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CARDIOLOGÍA
mInvasivos
No invasivos
Clínicos
EKG
Estudio que se u琀椀liz apara detectar impulsos eléctricos del corazón→ representación cardiaca del
ciclo cardiaco
PRUEBA DE ESFUERZO
Cardiopa琀a isquémica
Electro + ejercicio
CONTRAINDICACIONES:
Taquicardia ventricular
Disección aor琀椀ca
CARDIOLOGÍA
SE HACE POR ETAPAS→ 3 min → cada etapa aumenta mas velocidad e inclnacion en banda
RX
PERFILES en PA:
2 Derechos Y 3 izq
Sistema de conducción→ SE ENCUENTRA MAS QUE NADA EN LADO DERECHO DEL CORAZ
CIRCULACIÓN PULMONAR:
Aurícula derecha crecida presiona venas pulmonares → conges琀椀ón de pulmones→ problema mitral
HIPOVASCULARIZACIÓN BILATEAL:
CARDIOLOGÍA
Complementario a EKG
Arritmias
ECOCARDIOGRAMA
Transtorac: con sonda
De estrés: fármacos o camiando
Tec. Complementario: De contraste
Transesofagico: Endoscopio→ en lugar
de cámara es un ultrasonido→ es con
cristal de cuarzo
Movilidad
Problemas de válvulas, congemitos
HTA
ECO TRANSECOFAGICO
Quemados
Px en ciru
Defirmidades
Trauma de tórax
ISOTOPOS RADIOACTIVOS
SPEC
CARDIOLOGÍA
CARDIOLOGÍA
ELECTROGRAFO Y TIPOS
MONOCANALES→ Los más sencillos, solo toman de una derivación a la vez, no
interpretativos
MULTICANALES→ todas las dervaciones a la vez, no interpretativos
MONO Y MULTI CANALES→ Interpretativos
MONITORIZACIÓN: Apararos pequeños que dan una sola derivación
CARDIOLOGÍA
Todo px arriba de 45 años que será operado tomarle EKG, intoxicación con digoxina,
desequilibrio electrolitico, px trombosados, HTA, px renales, tromboembolia
pulmonar,
EQUIPO:
• Electrocardiográfo
• Papel milimetrico
• Electrodos→ elementos de fijaxion
• ESPACIO FISICO:
• Px acostado
• Sabana para cubrir
• Px deben sentirse cómodos.
• AJUSTE DE EQUIPO!!!!!!
• Se aumenta a 50mm/seg en frecuencias rapodas
• 25 de velocidad
• 10 mVolts → voltaje estándar
• Px muy gorditos o con derrame pericárdico → aumentar el voltaje para verlo
mejor
• En cardioparia hipertrófica → bajarle al voltaje para poder verlo mejor
• TÉCNICA:
• SIEMPRE PONER ALCOHOL NO GEL!!!!
CARDIOLOGÍA
Fundamentos de EKG
VECTORTES
(ENTIDADES FÍSICAS que se generan cuando hay
POLARIZACIÓN)
• DESPOLARIZACIÓN: VECTOR→ De negativo a
positivo SIEMPRE
• REPOLARIZACIÓN: VECTOR→ De positivo a
negativo SIMPRE
CARDIOLOGÍA
• ONDAS→
• SEGMENTOS→ LINEA RECTA→ ------ Sin electricidad
• INTERVALO→ Segmento + onda
ONDA P
Despolarización de aurículas
• Negativa en V1 y aVR
• ALTURA (voltaje)→ <2.5 bloquecitos/<0.25 mmV
• ANCHURA (tiempo)→ <3 bloquecitos/<12seg
SEGMENTO PR
Retraso fisiológico de nódulo AV
• Pausa entre onda P e inicio de complejo QRS (no hay actividad eléctrica)
• ANCHURA (tiempo)→ 2.5 bloquecitos
COMPLEJO QRS
Despolarización de ventrículos
ONDA Q→ Desp. De septum interventricular
ONDA R→ Desp. De ambos ventrículos (predomina izq.)
