“ESTADOS

HIPERTENSIVOS

DEL

EMBARAZO”

ABRIL 2009
1.INTRODUCCIÓN

2.DEFINICIONES

3.CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

4.PREECLAMPSIA LEVE

5.PREECLAMPSIA GRAVE

6.ECLAMPSIA

2
7.SÍNDROME HELLP

8.HTA CRÓNICA

9.HTA GESTACIONAL

10.PREVENCIÓN DE LA PREECLAMPSIA

3
1.INTRODUCCIÓN

Los estados hipertensivos del embarazo (EHE) son una de las complicaciones

obstétricas con mayor repercusión materna y fetal. Es la principal causa de

morbimortalidad maternofetal con una incidencia que oscila entre el 1-10% (1,2)
. En

España la incidencia es algo menor (2-4%), aunque varía entre las diferentes

regiones(3).

4
La preeclampsia es una enfermedad multisistémica y multifactorial específica de la

gestación que se inicia precozmente debido a un defecto de decidualización y

vascularización que conlleva una disfunción endotelial (1,4). Sus manifestaciones son muy

variables en función del grado de afectación de los diferentes órganos. Es importante

un buena selección de las pacientes para identificar a aquellas con riesgo elevado y

llevar un adecuado control del embarazo e iniciar la profilaxis en los casos necesarios .

5
2. DEFINICIONES (1,2,4,5,6)

- HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO: TA sistólica ≥ 140 mmHg y/o diastólica ≥ 90

mmHg.

- Dos o más tomas separadas por 4-6 horas.

6
- Paciente sentada, con los pies apoyados y el brazo derecho a la altura

del corazón, tras 10 minutos de reposo. También en ligero decúbito

lateral izquierdo. La medida debe realizarse siempre en el mismo

brazo.

7
- PROTEINURIA EN EL EMBARAZO: Presencia de ≥ 300 mgrs de proteínas en

orina de 24 horas. Se correlaciona con ≥ 30mg/dl en una muestra aleatoria de orina

(1+ en tira reactiva). (Se deben recoger al menos dos muestras separadas un

mínimo de 4-6 horas, pero no más de 7 días) (2)

8
- EDEMAS: Se ha excluido de la definición de preeclampsia porque aparece en

muchos embarazos normales. El desarrollo rápido de un edema generalizado debe

considerarse anormal.

3.CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

9
3.1) HIPERTENSIÓN CRÓNICA:

Hipertensión que se detecta antes del embarazo o antes de la semana 20 del

mismo y/o persiste a las 12 semanas del postparto.

3.2) PREECLAMPSIA:

10
Diagnóstico de hipertensión arterial y proteinuria (puede ser una manifestación

tardía) después de la semana 20 de embarazo (excepto gestación múltiple o

enfermedad trofoblástica )

Sospechar preeclampsia cuando con la hipertensión aparece cefalea, dolor

abdominal, plaquetopenia, vómitos o alteración de las enzimas hepáticas.

*Preeclampsia leve:

11
 - TA 140-160/90-110

- Proteinuria <5 gr/24 horas

*Preeclampsia grave:

- TA> 160/110

- Proteinuria ≥ 5grs/24 horas(2,7,8,9,10)

- Oliguria ≤ 0.5cc/kg/24h

12
- Creatinina sérica > 1.2 mg/dl

- Plaquetopenia < 100.000/ml

- Anemia hemolítica microangiópatica: -Bilirrubina >1.2 mg/dl

-LDH>600 Ul

-Presencia de esquistocitos

- CID

13
 - Elevación de las enzimas hepáticas (x2 el valor normal).

- Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho

- Alteraciones neurológicas ( hiperreflexia con clonus, cefalea intensa) o visuales

( escotomas, visión borrosa)

- Cianosis o edema pulmonar

- CIR

14
3.3) ECLAMPSIA:

Aparición en una gestante con preeclampsia de convulsiones que no pueden ser

atribuidas a otra causa.

3.4) HTA CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA

15
Aparición o aumento súbito de la proteinuria y/o de la hipertensión o desarrollo de

un síndrome HELLP en una gestante con HTA crónica.

