ETIOLOGÍA: PREVENCION:
• Implante placentario 1. AAS 81-100 mg/ 24hrs a partir de 12ss
con invasión
DEFINICIÓN: Elevación de la presión arterial diagnosticada antes del trofoblástica anormal
embarazo o en la primera consulta prenatal antes de las 20ss. de los vasos uterinos,
aumento de
CRITERIOS: vasoconstricción, no
- Historia de hipertensión con cifras de 140/90 o más previas al solo provoca
embarazo preeclampsia sino RCIU asimétrico y Oligohidramnios.
- Descubrimiento de hipertensión con cifras de 140/90 o mayores • Tolerancia inmunológica inadaptada
antes de la vigésima semana de gestación
- Persistencia indefinida después del parto >12ss o ambos hechos • Mala adaptación materna a los cambios
simultáneos. cardiovasculares o inflamatorios en el emb. normal
• Factores genéticos, incluido genes heredados.
FACTORES DE RIESGO:
✓ Preeclampsia anterior (PIC <2a ños)
✓ Historia familiar, HTA crónica
DEFINICIÓN: Las grávidas con hipertensión crónica, la presión arterial se ✓ PIG largo > 10años
eleva a niveles obviamente anormales, por lo general después de las 24ss. Si ✓ Nuliparidad
se acompaña de una proteinuria de comienzo reciente u otros hallazgos se ✓ Embarazo múltiple
diagnostica la preeclampsia sobreagregada.
✓ Raza afroamericana
✓ Edad >40 o <18 años
✓ SAAF, IMC >30
✓ Talla baja, Polihidramnios
DEFINICIÓN: Es la hipertensión diagnosticada por primera vez durante la
gestación después de las 20ss, sin proteinuria. Las cifras de tensión arterial CUADRO CLÍNICO:
retornan a la normalidad antes de las 12ss posparto. a. Haberse encontrado 2 medias de PA elevadas en
reposo y con 4 a 6 hrs de diferencia
b. PAS ≥ 160 y PAD ≥110 mmHg
c. Proteinuria ≥2gr en orina de 24 hrs
d. Compromiso neurologico definido
DEFINICIÓN: Síndrome especifico del embarazo que puede afectar e. Plaquetopenia ≤100.000/ul
prácticamente todos los sistemas orgánicos. La proteinuria es un marcador f. TGO Y TGP ≥70Ul/ml
objetivo; pero no en toda preeclampsia existe; 2 tomas de PA >140/90 g. Alteración renal ≥1.2 mg/dl
Evidencia de compromiso multiorgánico puede incluir trombocitopenia, h. Oliguria ≤500ml en 24hrs
disfunción renal, necrosis hepatocelular, perturbaciones del sist. Nervioso i. Edema pilmonar o cianosis
central o edema pulmonar.
- Signos premonitorios: EXAMENES AUXILIARES:
cefalea persistente (eclampsia); dolor epigástrico (HELLP) Exámenes de laboratorio, monitoreo electrónico fetal e
imágenes (eco Doppler art. Uterina 20-24ss)
2. Calcio 1.5-2gr c/24hrs a partir de 20ss
COMPLICACIONES:
Coagulopatía (CID), rotura hepática, eclampsia, HELLP, edema
pulmonar, encefalopatía hipertensiva, óbito fetal, RCIU.
SINDROME HELLP:
Hemolisis (anemia hemolítica microangiopática)
E Elevación de enzimas hepáticas; TGO ≥70, DHL ≥600U/L
L
L Trombocitopenia (Plaquetas ≤100.000/ul)
P
TRATAMIENTO:
- ANTIHIPERTENSIVOS (PA >160/110)
1) LABETALOL: (EV/VO)
2) HIDRAZALINA (EV)
3) NIFEDIPINO (VO) 30 – 120mg/
4) METILDOPA (VO) 0.5 – 3gr/día
- PREECLAMPSIA CON CRITERIOS DE SEVERIDAD Y
ECLAMPSIA
SULFATO DE MAGNESIO (anticonvulsivante, neuroprotector y
tocolítico)
1gr de MgSO4 por cada 10cc,
administrar 4gr (40cc) dosis
inicial de ataque en 15min
Seguidos de una infusión de 1gr
por hr (10cc x hr) y mantener la
infusión por 24 hrs.
Antídoto: Gluconato de Calcio por depresión del estado de conciencia
- En caso de gestaciones <34 ss sin daño de órgano blanco
CORTICOIDES
1) DEXAMENTASONA 6mg EV c/12hrs en 4 dosis o
2) BETAMETASONA 12mg EV c/24hrs en 2 dosis
<Yesenia Pamela Atauqui Camargo>
Normalmente el volumen de LA aumenta en el curso de la gestación, alcanzando los 1000 mL a las 38ss, para luego disminuir, llegandose a encontrar hasta 240mL. La medición del volumen
de LA se puede estimar mediante ecograficamente por diferentes tecnicas:
Pozo vertical máximo (PVM): 2- 8 cm e Índice de líquido amniótico de Phelan (ILA): 5- 24cm