ONDA S→ Desp. De base ventricular
CARDIOLOGÍA
• ONDA R MELLADA:
No hay onda S negativa → Orejitas de conejo→ son 2 R positivas
PRIMERA POSITIVIDAD SIEMPRE ES R
CARDIOLOGÍA
SEGMENTO ST
Debido a meseta
• Pausa entre el final de complejo QRS e inicio de onda T (no hay actividad
eléctrica)
• ANCHURA (tiempo)→ <4 bloquecitos/0.16seg
ONDA T
Repolarización ventricular
• ALTURA (voltaje)→ <3 bloquecitos,
• ANCHO (tiempo)→ 2.5-6 bloquecitos/0.1-0.24seg
• Después de QRS
• Relativamente larga
• PEQUEÑA EN→ V1, 2 ,3 Y 4
• GRANDE EN→ V5 Y 6
• V1→ bifásica→ fisiológica→ está en el centro→ ves cómo se acerca y como
se aleja
ONDA U
Repolarización De Fibras De Purkinje
• Se ve en jóvenes o trastornos electrolíticos
PUNTO J
• Del término de QRS a comienzo de onda T
• Cuando hay supra o infra desnivel de seg T: onda T no está plana
CARDIOLOGÍA
INTERVALO PR
Mide el tiempo de conducción A-V:
ONDA P→ Despolarización auricular
PRIMER PARTE DE PR→ Paso a través del nodo AV (0.07seg)
SEGUNDA PARTE DE PR→ Paso a través del haz de His y sus ramas
• DURACIÓN: 2.5 bloquecitos/0.10-0.20seg
• PR PROLONGADO→ Bloqueo
• PR ACORTADO→ Preexcitación
• Se despolariza aurícula hasta que empieza la despolarización de ventrículo
INTERVALO QT
Tiempo entre el inicio de la despolarización de ventrículos y el final de su
repolarización.
• Intervalo entre la primera parte reconocible del QRS hasta la porción final
reconocible de la onda T
• DURACIÓN: 8.5-11 bloquecitos/350-450mseg
• Muy cortos o largos→ Arritmias
• El fin de la T se define como el retorno de la onda T a la línea de la base T-P.
• DURACIÓN DEL QT ES INVERSAMENTE PROPORCIONAL A LA FC→
Mayor frecuencia cardiaca→ menor longitud QT y viceversa
CARDIOLOGÍA
CARDIOLOGÍA
Derivaciones
Vemos al
Vemos al corazón
corazón desde
desde arriba,
enfrente como TAC
BIPOLARES
(ESTANDAR O DE EINTHOVEN→ Dl, Dll, Dlll)
REGISTRAN LA DIFERENCIA DE TENSIÓN ELÉCTRICA
ENTRE 2 EXTREMIDADES
• Dl→ Diferencia de potencial entre brazo derecho y
brazo izquierdo. Se vector está en dirección 0°.
• Dll→ Diferencia de potencial entre brazo derecho y pierna izquierda. Su
vector está en dirección a 60°.
• Dlll→ Diferencia de potencial entre brazo y pierna izquierdos. Su vector
está en dirección 120°.
AURÍCULAS
VENTRÍCULOS
CARDIOLOGÍA
Ley de Ein琀栀oven:
Las derivaciones bipolares guardan una proporción matemática, por lo que→ Si se
conocen 2 de las 3 derivaciones, se puede conocer la tercera:
• Dl + Dlll= Dll
• Dll – Dlll = Dl
• Dll – Dl = Dll
UNIPOLARES
(DE LOS MIEMBROS→ aVR, aVL, aVF)
REGISTRAN EL VOLTAJE DE LA EXTREMIDAD CORRESPONDIENTE
PRECORDIALES
CARDIOLOGÍA
RESUMEN E INTERPRETACIÓN
CARDIOLOGÍA
FREHIII
1. Frecuencia
2. Ritmo
3. Eje
4. Hipertrofias
5. Isquemia
6. Infartos
7. Intervalos
FRECUENCIA
Número de contracciones del corazón en 1 minuto→ Normal: 60-100 lat/min
¿CÓMO SE CALCULA?
