Equilibrio Acido Base

UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICNA HUMANA
MEDICINA INTERNA NEFROLOGIA
INTRODUCCIN
El equilibrio cido-base es regulado por amortiguadores tanto intracelulares como
extracelulares, as como por los sistemas renal (excreta de H+, amoniaco) y respiratorio
(excreta dixido de carbono). Conservar este equilibrio constituye un complicado
proceso fisiolgico que permite mantener estable el pH en la sangre. Para la funcin
ptima de las enzimas y del metabolismo celular el pH debe mantenerse en valores entre
7,35-7,45. Los trastornos del equilibrio acido/base pueden interferir con los mecanismos
fisiolgicos que conducen a acidosis (pH arterial <7,35) o alcalosis (pH arterial> 7,45) y
pueden poner en riesgo la vida de nuestro paciente. El principal sistema amortiguador
de la sangre es el formado por el par bicarbonato/cido carbnico. Por ejemplo, para
alcanzar la homeostasis debe existir un equilibrio entre el aporte o la produccin de
iones de hidrogeno y la eliminacin neta de los iones hidrogeno del organismo. Y tal
como sucede con otros iones, los riones desempean un papel muy fundamental en la
regulacin de la eliminacin del hidrgeno. Sin embargo, el control preciso de la
concentracin de iones hidrogeno en liquido extracelular implica mucho ms que la
simple eliminacin de estos iones que se ve efectuado por los riones.
Con el paso del tiempo, grandes y notables investigadores que dieron su vida por el
avance de la ciencia como Henderson, Hasselbalch, Stewart, Siggaard y Andersen entre
otros, han aportado fundamentos muy indispensables para el entendimiento del
equilibrio cido-base y an continan las discusiones sobre cul debe ser el enfoque en
la prctica clnica; una aproximacin simple, fcilmente reproducible o una compleja
con mltiples parmetros de laboratorio.
En este trabajo de investigacin estudiaremos los diferentes mecanismos que

contribuyen a la regulacin de la concentracin del ion hidrogeno, haciendo hincapi y
mucho nfasis en la accin de los amortiguadores fisiolgicos que van a actuar de forma
inmediata impidiendo grandes cambios en la concentracin de hidrogeniones que
puedan ser nocivos para nuestra salud, y a los mecanismos de regulacin pulmonar y
renal, que son, en ltima instancia, los responsables del mantenimiento del pH.
1
NDICE
INTRODUCCIN ............................................................................................................................. 1
NDICE............................................................................................................................................ 2
JUSTIFICACIN .............................................................................................................................. 4
OBJETIVOS ..................................................................................................................................... 5
DEDICATORIA ................................................................................................................................ 6
1.- TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE ....................................................................... 7
1.1. CONCEPTOS BSICOS ......................................................................................................... 7
1.2. FISIOLOGA ......................................................................................................................... 8
1.3. AMORTIGUADORES FISIOLGICOS .................................................................................. 11
1.3.1. AMORTIGUADOR PROTENA. .................................................................................... 12
1.3.2. AMORTIGUADOR FOSFATO ....................................................................................... 13
1.3.3. AMORTIGUACIN SEA ............................................................................................ 13
1.3.4. AMORTIGUADOR DE ACIDO CARBNICO/BICARBONATO ........................................ 14
1.3.5. MODELO DE HENDERSON - HASSELBALCH ............................................................... 16
1.3.6. MODELO DE STEWART O MODELO DEL SID .............................................................. 19
2. PRINCIPALES PARMETROS IMPLICADOS EN EL EQUILIBRIO CIDO BASE ......................... 22
3. TRANSTORNOS ACIDO BASE SIMPLES .................................................................................. 26
3.1. ACIDOSIS METABOLICA .................................................................................................... 26
3.1.1. CONCEPTO: ................................................................................................................ 26
3.1.2. FISIOPATOLOGIA ....................................................................................................... 27
3.1.3. ANION GAP: ................................................................................................................ 29
CORRECCION DEL ANION GAP: .................................................................................. 29
3.1.4. TRATAMIENTO:.......................................................................................................... 31
3.2. ALCALOSIS METABOLICA .................................................................................................. 34
3.2.1. ETIOLOGIA ................................................................................................................. 35
Tabla 3.3. Clasificacin etiolgica y diagnostica de la alcalosis metablica........................ 35
3.2.2. MANIFESTACIONES CLNICAS .................................................................................... 36
3.2.3. TRATAMIENTO........................................................................................................... 37
3.2.4. ALGORITMO DIAGNSTICO....................................................................................... 38
3.3. ACIDOSIS RESPIRATORIA .................................................................................................. 40
3.3.1. FISIOPATOLOGIA ....................................................................................................... 40
2
3.3.2. CLASIFICACION .......................................................................................................... 40

3.3.3. ETIOLOGA ................................................................................................................. 40
3.3.4. CUADRO CLNICO ...................................................................................................... 42
3.3.5. TRATAMIENTO........................................................................................................... 42
3.4. ALCALOSIS RESPIRATORIA ................................................................................................ 42
3.4.1. ETIOLOGA ................................................................................................................. 42
3.4.2. CLASIFICACION .......................................................................................................... 44
3.4.3. CUADRO CLINICO ...................................................................................................... 44
3.4.4. TRATAMIENTO........................................................................................................... 44
4. TRASTORNOS MIXTOS ............................................................................................................. 44
4.1. TRASTORNOS DOBLES ...................................................................................................... 44
4.1.1. ACIDOSIS METABLICA + ALCALOSIS METABLICA.................................................. 44
4.1.2. ACIDOSIS METABLICA+ ALCALOSIS RESPIRATORIA ................................................ 45
4.1.3. ACIDOSIS METABLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA .................................................. 45
4.1.4. ALCALOSIS METABLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA. ............................................ 45
4.1.5. ALCALOSIS METABLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA................................................ 45
4.2. TRASTORNOS TRIPLES ...................................................................................................... 48
4.2.1. MANIFESTACIONES CLINICAS, CONSECUENCIA Y TRATAMIENTO ............................ 49
5. CASOS CLINICOS .................................................................................................................. 50
5.1. CASO CLINICO 1 ................................................................................................................ 51
5.2. CASO CLINICO 2 ................................................................................................................ 51
5.3. CASO CLINICO 3 ................................................................................................................ 52
5.4. CASO CLINICO 4...53
5.5. CASO CLINICO 553
5.6. CASO CLINICO 656
6. EJEMPLOS DE TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE.57
6.1. EJEMPLO 1..57
6.2. EJEMPLO 2..58
6.3. EJEMPLO 3..58
6.4, EJEMPLO 4..59
6.5. EJEMPLO 5..59
CONCLUSIONES ........................................................................................................................... 60
BIBLIOGRAFIA: ............................................................................................................................. 61
3
JUSTIFICACIN
Los trastornos cido base, son un conjunto de patologas que tiene repercusin
sistmica, debido a que incluso pequeas variaciones del pH repercutirn en el
equilibrio del medio interno del paciente. Los riones, como se sabe, son rganos
fundamentales al momento de la regulacin del pH del organismo, la alteracin en estos
tendr como consecuencia una mala regulacin en el medio interno, desequilibrando
dicho medio y trayendo como consecuencia desde algunas molestias fsicas hasta casos
severos el coma o incluso la muerte del paciente.
En el presente trabajo se hace una revisin de los distintos cambios se darn por
fenmenos fisiopatolgicos generados por trastornos cido - base, como la acidosis
metablica, alcalosis metablica, acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria y trastornos
mixtos en enfermedades como la diabetes mellitus entre otros.
El mdico general, y el Estudiante de Medicina debe saber reconocer cuando se

encuentra en casos de desequilibrio del pH, ya que estos trastornos son alto riesgo para
el paciente y debe basarse en la historia clnica, los signos y sntomas del paciente, la
correcta interpretacin de los exmenes auxiliares, as darle un tratamiento adecuado e
inmediato al paciente, para evitar que cause mayores estragos en su salud, los cuales
incluimos en el presente trabajo.
4
OBJETIVOS
OBJETIVOS GENERALES:
Conocer la fisiopatologa, clnica y manejo clnico de las principales alteraciones

del pH del organismo.
OBJETIVOS ESPECFICOS:
Diferenciar los hallazgos fisiopatolgicos de la clnica patolgica que ocurre en

los diferentes trastornos de equilibrio cido-base, para poder discriminarlos de
una forma correcta.
Identificar y relacionar los signos y sntomas caractersticos de los trastornos de

equilibrio cido-base y saberlos reconocer de una manera rpida y eficaz para
tomar las acciones correspondientes como Estudiantes de Medicina.
Diagnosticar oportunamente, con hallazgos clnicos y exmenes auxiliares del

desequilibrio cido-base.
Aprender correctamente los pasos de la toma de muestra en el AGA y su

correcta interpretacin.
Prevenir y tratar oportunamente la complicacin a nivel neurolgico que los

trastornos cido-base puedan ocasionar en los pacientes que presenten alguno de
los mencionados trastornos.
Prevenir la morbimortalidad de los pacientes por los trastornos cido base.
Identificar las enfermedades adyacentes (como la diabetes mellitus, IRA, IRC,

ETC.) con el tipo de trastorno acido- base al cual nos enfrentamos.
5
DEDICATORIA
Primeramente, agradecer al Supremo Hacedor por permitirnos aprender de esta
noble profesin para futuramente ayudar a las personas de una manera correcta y
oportuna, ya que en sus nobles enseanzas est hacer el bien al prjimo y ayudar a
quienes ms lo necesitan.
Tambin es importante agradecer a nuestros Maestros, que con sus enseanzas

forjan nuestro espritu acadmico e investigador, por el nico fin de ser unas personas
exitosas sin perder su lado humano; al Dr. Rubn Nieto Portocarrero y al Dr. Henry
Prez Sierra, y aunque nuestras palabras no sean suficientes para expresar todo el
agradecimiento que sentimos, esperamos, que con ellas, se den a entender nuestros ms
nobles sentimientos de aprecio y cario hacia ellos.
Eternamente agradecidos.
Sus alumnos.
6
1.- TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

La regulacin del equilibrio del ion hidrgeno (H+) es similar, en cierta forma, a la
regulacin de otros iones del cuerpo. Por ejemplo, para alcanzar la homeostasis, debe
existir un equilibrio entre la ingestin o la produccin de H+ y su eliminacin neta del
organismo para conseguir la homeostasis. Y, tal como sucede con otros iones, los
riones desempean una funcin fundamental en la regulacin de la eliminacin del H+
del organismo. Pero el control preciso de la concentracin del H+ en el lquido
extracelular implica mucho ms que la simple eliminacin de estos iones por los
riones. Existen tambin mltiples mecanismos de amortiguacin acido-bsica en la
sangre, las clulas y los pulmones que son esenciales para el mantenimiento de las
concentraciones normales de H+ tanto en el lquido extracelular como en el intracelular.
1.1. CONCEPTOS BSICOS

- cido: Toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.
- Base: Toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.
- Acido dbil y fuerte: Va a estar en relacin a su capacidad de disociarse en
una solucin. A pH de 7.40 el cido lctico se disocia en ms de un 99.9%,
por lo tanto es un cido fuerte, de esta manera se asume que el lactato
se encuentra en su forma aninica. El rango operacional del pH para un
cido dbil es el pH de la solucin que est dentro de una unidad de
pH de la constante de disociacin del cido dbil (pka). De esta manera se
pueden dividir a los cidos dbiles de los cidos fuertes. A pH de 7.40 un
cido con un pka de 6.4 estar disociado en un 90%. Desde el punto de vista
fisiolgico se define a un cido dbil como aquel que tiene un pka > de
5.4 a 37 oC y un cido fuerte como aquel que tiene un pka < de 5.4. Con
este abordaje el acetato y el gluconato son aniones fuertes
- pKa: Es el logaritmo negativo de la constante de disociacin cida de un
cido dbil).
- Acidemia: aumento de la concentracin de hidrogeniones.
- Alcalemia: disminucin de la concentracin de hidrogeniones.
- Acidosis y alcalosis: Hacen referencia a los procesos fisiopatolgicos
responsables de dichos procesos.
7
- Anin gap: Para mantener la electroneutralidad las cargas positivas

