Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Trastorno motor del musculo liso esofágico, hay una inervación defectuosa de musculo liso en el cuerpo del
esófago y el esfínter esofágico inferior. El esfínter esofágico inferior está más contraído de lo normal, y no se
relaja de modo apropiado en respuesta a la deglución, por la pérdida de neuronas en la pared del esófago.
Hay un proceso inflamatorio que llega a dañar y provocar una degeneración de las células ganglionares del
plexo mientérico y de auerbach y por ende hay daño en las mismas. El daño que hay en el plexo mientérico
de auerbach, el oxido nítrico se ve disminuido y la función de este no son adecuadas, hay una relajación
anómala y falta de peristalsis.
Es el conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas debidas al paso del contenido gástrico al esófago.
En circunstancias normales, el esfínter esofágico inferior proporciona una barrera eficaz para el reflujo de
ácido desde el estómago al esófago.
La actividad de esta barrera se ve alterada por la pérdida del tono del esfínter esofágico inferior, aumento de
la frecuencia de relajaciones transitorias, pérdida del peristaltismo secundario, incremento del volumen del
estómago, producción aumentada de ácido; lo que hace más probable el reflujo del contenido ácido del
estómago. Por tanto, el reflujo recurrente daña la mucosa, causa inflamación, y suscita infiltración de
granulocitos y eosinófilos, hiperplasia de células basales y aparición de úlceras sangrantes y exudados,
haciendo que el esfínter esofágico inferior sea menos competente.
Ulcera gástrica
Se relacionan con la alteración de las defensas de la mucosa, haciendo que la capacidad secretora de ácido y
pepsina sea menor. Las ulceras suceden en la curvatura menor del estómago.
Los defectos de la motilidad también colaboran de tres modos a la aparición de esta, 1) contribuyen por una
tendencia del contenido duodenal a mostrar reflujo a través de un esfínter pilórico incompetente, los ácidos
biliares actúan como un irritante, 2) coopera como resultado del retraso del vaciamiento del contenido
gástrico y material de reflujo hacia el duodeno, 3) contribuye como resultado del vaciamiento gástrico
retrasado y retención de alimento, lo que ocasiona incremento de la secreción de gastrina y producción de
ácido gástrico. La isquemia de la mucosa, la deficiencia de prostaglandinas por ingesta de AINE y otros
fenómenos predisponen a úlcera gástrica.
Inflamación originada por lesión superficial de la mucosa, erosión de la mucosa o úlceras superficiales. La hipersecreción
de ácido, la anoxia gástrica, las defensas naturales alteradas, renovación epitelial, mediadores tisulares, pH intramucoso
reducido y déficit de energía intramucosa son factores en la aparición de lesión.
Se caracteriza por infiltración de células inflamatorias con atrofia de la mucosa gástrica y pérdida de glándulas. Hay
reducción progresiva de la capacidad para secretar ácido gástrico, y las concentraciones séricas de gastrina están altas.
Esta gastritis se relaciona con infección por H. pylori, aparición de anemia perniciosa, adenocarcinoma gástrico e
hiperplasia endocrina GI con carcinoides.
Úlcera duodenal
Son secuelas de infección por H. pylori, que ocasionan respuestas inflamatorias de la mucosa alterada, y secreción
excesiva de ácido. Factores de riesgo como dieta, tabaquismo, alcohol, factores genéticos y estrés influyen en su
aparición, o por una influencia mediada por el sistema nervioso autónomo sobre la secreción de ácido.
Gastroparesia
Colelitiasis
La colelitiasis es la presencia de uno o varios cálculos (litiasis vesicular) en la vesícula biliar. La mayoría de los
cálculos son de colesterol, bilirrubina y mixtos. El proceso inicial en la formación de cálculos, es un cambio
físico de la bilis dado por el aumento del colesterol generando que pase de ser una solución insaturada a
saturada por lo que los elementos solidos precipitan. Los factores que predisponen en la formación de
cálculos son: la presencia de factores que afectan la composición de la bilis (estasis, contenido y saturación
de colesterol, nucleación de la formación de cálculo, infección bacteriana, estrógeno) y factores que afectan
la motilidad de la vesícula biliar (relajación disminuida del esfínter de Oddi, contracción muscular reducida,
hormonas y control neural.
