Nombre del Clasificación Blanco Mecanismos de Acción y efecto Efectos secundarios

fármaco Tipo terapéutico acción farmacológico

(Receptor, enzima,
transportador, etc.)
Insulina Insulina Células beta del La insulina se une Facilitar la absorción de • Hipoglucemia,
páncreas y a su receptor, la glucosa por parte de cuando es muy
enzimas PI3K, llamado receptor las células, promoviendo intensa, provoca
Akt. de insulina, esta así la disminución de los lesión cerebral o
unión activa una niveles de glucosa en la muerte súbita
cascada de sangre, las células beta cardiaca.
eventos de de los islotes de • Edema/retención de
señalización Langerhans en el líquidos.
intracelular páncreas son • Alteraciones
implicando la responsables de la visuales
activación de producción y liberación temporales.
proteínas de de insulina, al existir una • Lipodistrofia.
transducción de deficiencia de está se • Hipokalemia.
señales como verán afectados un sinfín
IRS-1 (sustrato de procesos metabólicos.
receptor de
insulina) y otras
proteínas
asociadas a la vía
señalización en
las que destaca la
vía de
fosfatidilinositol-3-
quinasa (PI3K) y
la proteína
quinasa Akt, esta
última activa la
translocación de
transportadores
de glucosa GLUT4
hacia la
membrana celular,
facilitando la
entrada de
glucosa a las
 células,
promoviendo la, la
síntesis de
glucógeno en el
hígado y
músculos, y la
inhibición de la
glucogenólisis y la
gluconeogénesis,
durante la
señalización de la
insulina, varias
enzimas
desempeñan roles
importantes,
incluyendo la
quinasa de
insulina, la y
enzimas
implicadas en la
regulación
negativa.
Metformina Biguanida AMPK La metformina Las dianas moleculares • Ácido láctico.
actúa de las biguanidas no • Diarrea.
principalmente a están claras, sin • Náusea.
través de la embargo, sus efectos • Pérdida del apetito.
activación de una bioquímicos • Su uso a largo
vía de principalmente son: plazo puede
señalización la • Reducción de la interferir con la
cuál al activarse producción de la absorción de la
aumentará la glucosa hepática vitamina B12.
concentración de (gluconeogénesis).
AMP en las • Aumentan la
células lo que captación y la
llevará a la utilización de
activación de la glucosa por parte
AMPK, la cuál es del músculo
una enzima actúa esquelético
como un
 interruptor reduciendo la
metabólico en las resistencia a la
células regulando insulina.
un equilibrio • Disminución de la
energético, la absorción de
activación de hidratos de
AMPK en el carbono en el
hígado inhibe la intestino.
gluconeogénesis • Incrementan la
ayudando a oxidación de
reducir la ácidos grasos.
producción • Disminución de las
excesiva de lipoproteínas de
glucosa en el baja (LDL) y muy
hígado. baja densidad
(VLDL).