(cationes) deben igualar a las cargas negativas (aniones); si no ocurre as,
aparece un anin gap cuyo valor normal es de 8 a 16 mEq/l y que se calcula
con la siguiente ecuacin:
Na - (Cl- + HCO3 -)
1.2. FISIOLOGA
La concentracin de protones ([H+]) es fundamental para el funcionamiento de todos
los sistemas enzimticos tanto intra como extracelulares, porque H+ se une con avidez a
las protenas, aumentando su carga positiva y cambiando su estructura terciaria. Por
ello, la [H+] debe mantenerse constante dentro de unos mrgenes muy estrechos, en
torno a 40 nmoles/l en el lquido extracelular y 100 nmoles/l, en el intracelular. En esta
seccin se revisan los mecanismos por los que estos 3.000 nmoles totales de H+ libres
se mantienen constantes en presencia de un recambio de ms de 70.000.000 nmoles/da.
El pH est relacionado con la concentracin real de H+ mediante la siguiente frmula
(la concentracin de H+ [H+] se expresa en equivalentes por litro):
En esta frmula puede verse cmo el pH es inversamente proporcional a la

concentracin de H+; por tanto, un pH bajo corresponde a una concentracin alta de H+
y un pH alto corresponde a una concentracin baja de H+.
Como el pH normal de la sangre arterial es de 7,4, se considera que una persona tiene
acidosis cuando el pH es inferior a este valor y que tiene alcalosis cuando el pH es
superior a 7,4. El lmite inferior del pH con el que la vida es posible unas cuantas horas
es de alrededor de 6.8, y el lmite superior de alrededor de 8.
Generacin de cido: cidos fijos y voltiles (Tabla 1.1)
8
Clsicamente se considera la combustin de glucosa, cidos grasos y aminocidos

neutros como la mayor fuente endgena de produccin de "cido voltil".
En la medida en que la "volatilizacin" iguala a la formacin de H+, la gnesis de cido

voltil no supone una sobrecarga para el equilibrio cido-base.
Por el contrario, se habla de "cido fijo" en aquellos casos en los que la eliminacin
pulmonar no existe. Proceden tanto del metabolismo de aminocidos catinicos (lisina,
histidina, arginina) o neutros (sulfoderivados: metionina, cistena), como del
metabolismo incompleto de carbohidratos (cido lctico), grasas (cuerpos cetnicos) u
otros metabolitos (cido frmico desde metanol, actico desde etanol, oxlico desde
etilenglicol) (Tabla 1.1). En todos los casos, la velocidad de formacin del cido es
mayor que la velocidad de desaparicin, y suponen un acmulo temporal de H+.
La produccin diaria neta de cido fijo (Tabla 1.2) debe tener en cuenta el acmulo
temporal de bases que se derivan del metabolismo de aminocidos aninicos
(glutamato, aspartato) y de la desaparicin de otros aniones. La produccin neta diaria
de cido fijo en una dieta mediterrnea normal es de 50.000.000 a 70.000.000 nmoles
H+ /da (50-70 mmoles/da de H+).
Tabla 1.1: Produccin de cido
9
Figura1.1: Intercambio gaseoso a nivel capilar. Capilar perifrico y pulmonar. Papel del
eritrocito en el transporte y eliminacin de cido voltil. A nivel perifrico, el CO2
producido por los tejidos es condensado por la anhidrasa carbnica eritrocitaria (a.c.),
produciendo H-CO3 y H+. El H-CO3 abandona el eritrocito a travs de la banda 3
(intercambiador H-CO3 X CI-), y el H+ es tamponado por la hemoglobina,
favorecindose la liberacin perifrica de O2. En el capilar pulmonar, el proceso se
invierte.
Tabla 1.2 Produccin de cido fijo diario
10
DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS EN LA CONCENTRACIN DE H+:

AMORTIGUADORES
Existen tres sistemas primarios que regulan la concentracin de H+ en los lquidos

orgnicos para evitar tanto la acidosis como la alcalosis:
1) los sistemas de amortiguacin acidobsicos qumicos de los lquidos orgnicos, que

se combinan de forma inmediata con un cido o con una base para evitar cambios
excesivos en la concentracin de H+
2) el centro respiratorio, que regula la eliminacin de CO2 (y por tanto, de H2CO3) del
lquido extracelular
3) los riones, que pueden excretar una orina tanto cida como alcalina, lo que permite
normalizar la concentracin de H+ en el lquido extracelular en casos de acidosis o
alcalosis.
Cuando se produce un cambio en la concentracin de H+, los sistemas amortiguadores

de los lquidos orgnicos reaccionan en un lapso de unos segundos para contrarrestar las
desviaciones. Los sistemas amortiguadores no eliminan ni aaden iones H+ al
organismo, sino que se limitan a atraparlos hasta que puede restablecerse el equilibrio.
La segunda lnea de defensa, el aparato respiratorio, acta en pocos minutos, eliminando

CO2 y, por tanto, el H2CO3 del organismo.
Estas dos primeras lneas de defensa impiden que la concentracin de H+ cambie

demasiado hasta tanto comienza a funcionar la tercera lnea de defensa de respuesta ms
lenta, es decir, los riones, que pueden eliminar el exceso de cido o de base.
1.3. AMORTIGUADORES FISIOLGICOS

Tambin denominados sistemas tampn o buffer. Representan la primera lnea de
defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para
captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se
produzcan. Un sistema tampn es una solucin de un cido dbil y su base conjugada:
La constante de disociacin del cido (K) viene expresada como:
11
[H+][A-]
K= -----------------
[AH]
El valor de pH en el cual el cido se encuentra disociado en un 50% se conoce como

pK. El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampn puede alcanzar su
mxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendr un valor de pK
caracterstico. Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, sern
buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK est prximo a dicho valor.
En este sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condicin: los
grupos imidazol de los residuos histidina de las protenas, y el fosfato inorgnico. Sin
embargo, como veremos a continuacin el sistema ms importante implicado en la
homeostasis del pH es el amortiguador cido carbnico/bicarbonato a pesar de tener un
pK de 6.1.
1.3.1. AMORTIGUADOR PROTENA.

Las protenas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores de pK
contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH, mediante el intercambio
de H+ con iones unidos a protenas (Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular
para mantener la neutralidad elctrica14:
Especial mencin merece el sistema amortiguador hemoglobina, protena ms

abundante de la sangre:
Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempean un papel fundamental

en el transporte sanguneo del CO2 tisular hasta su eliminacin pulmonar.
12
En el interior del hemate, por accin de la A.C, el CO2 se va a convertir en cido

carbnico que se disocia dando un H+ que rpidamente ser tamponado por la
hemoglobina, y bicarbonato que saldr fuera del hemate en intercambio con iones
cloro.
1.3.2. AMORTIGUADOR FOSFATO

Ejerce su accin fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aqu donde existe una
mayor concentracin de fosfatos y el pH es ms prximo a su pK (6.8). Interviene, junto
a las protenas celulares de manera importante en la amortiguacin de los cidos fijos:
El amortiguador del fosfato es especialmente importante en los lquidos tubulares de

los riones por dos razones:
1) el fosfato suele concentrarse mucho en los tbulos, donde incrementa la potencia de

amortiguacin del sistema de fosfato
2) el pH del lquido tubular suele ser considerablemente menor que el lquido

extracelular, lo que aproxima ms an los mrgenes de operacin del amortiguador a la
pK (6,8) del sistema.
El sistema amortiguador del fosfato es tambin importante para la amortiguacin de los

lquidos intracelulares, porque la concentracin de fosfato en estos lquidos es muy
superior a la que existe en los lquidos extracelulares.
Adems, el pH de los lquidos intracelulares es menor que el del lquido extracelular y,

por tanto, suele estar ms prximo a la pK del sistema amortiguador de fosfato que el
del lquido extracelular.
1.3.3. AMORTIGUACIN SEA

El hueso interviene en la amortiguacin de la carga cida captando los H+ en exceso, o
liberando carbonato a la sangre por disolucin del hueso mineral. El papel ms
importante del hueso en la amortiguacin ocurre en situaciones de acidosis crnica tales
como en caso de insuficiencia renal crnica en la que la PTH juega un papel
fundamental.
13
1.3.4. AMORTIGUADOR DE ACIDO CARBNICO/BICARBONATO

El sistema acido carbnico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente desde el
punto de vista estrictamente qumico, ya que el pK del cido carbnico de 6.1 est
alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar. Se trata de un sistema que est presente en
todos los medios tanto intracelulares como extracelulares. En el medio extracelular la
concentracin de bicarbonato es elevada (24 mEq).
Es un sistema abierto. La concentracin de cada uno de los dos elementos que lo

componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel
pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal.
Esto hace que la suma de las concentraciones del cido y de la base no sea constante, lo
cual aumenta su capacidad amortiguadora.
Las reacciones de inters implicadas en este sistema son las siguientes:
El sistema amortiguador del bicarbonato es el amortiguador extracelular ms

importante. De la curva de titulacin de la figura 30-1 no esperaramos que el sistema
amortiguador del bicarbonato sea potente, por dos razones. En primer lugar, el pH del
lquido extracelular es de alrededor de 7,4, mientras que la pK del sistema amortiguador
de bicarbonato es de 6,1. Esto significa que la cantidad de HCO3 del sistema es unas
20 veces mayor que la de CO2. Por este motivo, el sistema opera en la parte de la curva
de amortiguacin en la que la pendiente es poco marcada y la potencia de amortiguacin
14
escasa. En segundo lugar, las concentraciones de los dos elementos del sistema
bicarbonato, CO2 y HCO3 , no son grandes.
Fig 1.2. Curva de titulacin del sistema de amortiguacin del bicarbonato
A pesar de estas caractersticas, el sistema de bicarbonato es el amortiguador

extracelular ms potente del organismo. Esta paradoja aparente se debe, sobre todo, al
hecho de que los dos elementos del sistema amortiguador, HCO3 y CO2, se
encuentran regulados, respectivamente, por los riones y los pulmones, como se
expondr ms adelante. A consecuencia de esta regulacin, el pH del lquido
extracelular est sometido a un estricto control que depende de las proporciones
relativas de eliminacin y adicin de HCO3 por los riones y de la eliminacin de
CO2 por los pulmones.
REGULACION RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIO ACIDO- BASE
La segunda lnea de defensa frente a los trastornos del equilibrio acidobsico es el

control que ejercen los pulmones sobre el CO2 del lquido extracelular. Un incremento
de la ventilacin elimina CO2 del lquido extracelular, lo que, por la accin de masas,
reduce la concentracin de iones hidrgeno.
Por el contrario, la disminucin de la ventilacin aumenta el CO2 y, por tanto, eleva la

concentracin de H+ en el lquido extracelular.
Eficacia del control respiratorio de la concentracin del ion hidrgeno. Cuando

algunas alteraciones ajenas al aparato respiratorio alteran el pH, el control respiratorio
no puede normalizar del todo la concentracin de H+. La eficacia del mecanismo
respiratorio de control de la concentracin de H+ es normalmente del 50-75%, lo que
corresponde a una ganancia por retroalimentacin de 1 a 3. Esto es, si el pH aumenta
rpidamente por la adicin de un cido al lquido extracelular y el pH se reduce de 7,4 a
7, el aparato respiratorio puede hacer que el pH ascienda hasta un valor de 7,2-7,3. Esta
respuesta se produce en 3 a 12 min. En general, la potencia de amortiguacin global del
aparato respiratorio es una o dos veces mayor que la de todos los dems amortiguadores
15
qumicos del lquido extracelular combinados. Esto es, este mecanismo puede
amortiguar una cantidad de cido o de base una o dos veces mayor que la que pueden
amortiguar los sistemas qumicos.
CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE
Los riones controlan el equilibrio acidobsico excretando orina cida o bsica. La

excrecin de orina cida reduce la cantidad de cido en el lquido extracelular, mientras
que la excrecin de orina bsica elimina bases de este lquido extracelular.
El organismo produce unos 80 mEq diarios de cido no voltiles que proceden

fundamentalmente del metabolismo de las protenas. Estos cidos reciben el nombre de
no voltiles porque no son H2CO3 y, por tanto, no pueden ser excretados por los
pulmones. El mecanismo principal de eliminacin de estos cidos es la excrecin renal.
Los riones regulan la concentracin de H+ en el lquido extracelular mediante tres

mecanismos bsicos:
1) secrecin de H+
2) reabsorcin de los HCO3 filtrados, y
3) produccin de nuevos HCO3
1.3.5. MODELO DE HENDERSON - HASSELBALCH