3.5) HTA GESTACIONAL O TRANSITORIA:

HTA sin proteinuria que desaparece dentro las 12 semanas postparto.

16
4. PREECLAMPSIA LEVE

4.1. MEDIDAS GENERALES

- Control hospitalario

- Dieta normocalórica , normoproteica y normosódica.

- Reposo relativo con restricción de actividad física

- TA semanal

17
- CTG: cada 1-2 semanas entre 28-34 semanas y semanal > 34 semanas.

Realizar perfil biofísico si el CTG es no reactivo.

- Analítica semanal:

- Hemograma

- Pruebas de funcionalismo renal (urea, creatinina, ác. úrico) y

hepático (GOT, GPT, fosfatasa alcalina, LDH)

18
 - Coagulación

- Sedimento de orina y urocultivo

- Proteinuria cuantitativa en orina de 24 horas

- Ecografía- doppler: biometría, ILA y doppler al diagnóstico. La frecuencia

posterior dependerá del estado materno y fetal.

4.2.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

19
No se ha demostrado el beneficio de los hipotensores en la preeclampsia leve (5,6,11).

Sólo están indicados en casos de TAS > 160 oTAD > 100 mmHg.

El objetivo del tratamiento es mantener:

- TAS 140-160 mmHg

- TAD 90-100 mmHg

Están contraindicados los IECAS.

20
 DOSIS DOSIS
FARMACO INICIO MÁXIMA
LABETALOL

(Trandate ® 100-200 2400mg/día

100 y 200 mgr) mgr/6-8h

HIDRALACINA
50 mgr/24h

21
 (Hidrapres ® (en 3-4 200mgr/24h
tomas)
25 y 50 mgr)
ALFA-
METILDOPA
(Aldomet ® 250mgr/12h 2 gr/24 h

250 y 500 mgr)

Ninguno ha demostrado ser superior por lo que se recomienda utilizar el fármaco

con el que se está más familiarizado.

22
Se recomienda esperar 48 horas para valorar la respuesta al tratamiento antes de

incrementar la dosis.

- Ingreso hospitalario:

- Para confirmar diagnóstico (Si fuese necesario)

- TA no controlada a pesar de tratamiento

23
 - Para finalizar la gestación

4.3. FINALIZAR GESTACIÓN

Es el tratamiento definitivo de la preeclampsia.

Finalizar la gestación a término(5,6,7): - 40 semanas

- ≥37 semanas si Bishop>6

24
5. PREECLAMPSIA GRAVE

Siempre ingreso : 1º)Control de TA (entre 140-160/90-100)

2º)Prevenir convulsiones

3º)Finalizar gestación

5.1. MEDIDAS GENERALES

25
- Al ingreso(5):

- Control de TA cada 5 min hasta la estabilización (En función de TA al

ingreso). Si no se estabiliza la TA en 1 hora, cambiar el manguito de

extremidad.

- Exploración general (valorar síntomas prodrómicos y datos de mal

pronóstico materno).

26
- Valoración fetal: CTG basal, ecografía (con doppler si es posible)

- Tacto vaginal.

- Corticoterapia. (Betametasona 12mgrs/24h 2 dosis entre las 24-34 s ).

- Analítica completa

- Indicaciones de la monitorización central (PVC 5-7 cm H 20):

- Edema agudo de pulmón

27
 - Oliguria persistente

- Insuficiencia cardíaca

- Hipertensión severa refractaria

- Control posterior(5):

- Diario: -TA cada 4 horas respetando el sueño nocturno (siempre que se

mantenga ≤160/100).

28
 -Peso

-Diuresis diaria (Valorar sonda de Foley en función de estado

Materno)

-Hemograma, función renal, enzimas hepáticos

- CTG basal

- Ecografía cada 48-72 horas (ILA y doppler umbilical y fetal)

29
- Proteinuria cuantitativa en orina de 24 horas aproximadamente cada 72 h

- Coagulación semanal (Si no existe plaquetopenia y la función hepática es

normal)

- Cada dos semanas: ecografía para biometría fetal

- Amniocentesis para estudio de madurez si necesario.