Tolbutamida, Sulfonilureas Células beta del La tolbutamida Al momento en el que los Tolbutamida
Glibenclamida, páncreas. implica la niveles de glucosa en la • Reduce la captación
Glipicida, estimulación de sangre aumentan de yoduro por la
clopromida las células beta después de una comida, tiroides.
del páncreas para las células beta del • Hepatotóxico.
la liberación de páncreas detectarán, este • Exantemas
insulina, la aumento, en presencia de alérgicos.
tolbutamida actúa glucosa, las células beta • Toxicidad de la
principalmente metabolizan este azúcar, médula ósea.
sobre los lo que lleva a un aumento
receptores de en la concentración de Clorpropamida
sulfonilurea en las ATP dentro de la célula, • Hipoglucemias
células beta del lo que inhibirá los canales graves.
páncreas, dichos de potasio sensibles a • Origina sofocos con
receptores están ATP, resultando en la la ingestión de
asociados con los despolarización de la alcohol.
canales de potasio membrana celular • Hiponatremia.
sensibles a ATP activando los canales de
• Intoxicación acuosa.
dentro de la calcio dependientes de
membrana celular voltaje permitiendo la
Glibenclamida
de las células entrada de calcio a la
• Hipoglucemia.
 beta. célula, desencadenando • Aumento de peso.
la exocitosis de los • Nauseas.
gránulos de insulina • Dolor estomacal.
almacenados en la célula
beta. esta insulina
liberada en el torrente
sanguíneo ayuda a
reducir los niveles de
glucosa en la sangre al
facilitar la captación de
glucosa por parte de las
células.
Pioglitazona y Tiazolidinedonas PAR-Y Las Promueven la captación • Aumento de peso.
rosiglitazona tiazolidinedionas de glucosa por parte del • Retención de
se centran tejido adiposo y muscular líquidos
principalmente en ayudando a reducir los • Riesgo potencial de
la mejora de la niveles de glucosa insuficiencia
sensibilidad a la circulante, esto cardíaca.
insulina y la contribuye a una • Aumentos de
regulación de la disminución de los fracturas en uso
glucosa en la niveles de glucosa en crónico.
sangre mediante sangre previniendo la
la activación del liberación excesiva de
receptor nuclear glucosa por parte del
PPAR-γ (receptor hígado.
activado por el
proliferador de
peroxisomas
gamma), el cuál
está presente en
las células del
tejido adiposo,
hígado y músculo,
cuando estas se
unen formando un
complejo con el
receptor X de
retinoides (RXR)y
activan PPAR-γ,
 este receptor
regula la
expresión de
genes asociados
con la sensibilidad
a la insulina
(INSR, ISR1 E
ISR2 Y ATK2) y el
metabolismo de la
glucosa (GLUT-4,
GCK, PPARG),
mejorando la
sensibilidad a la
insulina en los
tejidos periféricos,
como el músculo y
el tejido adiposo
haciendo más
receptivas a los
efectos de la
insulina,
permitiendo una
mejor captación y
utilización de la
glucosa, a su vez
las
tiazolidinedionas
también pueden
reducir la
producción de
glucosa por el
hígado.

Acarbosa Inhibidores de la Enzima α- La enzima α- Bloquean la acción de la • Gases.

enzima α- glucosidasa glucosidasa enzima α-glucosidasa, • Hinchazón.
glucosidasa normalmente que normalmente • Diarrea.
descompone los descompone los • Elevación de
azúcares simples carbohidratos en enzimas hepáticas.
en formas más azúcares simples en el
 absorbibles, como intestino delgado, al • Dolor de cabeza.
la glucosa, los inhibir esta enzima, se • Mareos.
inhibidores de la reduce la absorción de
α-glucosidasa glucosa, lo que ayuda a
bloquean la acción controlar los niveles de
de esta enzima, azúcar en sangre, los
impidiendo la inhibidores de la α-
descomposición glucosidasa no son tan
completa de los directos como en algunos
carbohidratos, al otros tipos de
inhibir la α- medicamentos, su acción
glucosidasa, se principal de estos
retrasa la fármacos ocurre en el
absorción de tracto gastrointestinal,
glucosa en el específicamente en el
intestino delgado intestino delgado.
por lo que los
azúcares simples
se absorben más
lentamente en el
torrente
sanguíneo,
ralentizando la
absorción de
glucosa
previniendo picos
de azúcar en
sangre después
de comidas.

Sitagliptinas Gliptinas DPP-4 La señalización de Actúan principalmente • Infecciones

la insulina implica inhibiendo la enzima respiratorias.
la unión de la DPP-4, lo que resulta en • Dolor de cabeza.
insulina a su una mejora en la • Dolor muscular.
receptor en la regulación de la glucosa • Hipoglucemia.
superficie de las en sangre al aumentar la • Aumento de
células objetivo, acción de la insulina, enzimas hepáticas.
dicho receptor de debido a la modulación
insulina es una de la señalización de la
proteína que se insulina y la prolongación
encuentra en la de la actividad de las
membrana celular incretinas.
de las células
diana, al estos
unirse, se inicia
una cascada de
eventos
intracelulares que
finalmente
conducen a la
absorción de
glucosa y otros
procesos
metabólicos,
durante la
señalización de la
insulina, hay
diversas enzimas
que participan en
la transducción de
la señal y regulan
la respuesta
celular, entre
estas se
encuentra, la
dipeptidil
peptidasa-4 (DPP-
4) enzima
encargada en la
descomposición
de las incretinas
(hormonas que
aumentan la
liberación de
insulina en
respuesta a la
ingesta de
alimentos) , los
inhibidores de la
gliptina bloquean
la acción de la
DPP-4,
prolongando la
actividad de las
incretinas
mejorando la
respuesta de
liberación de
insulina en
presencia de
glucosa elevada y
se reduce la
producción de
glucosa por el
hígado.