El concepto de pH es introducido por Sorensen como una medida del grado de acidez y
lo define como el logaritmo negativo en base 10 de la concentracin de H+, el cual
permite una medida ms clara y entendible de la concentracin de H+ en los sistemas
qumicos. Entre el pH y la concentracin de H+ existe una relacin inversa, lo que
quiere decir que mientras mayor sea la concentracin de H+ menor ser el pH.
La ley de accin de masas, postula que la velocidad de una reaccin es proporcional al

producto de la concentracin de los reactivos, en situaciones de equilibrio, las tasas de
ambas reacciones opuestas se contrarrestan de forma exacta entre si y las dos
velocidades son iguales, dando resultado a lo que se conoce como constante de
disociacin (K), la cual indica la fuerza del reactivo. Un valor grande de esta constante
16
indica que se disocia fuertemente, en el caso de los cidos y las bases se dice que son
cidos o bases fuertes; si esta constante es baja se dice que los cidos y las bases son
dbiles.
Teniendo como base el concepto de pH y la ley de accin de masas Henderson y

Hasselbalch (H-H) postularon un modelo de interpretacin de estado cido-base a nivel
plasmtico a travs de una ecuacin matemtica, la cual muestra que la concentracin
de H+ de los lquidos corporales es determinada por la relacin entre la concentracin
de CO2 disuelto y HCO3-; por lo tanto la concentracin de CO2 disuelto segn la ley de
Henry corresponde a la multiplicacin entre la presin parcial de dixido de carbono
por su solubilidad a nivel plasmtico (S=0,03). Este modelo de interpretacin se ha
convertido en un paradigma durante aos y se ha usado en la interpretacin de los
desrdenes cido-base tanto en humanos como en animales.
Esta ecuacin adems de definir los determinantes del pH y del estado cido-base del
plasma, proporciona informacin sobre el control fisiolgico de su composicin de
cidos y bases. Propone adems que la pCO2 es un determinante independiente a nivel
respiratorio, controlada por la frecuencia respiratoria y que el HCO3- plasmtico es una
variable independiente de origen metablico que es regulado fundamentalmente por el
rin.
Por lo anterior el modelo de Henderson y Hasselbalch (H-H), en su ecuacin plantea

que el estado cido-base mantiene su homeostasis como resultado de los esfuerzos
combinados del rin y el pulmn; y que cuando alguno de estos dos mecanismos
reguladores falla se generan trastornos en dicho equilibrio, alterndose la concentracin
de HCO3- y pCO2 en el plasma.
De esta manera se han identificado 4 alteraciones primarias del estado cido-base:
Alcalosis Metablica como resultado de un aumento en la concentracin de

HCO3- plasmtico.
Acidosis Metablica cuando hay una disminucin en el HCO3- plasmtico.
17
Alcalosis Respiratoria resultado de la disminucin de la pCO2 plasmtica
Acidosis Respiratoria producto del incremento de la pCO2 plasmtica.
En consecuencia, cuando se presentan las alteraciones ya mencionadas se altera la

concentracin de H+ y con esta el pH a nivel plasmtico, esta modificacin genera una
respuesta compensatoria en donde las alteraciones de origen metablico desencadenan
una respuesta respiratoria y viceversa.
El modelo mencionado es ms descriptivo y no logra explicar completamente todos los

mecanismos de los desrdenes cido-base que se presentan en las diferentes patologas
tanto en humanos como en animales, debido a que no da cuenta del efecto del nivel de
protenas, de la concentracin de electrolitos y del papel que pueden jugar algunos
rganos diferentes al pulmn y el rin sobre el pH.
FISIOLOGA EN EL ENFOQUE TRADICIONAL HENDERSON Y

HASSELBALCH:
El ion hidrgeno libre (H+) en sangre arterial se encuentra a una concentracin entre 35
y 45 nmoles/L lo que equivale a mantener un pH entre 7,45 y 7,35; el pH es definido
como el logaritmo negativo (en base 10) de la concentracin sangunea de estos.
La concentracin de iones hidrgeno (H+) es uno de los parmetros ms importantes de

equilibrio acido base, y esta depende de las interacciones entre la presin arterial de
dixido de carbono (PaCO2), la concentracin plasmtica del ion bicarbonato
(HCO3), la disociacin constante del cido carbnico y la solubilidad del dixido de
carbono como lo determin la ecuacin de Henderson y Hasselbalch.
El dixido de carbono (CO2) se combina de manera reversible con el agua para formar
cido carbnico, posteriormente este se disocia en HCO3 +H+ (CO2
+H2OH2CO3H+ +HCO3). Esta reaccin es catalizada por la enzima anhidrasa
carbnica presente en los eritrocitos, las nefronas, el intestino, el pncreas, el msculo
estriado y el endotelio de los capilares pulmonares.
18
MECANISMOS COMPENSADORES:
Para mantener el equilibrio cido-base en el fluido extracelular, la compensacin de los

cambios es realizada por:
El sistema respiratorio elimina o retiene CO2 a travs de cambios en ventilacin

alveolar (hiperventilando o hipoventilando respectivamente en respuesta a
cambios censados por quimiorreceptores), generando cambios en la PaCO2, gas
que debido al bajo peso molecular y alta solubilidad pasa fcilmente entre las
diferentes membranas y compartimientos biolgicos de manera que altera la
[H+].
El sistema renal por medio del tbulo proximal aumenta o disminuye la

secrecin de H+ (cido) y reabsorbe cerca del 80% del HCO3 filtrado, el 16%
se reabsorbe en el segmento ascendente grueso y en el tbulo contorneado distal,
mientras otro 4% se reabsorbe en el tbulo colector; pero adems produce nuevo
bicarbonato por 2 mecanismos:
1. A partir de glutamina en el tbulo proximal, por desaminacin, resultando

alfa-cetoglutarato que es metabolizado con CO2 y H2O para formar HCO3
mientras el amonio (NH4+) se disocia en amoniaco (NH3) para ser
transportado a la luz tubular.
2. A partir de fosfatos en forma de sales neutras que se filtran por el

glomrulo unindose a los H+ de la luz y generando HCO3 en las clulas
del tbulo proximal, distal y ducto colector en relacin 1 a 1, aunque
representan apenas una pequea fraccin (acidez titulable).
El bicarbonato se constituye entonces como el factor principal del control metablico

(no respiratorio) del equilibrio cido-base.
1.3.6. MODELO DE STEWART O MODELO DEL SID

El modelo de SID se desarrolla en el ao de 1983 por el fisilogo Peter Stewart y toma
sus bases en principios fsicos y qumicos de las soluciones acuosas que deben satisfacer
las leyes de la electroneutralidad (la sumatoria de las cargas positivas debe ser igual a la
suma de las cargas negativas), de la conservacin de la masa (la concentracin de una
19
sustancia que no se ha disociado completamente se puede calcular por la sumatoria de

su concentracin en forma disociada y no disociada) y la de disociacin de electrolitos
(el equilibrio de disociacin de todas las sustancias incompletamente disociadas debe
ser satisfecho). Adems, este modelo tiene una fuerte relacin con lo postulado por Van
Slyke en la definicin de cido y por Singer y Hastings en relacin a la base buffer.
Con base en lo anterior, Stewart introduce un modelo cuantitativo de anlisis fsico-

qumico del estado cido-base en soluciones acuosas, desarrollando un modelo
matemtico donde diferentes variables interactan para el control de la concentracin de
H+ en los diferentes fluidos corporales, pudiendo estas variables ser dependientes o
independientes. Las variables independientes son alteradas desde fuera del sistema y no
se afectan por el sistema; mientras las variables dependientes estn dentro del sistema y
pueden ser afectadas por las variables independientes.
Las variables independientes propuestas en este modelo son la pCO2, la diferencia de

iones fuertes (SID) y la concentracin plasmtica de cidos dbiles (ATOT), donde:
pCO2 se determina primariamente por la regulacin de CO2 en el gas alveolar.
SID corresponde a la carga neta de los electrolitos fuertes, es decir, la diferencia

entre la sumatoria de la concentracin de todos los cationes fuertes y la
concentracin de todos los aniones fuertes. A nivel plasmtico todos estos
cationes y aniones son regulados principalmente por el rin, por lo tanto los
fluidos corporales son un sistema abierto para el agua y los electrolitos.
ATOT la mayora de estos cidos dbiles estn representados por los fosfatos y
las protenas sricas especialmente la albmina, las cuales actan como cidos
dbiles en el plasma.
20
Las otras variables como los H+, OH- y HCO3- son variables dependientes que no
pueden cambiar primariamente o individualmente, por lo tanto su alteracin es
dependiente del cambio en las variables independientes ya mencionadas.
Con base en lo anterior, Stewart desarrolla una ecuacin polinomial, donde relaciona la
concentracin de H+ con las variables independientes y cinco constantes que son: Ka es
la constante de disociacin de los cidos dbiles no voltiles, Kw constante de
disociacin del agua, K1 constante de disociacin del cido carbnico igual a la usada
por Henderson y Hasselbalch (H-H), K3 la constante de disociacin para el HCO3- y
finalmente S que corresponde a la solubilidad del CO2 en el plasma.
Segn este modelo la constante de equilibrio corresponde a:
Y por lo tanto el pH puede ser calculado a partir de la siguiente ecuacin:
La ecuacin polinomial se deriva de seis ecuaciones que corresponden a:
o Ecuacin para la conservacin de las masas

o La ley de la electroneutralidad
o Ecuacin que describe la constante de disociacin para el cido carbnico
o Ecuacin para la constante de disociacin de los cidos dbiles en el plasma
o Ecuacin para la constante de disociacin del HCO3-
o Ecuacin para la constante de disociacin del agua.
21
2. PRINCIPALES PARMETROS IMPLICADOS EN EL EQUILIBRIO

CIDO BASE
Para caracterizar el estado de equilibrio cido-base se necesitan 3 parmetros:

a) Parmetros gasomtricos en la sangre arterial
pH: se determina en sangre arterial o en sangre capilar arterializada; un pH
sanguneo normal no descarta la presencia de alteraciones muy severas no
respiratorias (metablicas) o respiratorias (no metablicas) y tambin
considerado un parmetro indicador de la acidez o alcalinidad de una muestra
de sangre. Por su relacin con la pCO2, el pH se considera que tiene un
componente respiratorio, y por su relacin con la concentracin de bicarbonato
plasmtico y el exceso de base estndar se considera que tiene un componente
metablico, pudiendo as distinguirse entre desequilibrios respiratorios y
metablicos. Rango de referencia del pH en el adulto: 7.35-7.45. Acidemia
grave pH <7.1, alcalemia grave pH > = 7.60.
Concentracin de HCO3 en mmol/l: es un indicador del componente no
respiratorio; se corresponde con la concentracin actual de HCO3 en plasma
de sangre extrada sin contacto con el aire.
HCO3-real: es la concentracin de bicarbonato en el plasma de la
muestra. Se calcula utilizando los valores de pH y pCO2 en la ecuacin
de Henderson-Hasselbalch. Encontramos valores elevados en la
alcalosis metablica y como mecanismo de compensacin en la acidosis
respiratoria. Los niveles bajos se detectan en la acidosis metablica y
como mecanismo compensatorio en la alcalosis respiratoria. Rango de
referencia en el adulto de la HCO3-real: 22-26 mmol/L.
HCO3-estndar: es la concentracin de carbonato de hidrgeno en el
plasma de sangre equilibrada con una mezcla de gases con una pCO2 de
40 mmHg y una pO2 mayor o igual a 100 mmHg. Un bicarbonato
estndar bajo indicara una acidosis metablica y si por el contrario
fuera alto, sera indicativo de una alcalosis metablica. Rango de
referencia en el adulto del HCO3 estndar: 22-26 mmol/L.
PCO2: es el indicador del componente respiratorio, es la presin parcial de
dixido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la sangre. Por tanto, su
22
determinacin es una medida directa de la idoneidad de la ventilacin alveolar