5.2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

30
a) Fármacos antihipertensivos

1) Labetalol (Trandate ®)(2,4,5,6,11,12) (ampollas de 100 mg; 5mg/ml en una

ampolla de 20 ml):

Se recomienda como tratamiento de primera elección porque

produce menos hipotensión secundaria y menos cefalea que la

hidralacina.

31
No administrar si FC materna es <60 lpm, insuficiencia cardíaca

congestiva o asma.

-Dosis de ataque: 20 mgr en inyección lenta (3 min).

Repetir a los 10 min si no se controla TA doblando la dosis (40,

80). No sobrepasar los 300 mgr.

Si no se controla TA (>160/110), asociar otro fármaco.

32
 -Infusión: 30-120 mgr/h(2,4) (1 amp en 80 ml de fisiológico a un

ritmo de 30-120 ml/h)

-Mantenimiento: tratamiento oral igual que en la preeclampsia leve.

(Mantener perfusión 2 horas tras administración de tto oral)

2) Hidralacina (Hidrapres ®)(2,4,5,6) (ampollas de 25 mg):

33
-Dosis ataque: 5 mg iv lento (3min). Repetir cada 10 min. Máximo

4 dosis hasta TA<160/110.

Si no respuesta, usar otro fármaco.

-Infusión: 50mg hidralacina (2 amp) +100 ml fisiológico a 3-10

mg/h(5,6) (6-20 ml/h). (Ir aumentando dosis cada 30 min hasta

respuesta adecuada o dosis máxima).

34
 -Mantenimiento: tratamiento oral igual que en la preeclampsia leve.

3) Nifedipino (Adalat®) (2,8)

(comprimidos 10 mg)

Es un fármaco seguro y eficaz pero no está aprobado por la ACOG

por el riesgo de hipotensión no controlada si se combina con sulfato

de magnesio.

No se debe utilizar salvo situaciones excepcionales.

35
 - Dosis: 10-20 mgr oral cada 30 minutos hasta un máximo de 50

mgr. Evitar la vía sublingual por riesgo de hipotensión.

b) Fármacos sedantes-anticonvulsivantes

1) Sulfato de magnesio (Sulmetin simple®) (ampollas de 1.5 gr en 10 ml)

Es el fármaco de elección para prevención y tratamiento de las

36
convulsiones(2,4,5,6,8,13,14,15).

Se debe administrar en casos de convulsiones, preeclampsia severa en

la que se prevea el parto en 24-48 horas y si existen signos

prodrómicos de eclampsia(2,4,5,6). Se puede no utilizar en casos de TA

límite o cuando esta se controla fácilmente. En caso de manejo

conservador de la preeclampsia severa se puede interrumpir la

37
administración 24 horas después de estabilizar a la paciente e

iniciarla en el parto.

-Dosis de ataque: 4.5 gr iv en 10 min (2,5,6,13)

-Mantenimiento: 1gr/h (2,5,6,13)

(3 ampollas en 70 cc de

fisiológico a 22 ml/h)

En caso de convulsión puede tratarse con un bolo de 2 gr o

38
aumentando la perfusión a 1.5-2gr/h.

-Precauciones:

- Nivel terapéutico de magnesio en sangre: 4-8 mg/dl

- Controles horarios en fase aguda de (5,6):

- Reflejo rotuliano presente

- FR > 12 resp/min y/o monitorización SpO2

39
 - Diuresis >0.5cc/kg/h

Tras la estabilización de la paciente se pueden hacer cada 4-

6 horas. La magnesemia se debe solicitar cada 6 horas o cuando se

altere alguno de los parámetros de control.

- En caso de toxicidad administrar gluconato cálcico

(Sandostán calcio® ampollas de 5ml al 10%): 1gr en 2 min (5,6)

40
 (2 ampollas) .

c) Diuréticos

No indicados porque disminuyen el volumen plasmático y el flujo placentario.

