Trastornos Ácido-Base en el Paciente

Crítico
Escuela de Medicina, Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile

Dr. Rodrigo Sepúlveda Palamara

Departamento de Nefrología
Escuela de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile

rrsepulveda@uc.cl
 Temario

Generalidades Ácido-Base

Interpretación Ácido-Base

Acidosis Celular

Acidosis Metabólica en paciente crítico y NaHCO3 IV

Alcalosis Metabólica en paciente crítico

Método Físico-Químico
 Homeostasis Ácido-Base

El metabolismo normal e ingesta de alimentos producen ácidos

La viabilidad celular es posible sólo con un pH entre 6,8 a 7,8

Existe un complejo sistema homeostático que utiliza

sensores, amortiguadores y efectores para mantener el
balance ácido-base del organismo
 Producción y Eliminación de Ácidos

• Ácidos carbónicos o no fijos: • Ácidos fijos o no carbónicos:

– Metabolización de ácidos orgánicos – Metabolización de aminoácidos y
(esqueleto carbonado) con grupo ácidos nucleicos
ácido R-COOH • Ácido sulfúrico, fosfórico y clorhídrico (ácidos
minerales)
• Ej. Azúcares, Lípidos, Lactato, Citrato,
compuestos ciclo Krebs, etc – Ácidos orgánicos no metabolizables
a CO2
• Ácido úrico, hipúrico y oxálico
R-COOH ↔ R-COO- + H+
↓
CO2 + H2O ↔ HCO3- + H+ AH ↔ A- + H+
15.000 mmol/d de CO2 1 mmol/kg/d de H+

Eliminación Pulmonar Eliminación Renal

 Respuesta a una Perturbación Ácido-Base

Respuesta Evitan grandes cambios del

Amortiguadores pH, protegiendo a la célula
inmediata

Respuesta Respuesta Renal ↑ o ↓ la excreción de ácidos

mediata y Respiratoria o bases para un Balance = 0
 Amortiguadores frente a una perturbación
Ácido-Base
Carga diaria de ácido fijo en una persona de 80 Kg (ACT = 40 L)

Sin Buffer Con Buffer CO2/HCO3-

• 80 mmol en ACT = 2 mmol/L de H+ CO2 ↔ H+ + HCO3-
• pH = 2,7 1,2 mmol/L 40 nmol/L 24 mmol/L

+ 2 mmol/L de H+

CO2 ↔ H+ + HCO3-
3,2 mmol/L x nmol/L 22 mmol/L

𝐻𝐶𝑂3−
𝑝𝐻 = 6,1 + log10 = 6,9
𝐶𝑂2
 Sistema CO2/HCO3- como buffer

C O 2 + H 2O ↔ H + + H C O 3-
[1,2 mEq/L] [40 nEq/L] [24 mEq/L]

• Es un «mal» sistema buffer ya que es un ácido débil (pKa = 6,1)

• El HCO3- proveniente del CO2 no aporta bases por que luego será consumido al
eliminar CO2
• Ventajas CO2/HCO3-:
➢ El CO2 es un ácido «abierto al aire» → fácil eliminación
➢ El riñón puede generar enormes cantidades de HCO3-
➢ Por su alta prevalencia en el intra y extracelular, necesariamente toda sustancia ácido-base
modificará sus concentraciones
 Sistema en equilibrio

• H2 O ↔ H+ + OH-
• CO2 ↔ H+ + HCO3-
• Albúmina^H ↔ H+ + Albúmina-
• H2PO4 ↔ H+ + HPO4- 𝐻 + 𝐴−
𝐾𝑎 =
• NH4+ ↔ H+ + NH3 𝐴𝐻

• AH → H+ + A-
 Sistema + Perturbación

• H2 O ↔ ↑H+ + OH-
• CO2 ↔ ↑H+ + HCO3-
• Albúmina^H ↔ ↑H+ + Albúmina-
• H2PO4 ↔ ↑H+ + HPO4- 𝐻 + 𝐴−
𝐾𝑎 =
• NH4+ ↔ ↑H+ + NH3 𝐴𝐻

• AH → ↑H+ + A-
 Sistema con nuevo Equilibrio

• H2 O ↔ H+ + OH-

• CO2 ↔ H+ + HCO3-

• Albúmina^H ↔ H+ + Albúmina-

• H2PO4 ↔ H+ + HPO4-
𝐻 + 𝐴−
𝐾𝑎 =
• NH4+ ↔ H+ + NH3 𝐴𝐻

• AH → H+ + A-

Ka (o pKa) de cada compuesto se mantiene constante.