DEFINICIÓN: Se define como una disminución patológica del volumen de líquido amniótico, DEFINICIÓN: Se define al volumen excesivo de líquido amniótico relacionado con la edad
por debajo del esperado para su EG. gestacional.

ETIOLOGÍA: ETIOLOGÍA:
a. Idiopática (- frecuente) a. Idiopática (+ frecuente)
b. Causa materna: anticuerpos antifosfolipídicos, HT crónica, b. Causa materna: DM, Isoinmunizacion Rh
vasculopatía diabética, hipovolemia materna y preeclampsia. c. Causas placentarias: corioangioma placentario, fistula arteriovenosa, arteria umbilical
c. Causas placentarias: DPP, síndrome de transfusión F-F, única, nudos o circular de cordón
insuficiencia placentaria. d. Causas fetales:
d. Causas fetales: • Malformaciones congénitas (cierre del tubo neural, obstrucción o atresia de tracto
• Anormalidades cromosómicas (trisomías, Sd. De Turner) gastrointestinal, atresia esofágica, onfalocele, gastrosquisis, hernia diafragmática,
• Anormalidades congénitas (agenesia renal, atresia cardiopatías congénitas, malformaciones renales).
ureteral, poliquistosis renal, válvula uretral posterior, • Desordenes genéticos (trisomías, Sd. De Turner)
hidrops, secuencia de Potter) • Infecciones intrauterinas (TORCH)
• RPM (+ frecuente) • Gestación múltiple
• RCIU, SFC, óbito.
e. Fármacos: AINES (contraindicado a las 32ss porque cierra el ductus arterioso), IECAS CUADRO CLÍNICO:
Disnea, dolor y edema MI, útero grande,
DIAGNOSTICO: dificultad para palpar las partes fetales,
Eco: ILA >5cm y VPM >2cm dificultad para auscultar los LCF.

TRATAMIENTO: DIAGNOSTICO:
Hidratación Eco: ILA >24cm y VPM >8cm
Amnioinfusión
TRATAMIENTO:
COMPLICACIONES: AINE <32ss (indometacina 1.5 – 3 mg/kg/día)
Compresión del cordón, presencia de meconio en el LA, depresión neonatal, SFC y óbito fetal, Amniocentesis evacuatoria
bridas y adherencia entre el amnios y las partes fetales, hipoplasia pulmonar entre las 16-28ss,
Sd. De Potter (si existe agenesia renal) o secuencia Potter, si la causa del oligohidramnios es COMPLICACIONES:
otra. Parto pretérmino, presentaciones anómalas, RPM, prolapso de cordón umbilical, DPP, distocias
contráctiles, rotura uterina, hemorragia posparto, corioamnionitis.

<Yesenia Pamela Atauqui Camargo>