Su uso se limita a casos de oliguria persistente, preeclampsia sobreañadida a

nefropatía o cardiopatía, EAP o edema cerebral.

41
Se utiliza Furosemida (Seguril®) 20-40 mg a intervalos individualizados en función

del estado de la paciente.

DOSIS

FÁRMACO DOSIS ATAQUE MANTENIMINETO

LABETALOL 20 mg (3 min) 30-120 mg/h

42
 (TRANDATE®, ampollas En 10 min doblar dosis (40, (1 amp en 80 de fisiológico a

100mg) 80…) Máx. 300 mg 30-120 ml/h)

HIDRALACINA 5 mg (3min) 3-10 mg/h

(Hidrapres®, ampollas 25 mg) Repetir cada 10 min. Máx 4 (2 amp en 100 de fisiológico a

dosis 6-20ml/h)
SULFATO MAGNESIO 4.5 gr (10 min) 1 gr/h

(Sulmetín simple®, ampollas 1.5 (3 amp en 100 de fisiológico a

gr) 22 ml/h)

43
5.3. MANEJO DE LA CEFALEA

Investigar origen de cefalea; descartar migrañas, cefalea secundaria a

medicación…

Tratarla con paracetamol y reposo en cama

Si persista cefalea intensa: - Control estricto de TA

- Iniciar sulfato de magnesio

44
 - Finalizar gestación si persiste

5.4. FINALIZAR LA GESTACIÓN(2,5,6,8,10)

Se deberá finalizar la gestación a las 34 semanas o antes si se confirma la

madurez pulmonar fetal o si empeora el estado materno o fetal.

45
En general se recomienda:

- <24 semanas: terminar la gestación

- 24-34 semanas: administración de corticoides y manejo conservador hasta la

extracción fetal en semana 34.

- >34 semanas: finalizar gestación.

- Criterios para finalizar la gestación independientemente de la edad

46
gestacional en un plazo máximo de 48-72 horas desde el diagnóstico:

a)INDICACIONES MATERNAS

- TA materna no controlada (≥160/110) a pesar de tratamiento a dosis

máximas de al menos dos antihipertensivos.

- Plaquetopenia <100.000.

- Oliguria (<0.5cc/kg/24h) que no revierte tras fluidoterapia .

(10)

47
 (Cristaloides a razón de 1ml/kg/h)

(Descartar otras causas de oliguria: descenso excesivo de TA…)

- Eclampsia

- Síntomas prodrómicos persistentes

- Deterioro de la función hepática (Aumento de las transaminasas por

encima del doble del límite superior de la normalidad).

48
 - Complicaciones maternas severas: hemorragia cerebral, edema

pulmonar, rotura hepática)

b)INDICACIONES FETALES:

- CTG patológico persistente

- Perfil biofísico <4

- CIR severo con doppler umbilical con diástole ausente o reversa.

49
Vía de parto

En general es preferible la vía vaginal.

Se deben evitar las inducciones largas de >24 horas.

5.5. CONTROL INTRAPARTO

-Decúbito lateral izquierdo

-Control de TA cada 15-60 minutos (en función de cifras tensionales)

50
- Sonda de Foley permanente para control de diuresis horaria y balance

de líquidos.

-Iniciar perfusión de sulfato de magnesio (Si se había interrumpido previamente)

- Fluidoterapia intraparto: solución cristaloides (fisiológico o ringer

lactato) a un ritmo de 100-125 ml/h. Previamente a la administración de la

anestesia epidural se aconseja la perfusión adicional de 10-15 ml/kg (500 ml

51
 previos al bloqueo y el resto durante el mismo).

-Tratamiento antihipertensivo

-Si la paciente tenía tratamiento oral, pasar a IV si TAD>100

-Si tenía tratamiento IV, mantenerlo intraparto

- La anestesia de elección es la epidural

5.6. CONTROL POSTPARTO

52
-Control de líquidos por mayor riesgo de sobrecarga en esta fase (HTA,EAP…)

-Control de sangrado por menor tolerancia debido a la hemoconcentración.

Están contraindicados los ergóticos (Meterghin ®).