Las nuevas concentraciones demuestran el sentido de la perturbación: ↑[H+],
↑[AH] y ↓[A-] → utilizamos el compuesto más prevalente (CO2/HCO3-) para
descifrar el sentido de la perturbación , y así, el trastorno.
 CO2
Estímulos
Respiratorios:
CO2, pH
(Amortiguadores)

CO2 ← HCO3- + H+

CO2 ↔ HCO3- + H+ + A- ← AH
(Ácidos fijos)

Estímulos
Renales:
CO2 ↔ HCO3- + H+ CO2, pH, HCO3-
↑
R-COOH ↔ R-COO- + H+
NH4+ + Acidez Titulable + H+
(Ácidos orgánicos → ácidos carbónicos)

HCO3- < 5 mEq/L | | | | HCO3- | | | | HCO3- >40 mEq/L

pH < 6,8 | | | | pH | | | | pH >7,6

PaCO2 >80 mmHg | | | | PaCO2| | | | PaCO2 <10 mmHg

Respuestas Compensatorias
La «compensación» respiratoria y renal
ocurre de forma predecible.

Depende del trastorno para existir.

Si no ocurre según lo presupuestado,

estaría contribuyendo al trastorno ácido-
base (trastorno mixto).
 Evolución de un Trastorno Ácido-Base y su
compensación
La compensación NO
Adición de ácidos
normaliza el pH
El trastorno tiene
porque mientras más
una magnitud que Respuesta se acercan los
es capaz de activar compensatoria, parámetros a la
respuestas de permite eliminar el normalidad; se inhibe
compensación exceso de ácidos y la respuesta
aumentar el pH compensatoria

pH 7,4 pH 7,4

Finaliza el trastorno. Predomina

Respuesta compensatoria
La adición máxima (al estímulo dado
de ácidos por la acidosis). Se igualan los
disminuye ingresos y egresos de ácidos
el pH produciéndose una meseta
la compensación al trastorno
tendiendo a normalizar el pH. Lo
anterior inhibe a la respuesta
compensatoria produciendo que
el pH retorne a su valor normal
INTERPRETACIÓN TRASTORNOS ÁCIDO-BASE
Nomograma ácido-base
 Trastorno ácido-
base
pH <7,4
Acidosis
[HCO3-] < 24 mEq/L PaCO2 > 40 mmHg
Acidosis Metabólica Acidosis Respiratoria
Respuesta Compensatoria
Respuesta Compensatoria Aguda (10 min):
(24 h): ↑ [HCO3-] 0,1 mEq/L por cada
1 mmHg ↑ en PaCO2
↓ PaCO2 en 1,2 mmHg por
cada 1 mEq/L ↓ en [HCO3-] ±2 Crónica (3-5 d):
↑ [HCO3-] 0,4 mEq/L por cada
1 mmHg ↑ en PaCO2 ±2
pH >7,4
Alcalosis
PaCO2 < 40 mmHg
[HCO3-] > 24 mEq/L
Alcalosis
Alcalosis Metabólica
Respiratoria
Respuesta Compensatoria:
Respuesta Compensatoria Aguda (10 min):
(24 h): ↓ [HCO3-] en 0,2 mEq/L por
cada 1 mmHg ↓ en PaCO2
↑ PaCO2 en 0,75 mmHg por
cada 1 mEq/L ↑ en [HCO3-] ±2 Crónica (2-3 d):
↓ [HCO3-] en 0,5 mEq/L por
cada 1 mmHg ↓ en PaCO2 ±2
 Ejemplo

