INSULINA

Diego Cervantes Oporto COD: 81510

Roger Ramírez Vega COD: 83036
 Introducción
Es una hormona producida en el páncreas,
específicamente en las células beta de los islotes
de Langerhans. Su principal función es regular
los niveles de glucosa en sangre y facilitar la
entrada de glucosa a las células para ser
utilizada como fuente de energía

Cuando comemos alimentos que contienen

carbohidratos, como pan o frutas, el sistema
digestivo descompone eso en glucosa, la cual es
liberada en el torrente sanguíneo. La insulina es
como una llave que permite que la glucosa entre a
las células donde es utilizada para proporcionar
energia
 Estructura y síntesis de la insulina
Producida por las células beta de los islotes
de Langerhans en el páncreas. Juega un papel
crucial en la regulación del metabolismo de la
glucosa y la homeostasis de la glucemia en el
organismo.
Estructura de la insulina: La insulina es una proteína
compuesta por dos cadenas de polipéptidos, la cadena A y
la cadena B, unidas entre sí por puentes disulfuro. Cada
cadena está formada por una secuencia específica de
aminoácidos.
La cadena A de la insulina está compuesta por 21
aminoácidos, mientras que la cadena B contiene 30
aminoácidos. En total, la insulina humana tiene 51
aminoácidos. La secuencia de aminoácidos de la insulina
es altamente conservada en diferentes especies, lo que
indica su importancia evolutiva y funcional.
El proceso básico de síntesis de la insulina:
1. Transcripción y traducción: El gen de la insulina se transcribe en una
molécula de ARN mensajero (ARNm) en el núcleo de la célula beta. Luego, el
ARNm se transporta al citoplasma donde se produce la traducción del ARNm en
la síntesis de la preproinsulina.
2. Procesamiento de la preproinsulina: La preproinsulina es una molécula más
grande que consta de un péptido señal, la cadena B de la insulina, un péptido de
unión a zinc (C-peptido) y la cadena A de la insulina. En el retículo
endoplasmático rugoso, el péptido señal se clivia, formando la proinsulina.
3. Formación de puentes disulfuro y maduración: La proinsulina se transporta al
aparato de Golgi, donde ocurre la formación de puentes disulfuro entre los
residuos de cisteína en las cadenas A y B. Esto conduce a la formación de la
insulina madura y al C-peptido.
4. Empaquetamiento y secreción: La insulina madura y el C-peptido se empacan
en gránulos secretorios llamados vesículas de secreción de insulina. Estas
vesículas se almacenan en el citoplasma de las células beta hasta que se estimula
su liberación. La liberación de la insulina ocurre en respuesta a un aumento de
los niveles de glucosa en sangre y otros estímulos.
5. Secreción de la insulina: Cuando los niveles de glucosa en sangre aumentan,
se activa el mecanismo de secreción de la insulina. Las vesículas de secreción de
insulina se fusionan con la membrana celular de las células beta, liberando la
insulina y el C-peptido al torrente sanguíneo.
 La insulina es producida en el pancreas por las
células beta de los islotes de Langherhans.
Organismo Despues de su producción, la insulina es
liberada en el torrente sanguíneo en respuesta a
los niveles de glucosa en sangre

Regulación de la glucosa: La principal función de la

insulina es regular los niveles de glucosa en sangre. Cuando
Dentro del organismo la insulina emplea los niveles de glucosa aumentan después de comer, las
distintas funciones vitales células beta del páncreas liberan insulina, lo que permite
que la glucosa ingrese a las células y se utilice como fuente
de energía. La insulina ayuda a mantener los niveles de
glucosa dentro de un rango normal, evitando que se vuelvan
demasiado altos (hiperglucemia) o demasiado bajos
(hipoglucemia).