-Mantener control de TA cada 4-6 horas hasta normalización

Se puede producir un empeoramiento entre 3º-6º día.

Suspender tratamiento antihipertensivo tras 48 horas de TA normal.

53
-Mantener sulfato de magnesio 24-48 horas. Si persisten síntomas prodrómicos tras

las 48 horas se debe mantener 24 horas más.

-Realizar profilaxis tromboembólica en caso de cesárea.

-Análitica cada 48 horas hasta estabilización a normalización de parámetros. No se

debe pedir proteinuria de 24 horas porque puede tardar hasta 12 semanas en

normalizarse.

54
-Citar en UFPF para revisión puerperal

6. ECLAMPSIA

Es la aparición de convulsiones tónico-clónicas y/o coma en una paciente con signos y

síntomas de preeclampsia y en ausencia de enfermedad neurológica. El 50% aparece

55
anteparto, 25% intraparto y 25% en el postparto, sobre todo en las primeras 48

horas. Hasta en un 16% de casos puede aparecer sin HTA previa y en un 14% sin

proteinuria(5,6,10).

6.1. TRATAMIENTO(5,6):

- Asegurar vía aérea y vía intravenosa

- Administrar O2 a 15 l/minuto (mascarilla reservorio)

56
- Evitar lesiones traumáticas

- Control de TA (Misma medicación que en la preeclampsia grave)

- Control de las convulsiones y prevención de recurrencias

- Corrección de la hipoxemia y/o acidosis en caso de existir

- Control fetal y finalizar la gestación una vez estabilizada la paciente

57
El fármaco de elección para el tratamiento y la prevención de las convulsiones es el

sulfato de magnesio(5,6,8,13,14,15):

-Dosis de ataque: 4-6 grs IV en 15-20 minutos

-Dosis de mantenimiento a 2grs/h

Si a pesar del tratamiento las convulsiones persisten o recurren, se puede

administrar un bolo de 2 grs de sulfato de magnesio o aumentar la perfusión.

58
Si no se dispone de sulfato de magnesio o la paciente no responde al tratamiento

se pueden administrar:

- Diacepam (Valium®):

-Dosis de ataque: 40 mgs IV

-Dosis de mantenimiento: 10mgr/h

- Fenitoinas:

59
 - Dosis de ataque. 15mgrs/kg IV a pasar en 1 hora

Repetir en 30 min si necesario. Máximo 1.5 gr/24h.

Con control ECG.

- Dosis de mantenimiento: 250-500mgs/12h oral o IV

(Niveles terapéuticos 10-20µg/ml)

No administrar si FC materna <60 lpm o si bloqueo AV.

60
No administrar en sueros glucosados o glucosalinos porque precipita. Realizar

lavado de la vía si previamente se ha administrado por ella suero glucosado

Si las medidas anteriores fracasan :

- Barbitúricos de acción corta (Thiopental o Amobarbital)

Pentothal 250 mg IV en 3 min

- Intubación ± relajación ( en función de la adaptación al respirador)

61
 FÁRMACO DOSIS ATAQUE MANTENIMIENTO
SULFATO DE MAGNESIO 4-6 gr IV (15-20 min) 2 gr/h

(Sulmetin simple®;amp (3 amp en 100cc a 44ml/h)

1.5gr)
DIACEPAM 40 mgr IV 10 mg/h

(Valium®; amp de 10 mg)

FENITOINA 15mg/kg 200 mg oral

62
(Fenitoina® amp 50mg/ml)
BARBITÚRICOS 250 mg IV en 3 min

(Pentothal ®; vial 1 gr)

6.2. FINALIZAR GESTACIÓN

Se recomienda terminar la gestación en un máximo de 48 horas tras la convulsión.

Una vez estabilizada la paciente se debe realizar un control fetal.

63
Durante la convulsión es típica una bradicardia fetal de 3-4 min que se resuelve

espontáneamente. Va seguida de una taquicardia con disminución de variabilidad y

aparición de desaceleraciones espontáneas durante 15-20 min. Estas alteraciones

no indican la realización de una cesárea urgente salvo que se prolonguen más de

20-30 minutos.

