Año del dialogo y la reconciliación nacional

“INSTITUTO DE EDUCACCION SUPERIOR TECNOLOGICO REYNA DE LAS AMERICA”

“TECNICA EN FARMACIA”

ESTUDIANTE : PACAYA MURAYARI LUZ SARAID

ASIGNATURA : ESTUDIO ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DEL SER HUMANO

DOCENTE : MANUEL PINTO MAMANI

AULA : B5

TURNHO : NOCHE

2018
IQUITOS-PERU

EJERCICIO


El ejercicio se acompaña con modificaciones muy extensas de los sistemas circulatorio y
respiratorio. Estos ajustes circulatorios se consideran en este capítulo 37. Sin embargo,
debe enfatizarse que ambos se presentan en una modalidad integrada como parte de las
respuestas homeostasias, miasmas que posibilitan el ejercicio de moderado a intenso.

FLUJO SANGUINEO MUSCULAR

En el musculo esquelético en reposo,el flujo sanguíneo resulta escaso{2 a 4 ml 100 g
min}con la contracción de un musculo se comprimen los vasos en este,siempre que dicho
musculo desarrolle mas de un 10%.de la tensión máxima corresponsdiente (figura 33-2):
con el desarrollo de mas de un 70%.de la tensión máxima . el flujo sanguíneo se
interrumpe por completo. Sin embargo,entre las contracciones el flujo se incrementa de
manera abundante,dando como resultado que el flujo sanguíneo por unidad de tiempo
en un musculo bajo contracciones rítmicas produzca un aumentode hasta 30 veces.en
ocaciones el flujo.

El flujo sanguíneo a través de una porción de los musculos de la pantorrilla durante las
contracciones rítmicas .el sanguíneo se incrementa al inicio del ejercicio,o incluso antes de
este,por lo que el aumento inicial probablemente constituye una respuesta mediada de
modo neural. Quiza participen los inpulso en el sistema vasodilatador simpático (capitulo
31). Despuesn de la simpatectomía,se duplica el flujo sanguíneo en el musculo en reposo,
de manera que quizá también este implicada alguna disminución de la descarga
vasocontrictora tónica .pero una vez que el ejercicio inicia,los mecanismos locales
conservan el gran flujo sanguíneo y no se presenta diferencia alguna entre los flujos d3e
los animales simpatectomizados y los correspondientes a los animales normales. Los
mecanismos locales conservadores de un gran flujo sanguíneo en el musculo en ejercicio
.incluyen un aminoramiento de po2 tisular un aumento en el pco2 tisular,y las
acumulaciones de k*y de otros metabolitos vasodilatadores (capitulo 31) . En el musculo
activo aumenta la temperatura dilatando mas los vasos .las dilataciones de las arteriolas
y de los esfínteres precapilares produce un aumento de 10 a 100 veces en el numero de
capilares abiertos . por tanto , disminuye grandemente la distancia promedio entre la
sangre y las células activas, asi como la distancia en que pueden dinfundir el 0 2 y los
productos metabólicos.La dilatación incrementala superficie transversal del hecho
vascular, con lo que disminuye la velocidad del flujo. La presión capilar crece hasta


exceder la presión oncotica en todo la longitud de los capilares. Ademas , la acumulación
de metabolitos oscomoticamente activos , con una mayor rapidez de la que pueden
acarrearse al exterior, disminuye la gradiente osmótico a través de la paredes capilares.
Por ende, aumenta enormemente la trasudación de liquido a los espacios intersticiales. El
flujo linfático también se incrementa grandemente, limitado la acumulación del liquido
intersticial y, se hecho, se excede el recambio de este liquido. La disminución del pH y el
aumento de la temperatura cambia hacia la derecha la curva de disociación de la
hemoglobina, de manera que la sangre proporciona mas 0 2. Aumenta la concentración
del 2,3-DPG en los eritrocitos, con lo que disminuye todavía mas la afinidad de la
hemoglobina por el 02 (capítulos 27 y 35). El resultado neto consiste en un aumento de
hasta tres veces en la diferencia arteriovenosa de 0 2, y también se facilita el transporte del
CO2 del tejido. Todos estos cambios se combina para posibilitar de un aumento 100 veces
del consumo de 02por el musculo esquelético durante el ejercicio. Es posible un
incremento, incluso mayor, en el energético durante periodos breves, en los cuales las
reservas de energia se reponen mediante el metabolismo anaerobio de la glucosa, y el
musculo incurre en debito de 0 2 (capitulo 3). En el capitulo 17 se comentan los cambios de
conjunto del metabolismo intermedio durante el ejercicio.

El k’ dilata las arteriolas de los musculos durante el ejercicio, particularmente en las

etapas tempranas de este. En personas con depleción de k’, el flujo sanguíneo muscular se
incrementa en un grado durante el ejercicio y se presenta una mayor tendencia para que
tenga lugar la desintegración grave del musculo 8rabdomiolisis por ejercicio).