Metabolismo de las proteínas: La

Metabolismo de los carbohidratos: La
insulina promueve la síntesis de
insulina promueve el almacenamiento Metabolismo de las grasas: La insulina facilita la síntesis de
proteínas en los tejidos, lo que es
de glucosa en forma de glucógeno en ácidos grasos en el hígado y su almacenamiento como
esencial para el crecimiento y la
el hígado y los músculos. Además, triglicéridos en los tejidos adiposos. Además, inhibe la
reparación celular. También inhibe la
estimula la síntesis de glucosa descomposición de las grasas almacenadas en los tejidos
descomposición de proteínas
(gluconeogénesis) en el hígado a adiposos (lipólisis).
(proteólisis) y el catabolismo
partir de fuentes como aminoácidos y
muscular.
glicerol.
Mecanismos de acción de la insulina
Activación de la vía de señalización PI3 quinasa/Akt: La activación
El mecanismo de acción de la insulina implica una serie de de PI3 quinasa y Akt es fundamental en la respuesta a la insulina.
eventos celulares y moleculares que ocurren después de que Estas enzimas desencadenan una cascada de eventos que conducen a
la insulina se une a su receptor en la superficie de las células los efectos metabólicos y celulares de la insulina.
objetivo. A continuación, se describe el proceso general del - Activación de la captación de glucosa: Akt estimula la
translocación de los transportadores de glucosa GLUT4
mecanismo de acción de la insulina:
desde vesículas intracelulares hasta la membrana celular, lo
que aumenta la captación de glucosa en tejidos como el
músculo y el tejido adiposo.
- Estimulación de la síntesis de glucógeno: Akt activa la
Unión al receptor de insulina: La insulina se une específicamente a su glucógeno sintasa, lo que promueve la síntesis de glucógeno
receptor de insulina, que es una proteína transmembrana ubicada en la a partir de glucosa en el hígado y el músculo, almacenando
superficie de las células objetivo. La unión de la insulina al receptor el exceso de glucosa como glucógeno.
desencadena una serie de eventos intracelulares. - Inhibición de la gluconeogénesis: Akt inhibe enzimas clave
involucradas en la producción de glucosa (gluconeogénesis)
en el hígado, lo que disminuye la producción de glucosa
endógena.
- Estimulación de la síntesis de proteínas y la inhibición de
la degradación de proteínas: Akt activa la maquinaria de
síntesis de proteínas y, al mismo tiempo, inhibe los procesos
Activación del receptor de de degradación de proteínas, lo que promueve el crecimiento
Activación de vías de señalización
insulina: La unión de la insulina y la síntesis de proteínas en las células .
intracelular: Los sitios de unión fosforilados
al receptor de insulina activa la
en el receptor de insulina actúan como puntos
tirosina quinasa intrínseca del
de anclaje para proteínas adaptadoras, como
receptor. Esto resulta en la
la proteína IRS-1 (insulin receptor substrate-
autofosforilación de residuos de
1). Estas proteínas adaptadoras se unen al
tirosina en el receptor,
receptor fosforilado y reclutan otras proteínas
generando sitios de unión para
de señalización, como PI3 quinasa y proteína
proteínas señaladoras
quinasa B (PKB o Akt), entre otras.
intracelulares.
 Alteraciones de la
insulina
Las alteraciones de la insulina pueden
manifestarse en diferentes condiciones,
como la diabetes mellitus tipo 1, la
diabetes mellitus tipo 2 y la resistencia a la
insulina. A continuación se describen
algunas de estas alteraciones:
Diabetes mellitus tipo 1: En esta enfermedad autoinmune, el sistema inmunológico ataca y destruye
selectivamente las células beta pancreáticas, lo que lleva a una deficiencia absoluta de insulina. Como
resultado, los niveles de insulina en el cuerpo son muy bajos o inexistentes. Esto conduce a una
incapacidad para regular adecuadamente los niveles de glucosa en sangre y requiere la administración
de insulina exógena para el control de la enfermedad.
Diabetes mellitus tipo 2: En la diabetes tipo 2, las células del cuerpo desarrollan resistencia a la insulina
y no pueden utilizarla de manera eficiente. Como resultado, las células necesitan mayores niveles de
insulina para lograr los mismos efectos metabólicos. Con el tiempo, las células beta pancreáticas pueden
agotarse y la producción de insulina puede disminuir. Esto conduce a una elevación crónica de los
niveles de glucosa en sangre y puede requerir cambios en el estilo de vida, medicamentos orales o
insulina exógena para su control.
Resistencia a la insulina: La resistencia a la insulina es una condición en la cual las células del cuerpo no
responden adecuadamente a los efectos de la insulina, lo que resulta en una disminución de la captación
de glucosa y una mayor producción de glucosa por parte del hígado. Esto puede ser un factor subyacente
en el desarrollo de la diabetes tipo 2 y está asociado con la obesidad, el síndrome metabólico y otras
condiciones relacionadas con la resistencia a la insulina.
Síndrome metabólico: El síndrome metabólico es un conjunto de condiciones que incluyen resistencia a la
insulina, obesidad central, niveles altos de triglicéridos, niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y
presión arterial alta. Estas alteraciones están relacionadas con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades
cardiovasculares y diabetes tipo 2.
Hiperinsulinemia: La hiperinsulinemia se refiere a niveles elevados de insulina en sangre.
Puede ocurrir en condiciones de resistencia a la insulina, como la obesidad y la diabetes
tipo 2. La hiperinsulinemia crónica puede tener efectos negativos en el metabolismo y se
ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.
 Según la OMS, la diabetes es una enfermedad crónica (larga
DIABETES MELLITUS duración) debida a que el páncreas no produce insulina suficiente o
a que el organismo no es capaz de administrarla bien.

Es una enfermedad caracterizada por niveles de azúcar altos en

la sangre.
Puede ser causada por :
• Poca producción de insulina
• Resistencia a la insulina
• Ambas razones

Clasificación Diabetes mellitus

• tipo I (En infantes) o juvenil

• Diabetes mellitus tipo II (90% de la población, adultos
principalmente)
• Diabetes gestacional (En embarazadas)
Diabetes mellitus tipo 1 (DM1): Diabetes mellitus tipo 2 (DM2):
Es la forma más común y con
Su característica distintiva es la
frecuencia se asocia a obesidad o
destrucción autoinmune de la
incremento en la grasa visceral. Muy
célula β, lo cual ocasiona deficiencia
raramente ocurre cetoacidosis de
absoluta de insulina, y tendencia a la
manera espontánea. El defecto va
cetoacidosis. La DM1 también puede
desde una resistencia predominante a
ser de origen idiopático, donde la
la insulina, acompañada con una
medición de los anticuerpos antes
deficiencia relativa de la hormona,
mencionados da resultados negativo.
hasta un progresivo defecto en su
secreción.

Diabetes mellitus gestacional (DMG):

Agrupa específicamente la intolerancia a la glucosa detectada

por primera vez durante el embarazo. La hiperglucemia previa a
las veinticuatro semanas del embarazo, se considera diabetes
preexistente no diagnosticada
 Diabetes Mellitus Secundarias.

Son menos frecuentes y pueden deberse a varios factores:

• Alteraciones hormonales como aumento de glucagón,
catecolaminas, cortisol u hormona del crecimiento.
• Enfermedades pancreáticas, como pancreatitis o tumores.
• Uso prolongado de fármacos como glucocorticoides,
antipsicóticos u hormonas tiroideas.
• Infecciones por virus: citomegalovirus, rubeola congénita.
• Alteraciones cromosómicas: Síndromes de Down, Klinefelter,
Turner
La presentación clínica de la enfermedad
incluye una serie de síntomas característicos:

• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Perdida del peso
• Cansancio extremo
• Falta de concentración
• Vómitos y dolor de estómago
• Cosquilleo o adormecimiento de manos y pies
• Visión borrosa, infecciones frecuentes
• Retraso o dificulta en la cicatrización de heridas
CRITERIOS DE
DIAGNOSTICO
Factores de riesgo

• Edad mayor a 45 años

• Diabetes gestacional o parto de un bebé con
un peso mayor a 4 kg (9 libras)
• Presión sanguínea alta
• Niveles altos de triglicéridos en la sangre
• Nivel alto de colesterol en la sangre
TRATAMIENTO
FARMACOLOGI
CO
HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia es la presencia de concentraciones
muy bajas de azúcar (glucosa) en la sangre.
TRIADA DE WHIPPLE
HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia suele estar causada, en la mayoría de los
casos, por los fármacos tomados para controlar la diabetes.
Las causas menos comunes de hipoglucemia incluyen otros
fármacos, enfermedades críticas o fallos orgánicos, una
reacción a los carbohidratos (en personas susceptibles), un
tumor productor de insulina en el páncreas y algunos tipos
de cirugía bariátrica (cirugía para la pérdida de peso).

SINTOMAS

hambre, sudoración, temblores, fatiga, debilidad e

incapacidad para pensar con claridad, mientras que la
hipoglucemia grave ocasiona síntomas como confusión,
convulsiones y coma.
POR SU ATENCION