Vía de parto: En general preferible la vía vaginal.

64
Se deben evitar las inducciones largas (>24h), valorando en estos casos la

realización de una cesárea.

6.3. CONTROL DE LAS COMPLICACIONES

Edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca, Sd. Hellp, CID, desprendimiento de

placenta, hemorragia cerebral.

Las principales causas de mortalidad materna son el EAP y la hemorragia cerebral.

65
Se debe realizar TAC/RMN si coma prolongado o focalidad neurológica por

sospecha de hemorragia cerebral.

66
7. SÍNDROME HELLP

7.1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (Deben estar presentes los tres criterios)

Anemia hemolítica: - Esquistocitos en sangre periférica

67
 - Haptoglobina <0.3 mg/dl

- Bbna >1.2mg/dl
Plaquetas < 100.000/µl
Aumento de enzimas hepáticas: - GOT >72 UI/l

- LDH >600 IU/l

Puede asociar dolor epigástrico y/o dolor en hipocondrio derecho secundario a un

hematoma subcapsular hepático.

68
7.2. TRATAMIENTO

Se considera una variante de preeclampsia grave por lo que se debe instaurar

tratamiento antihipertensivo (si HTA) y realizar profilaxis de las convulsiones.

Existe controversia en cuanto a la administración de corticoides anteparto y

postparto(16,17,18,19,20,21,22) . Se ha observado beneficio materno por aumento del recuento

plaquetas, profilaxis del edema cerebral, mejora del flujo urinario y mejora de la

69
afectación hepática. No se recomienda su administración anteparto por periodos > 48-

72 horas por efectos adversos fetales.

Los últimos estudios (2008) no demuestran beneficio materno en la administración de

corticoides postparto(19,20,21,22). Ante esta controversia decidimos mantener la

admnistración.

-Corticoides: - Anteparto: Betametasona 12 mg/24h im (2 dosis)

70
 (Celestote Cronodose®)

- Postparto: Dexametasona 10 mg/12h hasta plaquetas >100.000

seguido de 5 mg/12 h 48 horas

(Fortecortin®)

7.3. FINALIZAR GESTACIÓN

71
->34 semanas: finalización inmediata

-<34 semanas: se puede postponer el parto 48 horas para maduración con

corticoides. Algunos autores proponen actitud expectante en gestaciones

< de 30 semanas hasta que empeoren los parámetros maternos o fetales.

Vía de parto: En general es preferible la vía vaginal.

72
 Se deben evitar las inducciones largas (>24 h), valorando en estos casos la

realización de una cesárea.

- Transfusión de plaquetas si <40.000

Administrar 1 concentrado/10 kg de peso

Si < 70.000 plaquetas, no se recomienda administrar anestesia epidural.

7.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

73
- Hígado graso agudo del embarazo

- Púrpura trombocitopénica trombótica

- Síndrome hemolítico urémico

- LES

- Síndrome antifosfolipídico primario

- Hepatitis vírica fulminante

74
 - Pancreatitis aguda

- Colecistitis aguda

- Shock séptico o hemorrágico

8.HTA CRÓNICA(5,6)

75
- Control hospitalario.

Visitas cada: 2-4 semanas hasta 30 semanas

1-2 semanas a partir de las 30 semanas

-Tratamiento oral igual al de la preeclampsia leve utilizando como primera elección

alfa-metildopa.

- Control semanal de TA

76
- Realizar proteinuria cuantitativa en orina de 24 horas una vez en primer trimestre

para poder ver la evolución en el embarazo.

- Realizar proteinuria cuantitativa de tira semanal > 20 semanas y en orina de 24

horas > 30 semanas.

- Finalizar gestación a las : -40 semanas

≥37 semanas si Bishop≥6

77
9. HTA GESTACIONAL(5,6)

- Control hospitalario

- No administrar tratamiento antihipertensivo

- Se recomienda proteinuria cuantitativa semanal.