Cambios circulatorios sistémicos

La respuestas cardiovascular sistémica al ejercicio, depende de que las contracciones
musculares correspondan principalmente a isométricas o a isotónicas en la realización del
trabajo externo. Con el inicio de una contracción muscular isométrica, aumenta la
frecuencia cardiaca. Este aumento se presenta a pesar de evitar la contracción muscular
mediante la infusión local de un bloqueador neuromuscular. Tambien se presenta con solo
pensar en la ejecución de una contracción muscular, de manera que probablemente
resulta de la acción de los estimulos psiquicos sobre el bulbo raquíde. El incremento se
debe en gran medida a la disminución del tono vagal, aunque tiene alguna participación el
aumento de la descarga de los nervios simpaticos cardiacos. En el transcurso de algunos
segundo subsecuentes al inicio de una contraccion muscular isométrica, aumenta
abruptamente las presiones sanguíneas sistólica y diastólica. El volumen latido cambia


relativamente poco y el flujo sanguíneo a los musculos bajo contradicción sostenida
disminuye como resultado de la compresión de los vasos sanguíneos en dichos musculos.

La respuesta al ejercicio que involucra una contracción muscular isotónica, resulta similar
en que se presenta un incremento súbito de la frecuencia cardiaca, pero diferente en un
aumento notable latido. Tambien, se presenta una disminución neta en la resistancia
periférica total (figura 33-3) debida a la vasodilatación en los musculos ejercitados (cuadro
33-2). En consecuencia, la presión sanguínea sistólica aumenta solo moderadamente, en
tanto que la presión diastólica por lo general permanece sin cambio, o disminuye. La
diferencia en las respuestas a los ejercicios isometrico isotónico, se explica en parte por el
hecho de que los musculos activos se contraen de manera tónica durante el ejercicio
isométrico y, en consecuencia, contribuyen al incremento de la resistencia, contribuyen al
incremento de la resistencia periférica total. Ademas, se presenta un aumento general de
la actividad nerviosa simpática en el musculo, al parecer originada por un señal
proveniente del musculo contraído; pero no queda claro el significado de este aumento,
toda vez que en los musculos esqueléticos inactivos se presenta una vasodilatación
simpática colinergica.

El gasto cardiaco aumenta durante el ejercicio isotónico hasta valores que pueden
exceder los 35L/min, con la cantidad proporcional al incremento en el concicio disminuye
con la edad. En los niños frecuencia aumenta 200 o mas latidos por minuto;en el adulto
rara vez excede de 195 latidos por minuto, y en ancianos el incremento resulta incluso
mas pequeño.

Cuando se presenta un incremento alto del regreso venoso, no constituye la causa

principal del aumento del gasto cardiaco. El regreso venoso crese a consecuencia del
incremento actividad de las bombas muscular y torácicas; de la movilización de la sangre a
partir de las visceras;del aumento de la presión transmitida a las venas a travez de las
arteriolas dilatadas; y de la venoconstriccion mediada noradrenergicamente, la cual
disminuye el volumen sanguíneo en las venas, durante el ejercicio extenuamente la
cantidad de sangre movilizada desde la región esplacnica y otros reservorios , puede
incrementar hasta un 30% la cantidad de sangre en la porción arterial de la circulación.

Despues del ejercicio la presión sanguínea puede disminuir transitoriamente hasta niveles
subnormales, presuntamente debido a que los metabolitos acumulados conservan
dialatados los vasos musculares durante un periodo corto. Sin embargo, la presión


sanguínea pronto regresa a los valores preexistentes. El retorno a la normalidad de la
frecuencia cardiaca tiene lugar con mas lentitud

REGULACION DE LA TEMPERATURA:

Los aspectos cuantitativos de la disipación del calor durante el ejercicio en diferentes

puntos, la piel se susministra por ramas de las acterias musculares, de manera que algo de
la sangre calentada en los musculos se transporta directamente a la piel, en donde algo
del calor irradia al ambiente. Se presenta un incremento notable en la ventilación
(capitulo 37), y algo de calor se pierde aire espirado . La temperatura corporal asciente y
se activan los centros hipotalámicos controladores mecanismo disipadores de calor. El
aumento de la temperatura en parte de la incapacidad de los mecanismo disipadores de
calor para manejar el gran incremento de la producción de calor, pero se dispone de
evidencia de que durante el ejercicio se presenta una “recalibracion del termostato”, es
decir, un incremento de la temperatura corporal a la cual se activan los mecanismo
disipadores de calor. Aumenta grandemente la secreción de sudor , y la vaporización de
este constituye la via principal de la perdida del calor. Tambien se dilatan los vasos
cutáneos, principalmente por la inhibición del tono vasoconstrictor, e incluso puede
contribuir a la liberación local de polipeptidos vasodilatadores (capitulo 31).

Entrenamiento
Tanto en reposo como en cualquier intensidad de ejercicio, los atletas entrenados
presentan un volumen latido mas grande y una frecuencia cardiacas menor que las
personas pasivas (capitulo 29),además vienen a poseer corazones de mayor tamaño. El
entrenamiento incrementa el con sumo máximo de 0 2 (Vo2max) que puede producirse con
el ejercicio de una persona. El Vo 2max promedio es 38mL/kg/min aproximadamente, en
varones saludables y activos, y de 29 mL/kg/ min aproximadamente, en mujeres
saludables y activas. En personas sedentarias resulta menor. En Vo 2max es el producto del
gesto cardiaco máximo y de la extracción máxima del 0 2 por los tejidos, y ambos se
incrementa con el entenamiento.