Diarrea
La diarrea es una consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrólitos a nivel del intestino.
Como resultado de estos cambios se produce un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las heces,
así como un cambio en su consistencia por el incremento de agua y electrólitos contenidos en ellas. Todo
esto condiciona un riesgo, que es la deshidratación y los trastornos del equilibrio hidromineral.
Colitis ulcerosa
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria y ulcerosa crónica de la mucosa del colon, caracterizada la
mayoría de las veces por diarrea sanguinolenta. Se desconoce la fisiopatología exacta, pero es probable que
esté asociada a una combinación de desregulación del epitelio intestinal y del sistema inmunitario. Los
defectos en la lámina propia y la barrera epitelial del tracto gastrointestinal permiten que penetren más
patógenos. Los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos perinucleares reconocen a las bacterias no
patógenas y a las células epiteliales como patógenos, hay liberación excesiva de citoquinas proinflamatorias
que parecen dirigirse a las células epiteliales dan como resultado inflamación intestinal y causa daños en el
epitelio intestinal, incluyendo ulceraciones, erosiones y necrosis
Enfermedad de Crohn
Es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que puede comprometer cualquier parte del tubo
digestivo, desde la boca hasta el ano. la inflamación intestinal se produce a partir de una reactividad anormal
de los linfocitos T a la flora bacteriana entérica en individuos genéticamente susceptibles.
Enfermedad diverticular
Se produce por una deformidad adquirida en el colon, en la cual la mucosa y la submucosa se hernian. La
presión intraluminal provoca la herniación de la mucosa y la submucosa a través de las zonas débiles de la
pared del colon. Los divertículos se producen en estos puntos débiles
Apendicitis aguda
Se caracteriza por obstrucción del lumen apendicular causada por hiperplasia linfoide, fecalitos, tumores o
cuerpos extraños como huesos de animales pequeños, o semillas; esto favorece la secreción de moco y el
crecimiento bacteriano, generando distención luminal y aumento de presión intraluminal. Posteriormente se
produce Obstrucción del flujo linfático y venoso, favoreciendo aún más el crecimiento bacteriano y
desencadenando la producción de edema.
Colecistitis aguda
Es una inflamación de la vesícula biliar. Se puede deber a una complicación de la colelitiasis o por obstrucción
del conducto cístico, con distensión e inflamación, además de infección bacteriana secundaria. Obstrucción
puede deberse a un calculo que impide el drenaje biliar al colédoco esto lleva a la retención de secreción,
con edema de la pares y distención vesicular
Colangitis
Inflamación de la vesícula biliar por una infección bacteriana, su desarrollo depende de la colonización bacteriana de la
bilis y la obstrucción de la vía biliar que ocasiona un aumento de la presión en el interior de la misma. Está asociada a
obstrucción de la vía biliar, lo que provoca la elevación de la presión en los canalículos biliares hasta un nivel que
ocasionará translocación bacteriana y de endotoxinas al sistema circulatorio y linfático.
Pacientes con estreñimiento con síndrome de intestino irritable presentan frecuencia de contracciones
peristálticas está disminuida, lo que sugiere que el estreñimiento se deba a decremento de la motilidad.
Estos pacientes también pueden mostrar hiperalgesia visceral. Las causas pueden ser, alteraciones de la
sensibilidad de los sistemas nerviosos extrínseco e intrínseco del intestino, alteración del equilibrio entre la
secreción y la absorción. Hay flujo hacia dentro incrementado de células inflamatorias (mastocitos) hacia el
colon, así como destrucción de neuronas entéricas, los microbios intestinales que generalmente habitan en
el ID y el colon también pueden estar alterados.