1° MÉTODO:
SOLO ÚTIL PARA RITMOS
REGULARES, NO IRREGULARES
1. Localizar un QRS que coincida
exactamente con una línea de la
hoja.
2. A la siguiente línea poner el 300.
3. Asignar valores (300, 150, 100, 75,
60, 50, 42, 38…) a cada una de las
líneas hasta llegar al QRS que
sigue (no importa si este no está
exactamente en la línea como el
primero).
CARDIOLOGÍA
Ej.
2° MÉTODO:
SOLO ÚTIL PARA RITMOS REGULARES, NO IRREGULARES
Tomamos cuadros
GRANDES para contar→
300
Tomamos cuadros
pequeños para contar→
1500
CARDIOLOGÍA
Ej. 1500
3° MÉTODO:
SOLO ÚTIL PARA RÍTMO IRREGULAR
(distancias entre R y R distintas)
1. Contar 15 cuadros grandes (los que tiene 5 mini cuadros dentro)
2. Contar cuantas ondas R hay en esos 15 cuadros contados
3. Multiplicar ese número por 20
CARDIOLOGÍA
RÍTMO
RITMO SINUSAL
La conducción eléctrica comienza en nodo sinusal | Primero se activan aurículas y
luego ventrículos
CRITERIOS:
• FC: 60-100 lpm
• ORDEN→ Onda P antes de QRS y después es onda T
• P es siempre negativa en aVR→ Porque se mide de derecha a izq
• P es siempre positiva en Dl, ll y aVF
• Intervalo PR entre 0.12-0.20 seg
• Intervalos R-R deben ser regulares→ Frecuencia Regular
• Las ondas P en la misma derivación deben de ser iguales
CARDIOLOGÍA
FIBRILACIÓN AURICULAR:
CARDIOLOGÍA
• P negativa
• QRS muy
separados
• QRS anchos
CARDIOLOGÍA
VARIANTES NORMALES:
-Bradicardia Sinusal <60 lat/Min→ Cumple con los criterios de ritmo sinusal pero
las R están muy separadas
-Taquicardia Sinusal >100 lat/Min→ Cumple con los criterios de ritmo sinusal pero
las R están muy juntas
CARDIOLOGÍA
EJE
Indica la dirección promedio hacia donde se dirige la actividad eléctrica del
corazón (despolarización y repolarización de las células cardiacas)
Es cercano a 60°
Eje normal del QRS en plano frontal -30 a +90
CARDIOLOGÍA
Las derivaciones (Dl, ll, lll, Avf, Avr, Avl) miran al corazón desde un
polo siempre positivo:
CARDIOLOGÍA
CARDIOLOGÍA
MÉTODOS:
MÉTODO #1:
1- Identificar Dl y aVF
2- Determinar cuál es positivo o negativo
3- Identificar cuadrante
Ej.
CARDIOLOGÍA
Ej.
CARDIOLOGÍA
CONCLUSIÓN:
• Dl y aVF positivos→ Eje normal
• Dl negativo y aVF positivo→ Eje desviado a la derecha
• Dl positivo y aVF negativo→ Eje desviado a la izquierda
• Dl negativo y aVF negativo→ Eje extremadamente
desviado, a la derecha
CARDIOLOGÍA
Ej.