• Paciente de 60 años con ERCT conocida sin diálisis. Consulta a

urgencias por disnea de reposo, CEG, fatigabilidad extrema,
paresia y temblor de extremidades.
• Gases Arteriales:
– pH 7,09
– HCO3 5
– PaCO2 17

• Trastorno primario: Acidosis Metabólica

• Compensación: 19 x 1,2 = 23 → 40 – 23 = 17 ±2
• Acidosis metabólica compensada / simple / pura
 Ejemplo

• El paciente anterior comienza a convulsionar. El episodio se

controla luego de lorazepam IV. Clínicamente en coma. Sus
nuevos GSA son:
– pH 6,72
– HCO3 4
– PaCO2 32

• Trastorno primario: Acidosis Metabólica

• Compensación: 20 x 1,2 = 24 → 40 – 24 = 16 ±2
• Trastorno mixto: acidosis metabólica y acidosis respiratoria
 Anion Gap → diagnóstico diferencial acidosis
metabólica
[Aniones] = [Cationes]
[Na+] + [Cationes NM] = [Cl-] + [HCO3-] + [Aniones NM]
Despejando la ecuación…
[Na+] - [Cl-] - [HCO3-] = [Aniones NM] - [Cationes NM]

• Ácido:
– AH ↔ H+ + A- (anión no medido)
– HCl ↔ H+ + Cl- (anión medido)

• El principal ANM es la albúmina:

– AG normal = 10 ±2 mEq/L
– AG corregido = AG medido + 2,5 · (4,4 – albúmina [g/dL])
 Acidosis Metabólica con AG
aumentado
• Acidosis láctica
• Cetoacidosis diabética, alcohólica
o de ayuno
• Ingestión de ácidos salicílicos,
paracetamol (ácido piroglutámico)
o alcoholes (etilenglicol, metanol,
dietilenglicol, propilenglicol)
• Insuficiencia renal aguda y crónica • Administración excesiva de suero
tardía (eVFG <20 ml/min)
Acidosis Metabólica con AG
normal
• Pérdida renal de HCO3-: ATR tipo
2, acetazolamida
• Pérdida digestiva de HCO3-:
diarrea, fístulas intestinales y
pancreáticas
• Disfunción Renal: ATR tipo 1 y tipo
4, insuficiencia renal crónica
temprana (eVFG 20-40 ml/min)
fisiológico
 Ejemplo

• Mujer 70 años con fiebre y síndrome diarreico severo de 5 días

de evolución. Consulta en urgencias destacando taquicárdica
140 lpm, PA 80/75, mal perfundida, frialdad distal.
• Exámenes:
– pH 7,3 // HCO3 12 // PaCO2 25
– ELP 130 // 3,2 // 100
• Trastorno primario: Acidosis Metabólica
– Creatinina 1,5 mg/dL
• Compensación: 12 x 1,2 = 14,4 → 40 –
– Lactato 6 mmol/L 14,4 = 25,6 ±2
• Acidosis metabólica compensada

• AG = 18 (ac láctica + falla renal)

• ΔΔRatio = 0,66 (+ sd diarreico)
 ΔΔ Ratio: Trastorno Puro v/s Trastorno Mixto

ΔAG/ΔHCO3- Alteración
< 0,4 Ac. Metabólica hiperclorémica pura
0,4-0,8 Trastorno mixto: Ac. Metabólica con AG
aumentado más proceso que elimina HCO3-
AH ↔ H+ + A- (ANM)
- Ac. Metabólica con AG aumentado más
Ac. Metabólica hiperclorémica
- Ac. Metabólica con AG aumentado más
Al. Respiratoria 𝐴𝐺 − 10
ΔΔ =
1-2 Ac. Metabólica con AG aumentado pura 24 − 𝐵𝑖𝑐
>2 Trastorno mixto: Ac. Metabólica con AG
aumentado más proceso que agrega HCO3-
- Ac. Metabólica con AG aumentado más
Al. Metabólica
- Ac. Metabólica con AG aumentado más
Ac. Respiratoria
 Ejemplo

• Paciente 16 años diabético tipo 1, mala adherencia a terapia.