78
- Finalizar gestación a término: - 40 semanas

- ≥ 37 semanas si Bishop ≥6

79
10.PREVENCIÓN DE LA PREECLAMPSIA

10.1 .MARCADORES DE PREECLAMPSIA

En este momento no existe ningún de test de screening universal aplicable a la

preeclampsia.

- DOPPLER DE ARTERIAS UTERINAS(23,24)

80
En la preeclampsia se produce un déficit de invasión trofoblástica de las arterias

espirales. Esto conlleva una ausencia de la vasodilatación fisiológica de las arterias

uterinas en la gestación que se puede medir mediante el doppler.

Un doppler de arterias uterinas patológico (IP >P 90 y/o presencia de “notch”) en la 20-

24 semanas permite detectar hasta un 50% de preeclampsia y CIR. Mayor sensibilidad

(hasta 93%) para preeclampsia de inicio precoz (<32 s).

81
Su realización estaría indicada en pacientes con alto riesgo de preeclampsia. No es

válido como test de screening para la población general.

Los últimos estudios se centran en el estudio del doppler de uterinas a las 11-14

semanas, pero tiene menor sensibilidad que en el segundo trimestre.

-FACTORES BIOQUÍMICOS(25,26)

82
Son factores angiogénicos de la placenta que están disminuidos en pacientes que

desarrollarán preeclampsia.

Se están realizando estudios para demostrar su utilidad (sFLt1 y PIGF).

10.2.PROFILAXIS

83
Existen múltiples estudios para demostrar la utilidad de diferentes suplementos o

fármacos en la prevención de la preeclampsia, pero sólo dos han demostrado su

eficacia.

-AAS(27,28)

La administración de AAS a dosis bajas (75-100 mg) a partir de las 16-20 semanas

hasta el final de gestación disminuye el riesgo de preeclampsia.

84
No es necesario interrumpir su administración para la anestesia epidural.

Sólo se debe administrar en pacientes de alto riesgo de preeclampsia.

-CALCIO(5,6)

Suplementos de 1-2 gr/día reducen el riesgo de HTA y preeclampsia en pacientes de

alto riesgo y con déficit d calcio e la dieta.

85
11. BIBLIOGRAFIA

86
1. Sanchez JL, Izquierdo F, lurba E. Estados hipertensivos del embarazo. Concepto

clasificación estudiode las diversas formas. Fundamentos de obstetricia (SEGO).

Capítulo 62:521-31

2. Frias AE, Belfort MA. Post magpie: how should we managing severe preeclampsia?.

Curr Opin Obstet Gynecol. 2003 Dec;15(6):489-95

87
3. Comino R, Barahona M, Bartha J. Hipertension y embarazo. Cádiz. Servicio de

publicaciones. Universidad de Cadiz, 1995. 2000;183:s1-s23

4. Barrileaux PS, Martin J. Hypertension Therapy During Pregnancy. Clinic Obstet.

2002 March;45(1):22-34

5. SEGO. Documentos de consenso 2007. Estados Hipertensivos del Embarazo. 143-

205

88
6. SEGO. Protocolos asistenciales en Obstetricia. Trastornos Hipertensivos del

Embarazo.2004

7. Sibai BM. Diagnosis and management of Gestational Hypertension and

Preeclampsia. Obstet Gynecol. 2003 July;102(1):181-92

8. Sibai BM, Dekker G, Kupfermin M. Preeclampsia. Lancet 2005;365:785-9

89
9. Gregg AR. Hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am. 2004.

Jun;31(2):223-41. (Review)

10. Haddad B, Sibai BM. Expectant management of severe preeclampsia: proper

candidates and pregnancy outcomes. Ciln Obstet Gynecol. 2005 Jun;48(2):430-40

(Review)

90
11. Abalos E, Duley L, Steyn DW, Henderson-Smart DJ. Tratamiento con fármacos

antihipertensivos para la hipertensión leve o moderada durante el embarazo. (Revisión

Cochrane traducida). Biblioteca Cochrane Plus. 2008. Número 2

12. Duley L, Henderson-Smart DJ, Mehers s. Fármacos parael tratamiento de la

hipertensión grave durante el embarazo. (Revisión Cochrane Traducida). Biblioteca

Cochrane Plus. 2008. Numero 2

91
13. The Magpie Trial Collaborative Group. Do women with pre-eclampsia and their

babies benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomized placebo-

controlled trial. Lancet. 2002;359:1877-90

14. Sibai BM. Diagnosis, Prevention and management of Eclampsia. Obstet Gynecol.

2005;105:402-10

92
15. Duley L, Henderson-Smart D. Magnesium sulphate versus diazepam for eclampsia.