CARDIOLOGÍA
Hipertrofias
CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
• Dilatación
• Hipertrofia
• Retraso en la conducción
CRITERIOS: Dll y V1
• P en Dll ensanchada más de 120 ms→ 3 cuadritos
• P mellada en Dl o Dll→ Entre los 2 picos al menos 1 cuadrito 40ms “P
Mítrale”
• Porción negativa de P en V1→ Mayor de 1 cuadrito de voltaje y segundos
CARDIOLOGÍA
CARDIOLOGÍA
FÓRMULAS:
Sokolow-Lyon S en V1 + R en V5/V6 = >35
Lewis (R en D1 + S en D3)-(S en = >18
D1+ R en D3)
Cornell (R Avl + S V3) = >28
CAUSAS:
POR SOBRECARGA DE VOLUMEN:
• Insuficiencia aortica o mitral
• Miocardiopatía dilatada
OTRAS CAUSAS:
• Defectos septales ventriculares→ Sobrecarga de volumen derecha e
izquierda
• Miocardiopatía Hipertrófica → Hipertrofia Ventricular Izquierda sin sobrecarga
de V o P
CARDIOLOGÍA
• Corazón atlético
En V1 R alta
y no hay S
En V5 y V6 S
profundas
FÓRMULAS:
CARDIOLOGÍA
CAUSAS:
• Estenosis pulmonar o mitral
• EPOC severo
• Cor pulmonale
CARDIOLOGÍA
Bloqueo Auriculoventricul愀爀
CLASIFICACIÓN:
• Bloqueo AV de 1°
• Bloqueo AV de 2°: MOBITZ 1 Y MOBITZ 2
• Bloqueo AV de 3° o completo
SE VEN EN TODAS LAS DERIVACIONES:
BLOQUEO AV DE 1°
“De Conducción Lenta”
• El estímulo auricular DEMORA más de 0.20 para despolarizar los ventrículos
• Todos los estímulos auriculares retrasados pero SIEMPRE llegan a los
ventrículos y los activa.
• PROBLEMA: Nace en el nódulo AuriculoVentricular
• Buen pronóstico.
• Pacientes asintomáticos
• R-R regular
Retraso en nódulo AV
CARDIOLOGÍA
CARACTERÍSTICAS:
• Intervalo PR: >0.20seg→ ALARGAMIENTO
• R-R regular y constante
• Valor del PR debe corregirse con la FC
• En la taquicardia sinusal >100 por el PR máximo normal es de 0.18 seg
LOCALIZACIÓN:
• Nodo AV: 83%
• Haz de His: 17% → Aquí sí puede evolucionar, deja de ser benigno, aunque
es raro, prolongado PR y QRS ensanchado.
• Ramas del Haz de His
CAUSAS:
• Cardiopatía isquémica
• Valvulopatías
• Maniobras vagales
• Cardiopatías congénitas
• Miocarditis
• Endocarditis
TRATAMIENTO:
• No amerita
• Contraindicados: Digitalitos (digoxina), BB y Verapamilo
• Vigilancia
• Buen pronóstico
BLOQUEO AV DE 2°
“Intermitente”
MOVITZ 1 y 2
• Algunos impulsos auriculares NO LLEGAN a ventrículos
• PROBLEMA: Nace en nódulo AuriculoVentricular
• Interrupción intermitente de la conducción del estímulo
• Unos latidos sinusales son conducidos y otros no→ Interrupción intermitente
de la conducción
• FC normal: ALARGAMIENTO DE PR >0.20 o 5 cuadritos
• Taquicardia > 0.18
• No evoluciona→ No tx, evitar b bloqueadores, verapamilo
• R-R Irregular
CARDIOLOGÍA
MODALIDADES:
• MOBITZ 1 (Wenckenbach)→ 75% se origina en nodo AV, 25% en Haz de Hiz
• MOVITZ 2→ 100% se origina en Haz de His
Movitz 1
“Se prolonga hasta no conducir”
• Prolongación del intervalo PR hasta que no conduce y hay una P sola,
en el siguiente latido se recupera y sí
conduce nuevamente pero PR se va
haciendo más largo hasta que no conduce,
se repite.
CARDIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO:
• Bradicardia
• Mareos
• Lipotimias
• Síncope
• Disminución del gasto cardiaco
• Crisis de Stoke-Adams
• Asistolia
CAUSAS:
• Fibrosis idiopática→ Px añosos
• Cardiopatía isquémica
• Fármacos: Digoxina, BB, Ca antagonistas.
