Complete el siguiente cuadro de la patogenia en la Pancreatitis crónica
Alcoholismo
El alcohol aumenta las secreciones gástricas
y produce inflamación del duodeno, con
obstrucción parcial o total del orificio común
de salida, localizado en el duodeno, de las
secreciones biliares y pancreáticas hacia este
La ingestión prolongada de alcohol, origina
una alteración de la secreción pancreática en
su calidad, por un incremento en la
producción de proteínas con tendencia a la
formación de trombos proteicos en el
sistema ductal. Estos trombos se calcifican
dando origen a minicálculos en los ductos
secundarios y terciarios que van a lesionar
su epitelio y el de los acinos, proceso que
cursa en forma asintomática, hasta que se
presenta el primer episodio de pancreatitis
aguda, de manera tal que a pesar de ser este
clínicamente agudo, la entidad es
histológicamente crónica
Obstrucción
Desnutrición
Fibrosis quística
El páncreas puede degradar el alcohol tanto
por vía oxidativa como no oxidativa,
causando aumento de los radicales libres,
edema pancreático, activación de la tripsina
intracelular, y la inducción de factores de
transcripción proinflamatorios, que
estimulan a las células estrelladas,
conduciendo a una respuesta inflamatoria
sistémica e insuficiencia orgánica.
La injuria inicial sobre las células acinares
pancreáticas induce la síntesis y liberación
de citoquinas que aumentan el
reclutamiento de neutrófilos y macrófagos
que a su vez aumentan la injuria pancreática
y aumentan la producción de sustancias
proinflamatorias como el factor de necrosis
tumoral alfa y de interleuquinas.
es una inflamación del páncreas, resultado
de la obstrucción del conducto pancreático
por un cálculo biliar. Esto ocurre al nivel del
esfínter de Oddi, un músculo redondo
ubicado en la abertura del conducto biliar
hacia el intestino delgado. Cuando un
cálculo de la vesícula biliar se desplaza por el
conducto biliar común y queda atrapado en
el esfínter, bloquea el flujo de salida de todo
material proveniente del hígado y páncreas
La fibrosis es un signo de que en la PC las
células estrelladas intersticiales están
activas; estas células representan una parte
importante en la progresión de la
enfermedad, ya que controlan la síntesis y la
degradación de las proteínas de la matriz
extracelular . La activación de estas células
 está aumentada por las citoquinas de los
leucocitos y las células acinares dañadas (. La
etapa final de la PC se identifica por la
pérdida de todo el tejido secretor, la
desaparición de las células inflamatorias y
una intensa fibrosis

Familiar . Se transmite en un patrón autosómico

dominante.
Pacientes que acusan dolor abdominal en los
10 a 12 años de edad pero también está
presente en los adultos. La enfermedad
cursa como la pancreatitis crónica no
alcohólica. La calcificación pancreática es
vista en 50% de pacientes que tuvieron una
pancreatitis hereditaria, Desarrollaron
diabetes de 10 a 25% de los pacientes y un
síndrome de mala absorción del 5 al 45% de
ellos.
Hay un riesgo aumentado de
Adenocarcinoma de páncreas y otros
carcinomas de la cavidad abdominal

Idiopática
La Pancreatitis idiopática se ha asociado con
una mutación en el gen CFTR. Los pacientes
pueden tener un alelo recesivo anormal,
pero la posesión de dos confiere unas 40
veces más de riesgo de desarrollar PC
idiopática, que se eleva a 500 veces en
pacientes que también tienen una mutación
en el gen SPINK1