Cochrane Database syst. Rev;cd000127

16. Matchaba P, Moodley J. Corticosteroids for HELLP syndrome in pregnancy.

Cochrane Database syst. Rev.4, 2008

93
17. Van Runnard PJ, Franx A, Schobben M, HuisjesMA, Derks JB, Bruinse HW.

Corticosteroides, Pregnancy and HELLP Syndrome: a Review. Obstetrical and

Gynecological Survey. 2005;60(1):57-70

18. Isler CM, Barrileaux PS, Magann EF, Bass JD, Martin JN Jr. A prospective

randomized trial comparing the efficacy of dexamethasone and bethametasone for

the treatment of antepartum hellp. Am J Obstet Gynecol. 2001;184:1332-9

94
19. Katz L, de Amorim M, Figueiroa J, e Silva J. Postpartum dexamethasone for

women with hemolysis, elevated liver enzymes, and platelets (HELLP) syndrome: a

double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial. Am J Obstet Gynecol.

2008;198(3):283e1-283e8

95
20. Isler CM, Magann EF, Rinehart BK, Terrone Da, Bass JD, Martin Jn Jr.

Dexamethasone compared with bethametasone for glucocorticoid treatment of

postpartum HELLP syndrome. Int J Obstet Gynecol. 2003;80(3):291-7

21. Sibai BM, Barton JR. Dexamethasone to improve maternal outcome in women with

hemolysis, elevated iver enzymes, and low platelets syndrome. Am J Obstet Gynecol.

2005. Nov;193(5):1587-90

96
22. Fonseca JE, Mendez F, Catano C, Arias F. Cexamethasone treatment does not

improve the outcome of women with HELLP syndrome: a double blind, placebo-

controlled, randomized clinical trial. Am J Obstet Gynecol. 2005;193:1591-98

23. Plasencia W, Maiz N, Bonino S,Kahiura C, Nicolaides K. Uterine artery doppler at

11+0 to 13+6 weeks in the prediction of pre-eclampsia. Ultrasound Obstet Gynecol.

2007. Oct;30(5):742-49

97
24. Papageorghiou AT, Bindra R, Pandis G, Nicolaides KH. Multicenter screening for

preeclampsia and fetal growth restriction by transvaginal uterine artery Doppler at

23 weeks of gestation. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001. Nov;18(5):441-9

25. Llurba E, Casals E, Dominguez C, Delgado J, Mercade I, Crispi F, Martin-Gallan P,

Cabero L, gratacos E. Atherogenic lipoprotein subfraction profile in preeclamptic

98
women with and without high triglycerides: different pathophysiologic subsets in

preeclampsia. Metabolism. 2005. Nov;54(11):1504-9

26. Crispi F, Dominguez C, Llurba E, Martin-Gallan P, Cabero L, Gratacos E. Placental

angiogenic growth factors and uterine artery doppler evaluation to characterize

different subsets in preeclampsia and in isolated intrauterine growth restriction. Am

J Obstet Gynecol. 2005 (in press)

99
27. Duley L, Henderson-Smart DJ, Meher S, King JF. Agentes antiplaquetaris para la

prevención de la preeclampsia y de sus complicaciones. (Revisión Cochrane traducida).

Biblioteca Cochrane Plus, 2007. Número 4

28. Ruano R, Fontes S, Zugaib M. Prevention of preeclampsia with low-dose aspirin. A

sistematic review and meta-analysis of main randomized controlled trials. Clinics.

2005;60(5):407-14

100
101
102
103
104
105