Pancreatitis Aguda:

Infamación aguda del páncreas. Proceso de activación de las enzimas pancreáticas que atacan a
su propio órgano y ocasionan edema, hemorragia y necrosis.

Las funciones del páncreas son muchas, se realizan por medio de hormonas y enzimas.

A-Función exocrina: Segrega el jugo pancreático entre 1500 y 400 ml/día (claro, viscoso,
alcalino, muy rico en bicarbonato), tiene enzimas proteolíticas, lipolíticas y amiloríticas.

Función del jugo pancreático.

1-Rico en bicarbonato por lo que neutraliza el contenido gástrico fuertemente ácido que
llega al Duodeno.

2-Por las enzimas que contiene, realiza la digestión de los tres nutrientes principales
(lípidos, prótidos y almidones).

3-Interviene en la adsorción de Vit B12 y Ca.

4-Inhibe la adsorción del hierro (Fe).

B-Función endocrina: Los islotes de Langerhans del páncreas segregan dos hormonas.

1-Insulina: Facilita la combustión de la glucosa = Hipoglicemia.

2-Glucagón: Inhibe la combustión de la glucosa =Hiperglicemia.

Clasificación de la pancreatitis aguda.

1-Pancreátitis intersticial edematosa.

2-Pancreátitis Necrohemorrágica.

A-Necrosis estéril (50 %).

B-Necrosis infestada (30 – 70 %).

*Necrosis del tejido intersticial con daño vascular.

*Necrosis del tejido graso peripancreático´

*Necrosis de los islotes pancreáticos.

*Necrosis de células ductales y acinosa.

*Presencia de hemorragias

Entre el 30 y 70 % sufre infección como consecuencia de la traslocación bacteriana, en la

mayoría bacilos Gram negativos de la luz intestinal. Ella es responsable del 80 % de los
fallecidos.

La necrosis estéril desarrolla frecuentemente complicaciones multisistémicas de órganos (Riñón,

Hígado, Corazón, Pulmón, etc), asociado a dolor abdominal e Íleo paralítico severo y progresivo.
Etiología.

A-Obstrucción de vías biliares.

*Coledocolitiasis. *Helmintos en la papila.

*Coledococeles. *Esfínter de Oddis hipertenso.

*Cuerpo extraño en la papila. *Divertículo duodenal periampular.

*Tumor ampular o pancreático.

B-Toxinas o drogas.

Toxinas:

*Alcohol etílico (35%). *Órganos fosforados.

*Alcohol metílico. *Veneno de escorpión.

Drogas:

*Tetraciclina. *Furosemida.

*Eritromicina. *Hidroclorotiazida.

*Metronidazol. *Estrógeno

*Metildopa. *Corticoesteroides.

*Nitrofurantoina. *Cimetidina.

*Paracetamol. *Ranitidina.

*Salicilatos. *Sulfonamidas.

Fisiopatología.

Diagnóstico.

La forma más típica y se ve:

*Pacientes obesos con antecedente de una ingesta aguda frecuente.

*Ingestión de comidas copiosa y abundante grasa.

*Ingestión de abundante alcohol.

*Enfermedad de las vías biliares.

1-Dolor abdominal: Súbito, intento, constante en epigastrio que se irradia a la espalda (barra).

2-Vómitos (90 %): Copioso y frecuentes.

3-Ictero: Cuando la causa es litiasis de vías biliares.

4-Fiebre de 38-390C: Su presencia en el periodo de estado descarta la necrosis pancreática y las

complicaciones sépticas.
 5-Hipersensibilidad epigástrica: Con abdomen blando (retroperitoneal).

6-Signo de Cullen: Equimosis periumbilical.

7-Signo de Grey-Turner: Equimosis flanco (Estos dos surgen como consecuencia de hemorragia
intra-abdominal y retroperitoneal.

8-Signo de Mayo-Robsón: Dolor en el ángulo costo-vertebral izquierdo.

9-Hipotensión y shock hipovolémico.

10-Trastornos de la conciencia (Encefalopatía pancreática).

Complementarios.

*Hb: Normal o baja.

*Leucocitosis.

*Hiperglicemia.

*Amilasa sérica: Aumentada en el 95% en las 1 ras 2-12 horas y alcanzan su nivel pico en 12-72
horas; desciende posteriormente para normalizarse en un plazo de 7 días. Si persiste
aumentada puede obedecer a la presencia de complicaciones pseudoquísticas.

Su sensibilidad diagnóstica oscila entre 75-92 % y especificidad entre 20-60 %.

*Lipasa: Mayor sensibilidad y especificidad que la Amilasa, se eleva al mismo tiempo, pero
persiste más tiempo.

*Tripsina sérica: Se considera más sensible y específica que las dos anteriores.