Los cambios que se producen en los musculos esqueléticos a consecuencia del

entrenamiento, incluyen incrementos en las cantidades de mitocondrias y de las enzima
involucradas en el metabolismo oxidativos. Se presenta un ascenso en la cuantia de
capilares con mejor cantidad de la sangre a las fibras musculares. El efecto neto consiste


en la extracción mas completa de 0 2 y, en consecuencia, un menor aumento en la
producción de lactato para una carga de trabajo drterminada.tambien se presenta un
incremento menor del flujo sanguíneo a los musculos y, debido a esto,aumento menores a
la frecuencia yen el gasto cardiacos que en una persona pasiva.Esta es una de las razones
del beneficio del ejercicio para los pacientes con enfermedad cardiaca.

En vista de la moda actual por el trote y otras modalidades de ejercicio, conviene hacer
notarque uno de los beneficios de los regímenes de ejercicio resulta de claro corte
psicológico:los pacientes que se ejercitan con regularidad “se siente mejor”:El ejercicio
fisico regular tambien incrementa la probalidad de que una persona pueda permanecer
activa después de la edad estándar de retiro.Ademas, se dispone de evidencia de que el
ejercicio regular,incluso el de intensidad moderada,disminuye la incidencia y la gravedad
de los infartos del miocardio.

INFLAMACION Y CURACION DE LAS HERIDAS

La inflamación consiste en una respuesta compleja circunscrita a las sustancias extrañas
como bactrerias,o en algunos casos,a sustancias producidas internamente.Incluyenuna
secuencia de reacciones,las cuales involucran inicialmente neutrofilinas,moléculas de
adhesión,complemento,asi como las participaciones de la lgC y del PAF,un agente con
efectos inflamatorios potentes (capitulo 27).Mas tarde se involucran los monocitos y los
linfocitos.Las citosinas liberadas a partir de esta células regulan el alza de la MAC
importantes .se dilatan las arteriolas en la región inflamada y se incrementa la
permeabilidad capilar (capitulo 37 y32) La inflamación justo por debajo de la piel se
caracteriza por enrojecimiento,tumefacción sensibilidad y dolor.Ademas instituye un
componente crucial del asma :colitis ulcerosa y muchas otras enfermedades.

La evidencia reunida indica que un factor de transcricion , el factor B nuclear,tiene una

participación cruciaj en las respuestas inflamatoria.El NF-B es un heterodimero,
normalmentepresente en el sitoplasma celular enlazado a1B Y probablemente esto
constituye la base principal de la acción antinflamatoria de dichos glucocorticoides
(capitulo 20). Una vez que el tejido se lesiona,las plaquetas se arhieren a la matriz
expuesta en la via da las integrinas enlazadas a la colágena y ala laminina la coagulación
sanguínea produce trombina,que promueve la agregación plaquetaria y la liberación
degranulos . Las citocinas leberadas por los leucocitos y las plaquetas ,regulan el alza las
integrinas en los macrófagos ,los cuales migran los partes lesionada,asi como a los


fibroblastos y a las células epiteliales,todos ellos median la curación de la herida y la
formación de la cicatriz.la plasmina ayuda a la curación de la herida al riterar el exceso de
fibrina,lo que contribuye a la migración de queratinocitos al sitio de la lesión para
restaurar el epitelio por debajo de costra.

ESTADO DE CHOQUE
Generalidades :

El estado de choque constituye un síndrome acerca del cual se ha producido una gran
confucion y cotroversia.Parte de la dificultad radica en el uso indiscriminado del termino
por los fisiólogos y los médicos,asi como por el lego.Por ejemplo, el choque eléctrico y el
medular,no tiene conexión con el estado producido ´por la hemorragia y las
anormalidades cardiovasculares vinculadas con este.El estado de choque en sentido
estricto de “choque circulatorio”resulta incluso una colección de entidades diferentes que
comparten ciertas características comunes.Sin embargo la característica general a todas
entidades correspondes a una perfucion tisular inadecuada, a cuasa de que la cantidad de
liquido en el sistema vascular resulta insuficiente para llenarlo (choque hipovolémico ).Por
otra parte,puede ser conveniente en sentido relativo,debido a que aumenta el tamaño del
sistema vascular como consecuencia de la vasodilatación,a pesar de la normalidad del
volumen sanguíneo (choque distributivo,vasogeno o de baja resistencia).El estado de
choque también puede tener como causa una ipropiada acción de bombeo del corazón,
como consecuencia de anormalidades miocárdicas (choque cardiogeno ),y un gasto
cardiaco inadecuado originado por una obstrucción del flujo sanguíneo en los pulmones o
en el corazón (choque obstructivo). En el cuadro 33-3 se listan estas variantes del estado
del choque junto con ejemplos de los procesos patológicos capaces de producirlas.

CHOQUE HIPOVOLEMICO
El choque hipovolémico también se denominan”choquefrio”.Se caracteriza por
hipotensión:unpulso rápido y filiforme ;una piel fría, palida y viscosa;sed


intensa:respiración rápida ;y agitación o,a la inversa,topor.Sin embargo ninguno de estos
hallazgos se presenta invariablemente .La hipotensión puede ser relativa por ejemplo un
paciente hipertenso cuya presión sanguínea regular resulta de 240/140 puede presentar
un choque intenso con una presión de 120/90.

