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INSULINA Es una hormona polipeptidica

segregada por celulas B del


pancreas,

Estructura
La insulina esta compuesta por 51 AA
dispuestos en dos cadenas
polipeptidicas, designadas como A (21
AA) y B (30 AA), unidas por 2 puentes
disulfuro.
Síntesis
La insulina se almacena en el citosol en
granulos que se liberan mediante exocitosis
tras el estimulo adecuado. La insulina es
degrada por la enzima degradadora de insulina
que se encuentra en el higado y, en menor
grado, en los riñones. La insulina tiene una
semivida plasmatica de 6 min.

Regulación de su secreción
la secreción de insulina por las células B del páncreas está
estrechamente coordinada con la liberación de glucagón por las
células a pancreáticas Las cantidades relativas de insulina y
glucagón liberadas por el páncreas están reguladas de manera tal
que la velocidad de producción de glucosa hepática se mantiene en
equilibrio con la utilización de glucosa por los tejidos periféricos.
a. Glucosa: una comida rica en hidratos de carbono provoca un aumento
de la glucemia, el principal estímulo para la secreción de insulina. Las
células B son las células sensibles a glucosa más importantes del cuerpo.
b. Aminoácidos: la ingestión de proteínas provoca un aumento
transitorio de los niveles plasmáticos de aminoácidos lo cual, a su vez,
induce la secreción inmediata de insulina.
c. Hormonas peptídicas gastrointestinales: el péptido intestinal
similar al glucagón de tipo aumentan la sensibilidad de las células ß a la
glucosa. Son liberados desde el intestino delgado después de la ingestión
de alimento y causan un aumento anticipador de los niveles de insulina y,
en consecuencia, se habla de los mismos como incretinas.
Inhibición de su secreción
La sintesis y la liberacion de insulina disminuyen
cuando hay escasez de combustibles alimentirios y
tambien durante periodos de estres fisiologico. En
estos efectos intervienen las catecolaminas
noradrenalina y adrenalina, que se sintetizan a partir
de tirosina en el SNS y medula suprarrenal y se
segregan. En situaciones de urgencia, el sistema
nervioso simpático sustituye en gran medida a la
concentración de glucosa plasmática como la
influencia controladora de la secreción por parte de
las células ß.
1. Efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono:
los efectos de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa
promueven su almacenamiento y son más destacados en tres
tejidos: hígado, músculo y tejido adiposo. En el hígado y el
Efectos metabolicos de la
músculo, la insulina aumenta la síntesis de glucógeno.
insulina: la insulina favorece el 2. Efectos sobre el metabolismo de los lípidos: el tejido
almacenamiento de nutrientes adiposo responde con rapidez a un aumento de la insulina, lo
en forma de glucogeno, TAG y que produce una reducción notable de la liberación de
proteina e inhibe su ácidos grasos por la inhibición de la actividad de la lipasa
movilizacion. sensible a hormonas, que degrada los lípidos en el tejido
adiposo.
3. Efectos sobre la síntesis de proteínas: en la mayoría de los
tejidos, la insulina estimula la entrada de aminoácidos en las
células y la síntesis de proteínas.
Mecanismos de accion de la insulina.
La insulina se une a receptores específicos
de alta afinidad de la membrana celular de
la mayoría de los tejidos, entre ellos el
hígado, el músculo y el tejido adiposo. Ésta
es la primera etapa de una cascada de
reacciones que desencadenan en última
instancia una serie diversa de acciones
biológicas
GLUCAGON
El glucagón es una hormona peptídica segregada por las
células a de los islotes pancreáticos de Langerhans. El
glucagón, junto con la adrenalina, la noradrenalina, el cortisol
y la hormona del crecimiento se oponen a muchas de las
acciones de la insulina Lo más importante, el glucagón actúa
para mantener los niveles de glucemia mediante activación de
la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática. El glucagón
está compuesto por 29 aminoácidos dispuestos en una cadena
polipeptidica única

ESTIMULACION DE LA SECRECION DE GLUCAGON


Las células a responden a una variedad de estímulos que
indican una hipoglucemia real o potencial De manera
específica, la secre- ción de glucagón aumenta como
consecuencia de la baja concentración sanguínea de
glucoša, aminoácidos y catecolaminas.

INIBHICION DE LA SECRECION DE GLUCAGON


La glucemia elevada y la insulina reducen
significativamente la secreción de glucagón. Ambas
sustancias aumentan después de la ingestión de glucosa
o una dieta rica en hidratos de carbono

EFECTOS METABOLICOS DEL GLUCAGON


El glucagón es una hormona catabólica que favorece el
mantenimiento de la glucemia. Su objetivo principal es el
hígado.

MECANISMO DE ACCIÓN DEL GLUCAGON


El glucagón se une a receptores acoplados a proteína G de alta afinidad de la
membrana celular del hepatocito. Los receptores para el glucagón son distintos
de los receptores que unen insulina o adrenalina. La unión glucagón provoca
activación de la adenilato ciclasa en la membrana plasmática. Esto provoca el
aumento del monofosfato de adenosina cíclico (AMPC), que a su vez activa la
proteína cinasa dependiente de AMPC y aumenta la fosforilación de enzimas
específicas u otras proteínas. Esta cascada de actividades enzimáticas crecientes
provoca la activación o la inhibición mediada por fosforilación de enzimas
reguladoras fundamentales que intervienen en el metabolismo de los hidratos de
carbono y de lípidos.
3. VÍAS QUE PROCESAN LOS
PRINCIPALES PRODUCTOS
DE LA DIGESTIÓN
La naturaleza de la dieta establece el patrón básico del
metabolismo. Existe la necesidad de procesar en la dieta los
productos de la digestión de los carbohidratos, los lípidos y las
proteínas: la glucosa, los ácidos grasos y el glicerol, y los
aminoácidos, respectivamente.
Todos los productos de la digestión se metabolizan a un
producto común, la acetil-CoA, que luego se oxida por el
ciclo del ácido cítrico

EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS SE


CENTRA EN LA DISPOSICIÓN Y EL DESTINO DE LA
GLUCOSA
La glucosa es el principal combustible de la mayoría de los
tejidos. Se metaboliza a piruvato por la vía de la glucólisis.
Los tejidos aeróbicos metabolizan el piruvato a acetil-CoA,
que puede entrar en el ciclo del ácido cítrico para la
oxidación completa a CO2 y a H2O, vinculado a la
formación de ATP en el proceso de fosforilación oxidativa.
La glucólisis también puede ocurrir anaeróbicamente (en
ausencia del oxígeno) y entonces el producto final es el
lactato.

EL METABOLISMO LIPÍDICO SE REFIERE


PRINCIPALMENTE A LOS ÁCIDOS GRASOS Y
AL COLESTEROL
La fuente de ácidos grasos de cadena larga es la de lípidos
dietéticos, o la síntesis de novo, a partir de la acetil-CoA
derivada de los carbohidratos o los aminoácidos. Los ácidos
grasos se pueden oxidar hasta acetil-CoA (betaoxidación) o
esterificarse con el glicerol, formando el triacilglicerol como
reserva de combustible principal del cuerpo.

GRAN PARTE DEL METABOLISMO DE LOS


AMINOÁCIDOS IMPLICA LA TRANSAMINACIÓN
Los aminoácidos son necesarios para la síntesis de proteínas.
Algunos deben ser incluidos en la dieta (los aminoácidos
esenciales o indispensables), ya que no pueden ser sintetizados
en el cuerpo. El resto son aminoácidos no esenciales o
dispensables, que se suministran en la dieta, pero también se
pueden formar a partir de intermediarios metabólicos mediante la
transaminación usando el grupo amino de otros aminoácidos

4. LAS VÍAS METABÓLICAS


PUEDEN ESTUDIARSE A
DIFERENTES NIVELES DE
ORGANIZACIÓN
Además de los estudios en todo el organismo, la
localización y la integración de las vías metabólicas
se revela mediante estudios en dos niveles de
organización. A nivel de tejido y de órgano se puede
medir la naturaleza de los sustratos que entran y los
metabolitos que salen de los tejidos y los órganos. A
nivel subcelular, cada orgánulo celular (p. ej., la
mitocondria) o el compartimiento (p. ej., el citosol)
tiene funciones específicas que forman parte de un
patrón subcelular de vías metabólicas.
4.ESTADO DE
ALIMENTACIÓN Y AYUNO:
APORTES COMBUSTIBLES
METABÓLICOS
ESTADO POSPPANDRIAL
El estado de absorción (o posprandial) es el período
de las 2 h a 4h siguientes a la ingestión de una
comida normal. Durante este intervalo se producen
aumentos transitorios de la glucosa, los aminoácidos
y los triacilgliceroles (TAG) plasmáticos, estos últimos
principalmente como componentes de los
quilomicrones sintetizados por las células de la
mucosa intestinal. El tejido de los islotes del páncreas
responde a los niveles elevados de glucosa con un
aumento de la secreción de insulina y una caída de la
liberación de glucagón.

Durante este período de absorción prácticamente


todos los tejidos usan la glucosa como fuente de
energía y la respuesta metabólica del organismo
está dominada por alteraciones en el metabolismo
del hígado, el tejido adiposo, el músculo
esqueletico y el cerebro.

ESTADO DE AYUNO
El ayuno comienza si no se ingiere alimento después
del período de absorción. Puede ser consecuencia
de una incapacidad para obtener alimentos, del
deseo de perder peso rápidamente o de situaciones
clínicas en las que el individuo es incapaz de ingerir
alimento En ausencia de alimento, los niveles
plasmáticos de glucosa, aminoácidos y TAG caen, lo
que desencadena una disminución de la secreción de
insulina y un aumento de la liberación de glucagón y
adrenalina.

La disminución del cociente insulina/hormona


contrarreguladora y de la disponibilidad de sustratos
circulantes hacen del período de privación de
nutrientes un período catabólico caracterizado por la
degradación de TAG, glucógeno y proteínas.

Esto pone en marcha un intercambio de sustratos entre el hígado,


el tejido adiposo, el músculo esquelético y el cerebro está guiado
por dos prioridades:
1) la necesidad de mantener los niveles plasmáticos adecuados de
glucosa para conservar el metabolismo energético en el cerebro,
los eritrocitos y otros tejidos que necesitan glucosa y
2) la necesidad de movilizar los AG del tejido adiposo, así como
la síntesis y liberación de cuerpos cetónicos del hígado, para
suministrar energía a todos los demás tejidos.

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