en relacin con el ndice metablico. Los valores altos y bajos de pCO2 en
sangre arterial indican hipercapnia e hipocapnia respectivamente. Rango de
referencia de pCO2 en adultos: varones: 35-48 mmHg; mujeres: 32-45 mmHg.
Presin parcial promedio de CO2 o pCO2 3545mmHg Se consideran valores
crticos > 70 y < 20 mmHg.
La determinacin de 2 de estos 3 parmetros permite calcular el tercer parmetro a base
de la ecuacin de Henderson y Hasselbalch. Otros indicadores tiles en la prctica:
bases amortiguadoras (buffer base, BB): es la suma de las concentraciones de
bicarbonatos, protenas plasmticas, fosfatos y hemoglobina
exceso de bases (base excess, BE): determina la cantidad de acidez o
alcalinidad, titulable que se obtiene titulando la solucin hasta un pH de 7,40
con una pCO2 40 mm Hg a una temperatura de 37 C; si el BE tiene valor
negativo, la solucin examinada contiene un exceso de cidos o un dficit de
bases. Es la concentracin de base en sangre total valorable con un cido o una
base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO2 de 40 y a 37C. El valor numrico
del exceso (o dficit) de base representa la cantidad terica de cido o base que
habra que administrar para corregir una desviacin de pH. Rango de referencia:
+2 / -2 mEq/L.
Anin gap (AG): se obtiene de la diferencia de concentracin entre el Na+ y la
suma de concentraciones de Cl y HCO3. En condiciones fisiolgicas es de 8-
12 mEq/l. El valor de AG es la base de la clasificacin de la acidosis,
diferenciando entre aquellas que cursan con AG normal (~12 mEq/l; llamadas
acidosis hiperclormicas, causadas sobre todo por la prdida de bases) y las que
tienen un AG aumentado y cloremia normal. Un AG aumentado es
consecuencia de la presencia en el plasma de aniones que habitualmente no se
miden, p. ej. lactato, acetoactico, metabolitos del alcohol. El anin gap (AG) es
una herramienta mayor usada en la evaluacin del estado acido base. Esta
representa aquellos aniones, diferentes al HCO3 - y al Cl-, requeridos para
contrabalancear la carga positiva del sodio.
pO2: es la presin parcial de extraccin del oxgeno de la sangre arterial. Este
parmetro refleja los cambios producidos en la pO2 arterial, la concentracin de
23
oxgeno y la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno sobre la capacidad de la

sangre arterial para suministrar oxgeno a los tejidos. Rango de referencia de
pO2 en el adulto: 83-108 mmHg.
SO2: es la saturacin de oxgeno. Hace referencia al porcentaje de la
hemoglobina oxigenada en relacin con la cantidad de hemoglobina capaz de
transportar oxgeno. Rango de referencia de SO2 en el adulto: 95-99%.
FiO2: es la concentracin de oxgeno inspirado fraccional. Representa la
concentracin calculable de oxgeno que se administra al paciente. Se utiliza
para adecuar la oxigenoterapia en funcin de la clnica y del anlisis de los
gases sanguneos.
24
b) Diagnstico de las alteraciones del equilibrio cido-base a base de los resultados

de la gasometra en sangre.
c) Clasificacin de alteraciones del equilibrio cido-base

Cambio de la concentracin de H+ [H+] condicionado por el cambio primario de
pCO2:
a) acidosis respiratoria: aumento de la pCO2 y la [H+], disminucin del pH
sanguneo
b) alcalosis respiratoria: disminucin de la pCO2 y de la [H+], aumento del
pH sanguneo.
25
Cambio de la [H+] condicionado por el cambio primario de la [HCO3]:

a) acidosis metablica: aumento de la [H+], disminucin del pH sanguneo
y de la [HCO3]
b) alcalosis metablica: disminucin de la [H+], aumento de la [HCO3] y
del pH sanguneo
Cambio de la [H+] condicionado tanto por cambio de la pCO2, como de la
[HCO3]: alteraciones mixtas (respiratorias-no respiratorias).
3. TRANSTORNOS ACIDO BASE SIMPLES

3.1. ACIDOSIS METABOLICA
3.1.1. CONCEPTO:
La acidosis metablica se define como un proceso fisiopatolgico anormal en el que
primariamente tiene lugar una ganancia de cido fuerte o una prdida de bicarbonato del
fluido extracelular. La acidosis metablica se produce por una disminucin en la
diferencia de iones fuertes (SID), que produce una fuerza electroqumica que resulta en
un aumento de la concentracin de H+ libre. Una persona normal experimenta
diariamente una ganancia de cidos fuertes de 50 a 80 mEq, producidos por el
catabolismo proteico, y una prdida de cidos por va renal, cuantitativamente igual a la
ganancia. Como la ganancia de bicarbonato es despreciable y su prdida no tiene lugar
en el individuo normal, el balance de hidrgeno metablico es igual a cero. La acidosis
metablica simple se caracteriza qumicamente por la acumulacin de cidos fijos, con
la resultante disminucin de la concentracin de bicarbonato, y por un aumento
secundario de la ventilacin, con el resultante descenso de la PaCO2. El pH final ser
funcin de la disminucin primaria de la concentracin de bicarbonato, que es
contrarrestada por la respuesta respiratoria normal. El grado de acidemia ser funcin de
la severidad de la acidosis metablica, del grado de la compensacin, y de la existencia
o no de otro trastorno asociado del equilibrio cido base. En trminos de la ecuacin de
Henderson-Hasselbach, el bicarbonato srico est disminuido en relacin con el cido
carbnico. La relacin normal CO3H - /CO3H2 disminuye y el pH tambin. Desde el
punto de vista del laboratorio, la acidosis metablica se caracteriza por un pH sanguneo
26
inferior a 7,35, una tasa de bicarbonato plasmtico inferior a 21 mmol/l, una PaCO2 por
debajo de 35 mm Hg y un exceso de base negativo.
3.1.2. FISIOPATOLOGIA
La acidosis metablica puede producirse por tres mecanismos principales.
o Aumento de la generacin de cido

o Prdida de bicarbonato
o Disminucin de la excrecin de cido renal
Tabla 3.1. Causas de acidosis metabolica de acuerdo al mecanismo y anion Gap
La patognesis de la acidosis metablica es una extensin directa de la dinmica del

metabolismo normal de los cidos fijos. Por lo tanto, la acidosis metablica se puede
producir cuando existe una sobreproduccin patolgica de cidos fijos, una prdida del
buffer bicarbonato del espacio extracelular, o una falla en los mecanismos normales de
excrecin renal de cidos. Los iones hidrgeno e hidroxilo no son iones fuertes debido a
que normalmente no permanecen disociados en el plasma, reasocindose rpidamente
para formar agua o combinndose con numerosas molculas dentro del plasma
27
(protenas, cidos dbiles). Los mismos no estn incluidos en la ecuacin de SID pero
continan siendo fundamentales en el proceso de mantener la neutralidad
electroqumica. La concentracin de iones hidrgeno presentes, ms aquellos
producidos por la disociacin del agua, adems de preservar la neutralidad
electroqumica, determina el pH del plasma. Como ya se adelant, existen slo tres
determinantes independientes de la concentracin de iones hidrgeno en la sangre y por
lo tanto determinantes del pH: PaCO2, ATOT y SID. Cualquier cambio en el pH resulta
de un cambio en una o ms de estas variables, adems de los cambios secundarios en los
iones hidrgeno creados o removidos a travs de la disociacin o formacin de
molculas de agua dentro del espacio acuoso del plasma. Puesto que ATOT
habitualmente no cambia rpidamente, las variables ms dinmicas son la PaCO2 y la
SID. Los cambios en la SID se producen por la adicin o remocin de cationes o
aniones fuertes. Cuando un anin fuerte o su metabolito (cloruro, lactato, cuerpos
cetnicos, salicilatos, etilen glicol, metanol) se adiciona a la solucin plasmtica, la SID
(cationes fuertes - aniones fuertes) disminuye. A los fines de preservar la neutralidad
electroqumica, se produce la disociacin del agua y aumenta la concentracin de H+,
aumentando la acidez del plasma y disminuyendo el pH. A la inversa, cuando se
adiciona un catin fuerte (Na +, K + , Mg ++ , Ca ++ ), la SID aumenta. Para mantener
la neutralidad electroqumica, se retiran iones H + de la solucin por re asociacin con
el OH - para formar agua. Esta reduccin en iones hidrgeno reduce la acidez del
plasma, o sea que promueve una alcalosis. Los iones fuertes generalmente no son
adicionados ni eliminados en forma individual del espacio plasmtico. Sin embargo, se
producen cambios en las cantidades relativas e influencian la SID. Un claro ejemplo de
esto se produce cuando se administra en forma rpida una cantidad importante de
solucin salina normal. Aunque se adicionan Cl- y Na + en igual cantidad, la
concentracin srica de Cl cambia ms debido a su concentracin menor inicial en el
plasma. El efecto del aumento del cloro es una disminucin de la SID, produciendo una
acidosis hiperclormica en la medida en que se produce la disociacin del agua para
proveer el catin necesario, H+, para mantener la neutralidad electroqumica. Los iones
hidroxilo producidos por la disociacin del agua no interactan como iones fuertes y
permanecen disponibles para la reasociacin con el hidrogeno. Como el pH es definido
slo por la concentracin de iones hidrgeno, no es alterado por la presencia de estos
iones OH. La respuesta bioqumica primaria inmediata dentro del plasma se acompaa
28
de un mecanismo compensatorio secundario ms lento. La manipulacin del sodio y del

cloro en el rin es esencial para regular la SID, y por lo tanto, para compensar los
cambios en el pH.
3.1.3. ANION GAP:

La evaluacin diagnstica de la acidosis metablica requiere una sntesis de la
informacin clnica con los datos de gases en sangre y electrolitos sricos. El
conocimiento de los valores de los electrolitos sricos permite identificar el cido
causal, y por ende, definir la etiologa de la acidosis. El anin gap refleja aquellos
aniones distintos del cloruro y del bicarbonato, necesarios para contrabalancear las
cargas positivas del sodio. Como se indic, el anin gap corresponde a:
ANIN GAP = Na + - (Cl- + CO3H - )
El anin gap normal, habitualmente entre 10 y 14 mEq/l, est constituido por las
protenas con carga negativa, fosfatos, sulfatos y aniones orgnicos. Un aumento en el
anin gap corresponder, con raras excepciones, a la acumulacin de un cido.
Segn el valor de anin GAP calculado las acidosis metablicas pueden dividirse en dos
grandes grupos:
Con anin GAP elevado (por adicin de cidos fijos).

Con anin GAP normal o hiperclormica (por perdida de Bicarbonato).
El aumento en la concentracin de cloro se debe principalmente a que si el bicarbonato
desciende, el Cloro aumenta para mantener la electroneutralidad del medio. Debido a
que el anin GAP est determinado principalmente por las protenas plasmticas, la
disminucin de las mismas ej. hipoalbuminemias o cambios en el pH que altera sus
cargas, lleva como consecuencia la variacin del valor del GAP esperado en
condiciones normales para ese paciente:
CORRECCION DEL ANION GAP:

Segn valor de albmina: por cada g/dl de albmina por encima de 4 se suma al anin
GAP calculado 2 puntos y, por cada g/l por debajo de 4 se restan 2 puntos.
29
SEGN VALOR DEL PH:
Acidosis metablica GAP aumentado: Es un trastorno en el que la acidemia es causada

por el incremento en la produccin endgena de cidos orgnicos, como ocurre en la
acidosis lctica o en la cetoacidosis diabtica, tras la ingestin de txicos y tambin,
despus de la administracin de penicilina en grandes dosis. Todos estos aniones no
cuantificables desplazan al bicarbonato y son responsables del incremento de la brecha
aninica. Ante el diagnstico de este tipo de acidosis es importante tener en cuenta
algunos aspectos:
a) Las causas que llevan a su aparicin son en general graves principalmente si el

