BRONQUIOLITIS

La bronquiolitis, es una enfermedad frecuente en la infancia, siendo la principal

causa de ingreso hospitalario por infección del tracto respiratorio inferior en los
menores de 2 años. Aunque existen múltiples definiciones, se considera la
bronquiolitis como un episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias
y/o crépitos, precedido por un cuadro catarral de vías altas, que afecta a niños
menores de 2 años, y en general tiene un comportamiento estacional.
ETIOLOGÍA
El VRS es la causa más común en 50-75%, seguido por rinovirus,
parainfluenza, metapneumovirus humano, virus de la influenza, adenovirus,
coronavirus, y bocavirus humanos. El VRS es un virus RNA de cadena sencilla,
que pertenece a la familia Paramixoviridae, se puede dividir en dos principales
grupos antigénicos, conocido como A y B. Se trasmite por fómites y el virus
vivo pueden sobrevivir en superficies por más de 6 h. El rinovirus es formado
por más de 100 serotipos y son la causa principal del resfriado común, se
asocia con infección del tracto respiratorio en niños pequeños y en personas
con enfermedad pulmonar crónica y se asocia con bronquiolitis en la primavera
y el otoño.
PATOGENIA
La fisiopatología de la bronquiolitis comienza con una infección aguda de la vía
aérea superior por contacto con secreciones contaminadas de personas
infectadas. El período de incubación es entre 2 y 8 días, con 4-6 días como el
período más observado. Después de la inoculación, el virus se propaga a las
vías respiratorias bajas a través de la mucosa respiratoria por la fusión de
células infectadas con células no infectadas. Esto se traduce en masas
gigantes de células con varios núcleos, también conocidas como sincitio. En el
interior de la célula el virus se replica causando inflamación y edema de la
mucosa y submucosa, necrosis epitelial y pérdida de la superficie ciliar, lo que
produce disminución en el transporte de secreciones y detritus celulares desde
la luz bronquiolar hacia la vía aérea superior, causando obstrucción de los
bronquiolos terminales parcial o totalmente y alteración al flujo de aire al
pulmón.
CLÍNICA
Puede manifestarse como dificultad respiratoria de grado variable,
desaturación, sibilancias y crépitos en la auscultación. En comparación con
otros virus que causan la bronquiolitis, la fiebre tiende a ser menor con el VRS
y más alta con adenovirus. Las apneas puede ocurrir sobre todo en los
prematuros y los menores de dos meses de edad.
TRATAMIENTO
Afortunadamente en la mayoría de pacientes la bronquiolitis es una
enfermedad autolimitada. Aquellos niños que requieren manejo hospitalario, la
base del tratamiento son las medidas de soporte donde la oxigenación e
hidratación constituyen el pilar fundamental de manejo.