• Tono vagal aumentado
• Valvulopatías
• Cardiopatías congénitas
TRATAMIENTO:
ASINTOMÁTICO
(75% AV Escape de Haz de His)
• Deportistas
• Jóvenes
• Investigar algún fármaco
SINTOMÁTICO→ Bradicardia
• Marcapasos
CARDIOLOGÍA
Movitz 2
“Conduce→ Conduce→ No conduce”
• La alteración está en Haz de His
• Suele evolucionar a bloqueo cardiaco completo
• Algunos estímulos auriculares no se conducen
espontáneamente
• R-R irregular
• PR normal y súbitamente P que no conduce
• TOTALMENTE PATOLÓGICO
CARDIOLOGÍA
TRATAMIENTO:
• Monitorización continua
• Tratar causa desencadenante
• Dopamina→ 2-10mcg/kg/min→ UREGENCIAS
• Marcapasos temporal en bloqueo transitorio→ IAM→ URGENCIAS
• Ver causa para ver si es reversible→ sino poner marcapasos
• Marcapasos permanente cuando es crónico
2 estímulos auriculares por 1 ventricular 2:1
MÁS P MENOS FRECUENCIA
CARDIOLOGÍA
BLOQUEO AV DE 3°
“Cada onda tiene su propio ritmo”
• Ningún estímulo auricular llega a los ventrículos
• Aurículas y Ventrículos laten de manera independiente
• No hay relación de QRS con ondas P
• Ventrículos laten controlados por estímulos que nacen de un marcapasos
ectópico
• R-R regular
CAUSAS
Bloqueo Temporal:
• Hipoxia
• IAM (sobre todo en cara posterior izquierda)
• Intoxicación digitálica
• Miocarditis por virus, difteria
• Post cirugía de defectos congénitos
Bloqueo Crónico:
• Fibrosis de tejido de conducción
• Arterioesclerosis en tejidos de conducción
• Congénito
• Post cirugía de defectos interventriculares
LOCALIZACIÓN
• Tronco del Haz de His 35% → QRS Angosto
CARDIOLOGÍA
TRATAMIENTO:
• Atropina IV 0.5-1mg
• Dopamina IV 2-10mg/kg/min
• Marcapasos
SUPRA NODAL
• QRS→ estrecho en Tronco haz de his
• QRS → prolongado en nodo
• Buen pronóstico porque se puede poner marcapasos
INTRA NODAL
• Mal pronóstico → puede hacer muerte súbita
• En urgencias se pone marcapasos temporal
CARDIOLOGÍA
Bloqueo de Rama
DEFINICIÓN:
Anomalía de conducción eléctrica cardiaca a través de las fibras del haz de His
El estímulo sinusal se propaga con velocidad disminuida o se detiene a nivel de una
de las ramas del haz de His.
PUEDE VERSE:
• Después de un infarto de miocardio
• Cardiopatía isquémica
• Enf. neurológicas degenerativas
CARDIOLOGÍA
ETIOLOGÍA:
AGUDO (poco frecuente):
• IAM
• Inflamatorio
• Tóxico (quinidina, amiodarona)
CRÓNICO (frecuente):
• Enfermedad de Lev (fibrosis y calcificación proximal de RI)
• Enf. de Lenegre (fibrosis distal de RI o RD)
• Enf. de Chagas
• Valvulopatías calcificadas
• Coronariopatía arteriosclerótica
• Bloqueo quirúrgico
• Bloqueo congénito
• Cardiopatía hipertrófica
• Medicamentos
• Cardiopatía isquémica
• Miocardiopatías
• Enf. degenerativas
SÍNTOMAS:
• Asintomático
• Mareos
• Lipotimia
• Síncope
• Muerte súbita
CARDIOLOGÍA
R-R
QS
CARDIOLOGÍA
CARACTERÍSTICAS:
• QRS > 0.12 seg
• Ondas R melladas en V5, V6 y aVL “M”→ R-R→ Orejas de Batman
• Ondas S melladas hacia abajo en V1 y V2 “W” → QS→ Cono de helado
¿BLOQUEOS INCOMPLETOS?