Consulta con náuseas, vómitos abundantes, CEG, dolor abdominal,
deshidratación, taquicárdico.

• Exámenes:
– pH 7,37
– HCO3- 20 • Trastorno primario: Acidosis Metabólica
– PaCO2 35 • Compensación: 4 x 1,2 = 4,8 → 40 – 4,8 = 35,2 ±2
– Glicemia 280 • Acidosis metabólica compensada
– Na 140
– K3 • AG = 32 (CAD?)
– Cl 88 • ΔΔRatio = 5,5 (acidosis metabólica con AG aumentado +
– BUN 20 mg/dL alcalosis metabólica → CAD + Hiperaldost 2º/vómitos)
– Lactato 4 mmol/L
– Cetonemia (++)
– Albúmina 4,5 g/dL
 ΔΔ Ratio: Trastorno Puro v/s Trastorno Mixto

ΔAG/ΔHCO3- Alteración
< 0,4 Ac. Metabólica hiperclorémica pura
0,4-0,8 Trastorno mixto: Ac. Metabólica con AG
𝐴𝐺 − 10
aumentado más proceso que elimina HCO3- ΔΔ =
- Ac. Metabólica con AG aumentado más 24 − 𝐵𝑖𝑐
Ac. Metabólica hiperclorémica
- Ac. Metabólica con AG aumentado más
Al. Respiratoria
1-2 Ac. Metabólica con AG aumentado pura
>2 Trastorno mixto: Ac. Metabólica con AG
aumentado más proceso que agrega HCO3-
- Ac. Metabólica con AG aumentado más
Al. Metabólica
- Ac. Metabólica con AG aumentado más
Ac. Respiratoria
ACIDOSIS CELULAR
 Ácidos Carboxílicos Glucosa
↓ NAD+
↓
NADH
Aminoácidos ↓
↓ Fructosa 6-fosfato
↓ Fosfofructokinasa
Cetoácidos Ácidos Grasos
Fructosa 1,6-bifosfato
↓
Glucosa, Azúcares Ácido Láctico, ↓
↓ Ácido Cítrico, ↓ NADH NAD+
Ácido Pirúvico Acético, etc. Ácido Pirúvico ←―――→Ácido Láctico
↓
Acetil-CoA H+ H+
R-COOH ↔ R-COO- + H+ ↓ H+ H+
↓ Ciclo de Krebs NADH NAD+
↓ ↓
FADH2 FAD
↓ Cadena Respiratoria
↓
CO2 ↔ HCO3- + H+
CO2 + H2O + ATP
 H+ 3Na+

MCT NHE1 NCX

R-COO- H+ Na+ Ca++

Para el mismo grado de acidosis extracelular, una acidosis orgánica es más
grave que una mineral → el ácido ingresa a la célula.
Como en la acidosis orgánica el ácido ingresa a la célula no hay gradiente de
H+ para el «efecto de intercambio» entre H+ y K+ → sin hiperkalemia
La acumulación de Na+ y Ca++ producen edema y disfunción celular. La
reperfusión y el tratamiento con NaHCO3 ↓ el H+ extracelular exacerbando
el problema. Ácido Pirúvico ←―――→Ácido Láctico
↓
Acetil-CoA H+ H+
R-COOH ↔ R-COO-
+ H+ ↓ H+ H+
↓ Ciclo de Krebs NADH NAD+
↓ ↓
FADH2 FAD
↓ Cadena Respiratoria
↓
CO2 ↔ HCO3- + H+
CO2 + H2O + ATP
 Citrato de Sodio
↓
3Na+ + Citrato-3

 Citrato-3 + H+
Ácido Cítrico-2 ↔ CO2

R-COOH ↔ R-COO- + H+ CO2 ← HCO3- + H+

↓
↓ CO2 ↔ HCO3- + H+ CO2 ↔
↓
CO2 ↔ HCO3- + H+
CO2 ↔ HCO3- + H+
↑
R-COOH ↔ R-COO- + H+
(Ácidos orgánicos → ácidos carbónicos)
ALCALOSIS METABÓLICA EN PACIENTE CRÍTICO
Y TRATAMIENTO CON NAHCO3
 Acidosis Metabólica

• 64% de los pacientes en UCI

• Mortalidad:
– Con acidosis metabólica → 45%
– Sin acidosis metabólica → 25%

• Efectos acidosis metabólica severa (pH <7,2 y HCO3 <8):

– ↓ sensibilidad receptores adrenérgicos: ↓ contractilidad cardiaca,
vasodilatación sistémica, arritmias.
– Desregulación inmunológica: ↑ citoquinas e inflamación
– Por cada 0,1 de ↓ en pH → la [K+] ↑ en 0,6 mEq/L
– Balance proteico (-): proteínas que actúan como buffer serán
catabolizadas.

Gunnerson KJ. Crit Care. 2006 Feb;10(1):R22.

 Acidosis Metabólica: Causas

Ganancia de H+
- Acidosis láctica
- Cetoacidosis
- Alcoholes tóxicos
- Intoxicación por salicilato
- Intoxicación por paracetamol
- Rabdomiolisis
- Soluciones ácidas
Pérdida de HCO3
- Secreciones intestinales (fístula pancreática, biliar, diarrea)
- Pérdida urinaria de bases (bicarbonaturia, aniones cetónicos)
Renal: ↓ excreción de H+ y/o ↓ generación de HCO3
- Falla renal
- Acidosis tubulares
- Post-hipocapnia
 Acidosis Láctica

Tipo A
Normalmente:
- Hipoxia (shock, hipoxemia, isquemia,
intoxicación por CO, metahemoglobinemia) - Lactato = 1 mmol/L
Tipo B - Acidosis > 4
- ↑ glucólisis anaeróbica (catecolaminas, mmol/L
alcalosis, convulsiones, tirotoxicosis) - Producción de
- ↑ fermentación láctica (↑NADH/NAD+, lactato ≈60 mmol/h
inhibición PDH)
- Toxinas mitocondriales (linezolid, inhibidores - Remoción de
transcriptasa reversa, endotoxina) lactato puede llegar
- Cadena electrones (biguanidas, propofol, a 200 mmol/h
NAPQI, cianuro, edad, CO, formato)
- Desacopladores mitocondriales (salicilato) - 1 Lt de SRL → 28
- Mecanismos mixtos (neoplasias) mmol/L
↓ Depuración hepática de lactato
 Acidosis D-láctica

• Intestino alterado que favorece llegada de carbohidratos al

colon

• Bacterias del colon forman D-lactato el cual se absorbe

• Se caracteriza por síntomas neurológicos + acidosis metabólica

– Detección de D-lactato es compleja

• Tratamiento: carbohidratos parenterales y antibióticos

 Acidosis por Solución Salina 0,9% (isoosmolal)

• En la elaboración/esterilización de soluciones se disuelven

ácidos. El pH del SF 0,9% es 5 (0,01 mmol/L de H+)
– ↓ HCO3 de 24 mmol/L a 24,99 mmol/L

• Efecto del exceso de Cl-:

– ↓ filtración glomerular por activación de AYG
– En el nefrón el Cl- compite con el HCO3 para ser el anión
acompañante del Na+ → bicarbonaturia

Ninguno de éstos es el mecanismo principal

 Acidosis por Solución Salina 0,9% (isoosmolal)

• Efecto dilucional:

𝐻𝐶𝑂3−
CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3- 𝑝𝐻 = 6,1 + log10
𝐶𝑂2

• Si HCO3 y CO2 se diluyen en = magnitud → no se altera el pH.

• Sin embargo, ↓ del CO2 es rápidamente detectada por
quimiorreceptores → inducción de acidosis respiratoria
 Alcoholes Tóxicos

• Hidrosolubles
• Alcohol actúa como osmol activo; luego se metaboliza.
• Metabolismo hepático genera compuestos tóxicos (ácidos):
NAD+ NADH NAD+ NADH

Alcohol Aldehído Ácido

Alcohol Deshidrogenasa Aldehído Deshidrogenasa

• Los ácidos producen toxicidad y daño en múltiples sistemas:

– Metanol, etilenglicol, dietilenglicol, propilenglicol
 Alcoholes Tóxicos

• Inicialmente:
– GOP elevado
(>10-20
mosm/L)
– Falsa
hiponatremia
– Lo anterior
disminuye
espontánea-
mente
mientras
progresa la
acidosis
 Alcoholes Tóxicos: Tratamiento

• Manejo de soporte, estabilización y reanimación inicial.

• Descontaminación digestiva:
– Escasa utilidad por rápida absorción.
– No inducir emesis por compromiso de conciencia.
• Corregir acidosis severa con NaHCO3.
• Vitaminas complejo B
• Inhibidores alcohol deshidrogenasa (etanol, fomepizol)
– Contraindicado en intoxicación por isopropanol
• Hemodiálisis
 NaHCO3 Intravenoso

Complicaciones:
- Acidosis intracelular
- Hipocalcemia
- Sobrecarga de volumen
- Hipernatremia, hipokalemia

Kim KJ. PLoS ONE 2013:8(6);e65283. Jaber S. BICAR-ICU. Lancet 2018; 392: 31–40.
 Controversias sobre el NaHCO3

¿Cuándo administrar NaHCO3 IV?

• Cuando el beneficio supera los riesgos:
– pH <7,2 y/o HCO3- <10 ya que existe inicio de compromiso
hemodinámico y riesgo de fatiga ventilatoria
– En acidosis láctica y cetoacidosis con pH <7,1 (tienen mayor riesgo
de acidosis intracelular)
– Aumenta el clearance de algunos ácidos: ácido salicílico, ácidos
producidos por alcoholes tóxicos, acidosis minerales (considerar
inicio más precoz)

• Objetivo: pH >7,2 y HCO3- 10-15 mEq/L

 Controversias sobre el NaHCO3

• Terapia adaptada con NaHCO3 IV:

– Acidosis intracelular → ↑ ventilación alveolar
– ↓ Ca iónico → reponer Calcio
– Hipokalemia → reponer K
– Poliuria → reponer volumen
– Hipernatremia → evitar infusiones aceleradas de soluciones hipertónicas
– Sobrecarga de volumen → NaHCO3 2/3 Molar con prudencia, diuréticos,
TRR
– Monitorización seriada del medio interno para evitar alcalemia de rebote
• Las medidas anteriores evitan las complicaciones asociadas al
NaHCO3 IV
ALCALOSIS METABÓLICA EN PACIENTE CRÍTICO
 Alcalosis Metabólica

• pH >7,55: ↑ leve de mortalidad, pH >7,6: mortalidad es 65%

• Riñón → reabsorbe 100% el HCO3 y genera nuevo HCO3

– Normalmente HCO3 en la orina = 0
– Bicarbonaturia induce natriuresis (poliuria) y kaliuresis (hipokalemia)

• Para el riñón es muy fácil manejar una sobrecarga de HCO3

(tiene que trabajar menos). → La existencia de una alcalosis
metabólica depende de un factor causal más otro perpetuador
 Alcalosis Metabólica: Consecuencias

• Alcalemia ↓Ca++ libre provocando síntomas de hipocalcemia:

Alb^H+ Ca++ ↔ Alb^Ca + H+
– Confusión, obnubilación, parestesias, calambres y tetania.
• Con pH >7,6 → > sensibilidad adrenérgica
– Vasoconstricción arteriolar, ↓Flujo coronario, ↓FSC
– ↑Arritmias, infarto miocárdico y cerebral
• Síntomas cerebrales mediados por:
– «hipocalcemia», alcalemia e isquemia
– Coma y convulsiones
• Hipoventilación
• Hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosfemia
 Alcalosis Metabólica: Causas

Ganancia exógena de bases

- NaHCO3 IV, nutrición parenteral, transfusiones con citrato y otros aportes de bases
Ganancia endógena de bases
Extra-renal
- Pérdidas gastrointestinales de ácido (vómitos, aspiración nasogástrica, laxantes)
- Transformación de bases: recuperación de acidosis metabólica (lactato, β-OH-
butirato)
Renal
- Activación sistema R-A-A (contracción del VCE por cualquier causa)
- Hipermineralocortisolimos
- Mayor excreción de ácido (hipokalemia, alcalosis post-hipercápnica)
- Disfunción tubular (Bartter, Gitelman, diuréticos)
 Alcalosis Metabólica: Perpetuadores

Contracción del
Hipokalemia Cl- urinario bajo Falla renal
VCE
• Induce ↑ • En los túbulos, • La Ag II y • ↓ filtración, y
amoniogénesis el Cl- y HCO3- aldosterona así, excreción
en TP, así, ↑ compiten para promueven de HCO3.
excreción acompañar al reabsorción de
urinaria de Na+ en su NaHCO3 y
ácidos. reabsorción. excreción de
H+.
Alcalosis Metabólica: Diagnóstico Diferencial

Alcalosis
Metabólica
[Cl-]urinario <20 [Cl-]urinario >20
mEq/L mEq/L

- Pérdidas GI Normo/Hipotensión: Hipertensión:

- Diuréticos (>48h) - Sd. de Bartter y - Hiperaldos. 1º
- Depleción de volumen Gitelman - Sd. de Cushing
- Diuréticos (<48h) - Estenosis arteria renal
- Aporte y
transformación de
bases
 Alcalosis Metabólica: Tratamiento

• Siempre se debe tratar la causa de base y manejar el factor

perpetuador
• La solución salina 0,9% es extremadamente efectiva al
restaurar el VCE y [Cl-]u
– Si pHu >6 se debe continuar ya que indica bicarbonaturia
• Si el VCE es bajo pero VEC aumentado (insuficiencia cardiaca,
cirrosis); considerar acetazolamida (250-500 mg c/8-12 horas)
– Evitar hipokalemia
• Hipermineralocortisolismos → espironolactona 50-150 mg/d y
suplementos de K+ si requiere
• Pérdidas gástricas puede ser útil inhibidores bomba de H+
• Con alcalemia grave (pH >7,6) considerar HCl 0,1 N intravenoso
MÉTODO FÍSICO-QUÍMICO
 Métodos para interpretación ácido-base

Método Tradicional, Método de Exceso de Método Físico-

Fisiológico o de Base o de Químico o de
Boston Conpenhage Stewart
• Componente • Componente • Componente
Respiratorio: CO2 Respiratorio: CO2 Respiratorio: CO2
• Componente • Componente • Componente
Metabólico: HCO3- Metabólico: EB Metabólico:
• SID
• ATOT
 Método Físico-Químico

• El agua es una fuente infinita de H+, y las moléculas que

modifiquen su actividad serán los determinantes del pH final
en una solución.

PaCO2

pH
SID ATOT
 Método Físico-Químico

• Las sales y compuestos ácido-base fuertes generan iones

fuertes o fijos:
– NaCl → Na+ + Cl-
– HCl → H+ + Cl- Iones Fuertes → SID
– NaOH → Na+ + OH-

• Compuestos ácido-base débiles generan iones débiles que

participan de reacciones bidireccionales:
– CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3-
Iones Débiles → ATOT
– H2PO4- ↔ H+ + HPO4=
– Albúmina^H ↔ H+ + Albúmina-
 Método Físico-Químico y EBS

• El SID del Método de Stewart es similar al BB de

Singer & Hastings:

– SID (diferencia de iones fuertes):

([Na+]+[K+]) – [Cl-] = SID = 40-42 mEq/L

– Base Buffer (diferencia de iones fijos):

Na + K – Cl = BB = 40 mEq/L
 Método Físico-Químico

• SID aparente (SIDa) y SID efectivo (SIDe)

–El SIDa representa la diferencia de iones «fuertes»:
([Na+]+[K+]) – [Cl-] = SIDa
• Cat fuertes – An fuertes = An débiles – Cat débiles.
–Como los Cat débiles son 0 en el organismo
humano, el SID es una medida indirecta de los
Aniones débiles. Sin embargo, su valor se podría
obtener directamente → SIDe
[HCO3-] + [Albúmina-] + [Fosfato-] = SIDe
 Método Físico-Químico

• Gap de Iones Fuertes (SIG)

– SIDa → Mide indirectamente aniones débiles
– SIDe → Mide directamente aniones débiles
– En condiciones normales SIDa = SIDe. Si se agrega un ácido
(AH) al sistema aportará un nuevo anión débil que no será
medido…
↑SIDa mientras el SIDe no varía
– SIDa – SIDe = SIG
– SIG → Similar al AG (mide aniones débiles no medidos)
– Valor normal teórico debiera ser 0, sin embargo se ha
estimado en 8 ±2 mEq/L.
 Método Físico-Químico

• ATOT:
–Los ácidos débiles participan de reacciones
bidireccionales y sus concentraciones quedan
determinadas por su Ka y el pH de la solución
AH ↔ H+ + A-
–Como los redireccionamientos son hacia los
productos o reactantes, la suma de AH y A- se
mantiene constante…
[AH] + [A-] = [ATOT]
 Fórmula de Stewart

𝑆𝐼𝐷 − 𝐾𝐴 𝐴 𝑇𝑂𝑇
𝐾𝐴 + 10−𝑝𝐻
𝑝𝐻 = 𝑝𝐾𝐴2 +
0,03 · 𝑃𝑎𝐶𝑂2

–Por lo tanto…
• A menor SID, menor pH
• A mayor ATOT, menor pH
• A mayor PaCO2, menor pH
 Método Físico-Químico

• Trastornos Primarios según Stewart:

Acidosis Alcalosis
Trastorno ↑PaCO2 ↓PaCO2
Respiratorio
Trastorno SID alterado
Metabólico Exceso/déficit de ↓SID, ↓[Na] ↑SID, ↑[Na]
agua
Exceso/déficit de Cl ↓SID, ↑[Cl] ↑SID, ↓[Cl]
Aniones no ↓SID, ↑SIG
medidos
ATOT alterado
Albúmina ↑[Albúmina] ↓[Albúmina]
Fosfato ↑[Fosfato] ↓[Fosfato]
 Limitaciones Método Físico-Químico

• Método de Stewart es muy complejo y requiere Software

computacionales para su desarrollo
• No existen respuestas compensatorias para los trastornos.
Interpretación limitada.
– Diagnostica respuesta compensatoria como trastorno, así se
producen múltiples trastornos que se anulan entre ellos
• Sobre-simplifica el organismo humano a una estructura
monocompartamental
• Ni el SID, ni el ATOT, ni el SIG tienen valor de normalidad
adecuadamente establecido
 Limitaciones Método Físico-Químico

• Retroceso en la teoría ácido-base (no explica

reacciones AB donde no hay agua de solvente).
• Intenta re-inventar la teoría ácido-base desde el
modelo más complejo que se podría realizar: el
organismo humano
• Se ha demostrado por estudios de laboratorio que el
SID no modifica el pH de una solución simple
• No se ha demostrado que modificaciones en la
albuminemia (principal componente del ATOT)
modifiquen significativamente el pH
 Limitaciones de Método Tradicional

• No evalúa adecuadamente el componente

metabólico porque depende del CO2
–Sin embargo, no hay motivo para que esto sea un
problema…
• Método tradicional → Mediante el análisis del
principal buffer (CO2/HCO3-) permite
establecer la direccionalidad de la
perturbación y así el trastorno.
 Ventajas de Método Tradicional

• Incluye la participación del intracelular en la

valoración de trastornos
• Método simple con años de respaldo en su utilización
• Toda la fisiología se sustenta en este método
• Imita la homeostasis humana
– Los parámetros que «detecta» el organismo para regular el
equilibrio ácido-base son: pH, HCO3- y PaCO2
• Respuestas compensatorias bien establecidas