Con frecuencia el choque hipovolémico se subdivide en categorías con base en la causa

.El uso de términos como choque hemorrágico,choque traumatico,choque girurgico y
choque por quemadura,resulta de cierto beneficio debido a que,si bien entre estas
variantes del estado de choque se presenta simelitudes,también existen características
importantes que se presentan como únicas en cada una de las categorías.

CHOQUE HEMORRAGICO

Resulta útil considerar con algún detalle los efectos de la hemorragia,debido a que estos
ilustran la características de una variante importante del choque hipovolémico y de las
multiples reacciones compensadoras que entran en fuego para defender el volumen del
LEC.En e4l cuadro 33-4 se listan las reacciones principales

La disminución del volumen sanguíneo producida por el sagrado,disminuye el regreso

venoso, y lo mismo sucede con el gasto cardiaco.La frecuencia cardiaca aumenta, y con la
hemorragia intensa siempre se presenta un descenso de la presión sanguínea.Con la
hemorragia moderada (5 a 15ml/kg peso corporal ) disminuye la presión del pulso,pero es
esposible la normalidad de la presión arteial promedio. Los cambios en la presión
sanguínea varian entre las personas,incluso con la perdida de una cantidad exactamente
igual de sangre. La piel se presenta fría y palida, puede tener un tinte grisáceo causado por
la estasia en los capilares y a una cantidad exactamente igual de sangre. La piel se
presenta fría y palida, puede terner un tinte grisáceo causado por la estasia en los
capilares y a una cantidad pequeña de cianosis. La respiración se presenta rápida en el
paciente .Sin disminución en el estado de consciencia,la sed intensa constituye u7n
síntoma notable. En la variante hipovolémica ,asi como en otras el estado de choque, de
perfusión inadecuada del tejido, da origen al aumento de la glucolisis anaerobia y a la
producción de cantidades grandes de de acido láctico. En los casos graves, la
concentracion de lactado sanguíneo aumenta del valor normal de 1 mmol/L a 9 mmol/L o
mas. La acidosis láctica resultante deprime el miocardio, disminuye la capacidad de


respuestas vascular periférica a las catecolaminas, y pueden ser lo bastante intensa para
producir coma.

RELACIONES CONPESADORAS RAPIDAS

Con la disminución del volumen sanguíneo y del regreso venoso, los barorreptores se
estiran en menor grado y crece el gasto simpático . Incluso, en ausencia de un descenso de
la presión arterial promedio, la disminución de la presión del pulso animora la frecuencia
de la descarga en los barorreceptores arteriales, y produce carquicardia y
vasonconstriccion reflejas. Resulta interesante, que con una perdida sanguínea mas
intensa, la taquicardia se constituye con bradicardia; esto acontece mientras de estado de
choque todavía es reversible (véase adelante). Con una hemorragia severa, la frecuencia
cardiaca aumenta de nuevo. La bradicardia presuntamente se debe a la liberación de un
reflejo depresor mediado vagalmente, y la respuestas puede haber evolucionado como un
mecanismo para interrumpir la perdida sanguínea subsecuente.

La vaso constricción se generaliza, y respeta solo los vasos de encefalo y corazón

probablemente la inervación vasoconstrictora de las arteriolas encefálicas, resulta
insignificante desde el punto de vista funcional, y los vasos coronarios se dilatan debido al
aumento del metabolismo miocardio,secundario al incremento de la frecuencia cardiaca
(capitulo 32).La vasoconstricción resulta mas notable en la piel donde causa frialdad y
palidez,asi asi como en riñones y vísceras.

La hemorragia también evoca una venoconstriccion refleja diseminada,la cual ayuda a

conservar la presión de llenado corazón ,aun sin haberse establecido los receptores
iniciadores de la venoconstriccion. Del baso descarga a la circulación .La vasoconstricción
intensa en la región esplacnica cambia la sangre desde el reservorio viscerial a la
circulación sistémica:la sangre también se cambia desde las venas subcutáneas y las venas
pulmunales.La contracción del baso descarga a la circulación mas sangre “almacenada”a
pesar de que en los humanos el volumen movilizado de este modo resulta pequeño.En los
riñones se constriñen las arteriolas aferentes y eferentes, pero los vasos eferentes se
constriñen con mayor intensidad ;se diprime la tasa de filtraccion glomerular,pero el flujo
plasmático renal decrece en gran medida,de manera que se incrementa la fracción de
filtraccion (tasa de filtración glomerular dividida entre el flujo plasmático renal).Puede
presentarse la derivación de la sangre atraves de las porciónes medulares de los riñones
,para evitar el paso de dicha sangre por los glomérulos renales.Se formaq muy poca
orina.Resulta notable la retension de Na y se manifiesta la ,retención en la sangre de los


productos nitrogenados del metabolismo (azoemia o uremia). Especialmente con la
hipotensión pronlogada puede presentarse daño tubular renal intenso (insuficiencia renal
aguda).