Tienen el mismo patrón pero QRS < 0.12seg
CARDIOLOGÍA
CARACTERÍSTICAS:
• QRS > 0.12seg
• R mellada en V1 y V2 “M”→ Orejitas de conejo→ rSR´
• S mellada en V5 y V6 “W”→ Sube escaleras→ qRS
• T negativas en precordiales derechas
• T positivas en precordiales izquierdas
• Eje desviado a la derechas
CARDIOLOGÍA
CAUSAS:
• HTP
• Core Pulmonare
• Valvulopatía tricúspidea
• TEP
• Sx de Brugada
• Cardiopatía isquémica
• Enf. degenerativas
OREJAS DE
EJEMPLO: SUBE ESCALERAS
CONEJO
CARDIOLOGÍA
ISQUEMIA:
Se manifiesta por alteraciones en la repolarización (se retrasa) consecuencia de la
isquemia.
Dependiendo su localización (epi o endocardio) dará alteraciones diferentes→ LOS
CAMBIOS SE OBSERVARÁN EN ONDA T:
SUB SUB
EPICÁRDICA ENDOCÁRDICA
CARDIOLOGÍA
ONDA T ONDA T
NEGATIVA POSITIVA
LESIÓN
• Daño celular severo pero sin necrosis.
• Dependiendo la localización de la isquemia (subENDOcardio o
subEPIcardio) dará registro en EKG diferente:
CARDIOLOGÍA
NECROSIS
Representada por la Onda Q Patológica:
• Duración: >0.04seg
• Amplitud: > 25% de la onda R en DI, DII, aVF
• >15% de la onda R en V4, V5 y V6
• >50% de la onda R en aVL
• Presencia de muescas y melladuras de onda Q
• Debe existir en DI, aVL, V6
• No debe existir en V1-V3
Cuando ya hay Q patológica, el infarto tiene >9h
CARDIOLOGÍA
CARDIOLOGÍA
NECROSIS
Lesión que se agrava
LESIÓN SUBEPICARDICA (no está obstruida al 100) ES L AQUE HACE
NECROSIS MÁS FÁCIL en 90 min
SUBENDOCARDICA→ No hay tiempo→ le llega poquito pero no es una urgencia
ONDA Q→ más de 1 cuadrito de ancho, > 25% de onda R
CUANDO HAY Q PATOLOGICA YA NO ES URGENCIA CON TX
FARMACOLOGICO
>50% de R en aVL
Cuando se hace cateterismo <90 min EKG siempre vuelve a la normalidad
CUANDO HAY ESFUERZO SE PUEDE TENER SUPTRA E INFRA DESNIVEL SE
ST NO patológica→ Px jóvenes
SI HAY INFARTO DE DESCENDENTE ANTERIOR→ PUEDE DAR BLOQUEO DE
RAMA IZQUIERDA
CARDIOLOGÍA
Alteraciones Electrolíticas
¿EKG ANORMAL? = PEDIR ELECTROLITICOS
• FASE 0 DESPOLARIZACIÓN:
Canales rápidos de Na se abren; célula cardiaca es estimulada y se despolariza, el
potencial de membrana se hace más positivo.
NA circula de manera rápida al interior de la célula y la despolariza→ El potencial
de membrana alcanza +20mV anres de que los canales de Na se cierren
• FASE 2 MESETA:
Canales lentos de Ca se abren, canales de K se cierran, dando espacio a una breve
repolarización inicial, alcanzando la meseta consecuencia de una mayor
permeabilidad a iones de Ca y una menor permeabilidad de iones de K.
CARDIOLOGÍA
HIPERKALEMIA
90% de los trastornos son de K
Incremento De Excitabilidad
• El contenido corporal de K en adulto→ 50meq/kg
• La mayoría intracelular (150meq/L)
• HIPERKALIMIA→ K supera los 5meq/L
¿QUÉ LE PASA AL POTENCIAL DE ACCIÓN CUANDO HAY HIPERKALEMIA?