A pesar de que las dos son más sensibles y específicas, no aportan ventajas sobre la Amilasa.

*Laparoscopía: Se observan las típicas lesiones de Citoesteatonecrosis (DIAGNÓSTICO).

*Paracentesis diagnóstica y lavado peritoneal.

*Laparotomía diagnóstica.

*EKG: Descartar coronariopatías.

*Rx abdomen simple: Específico para descartar perforación intestinal.

*US: En el 10 % es inespecífico por el íleo paralítico concomitante. Se puede descartar litiasis

biliar.

*TAC de abdomen contrastada: Define si es edematosa o necrótica y sus complicaciones.

Condiciones que cursan con amilasa aumentada.

A-Predominantemente pancreática.

*Pancreatitis. *Trauma pancreático.

 *Apendicitis. *Tumor pancreático.

*Pseudoquistes. *Ascitis pancreática.

*Coledocolitiasis. *Absceso pancreático.

*Trombosis mesentéricas *Ulcera Duodenal perforada.

*Insuficiencia Renal. *Oclusión intestinal.

B-Predominantemente salivar.

*Parotiditis. *Cetoacidosis Diabética.

*Alcoholismo. *Embarazo ectópico.

*T Pulmonar. *Radiaciones de parótidas.

*T Próstata. *Tumor, quiste y ruptura de ovario.

Complicaciones.

A- Locales.

 Colecciones de líquido pancreático y peripancreático.

 Necrosis pancreática infectada.

 Pseudoquiste pancreático (colecciones líquidas, si > 6 cm que persiste difícilmente se

reabsorba sola) Complicación más frecuente que pude romperse y producir hemorragia o
abscedarse (4-6).

 Absceso pancreático (4-6 semanas).

 Ascitis pancreática.

 Flemón pancreático.

 Fístula pancreático-pleural.

 Obstrucción duodenal.

 Obstrucción de la vía biliar.

 Trombosis de la vena esplénica.

 Pseudoaneurisma y hemorragia.

 Colangitis en la pancreatitis biliar.

B- Sistémicas.

 Insuficiencia respiratoria aguda.

 Insuficiencia renal aguda.
 Shock.
 Sepsis.
 Hipoglucemia.
 Hipocalcemia
 Derrame pleural.
 Hemorragia gastrointestinal.
 Encefalopatía pancreática.
 Coagulación Intravascular diseminada.
 Fallo Múltiple de Órgano.

Criterios de Ransón (Pronósticos).

Al Inicio Alitiásica Litiásica

Edad >55 años >70 años
Leucograma >16 x 109/l >18 x 109/l
Glucosa >11.1 mmol/l >12.2 mmol/l
TGO >250 U/I >250 U/I
LDH >350 U/I >400 U/I

A las 48 h Alitiásica Litiásica.

Disminución Hto >10 % >10 %
Disminución Ca sérico <8 mg/dl (<1.99 mmol/l) Igual
Aumento nitrógeno urémico >5 mg/dl >2 mg/dl
PO2 arterial <60 mmhg <60 mmhg.
Déficit de base >4 meq/l Igual
Secuestro de líquido >6 000 ml >4 000 ml

Índice de severidad tomográfico

Grado de Pancreatitis Puntos

Páncreas normal 0
Agrandamiento Pancreático 1
Inflamación Páncreas y grasa peripancreat 2
Colecciones líquidas (1) 3
Flemón pancreático (>= 2) 4

Grado de necrosis pancreática Puntos

Sin necrosis 0
Necrosis del 1/3 pancreático 2
Necrosis de ½ Páncreas 4
Necrosis > ½ Páncreas 6

Puntos Mortalidad Complicaciones

0-3 3% 8%
4-6 6% 35 %
7 -10 17 % 92 %

Tratamiento.
1-Medidas generales.
2-Apoyo ventilatorio si necesario.
3-Corrección del equilibrio hídrico, electrolítico y ácido básico.
4-Aliviar dolor.
 *Morfina contrae el esfínter de Oddi y aumenta el flujo pancreato.biliar.
*Petidina (Amp 50 y 100 mg).
*Bloqueadores H2.
5-Antimicrobianos: Pancreatitis necrótica (Quinolonas y Carbapenémicos).
6-CPRE Terapéutico y Diagnóstico.
7-Lavado peritoneal si ascitis.

TRATAMIENTO QUIRURGICO:

 Perforación intestinal
 Infección precoz de las áreas de necrosis
 Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva
 Necrosis pancreática extensa con persistencia de complicaciones sistémicas (Shock,
Encefalopatía, Insuficiencia Respiratoria, Disfunción cardiaca, Sepsis intraabdominal, Íleo
paralítico, Fallo Renal, Alt gasométricos que no mejoran, etc).