La hemorragia constituye un estimulo potente par4a la secreción de la medula suprarrenal

(capitulo 20).Tambien se incrementa la noradrenalina circulante,debido al crecimiento de
la descarga de las neuronas simpáticas noradrenergicas.El aumento de las calscolaminas
circulantes ,contribuyen relativamente poco a la vasoconstricción generalizada,pero
puede dar lugar a la estimulación de la formación reticular (capitulo 11).posiblemente a
consecuencias de tal estimulación reticular,algunos pacientes con choque hemorrágico se
presentan agitados y aprensivos.Otros se presentan calmados, apáticos y con el sensorios
embotado,probablemente debidom a esquimia cerebral y a la acidosis .En presencia de
agitación los aumentos de la actividad motora ylos movimientos respiratorios
incrementan el bombeo muscular y torácico de la sangre venosa.

La perdida de nlos eritrocitos,disminuyen el poder transportador de O2 de la sangre y

disminuye el flujo sanguíneo en los cuerpos carotideo y aórtico.La anemia y la hipoxia por
congestion resultantes (capitulo 37).asi como la acidosis ,estimulan los
quimiorreceptores.El incremento de la actividad en las aferentes de estos,probablemente
constituye las causas principal de la estimulación respiratoria en el estado de choque.La
actividad de los quimiorreceptores también excita las regiones vasomotoras en el bulbo
raquídeo,e incrementa la descarga vasoconstrictora.En realidad,en los perros con
hemorragia y presión arterial menor de 70mmHg,la secion de los nervios los
barorreceptores y los quimiorreceptores carotideos pueden producir una disminución
adicional de la presión saqnguinea, en lugar del aumento de esta. Este resultado
paradójico acontece a consecuencia de la ausencia de descarga de los barorreceptores
con presiones por debajo de los 70mmHg,y de que la actividad en las fibras provenientes
dem los quimiorreceptores carotideos conduce el centro vasomotor mas alla de la
frecuencia máxima, producida por la liberación de la inhibición de los
barorreceptores.Durante la hemorragia,el incremento en la concentración de la
angiotensina circulante,producido por el aumento de la actividad de la renina
plasmática,origina sed a través de una acción sobre el órgano subfornicial (capitulo 37),y
la ingestión de liquido ayuda a restaurar el volumen del LEC. El incremento de la
angiotensina también ayuda a conservar la presión sanguínea producida por el retiro de
un volumen determinado de sangre,resulta mayor en animales infundidos con fármacos
bloqueadores de los receptores de la angiontensina que en animales de control.En
animales normales,la administración de grandes dosis de vasopresina también aumenta la


presión sanguínea ;pero la infusión de dosis productoras de las mismas concentraciones
de la vasopresina que las correspondientes a una hemorragia,dan lugar solo a
incrementos pequeños de la presión sanguínea causados por la presencia de una
disminución compensadora del gasto cardiaco (capitulo 31).Sin embargo, la presión
sanguínea disminuye cuando los peptitos antagonista de los efectos de la vasopresina son
iyectados,subsecuentes a la hemorragia ;al parecer la vasopresina también participa de
manera importante en la conservación de la presión sanguínea.Los incrementos de la
angiotensina y de la ACTH circulantes aumenta las secreciones de la aldosterona, y la
vasopresina,y producen retenciones de Na y agua,lo que ayuda a la reexpansion del
volumen sanguíneo.Sin embargo,la aldosterona requiere de unos 30 minutos para ejercer
su efecto,y la disminución inicial en el volumen orinario y en la excreción de Na
ciertamente se deben en su mayor parte a las modificaciones hemodinámicas en los
riñones.

Con la constriccion de las arteriolas y la disminución de la presión venosa, generadas por

el animoramiento del volumen sanguíneo, se presenta una reducción de la presión
capilar.El liquido se mueve hacia el interior de los capilares en el mayor parte de la
longitud de escos, y ayuda a conservar el volumen sanguíneo circulante.Esto disminuye el
liquido intersticial que se mueve hacia el exterior de las células .

REACCIONES COMPENSADORAS DE LARGO PLAZO

Despues de una hemorragia moderada,el volumen plasmático circulante se restaura,de 12
a 72 horas (figura33-6).Tambien se presenta un ingreso rápido de la albumina preformada
proveniente de las reservas extravasculares, pero la mayor parte de los liquidos
movilizados carecen de proteínas.Estos liquidos diluyen de proteínas y las células
plasmáticas, perovon la perdida de la sangre rotal el hematocrito puede no disminuir
durante varias horas después del inicio del sangrado.Posterior al ingreso inicial de
albumina preformada,el resto de las perdidas de la proteína plasmática se reponen,
probablemente mediante síntesis hepática en un periodo de 3 a 4 dias.En la circulación
aparece la eritropoyetina y aumenta la cifra de reticulocitos :el máximo de esta se logra en
10 dias.La masa eritrocitaria vuelve a la normalidad de 4 a 8 semanas: sin embargo,un
hematocrito escaso se tolera en forma notable,debido a varios mecanismos
compensadores.Uno de estos consiste en el aumento de la concentración del 2,3-DPG en
los eritrocitos,lo cual de lugar a que la hemoglobina aporte mas O2 a los tejidos (capitulo


27).Por otra parte, en personas saludables con anemia de larga duración ,no se presenta
disnea de ejercicio hasta que la conceconcentracióna hemoglobina resulta cerca de 7.5
g/dL.La debilidad se presenta con 6g/dl aproximadamente:la disnea en reposo aparece
con 3g/dl:y el corazón falla con una concentración de homoglobina de 2g/dl

CHOQUE REFRACTARIO

Según la cantidad de sangre perdida,algunos pacientes fallecen poco después de la

hemorragia y otros pacientes se recuperan a medida que los mecanismos compensadores,
ayudados por el tratamiento apropiado, recobran gradualmente la normalidad de la
circulación.En un grupo intermedio de pacientes,el estado de choque persiste durante
horas,y progresa gradulmente a un estado en el que ya no se presentarespuesta alguna a
los fármacos vasopresores,y en cual el gasto cardiaco permanece disminuido,incluso con
la recuperación de la normalidad del volumen sanguíneo ;esto se conoce como choque
refractorio .Este trastorno no resulta exclusivo de choque hemorrágico y también se
presenta en otras variantes.se acostumbraba designarlo como choque erreversible,ya que
los pacientes fallecen a pesar del tratamiento vigoroso.Simn embargo, cada dia se salvan
mas pac ientes a medida que se comprenden mejor los mecanismos fisiopatolicos y el
tratamiento se perfecciona ;por ello, parece mas apropiado el termino de choque
refractario .Los espamos de los infinteres precapilares y de las vénulas, especialmente en
la región nesplacnica,constituyen una característica sobresaliente de esta etapa .La
disminución de la perfusión capilar debida a las constricciones de los infinteres de lugar de
leteres precapilares se delitan al tiempo que las vénulas permanecen constreñidas.En este
momento la sangr3e ingresa a los capilares,pero se congestiona en estos de manera que
continúan la hipoxia tisular.Aumenta el sistema vascular en cantidades crecientes.Los
granulocitos se adhierena las paredes lesionadas de los vasos y leberan radicales libres en
especial O2y esto fomenta una lesión tisular.Se informa que en el estado de choque
intenso,un anticuerpo contra el complejo proteínico que enlaza los neutrófilos a los
tejidos,mejora la sobrevivencia .Existe evidencia de que la lesión a la mucosa
gastrointestinal permite el ingreso de las bacterias a la circulación .A la producción del

Choque refractario contribuyen varios mecanismos de retroalimentación positiva. Por

ejemplo, la isquemia encefálica intensa encefálica intensa, finalmente dar lugar a la
depresión de las regiones vasodilatación y disminución de la frecuencia cardiaca. Ambas


originan una disminución subsecuente de la presión sanguínea, con un descenso adicional
del flujo sanguíneo encefálico y mayor depresión de las regiones vasomotora y cardiaca.

Otro ejemplo importante de este tipo de retroalimentación positiva corresponde a la

depresión miocárdica. El flujo sanguíneo coronario disminuye en el estado de choque
intenso debido a la hipotensión y a la taquicardia (capitulo 32), incluso a pesar de la
dilatación de los vasos coronarios. La insuficiencia miocárdica empeora el estado de
choque y la acidosis, esto a su vez, da lugar a una depresión subsecuente de la función
miocárdica. Con la disminución notable y prolongada, el miocardio puede lesionarse hasta
el punto en que no es posible restaurar a la normalidad el gesto cardiaco; aun con la re
expansión del volumen sanguíneo.

Una última complicación del estado de choque potencialmente mortal, corresponde a

la lesión pulmonar con producción del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA,
síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto; capitulo 37). Este síndrome se
caracteriza por la insuficiencia respiratoria aguda, con un alto grado de mortalidad que
puede desencadenarse por estado de choque, pero también por la sepsis, la contusión
pulmonar, otras modalidades del traumatismo y otros trastornos graves. Al parecer la
característica común se consiste en la lesión de las células endoteliales capilares y de las
células epiteliales alveolares, con liberación de citosinas.

OTRAS VARIANTES DEL CHOQUE HIPOVOLEMICO

Con la lesión intensa de musculo y hueso se desarrolla el choque traumático. Este tipo de
estado de choque se presenta en los heridos en batalla y en las víctimas de accidentes
automovilísticos. La causa principal del estado de choque corresponde al sangrado franco
de las regiones lesionadas, aunque también algo de plasma ingresa al tejido. Resulta
notable la cantidad de sangre que puede perderse en una lesión aparentemente menor;
por ejemplo, los músculos del muslo de solo un centímetro.

La degradación del musculo esquelético (rabdamielisis) constituye un problema

adicional grave en casos cuyo estado de choque se acompaña con aplastamiento muscular
extenso (síndrome de aplastamiento).Una vez que se libera la presión sobre los tejidos

HIPERTENSION


La hipertensión consiste en aumento sostenido de la presión arterial sistémica. También
se presenta la hipertensión pulmonar, pero la presión en la arteria pulmonar resulta
relativamente independiente a las arterias sistémicas.

HIPERTENSION EXPERIMENTAL

La presión arterial esta determinada por el gasto cardiaco y la resistencia periférica

(presión =flujo resistencia capitulo 30).La resistencia periférica esta determinada por la
viscosidad de la sangre y, con mas importancia ,por el calibre de los vasos de resistencia.La
hipertensión puede producirse al aumentar el gasto cardiaco, pero la hipertensión
sostenida por lo general se debe al incremento de la resistencia periférica. En el cuadro se
listan algunos de los procedimientos informados como capaces de producir hipertensión
sostenida en animales de experimentación.La mayor parte de losm procedimientos
involucran la manipulación de los riñones,del sistema nervioso central o de la
suprarrenales.Ademas existen varias cepas de ratas que desarrollan hipertensión de
manera espontanea (ratas FHE) o una alimentación abudante en sodio (ratas de cepa
Dahi). La hipertensión subsecuente a la constriccion del suministro de sangre en la arteria
renal o a la comprensión de los riñones, se denomina hipertensión renal. Tal como se
menciona en el capitulo 24 ,algunos animales con hipertensión renal presentan aumento
de la actividad de la renina plasmática,en tanto que otros no.En general la hipertensión
renal presentan aumento de la actividad de la renina plasmática en tanto que otros no.
En general la hipertensión de Goldblatt de una pinza,dos riñones (cuadro 33- 5)depende
de la renina,es tanto que no acontece asi con la hipertension de Goldblatt de una pinza,
un riñon.Un factor adicional que probablemente contribuye a la hipertensión renal,
consiste en la menor capacidad de los riñones constreñidos para excretar el Na* la
desoxicorticosterona produce hipertensión, la cual puede persistir después de interrumpir
el tratamiento.La hipertensión se presenta mas intensa en animales con nefrectomía
unilateral

HIPERTENSION EN LOS HUMANOS

La hipertensión constituye una enormalidad muy común en los humanos.Puede

producirse por muchas enfermedades también constituye un síntoma sobresaliente de la


preeclampsia y de la eclampsia,trastornos que pueden deberse a un polipeptido presor
secretado por la placenta.

La hipertensión produce diversos trastornos graves. Con el aumento de la resistencia,

contra la cual debe bombear el ventrículo izquierdo (poscarga) durante un periodo
largo,se hipertrofia el musculo cardiaco. La respueta inical consiste en la activación de los
genes tempranos inmediatos en el musculo ventricular, seguida de la movilización de una
serie de genes involucrados en el crecimiento durante la vida fetal. La hipertrofia
ventricular izquierda se acompaña de una mal pronostico. El consumo total de O2 del
corazón, ya de por si aumentado por el trabajo de expulsar la sangre contra una presión
mayor (capitulo 29). Se incrementa todavía mas debido a la existencia de una mayor
cantidad de musculo.Por tanto cualquier disminución en el flujo sanguíneo coronario
presenta consecuencias mas graves en los pacientes hipertensos que en las personas
normales y los grados de estrechamiento coronario que no producen síntomas con un
corazón crecido .

En la hipertensión opera la ley de Starling (capitulo 29 )la dilatación del corazón falla. Las
personas hipertensas también están predispuestas a trombosis de los vasos encefálicos y
a hemorragia cerebral ;una complicación adicional corresponde a la insuficiencia cardiaca,
enfermedad vascular cerebral e insuficiencia renal, pueden disminuirse notablemente
mediante el tratamiento activo de la hipertensión,incluso en caso de hipertensión, incluso
en caso de hipertensión relativamente leve

HIPERTENSION MALIGNA

La hipertensión crónica puede entrar en una fase acelerada, en la que se desarrollan

lesiones necrosicas arteriolares y se presentan;evolución rápida al deterioro con
papiledema, síntomas encefálicos e insuficiencia renal progresiva. Este síndrome se
conoce como hipertensión maligna; Sin tratamiento resulta mortal en menos de dos años
y puede desencadenarse en la hipertensión de cualquier causa. Aunque su progresión se
puede interrumpir y revertir con la terapéutica antihipertensora apropiado

HIPERTENSION ESENCIAL

En 90%de los pacientes con aumenta de la presión sanguínea, se desconoce la causa de la

hipertensión y se dice que presentan hipertensión y se dice que presentan hipertensión
esencial . El resto presenta aumentos de la presión sanguínea con frecuencia resulta
intermitentes, y existe una presora exagerada a los estimulos como el frio y la exitacion,


que dan lugar a un amento moderado de la presión sanguínea a las personas normales.
Esto sugiere a las reacciones autónomas sobreactivas, resulta sobre responsable del
espasmo arteriolar, y el tratamiento con fármacos bloqueadores de las eferentes
simpáticas atrasan en forma notaria el progreso de la enfermedad. Mas tarde el aumento
de la presión sanguínea se torna sostenido. El mecanismo barorreceptor se “recalibra”de
manera que la presión sanguínea se conserva en un nivel aumentado (capitulo 31. El
espasmo de las anteriolas de origen de la hipertrofia de la musculatura de estas, y se
presenta un estrechamiento organico de los vasos. En esta etapa, incluso una frecuencia
normal d la descarga autónoma se acompaña con un aumento de la presión.

L a progresión de la hipertensión esencial no trataba varia. Particularmente en las

mujeres, a menudo resulta benigna con el aumento de la presión como el único hallazgo
durante años; sin embargo, la hipertensión puede progresar rápidamente a la frase
maligna.

En la actualidad, la hipertensión esencial constituye una enfermedad tratable, pero

incurable. La disminución eficaz de la presión sanguínea puede producirse con los
fármacos bloqueadores de los receptores o-adrenergicos, ya sea la periferia o en el
sistema central;con los fármacos bloqueadores de los receptores B-adrenergicos;con los
fármacos inhibidores de la actividad de la enzima convertidora de angiotensina y con los
bloqueadores de los conductos del calcio relajante del musculo liso vascular. Sin embargo,
algunos de los procesos patológicos conocidos como causante de hipertensión en los
humanos, son tratables y también curables. Por lo mismo, es importante reconocer estas
ultimas enfermedades en instituir el tratamiento definitivo apropiado.

La evidencia indica que algunos humanos, al igual que las ratas Dahl sensibles a la sal,
presenta un aumento relativamente considerable de la presión sanguínea cuando se
alimenta con un dieta abundante en sodio; mientras que las ratas Dhl resistente a la sal,
presenta incrementos pequeños en la presion sanguínea. Ttoda vez que no se dispone de
pruebas censillas para diferenciar a los humanos respondentes a la sal de los resistentes a
esta, tiene sentido el énfasis para disminuir la ingresion de sodio en todos los humanos.
Sin embargo, resulta obvio que el grado al cual puede aminorarse o ´prevenirse la
hipertensión, varia con la sensibilidad a la sal de la persona.

OTRAS CAUSAS DE HIPERTENSION


 En los humanos, la desoxicorticosterona y la aldosterona aumenta la presión sanguínea,
la hiperaldosteronismo primario. Tambien se presenta la hipertensión en pasientes que
secretan desoxicorticosterona en exceso (capitulo 20) ;resulta especialmente notable en el
aldosteronismo tratable con glucocorticoides, trastorno congénito, en el cual el
aldosteronismo se debe a un aldosterona sintasa estimulable por ACTH (capitulo). La
hipopotasemia producida por otras hormonas daña la hipertensión puede tener un origen
parcialmente renal: también participa la expansión del volumen sanguíneo devidoa la
retención de Na”.

Tipos de estado de choque con ejemplos de los trastornos o enfermedades

capaces de producirlos.

Choque hipovolémico (disminución de volumen sanguíneo ).

Hemorragia traumatismo cirugía quemaduras perdida de liquido debido a vomito o

diarrea, o ambos choque distributivo (vasodilatación notable; también denominado
choque vasogeno o choque de baja resistencia )

Desmayo (choque neurogeno) anafilaxia sapsis (también produce hipovolemia, originada

por el incramento de la permeabilidad capilar con perdida de liquido al anterior de los
tejidos ) choque cardiogeno ( gastos inadecuado por un corazón enfermo )infarto del
miocardio insuficiencia cardiaca congestiva arritmias choque obstructivo( al flujo de la
sangre ) . Neumotorax a tensión embolia pulmunar tumor cardiaco teponamiento
cardiaco.

REACIONES COMPENSADORAS ACTIVAS POR LA HEMORRAGIA


 Vasoconstriccion taqulcardia venoconstriccion taquipnea aumento del bombeo del
musculo esquelético ( en algunos casos ) aumento del movimiento del liquido intersticial
al interior de los capilares

Aumento de las secreciones de noradrenalina y adrenalina. Aumento de la secreción de

vasopresina . Aumento de la secreción de glucocorticoides . Aumento de la secreción de
eritropoyetina. Aumento de la síntesis de proteínas plasmáticas.

PROCEDIMIENTO QUE PRODUCEN HIPERTENSION SOSTENIDA EN ANIMALES

DE EXPERIMENTACION
Interferencia con flujo sanguíneo renal (hipertensión renal ) constriccion de una arteria
renal; extirpacion del otro riñon (hipertensión de goldblalt de una pinza, dos riñones)
constriccion de la aorta o de ambas arterias renales ( hipertensión de goldblatt de dos
riñones) comprensión de los riñones mediante capsulas de hula, producción de
perinefritis, etc.interrupcion de los impulsos aferentes provenlentas de los
barorreceptores arterias (hipertensión neurogenica ) desnervacion de los senos carotideos
y del cayado aórtico lesiones bilaterales del nucleo del tracto solitario tratamiento con
corticosteroides desoxicorticosterona y sal otros mineralocorteroides suprarrenalectomia
parcial ( hipertencion por regeneración suprarrenal genética hipertensión espontanea en
varias cepas de ratas hipertensión espontanea en varias cepas deratas hipertensión
inducida por la sal en ratas genéticamente susceptibles algunos tipos de animales .

CAUSAS DE HIPERTENSION DIASTOLICA SOSTENIDA EN LOS HUMANOS

Desconocida (hipertensión esencial ) .Enfermedades corticosuprarrenales hipersecreción
de la aldosterona (síndrome de con) gen hibrido en la corteza suprarrenal (aldosteronismo
remediable con glucocorticoides ) hiperscrecion de otros mineralocorticoides ( variante
hipertensa suprarrenal virilinzanto congénita: deficiencia de la 17 a-hidroxifasa)
hipersecreción de glucocorticoides (síndrome de Cushing) defiviencia de la 11 8-
hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 ( seudihiperaldosteronismo;capitilo 20 ) tumor de
la medula suprarrenal secretor de catecolaminas o de origen paragangllonar
( feocromocitoma )” tumor de células yuxtaglomerulares estrechamiento de una o ambas


arterias renales (hipertensión renal) enfermedad renal. Glomerulonefritis plelonefritis
enfermedad poliquistica síndrome de licidle. Estrechamiento ( coartación) de la aorta.
Anticonceptivos orales compresión neurovascular de la porción rostral ventro lateral del
bulbo raquídeo.