CARDIOLOGÍA
CORAZÓN
• Las fibras auriculares son más sensibles a K→ Auricular sufren primero
• Nodo sinusal y Haz de His son más resistentes
• Músculo ventricular está en punto medio de sensibilidad
EKG
LEVE→ 5.5meq/L:
• Ondas T altas y picudas en V3 y
V4→ Primer cambio
MODERADA→ 7meq/L
• Aumento de duración de QRS
• Onda P aplanada
SEVERA→ 8meq/L
• QRS muy ancho con ritmo
normal
• No hay onda P
HIPOKALEMIA
<3.5meq/L
• Repolarización más lenta→ Potencial
de acción más largo→ Diferencia entre
Potencial de reposo y Umbral muy
pequeña→ Riesgo de que la célula sea
excitada por complejos ectópicos→
Posible arritmia
• Baja velocidad de conducción
• Periodo refractario de células son
diferentes entre sí→ No descansan al
unísono→ Riesgo de arritmia
CARDIOLOGÍA
EKG
• Depresión
progresiva del
segmento ST
• Inversión de
onda T
• Aparición de
onda U muy
pronunciada
HIPERCALCEMIA
• Acortamiento del potencial de acción→
Acortamiento de QT→ No existe ST pq después de
QRS está onda T inmediatamente
• ONDA DE OSBORN→ En rama descendente de
onda R → Melladura pronunciada→ En
cualquier derivación pero más en V3 (también se
ve en hipotermias)
HIPOCALCEMIA
• Se alarga el potencial de acción→ Alarga el QT
CARDIOLOGÍA
HIPERMAGNESEMIA
CARDIOLOGÍA
Arritmias
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES:
• Fibrilación auricular
• Flutter auricular
• Taquicardia auricular paroxística
• Taquicardia auricular multifocal
ARRITMIAS SINUSALES:
• Bradicardia sinusal
• Taquicardia sinusal
• Arritmia sinusal
• Sx del seno enfermo
• Paro sinusal
• Bloqueo sinoauricular
ARRITMIAS VENTRICULARES:
• Taquicardia ventricular
• Fibrilación ventricular
CARDIOLOGÍA
FIBRILACIÓN AURICULAR
Se produce debido a múltiples focos ectópicos con micro reentradas que
despolarizan asincrónicamente:
• Ausencia de ondas P→ Pq las
ondas P significan contracción
auricular
• R-R irregular→ Frecuencia
cardiaca irregular
• QRS estrecho <0.12seg
• No hay una línea isoeléctrica
• Ondas f→ No necesariamente
deben estar
FACTORES DE RIESGO/CAUSAS:
• Cardiopatía isquémica
• Falla cardiaca
• Hipertensión pulmonar apnea obstructiva del sueño
• EPOC
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Palpitaciones
• Falta de aire
• Fatiga
• Mareo
• Síncope
• Taquicardia persistente (>110 lat/min)
• Bajo gasto
CARDIOLOGÍA
FUTTER AURICULAR
Se produce debido a una macroreentrada alrededor de la válvula tricúspide→
Genera múltiples despolarizaciones auriculares sincrónicas
• Ausencia de ondas P
• R-R regular o irregular
• Ondas en serrucho (patrón de
onda uniforme)
• QRS estrecho
EKG:
• Frecuencia: 100-280 lat/min
• Ritmo regular
• Las ondas P se encuentran dentro del QRS
• Intervalo PR: No se puede medir
• QRS: Estrecho
INTERPRETACIÓN CLÍNICA:
• Puede aparecen sin causa aparente en personas sanas (café, tabaco)
• Más frecuente en mujeres
• Estimulación del SNS
• Factores de estrés (fiebre, sepsis)
CARDIOLOGÍA
MANIFESTACIONES:
• Sensación de aleteo en tórax o garganta
• Palpitaciones, mareo, ansiedad, disnea, dolor anginoso, diaforesis, poliuria,
fatiga extrema
TRATAMIENTO:
• Maniobras vagales→ Masaje de seno carotideo
• Oxigenoterapia
• B bloqueadores
• Marcapasos temporal
• Digoxina o Cardioversión
CARDIOLOGÍA
TAQUICARDIA VENTRICULAR
CARDIOLOGÍA
FIBRILACIÓN AURICULAR
CARDIOLOGÍA
TIEMPO DE PRESENTACIÓN→
CARDIOLOGÍA
QRS ancho
A veces si pasa electricidad de aurucla a ventr→ de fusión (latido anoraml + noraml)
V1 a V6 QRS negativo o positivo
Ondas P que no tiene nada que ver con QRS
CARDIOLOGÍA
EJEMPLOS: