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Escuela de Medicina Intermedica

¨Fisiología ¨

Nombre del trabajo: ¨Regulación de la glucemia ¨

Catedrático: Dra. Brenda Gry Santillan García

Alumna: Sarah Itzayanne Cardoso Ortega

Grupo: 2040
Anatomía

Control de la glucemia Glucosa Estimulada


por insulina
Por vías metabólicas la Entra a cél.,
Páncreas insulina regula hidratos
Vida media: al intestino o
Insulina de carbono, lípidos y
3-8 min proteínas los riñones
Tiene células
exocrinas que se vv
Tiene dos cadenas Principales dianas:
acumulan en acinos Por transporte
de aa unidas por hígado, músculo, tejido
puentes disulfuro adiposo y mayor activo secundario,
Dentro de los acinos crecimiento celular acompañada de
hay grupos de una molécula de
células endocrinas
Síntesis de sodio
insulina

β α δ Nombre Lugar Transportadores de


Preproinsulina ARNm Péptido de 24 glucosa
borde
isolte
externo disperso aa
central
del islote Proinsulina Retículo Péptido de 31
endoplásmico aa Función Sitio principal de
somatost
atina
rugoso expresión
Insulina Glucagón Transporte activo secundario (cotrasnporte de
Gastrina Insulina Aparato de Péptido de 51 Na/Glucosa)
Golgi aa SGLT-1 Absorción de Intestino
glucosa delgado, túbulos
Islotes de Langerhans renales
Glucosa SGLT-2 Absorción de Túbulos renales
glucosa
Difusión facilitada
Cuentan con rica inervación Liberación de GLUT-1 Captación de Placenta, BHE,
simpática y parasimpática insulina glucosa encéfalo,
eritrocitos,
Liberación de
Hormonas
riñones, colón
pancreáticas
1. La glucosa entra a las cél. GLUT-2 Sensor de glucosa Cél. Β de los
por la célula β islotes, hígado,
Β por el GLUT-2 (difusión cél, epiteliales
facilitada) del ID, riñoes
GLUT-3 Captación basal de Encéfalo,
Vena 2. Si la glucocinasa está glucosa placenta, riñones
porta hepática presente la glucosa sufre GLUT-4 Captación de Miocardio,
glucosa músculo
glucolisis y ATC y estimulada por esquelético,
Ya metabolizadas, las aumenta la insulina tejido adiposo
concentración de ATP. GLUT-5 Transporte de Yeyuno, semen
hormonas pancreáticas se fructosa
van a la circulación gral. 3. Al aumento del ATP, por GLUT-6 ---- Cerebro, vasos,
ende hay cierre de los leucocitos
GLUT-7 Transportador de Hígado
canales de K ATP . glucosa 6P en RE
Imagen 1.2 Representa ubocación de las clélulas en isolte de Se encuentran en
4. Se reduce la conducción de K, Receptor de
Langerhans.
insulina tejidos diana para
y se despolariza la célula β.
insulina
5. se activan los canales de Ca++. “Tirosina-Cinasa”
Dianas de
fosforilación sustratos Ubicada en la
6. Hay una mayor entrada de Ca del receptor de membrana plasmática
++ y por tanto aumento de Ca++ IC. insulina (IRS-1, IRS-2,
IRS-3 e IRS-4)
7. el aumento del Ca++ IC, por la Se unen los enlaces formando
activación de la cascada de
β-α-α-β
fosforilación Ca+-calmodulina,
induce la liberación de insulina.

La estimulación
parasimpática a través
del N. vago, que libera
acetilcolina, aumenta la
liberación de insulina.

Situación o Componente Descripción Manera de regular o que


produce
Ejercicio El músculo necesita glucosa, aunque la - Aumenta la estimulación adrenérgica de
concentración de insulina sea baja. los islotes.
- A mayor aumento de la insulina, mayor -Esto es con el fin de inhibir α-
consumo de glucosa. adrenérgica de la secreción de insulina.
- Se inhibe la lipólisis y liberación de -Entonces si se inhibe la secreción de
ácidos grasos desde los adipocitos, insulina durante esta actividad se evita
reduciendo así la disponibilidad de ácidos que el músculo capte un exceso de
grasos. glucosa.
- El aumento de insulina, reduce la
producción de glucosa por el hígado.
Ingesta de Alimentos -la ingesta de alimento conlleva a una - la acetilcolina es liberada por las fibras
serie de señales neurales, endocrinas y vagales posganglionares en los islotes y
nutricionales hace que aumente la respuesta de la
insulina de la célula β a la glucosa
Glucagón -hiperglucemia: inhibe la liberación de -Se regulan sus efectos mediante la unión
glucagón al receptor acoplado a proteína Gα
-hipoglucemia: estimula la liberación de - Su función es incrementar las
glucagón concentraciones plasmáticas de glucosa
- el consumir muchos carbohidratos estimulando producción de glucosa
inhibe la liberación de glucagón y hepática de novo por la gluconeogénesis
estimula la liberación de insulina de las y desdoblamiento de glucógeno y
células β a través de la liberación de GLP- disminuye la glucólisis
1 intestinal
- la epinefrina y la estimulación vagal
aumenta el la liberación de glucagón
Polipéptido pancreático -Se estimula después de comer, al hacer -Inhibe la secreción exocrina del
ejercicio o por estimulación vagal páncreas, regula la secreción de ácido
gástrico y motilidad gastrointestinal
Amilina -Incrementan las concentraciones de -Tiene un cambio después de la
amilina después de comer o administrar traducción (amidación), para asi liberarse
vía IV glucosa con la insulina y el péptido C
-Componente amieloide (destruye células - regula las concentraciones de glucosa en
β) en mayor cantidad en pacientes con plasma, suprimiendo la secreción
DMT2 posprandial de glucagón y haciendo más
lento el vaciamiento gástrico
Hormonas tiroideas -Incrementa la absorción de glucosa en el -Produce una hiperglucemia
intestino
-Potencias los efectos de las
catecolaminas
-Hacen que las insulina se degrade más
rápido

Estrógenos -Aumentan en los primeros días de la - aumenta la sensibilidad de la insulina


menstruación - ayuda a disminuir la glucemia
progesterona -Aumenta en los últimos días del ciclo - aumenta la resistencia de las células a la
(fase lútea) insulina
- implica mayor necesidad de insulina
para a disminuir la glucemia
Adrenalina -Hormona de las suprarrenales liberada -Liberación de glucosa del hígado en
en situaciones de estrés, fiebre o incluso forma de glucógeno
una acidosis -Estimulación para producir glucosa partir
de proteínas
-Prioridad al cerebro de consumo de
glucosa
-Degradación de grasas, para formar
cetonas

Hormona del crecimiento -Al ser secretada por la glándula -aumenta porque contrarresta el efecto
pituitaria, su efecto es la hiperglucemia de la insulina (resistencia a la insulina)
-Aumenta la degradación de grasas

Bibliografía

Linda S. Costanzo (2007), Temas clave fisiología (4ª edición), España, Wolters Kluwer, Capítulo 6,
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Hershel Raff, Michael Levitzky (2013), Fisiología médica un enfoque por aparatos y sistemas (1ª
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Walter F. Boran, Emile L. Bovalapoeg (2017), Fisiología médica (3ª edición), Barcelona, España,
Elsevier, Capítulo 51, 1035-1053 pp.

Kim E. Barret, Susan M. Barman (2013), Ganong Fisiología médica (24ª edición), México, Mc Graw
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