ASMA
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, caracterizada por Inflamación,
hiperactividad bronquial que lleva a episodios recurrentes de sibilancias y
broncoespasmo, se manifiesta por tos, disnea, opresión torácica, sibilancias,
asociado a limitación variable del flujo aéreo que a menudo es reversible
espontáneamente o con tratamiento.
ETIOLOGÍA
Multifactorial: Antecedente de atopia familiar en el 80% de casos interactúan
varios factores para su expresión clínica, existen diversos mecanismos
desencadenantes tanto alérgenos intra como extra domiciliarios y
contaminantes ambientales, tabaquismo pasivo y activo, infecciones de la vía
aérea superior predominantemente virales, ejercicio, sensibilización
ocupacional, cambios climáticos, reflujo gastroesofágico, dieta, obesidad.
FISIOPATOLOGÍA
Alérgica (mayor frecuencia): En el 70% de casos se puede encontrar una
sensibilización a aeroalergenos con producción de IgE alérgeno específica,
exposiciones subsecuentes activan la liberación de mediadores inflamatorios
con producción de inflamación bronquial, broncoconstricción, e hiperreactividad
de la vía aérea, No Alérgica (menor frecuencia) otros mecanismos,ingestion de
medicamentos principalmente AINES, autoinmunidad, sensibilización con
alérgenos ocupacionales con mecanismo no mediado por IgE .
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
El diagnostico de la enfermedad es generalmente clínico el cual es fuertemente
sugerido si hay combinación de tos, sibilancias, dificultad respiratoria, de forma
episódica y recurrente en un paciente con antecedente familiar de atopia
padres atopicos,así mismo la posibilidad aumenta en un niño con otras
enfermedades de origen atópico (Rinitis Alérgica, Dermatitis Atópica) Se
clasifica como Intermitente, Leve Persistente, Moderada Persistente, y Grave
Persistente basados en la frecuencia y gravedad de signos y síntomas, y
espirometria en niños > de 5 años; en niños < 5 años no es valorable la
espirometria. Actualmente se encuentra la clasificación por niveles de control
en asma controlada, parcialmente controlada y no controlada.
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
Esteroides inhalados, esteroides vía oral, Antileucotrienos, β2 agonistas de
Acción Prolongada, Cromonas, Teofilinas de Acción Prolongada, Inmunoterapia
específica Combinación de glucocorticoide inhalado y un broncodilatador
agonista B2 de acción prolongada.
 EPILEPSIAS
La mayoría de las epilepsias y síndromes epilépticos (SE) que se inician en el
preescolar y escolar son benignos al ser la expresión de la disfunción de un
cerebro que ha alcanzado una excelente organización córtico-subcortical y
presenta un claro predominio de los mecanismos de inhibición.
ETIOLOGÍA
En el preescolar y, sobre todo, en el escolar, tiene lugar la eclosión de las
epilepsias determinadas genéticamente, o idiopáticas, muchas de ellas con
defecto genético conocido (epilepsias genéticas), y, con frecuencia,
autolimitadas en su expresión. Con menos frecuencia comienzan SE
sintomáticos en relación con factores lesionales varios –encefalopatía hipóxico-
isquémica, infecciones SNC, enfermedades neurocutáneas, displasias
corticales, etc.– y, en los márgenes inferiores de esta etapa, SE aparentemente
debidos a causas ocultas, o criptogénicos.
DIAGNÓSTICO
Se basa en el cumplimiento de los criterios de definición, clínicos y EEG,
establecidos. La historia clínica minuciosa de la crisis, de las circunstancias que
le preceden y siguen e historia personal y familiar previa, y la presencia en el
EEG intercrítico, con frecuencia positivo, de anomalías paroxísticas, permite
ubicar el paciente en un tipo concreto de crisis. La obtención de un EEG crítico
es concluyente por lo que, en caso de duda hay que realizar una monitorización
video-EEG hasta registrar una crisis. La identificación del SE es útil para el
diagnóstico pronóstico, investigación etiológica y tratamiento adecuado. Los SE
idiopáticos se presentan en niños con integridad neuropsíquica y antecedentes
familiares frecuentes de convulsiones febriles y/o epilepsia. Los SE
sintomáticos tienen antecedentes de agresión cerebral o anomalías en
neuroimágen. Los SE criptogénicos se acompañan de deterioro psico-
neurológico. En los SE sintomáticos y criptogénicos es obligatoria una
investigación etiológica.
Esta época está caracterizada por la aparición de las epilepsias idiopáticas,
generalizadas y parciales, que predominan, y los SE que cursan con CPO
durante el sueño lento. Otros SE presentes se dan con menor menor
frecuencia. EPILEPSIAS GENERALIZADAS IDIOPÁTICAS, (EGI)
Tienen en común: a) estar determinadas genéticamente; b) integridad
psiconeurológica; c) EEG con actividad basal normal y CPO a 3 Hz; d)
antecedentes familiares frecuentes de CF y/o epilepsia. Constituyen un
continuum neurobiológico que se inicia en el escolar con las epilepsias-
ausencias y se prolonga en la adolescencia con las crisis tónico-clónicas
generalizadas (CTCG) de Gran Mal y la epilepsia mioclónica juvenil.
TRATAMIENTO DE LAS EGI
El fármaco de elección es el valproato sódico (VPA) que consigue la remisión
en el 80% de los pacientes. En el resto la asociación de VPA y ESM en la EAI,
y VPA y LTG en la MPA y MPOA suele ser eficaz.