GAP supera 25 mEq/l.
b) A su diagnstico suele llegarse por elementos clnicos y el interrogatorio.
c) Siempre existe un tratamiento especfico de la entidad causal (ver tratamiento)
d) Debe reconocerse en qu casos puede utilizarse tratamiento general con HCO3.
Tabla 3.2. Causas de acidosis metablica
30
La acidosis metablica con un anin gap normal refleja la prdida de bicarbonato como
tal, el fracaso en la replecin de los depsitos de lcalis por la deplecin producida por
la carga endgena diaria de cidos fijos, la adicin de HCl o sus precursores, o una
expansin del volumen extracelular con soluciones que no contienen bicarbonato,
produciendo una acidosis dilucional. Dos mecanismos fundamentales explican el
desarrollo de la acidosis metablica con anin gap elevado. Primero, el aporte de una
carga excesiva de cidos no HCl, endgenos o exgenos, que superan la capacidad
normal del organismo de procesarlos y excretarlos. Segundo, una disminuida capacidad
del rin para excretar la carga normal de acidosis fijas endgenas, la que es
responsable de la acidosis urmica.
Fig 3.1. Caractersticas del anion gap en la acidosis metabolica
3.1.4. TRATAMIENTO:
a) El tratamiento de la acidosis metablica debe orientarse al diagnstico clnico y
de laboratorio preciso, enfocarlo siempre a identificar y tratar la causa primaria.
b) No se recomienda el uso generalizado de bicarbonato de sodio como tratamiento
de la acidosis metablica.
c) Para el tratamiento de la acidosis lctica no se recomienda el uso de bicarbonato,
el manejo se debe dirigir a la identificacin oportuna y tratamiento de la
enfermedad que la condicion.
d) Considerar el uso de bicarbonato en los siguientes casos:
a. Acidosis metablica de brecha aninica normal
31
b. Durante el tratamiento de la hiperkalemia

c. Intoxicaciones por antidepresivos tricclicos, metanol o etilenglicol
e) Se recomienda tratamiento con bicarbonato en las siguientes entidades:
a. Tratamiento del envenenamiento agudo por salicilatos.
b. Nios y adolescentes con diabetes mellitus con acidosis metablica con
pH menor de 6.9 en quienes la contractilidad miocrdica disminuida y la
vasodilatacin perifrica causadas por la acidosis, pudieran empeorar la
perfusin tisular en pacientes con hiperkalemia severa.
c. Paro cardiaco que no responde a ventilacin y maniobras de compresin
torcica combinadas con adrenalina y reposicin de volumen en las
siguientes situaciones: Acidosis metablica severa a pesar de apoyo
ventilatorio efectivo Hiperkalemia Hipermagnesemia
Intoxicacin con antidepresivos tricclicos y bloqueadores de los canales
de calcio Paro cardiaco prolongado (mayor de 15 minutos)
f) En los casos en que este indicada la administracin de bicarbonato es
recomendable:
a. Administrarlo a travs de una va venosa central o diluirlo con agua
destilada Calcular la dosis de acuerdo al dficit de base (EB = exceso
de base): Dficit de HCO3 (mEq) = EB (mEq/L) x 0.3 x peso (Kg)
b. Control gasomtrico de acuerdo a las necesidades y gravedad de cada
caso
g) No se recomienda el uso de tratamientos alternativos al bicarbonato de sodio
como: carbicarb, THAM (Tris-hidroximetil-aminometano) ni dicloroacetato.
h) La terapia de reemplazo renal para el manejo de acidosis metablica est
indicada en los siguientes casos:
a. Acidosis metablica severa y falla renal
b. Falla renal e intoxicaciones severas por txicos dializables
c. Acidosis metablica severa refractaria al manejo mdico
i) Se recomienda el uso de terapia de reemplazo continua y en caso de no contar
con ellas utilizar las de reemplazo intermitente.
32
3.1.4.1. ENFOQUE GENERAL

En primer lugar, siempre que sea posible, el foco principal de la terapia para la acidosis
metablica debe ser dirigida a revertir el proceso fisiopatolgico subyacente. En
segundo lugar, es importante tener en cuenta las formas agudas y crnicas de la acidosis
metablica por separado:
Acidosis metablica aguda: El tratamiento adecuado de la acidosis metablica

grave aguda es controvertido. Los expertos estn de acuerdo sobre las
indicaciones para el uso de bicarbonato de sodio u otros agentes taponadores.
Algunos estudios indican que la depresin miocrdica, disminucin de la
eficacia de las catecolaminas, y las arritmias se desarrollan cuando el pH cae por
debajo de 7,1. Sin embargo, estos datos provienen principalmente de los
experimentos con animales o tejidos. Los estudios en humanos de los efectos
cardiovasculares de la acidemia severa generalmente no han apoyado estos
experimentos con animales, disminuciones transitorias en el pH a 6,8 en
individuos con cetoacidosis diabtica no estn asociados con la funcin cardiaca
deprimida. Adems, la elevacin del pH puede tener consecuencias adversas,
incluyendo la acidificacin intracelular, aumento de la produccin de lactato, y
la depresin miocrdica. Sin embargo, es importante reconocer que, a un pH por
debajo de 7,1, pequeos cambios en pCO2 o HCO3 pueden tener muy grandes
efectos del pH. Por lo tanto, la mayora de los mdicos iniciar el tratamiento de
la acidosis metablica cuando el bicarbonato es muy baja y el pH es inferior a
7,1.
Acidemia aguda grave y sintomtica, rpidamente puede ser tratada por la

administracin intravenosa de bicarbonato de sodio o aminometano tris-hidroximetil
(THAM). A pesar de los efectos adversos potenciales de bicarbonato de sodio, sigue
siendo el agente alcalinizante usado con ms frecuencia. Menos grave acidosis
metablica aguda generalmente no requiere tratamiento con bicarbonato. Este es
especialmente el caso cuando bicarbonato "potencial" (es decir, lactato, aniones
cetocido) se ha conservado y se puede convertir a bicarbonato cuando el desarreglo
patolgico subyacente se ha aliviado o eliminado. Incluso si el "bicarbonato potencial"
ha sido excretado (y existe una acidosis metablica hiperclormica), un paciente con
33
funcin renal relativamente intacto puede restaurar el estado cido-base normal en un

plazo de tiempo razonablemente corto excretando cloruro amnico en la orina.
Acidosis metablica crnica - Las causas ms comunes de la acidosis metablica

crnica son diarrea, enfermedad renal crnica avanzada, y las diversas formas de
RTA.
El aumento de la concentracin de bicarbonato reduce o elimina la necesidad de

hiperventilacin compensatoria y puede aliviar la disnea experimentada por algunos
pacientes.
Acidosis metablica crnica puede tener efectos adversos sobre la funcin muscular y el
metabolismo, la integridad del esqueleto, los niveles de hormonas, y otros parmetros
fisiolgicos. En los nios, por ejemplo, la correccin de la acidosis metablica crnica
restaura el crecimiento esqueltico.
Acidosis metablica crnica en pacientes con disfuncin renal puede acelerar la

progresin de su dao renal, y la reversin de la acidosis puede retrasar este proceso.
3.2. ALCALOSIS METABOLICA

La alcalosis metablica es un proceso fisiopatolgico anormal, caracterizado por un
dficit primario de la concentracin de hidrogeniones extracelulares, de origen no
respiratorio. Este dficit puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en una
prdida primaria de hidrgeno. El dficit en la concentracin de hidrgeno tiene como
consecuencia inmediata un aumento en la concentracin extracelular de bicarbonato y
una elevacin del pH.
La alcalosis metablica primaria se define por un pH mayor a 7.45, una concentracin

de bicarbonato plasmtico mayor de 25 mmol/L adems de una hipoventilacin
compensatoria con aumento de la PaCO2.
A pesar de ser un trastorno frecuente en pacientes hospitalizados, no suele ser valorada

clnicamente, aunque se asocia en sus valores extremos con una importante
morbimortalidad independientemente del mecanismo generador, para que la alcalosis
metablica persista y trascienda clnicamente es necesario que estn alterados los
mecanismos renales que controlan la excrecin de bicarbonato. En la mayora de las
34
ocasiones la alcalosis metablica se acompaar de un dficit de potasio y de la

contraccin del volumen extracelular.
3.2.1. ETIOLOGIA
Toda alcalosis metablica se genera bien por exceso en los aportes de bicarbonato, bien
por prdida de hidrogeniones. Para que se mantenga en el tiempo debe existir una
circunstancia que impida al rin deshacerse del exceso de bicarbonato plasmtico, que
bsicamente son:
La disminucin de Cl y/o K+
La contraccin de volumen circulante eficaz, el
Exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo)
La insuficiencia renal grave
CLASIFICACIN ETIOLGICA Y DIAGNOSTICA DE LA ALCALOSIS

METABLICA
CLASIFICACIN EN FUNCIN DE LA GNESIS DE LA ALCALOSIS
Por sobrecarga alcalina Por dficit de hidrogeniones
Bicarbonato: infusin Gstrica: vmitos, aspiracin
oral/intravenoso, hemodilisis nasogstrica.
CaCO3: suplementos orales Renal: diurticos,
Citrato: hemoderivados, citrato hipermineralocorticismo.
de potasio oral
Acetato: nutricin parenteral,
hemodilisis
Gluconato, Propionato: nutricin
parenteral
CLASIFICACIN EN FUNCIN A LA RESPUESTA DEL CLORO
Sensibles al Cl-(Clo- < 20 mEq/L) Resistentes al Cl-(Clo- >40 mEq/L)
a. Perdida intestinal de cidos a. Con hipertensin arterial
Aspiracin gstrica, Hipertensin renovascular
vmitos acelerada
Diarrea congnita de Cl- Exceso de mineralocorticoides
Adenoma velloso de exgenos
recto Hiperaldosteronismo primario
b. Perdida renal de cidos Sndrome de Cushing
Penicilinas, citratos Sndrome de liddle
Pos diurticos b. Con normotension arterial
Poshipercapnea Diurticos
c. Fibrosis qustica (perdida Sndrome de batter y gitelman
cutnea de Cl-) Deplecin grave de potasio
35
Hipercalcemia
Administracin de
bicarbonato
Ampicilina, penicilina,
cabernicilina
Tabla 3.3. Clasificacin etiolgica y diagnostica de la alcalosis metablica
3.2.2. MANIFESTACIONES CLNICAS

Es dificultoso separar los signos y sntomas de la alcalosis metablica de los que
dependen de la enfermedad causal, y especialmente, de las manifestaciones de la
hipopotasemia y de la hipocalcemia.
Los primeros estudios ponan nfasis en:
o La anorexia
o Nuseas y vmitos sin dolor
o Confusin y desconcierto
o Letargo y el coma
Alterando la afinidad del oxgeno por la hemoglobina, la alcalosis metablica

disminuye la extraccin de oxgeno por los tejidos perifricos (efecto Bohr), lo cual
puede exacerbar los efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria puede producir:
o Dolor precordial
o Cambios electrocardiogrficos de tipo isqumico
o Espasmo coronario demostrable por arteriografa
o Arritmias
o Taquicardia
o Incremento de la susceptibilidad a la accin de digitalicos
o Asocia a disminucin de magnesio: hipotensin, parlisis flcida, bloqueo
cardiaco y eventual paro cardiaco.
La alcalosis cursa con una disminucin del calcio ionizado, factor que genera tetania. El
hecho de que no exista tetania en algunos pacientes con alcalosis grave se ha explicado
por la existencia concomitante de hipopotasemia.
o Entre los signos de hipopotasemia deben ser mencionados:

o El cansancio muscular o la parlisis
36
o La arreflexia
o Ileo Paraltico
o Estreimiento
o La distensin abdominal
Los hallazgos electrocardiogrficos en la alcalosis metablica son los que se derivan de

la Hipopotasemia:
o Aumento de la amplitud de la onda U

o Decremento o inversin de la onda T
o El intervalo QT no est prolongado, a menos que el calcio se halle muy
disminuido
3.2.3. TRATAMIENTO
Incluye la causa subyacente y la correccin de los dficits existentes (hipovolemia,
dficits de cloro y de potasio) que se resumen a continuacin:
TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABOLICA

Sensible Al Cloro
suero salino isotnico, con KCl aadido
agua y sal por va oral, si se tolera
retirada de los diurticos si es posible
antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones tras aspiracin
gstrica o en vomitadores psicgenos
Resistente Al Cloro
terapia etiolgica segn cada alteracin
espironolactona o amilorida
potasio
inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina en algunos
casos (sndrome de batter)
Alcalosis Extrema (Ph >7.7) Y/O Hiperventilacin Significativa (Pco2 >60)

HCl, 150 mM (150 mEq de HCl en 1 l de agua destilada o suero salino,
37
infundiendo por catter central). Corregir el 50% del exceso de

bicarbonato
en 12 horas. en la prctica rara vez es necesario administrar HCl.
NH4Cl o clorhidrato de lisina o arginina
Hemodilisis con baja concentracin de bicarbonato. En la insuficiencia
renal avanzada.
3.2.4. ALGORITMO DIAGNSTICO
38
39
3.3. ACIDOSIS RESPIRATORIA

3.3.1. FISIOPATOLOGIA
El paciente tendr su concentracin de cido carbnico en la sangre por encima de los
lmites normales (1.2 a 1.3 mmoles por litro) que equivale en la prctica clnica a una
PCO2 de 40 mm Hg,
La hipercapnia puede estar asociada con hipoxemia debido a que el CO2 tiene mayor
difusin que el O2.
3.3.2. CLASIFICACION
3.3.2.1. ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

Las formas agudas se caracterizan por mayor descenso del pH con ligero incremento del
HCO3.
Los valores de HCO3- plasmtica en la hipercapnia aguda deben estar entre 24 y 29
mmol/l. Fuera de este intervalo indican un trastorno metablico sobreaadido.
Prcticamente no hay compensacin y por tanto el pH sanguneo puede bajar mucho, la
nica proteccin frente a la hipercapnia aguda es el tamponamiento intracelular
(hemoglobina y protenas). Esta respuesta se completa en 10-15 minutos tras el aumento
de la pCO2.
3.3.2.2. ACIDOSIS RESPIRATORIA CRNICA

Las formas crnicas ocasionan menor descenso del pH, pero mayor elevacin del HCO3
principalmente por una respuesta renal (incremento en la excrecin urinaria de amonio,
acidez titulable, prdida de cloro, y aumento en la reabsorcin de bicarbonato)
Los cambios en la reabsorcin y excrecin renal ejercen efecto en la composicin
plasmtica luego de 12 a 24 horas de hipercapnia, pero los efectos totales se completan
en tres a cinco das.
3.3.3. ETIOLOGA
En el diagnstico diferencial es til el gradiente alveolo-arterial de O2, que estar
aumentado (>15-20 mmHg) en la enfermedad pulmonar intrnseca, y ser normal si la
hipoventilacin es de origen central, o se debe a alteracin de la pared torcica o de los
msculos inspiratorios.
Ecuacin: Gradiente Alveoloarterial de oxgeno.
40
G(A-a)O2 = [PIO2 (1,25 pCO2)] pO2

PiO2 (pO2 en aire inspirado) = FiO2 (presin atmosfrica presin de vapor de
agua) = 0,21 x (760 - 47) = 150 mmHg
Valores normales: 5-10 mmHg en menores de 30 aos; 15-20 mmHg en mayores de 30
aos.
ALGORITMO DONDE SE MUESTRAN PRINCIPALES CAUSA DE ACIDOSIS
RESPIRATORIA
41
3.3.4. CUADRO CLNICO

La gravedad se correlaciona con la rapidez de la instauracin que con el grado de
hipercapnia.
En la acidosis respiratoria aguda, cuando la PCO2 supera los 60 mmHg de manera
rpida, sobreviene la encefalopata hipercpnica, que incluye nusea, vmito, cefalea,
debilidad, confusin, prdida de la conciencia y convulsiones.
La acidosis respiratoria crnica se asocia, en general, con EPOC.
3.3.5. TRATAMIENTO
Requiere tratamiento en la UCI por la posibilidad de ventilacin mecnica no invasiva o
invasiva.
El bicarbonato de sodio debe administrarse con cuidado porque aumenta la cantidad de
dixido de carbono como efecto secundario, no se justifica su uso, salvo presencia de
arritmias graves, inestabilidad cardiovascular, coma o pH menor de 7.10.
Pueden sobrevenir alcalosis metablica poshipercpnica y convulsiones si los niveles de
PaCO2 se restauran demasiado rpido en pacientes con hipercapnia crnica.
En la actualidad algunas instituciones utilizan con xito la oxigenacin con membrana
extracorprea.
3.4. ALCALOSIS RESPIRATORIA

Implica un estado de hiperventilacin, que causa cada del CO2. De los trastornos
cido-base es el ms frecuente. Su deteccin es muy til para el diagnstico precoz de
enfermedades subyacentes (sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, la septicemia
incipiente, el envenenamiento con salicilato, embolia pulmonar y enfermedades
psiquitricas), y representa un factor de mal pronstico, especialmente si la
pCO2 desciende por debajo de 20-25 mmHg.
3.4.1. ETIOLOGA
Una causa relativamente comn es la crisis de ansiedad.
Las enfermedades o lesiones del SNC pueden producir varios patrones de
hiperventilacin con cifras sostenidas de Paco2 entre 20 y 30 mmHg.
42
Los salicilatos son la causa ms frecuente de alcalosis respiratoria inducida por

frmacos, a causa de la estimulacin directa de los quimiorreceptores bulbares. Las
metilxantinas, la teofi lina y la aminofilina estimulan la ventilacin. La progesterona
aumenta la ventilacin y reduce la Paco2 hasta 5 a 10 mmHg, por lo que se presenta
frecuentemente en el embarazo.
ALGORITMO DONDE SE MUESTRAN PRINCIPALES CAUSA DE

ALCALOSIS RESPIRATORIA
43
3.4.2. CLASIFICACION
3.4.2.1. ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

El pH es mayor de lo normal
El mecanismo compensatorio es por tamponamiento intracelular en el que la
hemoglobina, los fosfatos y las protenas liberan hidrogeniones [H+] que se unen al
HCO3 para forma H2CO3.
3.4.2.2. ALCALOSIS RESPIRATORIA CRNICA

El pH es relativamente normal o casi normal. El mecanismo compensatorio es por
respuesta renal que tarda 3-4 das en producirse, se disminuye la reabsorcin proximal
de HCO3 y la excrecin urinaria de amonio y acidez titulable.
3.4.3. CUADRO CLINICO

Contractura de tipo tetnico de las manos, por una reduccin de la fraccin ionizada del
calcio en la sangre.
3.4.4. TRATAMIENTO
Si la pCO2 se corrige de manera abrupta en pacientes crnicos puede aparecer acidosis
metablica debido a la cada de la compensacin renal. La mxima compensacin, en
casos de hipocapnia crnica, ocurre ms o menos despus de una semana.
4. TRASTORNOS MIXTOS
Es la presencia simultnea de dos o ms alteraciones del equilibrio cido base. Suelen
ser causados por procesos agudos y aparecen con ms frecuencia en pacientes
hospitalizados, sobre todo aquellos que se encuentran en reas de crticos.
4.1. TRASTORNOS DOBLES

4.1.1. ACIDOSIS METABLICA + ALCALOSIS METABLICA
El ph y la concentracin de bicarbonato pueden aumentar, disminuir o permanecer
normales.
Vmitos asociados a deplecin de volumen, a insuficiencia renal crnica o a

cetoacidosis, tratamiento con bicarbonato en cetoacidosis, etc.
44
4.1.2. ACIDOSIS METABLICA+ ALCALOSIS RESPIRATORIA

Cursa con PaCO2 inadecuadamente baja para el descenso de bicarbonato.
Insuficiencia heptica, intoxicacin por salicilatos, sepsis por gramnegativos,

tromboembolismo pulmonar con bajo gasto, insuficiencia renal con sepsis grave, etc.
4.1.3. ACIDOSIS METABLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA

En esta situacin hay valores demasiado elevados de PaCO2 para el descenso del
bicarbonato (en patologas respiratorias y renales) o valores no suficientemente bajos de
bicarbonato para un elevado nivel de PaCO2 (hipercapnia crnica y diarrea).
Parada cardiorrespiratoria, enfermedades pulmonares con hipoxemia grave (enfermedad

pulmonar obstructiva crnica, edema agudo de pulmn, etc.) shock con insuficiencia
respiratoria, intoxicaciones graves, acidosis metablica con hipopotasemia grave,
hipofosfatemia, etc.
4.1.4. ALCALOSIS METABLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA.

Cursa con PaCO2 inadecuadamente baja para el elevado bicarbonato o un bicarbonato
inadecuadamente alto para una PaCO2 baja.
Tratamiento de la cirrosis con diurticos o asociada a vmitos o aspiraciones gstricas,

pacientes en ventilacin mecnica con aspiracin gstrica o tratamiento diurtico,
enfermedad pulmonar obstructiva crnica hiperventilado.
4.1.5. ALCALOSIS METABLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA

Cursa con bicarbonato inadecuadamente elevado para la elevacin de la PaCO2. Esta
alcalosis puede provocar hipoventilacin y empeorar la situacin respiratoria.
Ocurre en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica con aspiracin gstrica, vmitos

o tratamiento con diurticos o corticoides.
ACIDOSIS METABLICA MIXTA
Distinguimos los siguientes tipos:
1. Hiperclormica asociada a brecha aninica (acidosis lctica ms diarrea o acidosis

tubular renal, cetoacidosis diabtica en resolucin, etc.).
45
2. Hiperclormica mixta (hiperalimentacin y diarrea, bloqueador de anhidrasa

carbnica en enfermedad renal o digestiva).
4.1.6. CUADRO DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE LOS TRASTORNOS

MIXTOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
46
4.1.7. DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se sospechar ante la existencia de ms de una posible causa (por ejemplo: diabetes

mellitus ms diarrea) y para su diagnstico ser necesaria la exploracin fsica junto con
los datos de laboratorio (ionograma y gasometra). Estos datos mostrarn una
compensacin del trastorno considerado primario por encima o por debajo de los
resultados esperados o valores opuestos de bicarbonato y PaCO2.
Resultados esperados en diferentes situaciones:
Acidosis metablica PaCO2 esperada = (1,5 HCO3) + (8 2)
Alcalosis metablica PaCO2 esperada = (0,7 HCO3) + (21 2)
Acidosis respiratoria aguda Delta pH = 0,008 Delta PaCO2
Acidosis respiratoria crnica Delta pH = 0,003 Delta PaCO2
pH esperado = 7,40 [0,008 (PaCO2 40)]
Como norma general, en la acidosis metablica la pCO2 disminuye 1-1,3 mm Hg por

cada descenso de 1 mEq de bicarbonato, en la alcalosis metablica la PaCO2 se eleva
0,6- 0,7 mm Hg por cada aumento de 1 mEq de bicarbonato, en la acidosis respiratoria
el bicarbonato aumentara 1 mEq (en la aguda) y 3-3,5 mEq (en la crnica) por cada
aumento de 10 mm Hg PaCO2 y en la alcalosis respiratoria el bicarbonato descender 2-
2,5 mEq (en la aguda) y 4-5 mEq (en la crnica) por cada descenso de 10 mm Hg en la
PaCO2.
En todo caso, debemos pensar en trastornos mixtos cuando:
1. En la alcalosis metablica la PaCO2 sea mayor de 60 mm Hg.

2. En la acidosis metablica la PaCO2 sea menor de 25 mm Hg.
3. En la acidosis respiratoria el bicarbonato sea mayor de 30 mmol/l si es aguda o
45 mmol/l si es crnica.
4. En la alcalosis respiratoria el bicarbonato sea menor de 18 mmol/l si es aguda o
12 mmol/l si es crnica.
47
Y, finalmente, si el aumento de la brecha aninica es mayor que la disminucin del

bicarbonato (cada mEq/l de cido aadido debe disminuir en la misma cantidad el
bicarbonato).
MEDIDAS TERAPUTICAS
Se utilizan los mismos principios teraputicos de los trastornos simples. El tratamiento

es corregir la alteracin del pH, actuando sobre todo el que predomine o provoque las
manifestaciones clnicas ms graves.
4.2. TRASTORNOS TRIPLES
Se han descrito asociaciones triples, raras y de difcil diagnstico. Usualmente se realiza

el diagnstico de un trastorno metablico (acidosis/alcalosis) y al calcular la PaCO2 se
aprecia uno respiratorio sobreaadido. Si a esto se adiciona que el delta del Cl- o de la
brecha aninica resulta distinto al del bicarbonato, entonces se diagnostica un trastorno
triple. Para facilitar su interpretacin se ha recurrido al diseo de programas de
computacin.
Los trastornos triples del equilibrio cido bsico reflejan la combinacin de acidosis
metablica y alcalosis metablica ms acidosis o alcalosis respiratoria. Un ejemplo
clnico tpico esta dado por un paciente alcohlico (cetoacidosis) que padece vmitos
(alcalosis metablica) y delirium tremens (alcalosis respiratoria) y que se presenta con
el siguiente cuadro de laboratorio: sodio, 136; potasio, 3.5; bicarbonato, 19; cloro, 70;
PCO2, 20mmHg y pH, 7.58. El pH es elevado y la PCO2 es baja, de modo que existe
alcalosis respiratoria. El anin restante es de 37, lo cual define la presencia de acidosis
metablica. La relacin delta anin restante/delta bicarbonato de 25 permite estimar un
nivel de bicarbonato preexistente de 41, documentando alcalosis metablica. En
consecuencia, se est en presencia de un trastorno triple del equilibrio acido-bsico. Este
caso destaca la importancia de examinar el anin restante y la relacin delta anin
restante/delta bicarbonato. Si no se evalan estos dos parmetros se podra diagnosticar
errneamente una alcalosis respiratoria simple.
Los trastornos triples del equilibrio cido bsico tambin pueden observarse cuando un
proceso respiratorio agudo complica a un proceso respiratorio crnico y a un trastorno
48
metablico crnico del equilibrio cido bsico. Esta situacin a menudo tiene lugar en el
paciente con EPOC y retencin crnica de CO2. El trastorno triple est compuesto por
alcalosis metablica y acidosis respiratoria aguda superpuesta a acidosis respiratoria
crnica. Para establecer este diagnstico es til contar con los valores de laboratorio
previos a la retencin aguda de CO2 de modo que pueda determinarse que el aumento
del nivel srico de bicarbonato no represente simplemente una respuesta compensatoria
ante el agravamiento de la hipercapnia.
El nuevo modelo de Stewart permite una interpretacin ms correcta de las alteraciones

metablicas principalmente en los trastornos complejos y mixtos del Equilibrio acido
bsico. El concepto de Stewart permite reajustar en los pacientes crticos ciertos
diagnsticos que parecen incomprensibles desde la perspectiva simple clsica, evitando
en enmascaramiento de la acidosis metablica en presencia de hipoalbuminemia e
hipocloremia, diferenciando las causas de las mismas y detectando las provocadas por
aumento de aniones indeterminados.
En conclusin, la evaluacin de las alteraciones del equilibrio cido bsico de los

pacientes crticos que presentan trastornos complejos y/o mixtos utilizando el mtodo de
Stewart es fisiopatolgicamente ms exacta.
4.2.1. MANIFESTACIONES CLINICAS, CONSECUENCIA Y TRATAMIENTO

Los trastornos mixtos del equilibrio acido basico con mas frecuencia afectan a pacientes
con enfermedades subyacentes graves. Los signos y sintomas de estos trastornos
corresponden principalmente a los de la enfermedad subyacente. Las complicaciones de
la acidosis y la alcalosis graves son similares a los trastornos previamente mencionados
en este trabajo. La combinacion de acidosis metabolica y acidosis respiratoria puede
inducir una disminucion mucho mas grave del pH arterial que cualquiera de esos
trastornos en forma aislada. En consecuencia, las secuelas clinicas de la acidosis o la
alcalosis graves son mas probables en estos trastornos combinados. Por el contrario, la
combinacion de alcalosis y acidosis puede asociarse a un pH normal a causa de la
direccion opuesta de las alteraciones del equilibrio acido basico. Es importante enfocar
el tratamiento de ambos trastornos y no solo de uno de ellos. Por ejemplo, en el paciente
con una combinacion de acidosis respiratoria y acidosis metabolica, la correccion brusca
de la acidosis respiratoria mediante ventilacin asistid no solo deja sin tratar la acidosis
49
metablica primario, sino que adems persiste el incremento compensatorio de los

niveles sricos de bicarbonato ante la hipercapnia. En esta situacin, el pH arterial
puede experimentar un aumento pronunciado a menos que el tratamiento especfico se
dirija tambin a corregir la alcalosis metablica. La evaluacin meticulosa del paciente
tanto en la cabecera como mediante exmenes de laboratorio simples permite un
diagnstico y un tratamiento correctos.
5. CASOS CLINICOS
Siguiendo el algoritmo diagnstico para las alteraciones del equilibrio cido-base
propuesto en la figura 1, se analizarn los siguientes casos:
50
5.1. CASO CLINICO 1: paciente de 35 aos con antecedente de alcoholismo fue

encontrado inconsciente en su apartamento por un vecino. Es llevado al servicio de
urgencias al cual ingresa con:
Presin arterial de 100/60 mmHg,

frecuencia cardiaca 124 lpm,
afebril,
respuesta leve a estmulo doloroso.
Se le toman gases arteriales de ingreso, que arrojan los siguientes resultados: pH
6,92; PaCO2 80 mmHg y SBE 14,2 mmol/L.
Segn el algoritmo planteado se debe iniciar por definir con el pH (acidosis o alcalosis o
normal); en este caso es < 7,35 lo que corresponda a acidosis. Continuamos con el
componente metablico dado por el BE ( < 3 mmol/L) y hay una acidosis metablica.
Finalmente analizamos PaCO2 (> 45 mmHg), lo que nos lleva inesperadamente al
diagnstico inicial de acidosis respiratoria; es decir, no hay compensacin respiratoria.
Recopilando los anlisis podemos concluir que el diagnstico es una acidosis mixta.
5.2. CASO CLINICO 2: Paciente de 72 aos de edad, que ingresa al servicio de

urgencias con sntomas de:
Fiebre,
Dolor en abdomen inferior y disnea.
Anuria de 2 das.
Antecedente de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina.
Al examen fsico se encuentra deshidratada, con taquipnea, frecuencia cardiaca
de 120 lpm; presin arterial 110/80 mmHg, resto del examen sin alteracin.
Se le toman gases arteriales de ingreso que arrojan los siguientes resultados: pH
6,82; PaCO220,2 mmHg y SBE 30,2 mmol/L.
Observando el pH para este caso, es < 7,35 lo que corresponda a acidosis. Analizamos
entonces el componente metablico dado por el BE ( < 3 mmol/L) y hay una acidosis
metablica. Finalmente analizamos la PaCO2 ( < 35 mmHg), lo que nos lleva al
diagnstico de alcalosis respiratoria. Recopilando los resultados podemos concluir que
51
el diagnstico es una acidosis metablica con compensacin parcial (los mecanismos

fisiolgicos no logran llevar el pH al rango de referencia).
5.3. CASO CLINICO 3: Mujer de 51 aos de edad que ingresa al hospital con
sntomas de fiebre, disnea y tos. Cinco das atrs fue dada de alta despus de presentar:
Gastroenteritis por citomegalovirus.

Antecedente de falla renal hipertensiva con trasplante renal hace 15 meses, fue
medicada con prednisolona, valganciclovir, metoprolol, acetaminofn,
micofenalato de mofetilo y ranitidina.
Al examen fsico: temperatura de 41 C, frecuencia cardiaca de 90 lpm, presin
arterial de 170/80 < mmHg, frecuencia respiratoria de 33 rpm; y a la
auscultacin, estertores basales izquierdos.
Se le toman gases arteriales que arrojan los siguientes resultados: pH 7,42;
PaCO2 19,5 mmHg y BE 10,4 < mmol/L.
Para este caso, el pH est dentro del valor de referencia; dados los antecedentes de
trasplante por falla renal y gastroenteritis, se empieza analizando el componente
metablico con el SBE (10,4 mmol/L) que revela acidosis metablica. Luego, y
esperando una respuesta compensadora, la PaCO2 disminuida (19,5 < mmHg) indica
alcalosis respiratoria; todo lleva a concluir en el diagnstico final de una acidosis
metablica totalmente compensada. Es de suma importancia hacer una adecuada
correlacin clnica al evaluar los parmetros de los gases arteriales, puesto que se podra
hacer un diagnstico errneo, y en este caso el no hacer dicha correlacin llevara a un
diagnstico de alcalosis respiratoria totalmente compensada.
52
5.4. CASO CLINICO 4: TRASTORNO ACIDO BASE MIXTO DOBLE

Adolescente de 14 aos sexo femenino, enflaquecida; ingresa con comp. conciencia y
ante sobredosis de ansiolticos. Exmenes: GSA p.bioqumico orina pH= 7,44 AGP= 14
pCO2= 65 HCO3= 44
SOLUCION:
- pCO2= 0.9 x 44 + 16 = 56 compensacin parcial de acidosis

- AGP= normal
DIAGNOSTICO: Alcalosis metablica secundaria a uso de diurticos y acidosis

respiratoria secundaria a depresin del sistema nervioso central por ansiolticos
5.5. CASO CLINICO 5: TRASTORNO ACIDO BASE MIXTO TRIPLE

Paciente varon de 55 aos peso 70kg,quien se encuentra con depresion del sensorio,
taquipnea, con oxigeno por mascara venturi al 50% (FIO2=0.5), viene traida por los
bomberos quienes lo encontraron en ese estado en su domicilio, ellos fueron fueron
avisados por los vecinos, quienes no conocen los antecedentes patologico del paciente.
53
En el servicio de emergencia le encuentran crepitantes en la base derecha, le toman

muestras para AGA y bioquimica cuyos resultados fueron:
REGULACION DE VENTILACION ALVEOLAR
54
PASOS:
55
DIAGNOSTICO: Acidosis metablica anin GAP precedida por una alcalosis

metablica con alcalosis respiratoria asociada
5.6. CASO CLINICO 6:
56
EJEMPLOS DE TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Para resolver estos ejemplos es conveniente seguir la siguiente secuencia:
1. Tener presente el contexto clnico
2. Observar el pH, con lo cual se identificar si existe acidemia, alcalemia o pH
normal, recordando que este ltimo tambin puede corresponder a trastornos
compensados o mixtos. En general se consideran riesgosas en si mismas la
acidemia bajo 7,30 y la alcalemia sobre 7,52.
3. Observar la PaCO2: si est elevada y el pH es cido indica acidosis respiratoria, y
si el pH es alcalino, indica compensacin respiratoria de alcalosis metablica. Si
existe hipocapnia con pH alcalino o normal indica alcalosis respiratoria, y si el
pH es cido se trata de compensacin de una acidosis metablica.
4. Analizar la existencia de alteraciones metablicas mediante la magnitud del
cambio del bicarbonato real, del bicarbonato estndar, o del BE. Esto tambin
puede lograrse ubicando los valores de PaCO y pH en el grfico de
compensacin (Figura13-1).
EJEMPLO 1:
Paciente cardipata que recibi una sobredosis de sedantes
- pH = 7,22 HCO3- = 27,4 BE = -2
- PaCO2 = 70 Bic. St. = 23
Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, por lo tanto, se trata de una acidosis.
b) La PaCO2 est elevada, lo que indica que la acidosis es, por lo menos en
parte, respiratoria.
c) El bicarbonato est muy levemente aumentado, lo que sugiere que se debe
directamente al efecto qumico de la mayor PaCO2, sin intervencin de
mecanismos compensatorios de redistribucin o retencin renal. Esto sugiere
que el trastorno es reciente.
b) El bicarbonato estndar y el BE son normales, lo que confirma que no existe un
componente metablico.
c) El punto cae dentro de la banda de hipercapnia aguda, En suma, es una acidosis
respiratoria aguda o no compensada, debida a depresin de centro respiratorio.
Esta conclusin se obtiene con los puntos a y b ms uno de los restantes (c - e).
57
EJEMPLO 2
Paciente con diarrea aguda
pH = 7,24
-
HCO3 = 14,2
BE:-11,5
PaCO2 = 35
Bic. St. = 15,5
Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, lo que demuestra una acidosis.

b) La PaCO2 est baja, lo que indica que la acidosis no es respiratoria y que, por lo tanto,
es metablica.
c) El HCO3- est bajo.
d) El bicarbonato estndar y el BE estn bajos, lo que corrobora que la acidosis es
metablica.
e) El punto cae en la zona de dficit agudo de bases. Por lo tanto, se trata de una
acidosis metablica no compensada, reciente.
EJEMPLO 3
Paciente en coma diabtico
pH = 7,30
HCO3- = 17
BE=-8,1
PaCO2 = 36
Bic St. = 18,2
Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, lo que indica una acidosis.

c) La PaCO2 est en el lmite bajo de lo normal. Por lo tanto, no es una
acidosis respiratoria, es metablica.
c) El punto cae en la zona de dficit crnico de bases, el bicarbonato
estndar y el BE estn disminuidos. Por lo tanto, es una acidosis
metablica crnica, compensada en el grado usual.
58
EJEMPLO 4
Paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) estable
pH = 7,32
-
HCO3 = 35
BE=+7
PaCO2 = 70
BicSt.=21
a) El pH demuestra una acidosis.

b) La PaCO2 est elevada, lo que demuestra que la acidosis es respiratoria.
c) El punto cae en la zona de hipercapnia crnica.
d) El leve aumento del bicarbonato o del exceso de base es compensatorio. Se

trata entonces de una acidosis respiratoria parcialmente compensada, como es
usual.
EJEMPLO 5
Paciente en paro cardaco
pH = 7,10
-
HCO3 = 14,2
BE = -15,8
PaCO2 = 48
Bic St = 13,2
a) El pH demuestra una acidosis.
b) La PaCO2 est elevada, lo que indica acidosis respiratoria.

c) El bicarbonato estndar y el BE demuestran que existe adems un dficit de bases
de tipo "metablico".
d) El punto cae entre la zona de dficit agudo de bases y de hipercapnia aguda. Se
trata de una acidosis mixta, respiratoria y metablica, lo que indica que la
reanimacin respiratoria ha sido insuficiente y que hay probablemente acumulacin
de cido lctico.
59
CONCLUSIONES
El equilibrio cido-base es regulado por amortiguadores tanto intracelulares como
extracelulares, as como por los sistemas renal y respiratorio. Conservar este equilibrio
constituye un complicado proceso fisiolgico que permite mantener estable el pH en la
sangre. Para la funcin ptima de las enzimas y del metabolismo celular el pH debe
mantenerse en valores entre 7,35-7,45. Existen tres sistemas primarios que regulan la
concentracin de H+ en los lquidos orgnicos para evitar tanto la acidosis como la
alcalosis: los sistemas de amortiguacin acido bsicos qumicos de los lquidos
orgnicos, el centro respiratorio y los riones.
Las alteraciones de cido-base se caracterizan por la evaluacin de los valores de pH,
pCO2 y bicarbonato. La acidosis se debe a la afeccin que provoca la
reduccin del pH, ya sea por reduccin del bicarbonato que pueda causar
acidosis metablica o por aumento de pCO2 que causa la acidosis
respiratoria.
La alcalosis se debe a cualquier afeccin que provoca un aumento de pH, ya sea por
incremento del bicarbonato ocasionando una alcalosis metablica, o reduccin de pCO2
que causa una alcalosis respiratoria. Para poder determinar los niveles de pH, pCO2
y bicarbonato se requieren de unos mtodos especiales que no se utilizan en
los anlisis rutinarios de los laboratorios clnicos, y se deben tener claras las
precauciones que se deben tener a la hora de la toma de muestra para los anlisis de los
gases arteriales y venosos.
Para el anlisis del equilibrio cido-base con el modelo de Stewart se incluyen
prcticamente todas las variables fisiolgicas disponibles en el plasma, pero con
dificultades para ser aplicada en la prctica clnica. El enfoque tradicional de
Henderson-Hasselbalch puede ser considerado un modelo simplificado y medible
fcilmente, sin cambiar el diagnstico y por ende el manejo del paciente en forma
inicial.
Igualmente el BE es un valor calculado por la mquina de gases sanguneos a partir de

valores como pH y PaCO2, siendo los mismos que se emplean en el enfoque tradicional,
y que estiman de forma muy precisa el componente metablico del equilibrio cido-base
calculado por el mtodo de Stewart. Entonces y para efectos prcticos, las siguientes 3
variables: el pH, la PaCO2 y el SBE, pueden lograr un diagnstico certero del equilibrio
cido-base mediante el algoritmo propuesto (fig. 1) para el desarrollo del diagnstico de
trastornos del equilibrio cido-base en la prctica clnica.
60
BIBLIOGRAFIA:
1. Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M, De Sequera Ortz P. Trastornos del

Metabolismo cido-base. En: Lorenzo V, Lpez Gmez JM (Eds) Nefrologa al
Da. Disponible en: http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-
dia-articulo-trastornos-del-metabolismo-acido-base-22
2. Alcazar Arroyo R, y Corchete Prats E. Sociedad Espaola de Nefrologa.
Nefrologa digital [Internet] Madrid: Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta
Leonor [Actualizado 27 de Set, 2016]; Algoritmos diagnsticos: Equilibrio cido
base [Citado 07 de Set. 2017]. Disponible en: http://www.revistanefrologia.com/en-
monografias-nefrologia-dia-articulo-algoritmos-diagnosticos-equilibrio-acido-base-
118
3. Berend K, de Vries AP, Gans RO. Physiological approach to assessment of acid-
base disturbances. N Engl J Med. 2014;371:1434-1445.
4. Diagnostico y tratamiento de las enfermedades renales y trastornos electroliticos.
Nefrologia p:959-960 Medicina Interna. N. Kelley William
5. Figge J, Jabor A, Kazda A, Fencl V. Anion gap and hypoalbuminemia. Crit Care
Med. 1998;26:1807-1810.
6. Gennari FJ. Acid-base disorders in dialysis patients. In: FJ Gennari, HJ Adrogue,
JH Galla, NE Madias (eds). Acid-Base Disorders and Their Treatment. Boca Raton,
FL, USA: Taylor & Francis, 2005 : 7172730
7. Gennari FJ. Very low and high predialysis serum bicarbonate levels are risk factors
for mortality: what are the appropriate interventions? Semin Dial 2010;23:253257
8. Harrison. Principios de medicina interna. 19 Ed. EEUU: Interamericana; 2015
9. Kraut JA, Madias NE. Serum anion gap: Its uses and limitation in clinical medicine.
Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2:162-174.
10. Lisawat P, Gennari FJ.Approach tothe hemodialysis patientwith an abnormal serum
bicarbonate concentration. AmJKidneyDis 2014;64:151155
11. Lucas EH de, Rotaeche AA, Navas PE, Mateos AG de L y. Alteraciones del
metabolismo cido base: acidosis. Medicine - Programa de Formacin Mdica
Continuada Acreditado [Internet]. 1 de mayo de 2015 [citado 11 de septiembre de
2017];11(79):4748-58. Disponible en:
61
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541215001134
12. MaranoM,DAmatoA, MaranoS.A very simple formulato computer CO2 in
hemodialysis patients. Int Urol Nephrol 2015;47:691694
13. Michael Emmett, MD Harold Szerlip, MD, FACP. Approach to the adult with
metabolic acidosis. UpToDate [Internet]. Jun 30, 2017 [citado 10 de septiembre de
2017]; 10(24):36-45. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/approach-
to-the-adult-with-metabolic-acidosis?source=bookmarks_widget
14. Quintanilla Paulet, A. DIAGNOSTICO. Desordenes del Equilibrio cido-Bsico.
Vol. 54(2) Abril Junio 2015. Disponible en: http://www.fihu-
diagnostico.org.pe/wp-content/uploads/2016/08/02-SIMPOSIO-1-DESORDENES-
DEL-EQUILIBRIO-ACIDO-BASICO-Dr.-Antonio-Quintanilla-Paulet-curvas.pdf
15. Snchez SMS, Fucios LC, Cabeza EF, Mateos AG de L. Alteraciones del
metabolismo cido base: alcalosis. Medicine - Programa de Formacin Mdica
Continuada Acreditado [Internet]. 1 de mayo de 2015 [citado 11 de septiembre de
2017];11(79):4759-67. Disponible en:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541215001146
16. Snchez-Daz JS, Martnez-Rodrguez EA, Mndez-Rubio LP, Peniche-Moguel
KG, Huanca-Pacaje JM, Lpez-Guzmn C, Calyeca-Snchez V
Equilibrio cido-base. Puesta al da. Teora de Henderson-Hasselbalch
Med Int Mex 2016; 32 (6). Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf
17. Tentori F, Karaboyas A, Robinson BM et al. Association of dialysate bicarbonate
concentration with mortality in the dialysis outcomes and practice patternsstudy
(DOPPS). AmJKidneyDis 2013;62:738746
18. Yamamoto T, Shoji S, Yamakawa T et al. Predialysis and postdialysis pH and
bicarbonate and risk of all-cause and cardiovascular mortality in longterm
hemodialysis patients. AmJKidneyDis 2015; 66:469478
62

Equilibrio Acido Base

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Equilibrio Acido Base

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

En este trabajo de investigacin estudiaremos los diferentes mecanismos que

3.3.2. CLASIFICACION .......................................................................................................... 40

5.5. CASO CLINICO 553

5.6. CASO CLINICO 656

6. EJEMPLOS DE TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE.57

6.1. EJEMPLO 1..57

6.2. EJEMPLO 2..58

6.3. EJEMPLO 3..58

6.4, EJEMPLO 4..59

6.5. EJEMPLO 5..59

El mdico general, y el Estudiante de Medicina debe saber reconocer cuando se

Conocer la fisiopatologa, clnica y manejo clnico de las principales alteraciones

Diferenciar los hallazgos fisiopatolgicos de la clnica patolgica que ocurre en

Identificar y relacionar los signos y sntomas caractersticos de los trastornos de

Diagnosticar oportunamente, con hallazgos clnicos y exmenes auxiliares del

Aprender correctamente los pasos de la toma de muestra en el AGA y su

Prevenir y tratar oportunamente la complicacin a nivel neurolgico que los

Prevenir la morbimortalidad de los pacientes por los trastornos cido base.

Identificar las enfermedades adyacentes (como la diabetes mellitus, IRA, IRC,

Tambin es importante agradecer a nuestros Maestros, que con sus enseanzas

1.- TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

1.1. CONCEPTOS BSICOS

- Anin gap: Para mantener la electroneutralidad las cargas positivas

El pH est relacionado con la concentracin real de H+ mediante la siguiente frmula

(la concentracin de H+ [H+] se expresa en equivalentes por litro):

En esta frmula puede verse cmo el pH es inversamente proporcional a la

Generacin de cido: cidos fijos y voltiles (Tabla 1.1)

Clsicamente se considera la combustin de glucosa, cidos grasos y aminocidos

En la medida en que la "volatilizacin" iguala a la formacin de H+, la gnesis de cido

Tabla 1.1: Produccin de cido

Tabla 1.2 Produccin de cido fijo diario

DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS EN LA CONCENTRACIN DE H+:

Existen tres sistemas primarios que regulan la concentracin de H+ en los lquidos

1) los sistemas de amortiguacin acidobsicos qumicos de los lquidos orgnicos, que

Cuando se produce un cambio en la concentracin de H+, los sistemas amortiguadores

La segunda lnea de defensa, el aparato respiratorio, acta en pocos minutos, eliminando

Estas dos primeras lneas de defensa impiden que la concentracin de H+ cambie

1.3. AMORTIGUADORES FISIOLGICOS

La constante de disociacin del cido (K) viene expresada como:

El valor de pH en el cual el cido se encuentra disociado en un 50% se conoce como

1.3.1. AMORTIGUADOR PROTENA.

Especial mencin merece el sistema amortiguador hemoglobina, protena ms

Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempean un papel fundamental

En el interior del hemate, por accin de la A.C, el CO2 se va a convertir en cido

1.3.2. AMORTIGUADOR FOSFATO

El amortiguador del fosfato es especialmente importante en los lquidos tubulares de

1) el fosfato suele concentrarse mucho en los tbulos, donde incrementa la potencia de

2) el pH del lquido tubular suele ser considerablemente menor que el lquido

El sistema amortiguador del fosfato es tambin importante para la amortiguacin de los

Adems, el pH de los lquidos intracelulares es menor que el del lquido extracelular y,

1.3.3. AMORTIGUACIN SEA

1.3.4. AMORTIGUADOR DE ACIDO CARBNICO/BICARBONATO

Es un sistema abierto. La concentracin de cada uno de los dos elementos que lo

Las reacciones de inters implicadas en este sistema son las siguientes:

El sistema amortiguador del bicarbonato es el amortiguador extracelular ms

Fig 1.2. Curva de titulacin del sistema de amortiguacin del bicarbonato

A pesar de estas caractersticas, el sistema de bicarbonato es el amortiguador

REGULACION RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIO ACIDO- BASE

La segunda lnea de defensa frente a los trastornos del equilibrio acidobsico es el

Por el contrario, la disminucin de la ventilacin aumenta el CO2 y, por tanto, eleva la

Eficacia del control respiratorio de la concentracin del ion hidrgeno. Cuando