Corticosteroides sintéticos y naturales

20% se convierte en cortisona por la deshidrogenasa de 11-hidroxiesteroides Mayor parte del cortisol se fragmenta en el hígado . el crecimiento y la inmunidad.cortisol Regulación del metabolismo intermedio. Su síntesis y secreción están reguladas por el SNC ( Retroalimentación negativa por el cortisol circulante y glucocorticoides sintéticos ) El cortisol se sintetiza a partir de colesterol El adulto secreta 10 a 20 mg de cortisol al día Secreción :ritmo circadiano por ACTH Vida media 60 90 min 1% del cortisol se excreta sin cambios en la orina como cortisol libre .Glucocorticoides naturales Hidrocortisona. la función cardiovascular .

Y los grupos cetónicos en C3 Y c20 .Corticosteroides sintéticos Objetivo: Mas potentes Mayor semivida que los naturales Especifico de un solo receptor Para la actividad corticoesteroide doble enlace entre C4 Y C5 .

Fludrocortisona se utiliza como mineralcorticoide para la terapia sustitutiva en las enfermedades de las glándulas suprarrenales . Betametasona y dexametasona se les ha eliminado su actividad mineralcorticoide por metilación del C16.Prednisona y prednisolona de mayor semivida y con actividad glucocorticoide aumentada 5 veces. .

Farmacocinética Vía oral Intramuscular Intravenosa tópica .

por que la velocidad de absorción depende de la solubilidad del compuesto .Vía oral Corticosteroides naturales absorción es buena Corticosteroides sintéticos absorción depende de su estructura Vía intramuscular Efecto mas prolongado .

90% del cortisol plasmático esta unido a proteínas 10% del cortisol circula libre. entra a las células y activa el receptor Proteínas transportadoras Transcortina o GBC Mayor afinidad . pero menor capacidad de transporte Corticoides sintéticos menor afinidad que el cortisol Albumina Menor afinidad por los corticoides . pero gran capacidad de transporte .

anticonceptivos) Eliminación Inactivación a través de los cambios metabólicos(principalmente en el hígado) A través de la orina 90% se elimina por el hígado y el resto por el aparato gastrointestinal .Los estrógenos aumentan la síntesis hepática de trascortina (embarazo .

El hipertiroidismo aumenta y el hipotiroismo disminuye el metabolismo del cortisol .En las enfermedades hepáticas crónicas disminuye el metabolismo del cortisol y de los estrógenos. . así como la secreción. la aldosterona y los demás esteroides.

favoreciendo la retención renal de agua y sodio. . los lípidos y las proteínas. Los Corticosteroides producen profundos efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono .Acciones fisiológicas y farmacológicas Glucocorticoide: esteroides suprarrenales que tienen preferentemente acciones sobre el metabolismo intermediario Mineralcorticoides: tienen acción principalmente sobre el equilibrio hidroelectrolítico .

.Acciones metabólicas Metabolismo de los glúcidos Incremento de la síntesis hepática de glucógeno y de glucosa por la activación de enzimas hiperglucemia Activan la lipolisis y liberan glicerol de los tejidos grasos. y aumentan el catabolismo proteico. Acción permisiva de hormonas como: glucagón y catecolaminas. manteniendo la glucemia para proteger los tejidos dependientes de glucosa. Reducen la captación de glucosa por células de los tejidos .

osteoporosis . para la formación de glucosa por le hígado Tratamiento prolongado : Atrofia muscular.Metabolismo lipídico Acción lipolitica. liberación de acidosis grasos y glicerol del tejido adiposo. balance negativo de nitrógeno . produciendo inhibición de la síntesis de proteínas y aumento de su degradación Liberación de ácidos grasos libres . lo que aumentaría la secreción de insulina que facilita el depósito característico de grasa en estas zonas Metabolismo de proteínas De tipo catabólico . atrofia de la piel . redistribución de la grasa corporal en situaciones de hipercortisonismo crónico o síndrome de Cushing ( obesidad de tipo troncular) Este efecto deriva de su acción hipoglucemiante .

Acción sobre los sistemas renal y cardiovascular y el equilibrio de agua y electrolitos Balance hidroelectrolítico Principalmente por los mineralocorticoides ALDOSTERONA En el riñón . aumentando la resorción de sodio e incrementando al excreción urinaria de K e Hidrogeniones alcalosis hipopotasémica Aumento del retorno venoso y del gasto cardiaco hipertensión arterial Hiperaldosteronismo hipertensión arterial Deficiencia de aldosterona hipotensión y colapso vascular . actúa en le túbulo distal y colector .

Producen aumento de la tasa de filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal Aumentan la producción de péptido natriurético auricular. con un incremento de su acción renal Metabolismo del calcio Interfieren en la captación de calcio en el intestino e incrementan su excreción por los riñones disminución de las reservas de calcio .

conocimiento y excitabilidad cerebral Pacientes con síndrome de Cushing . inquietud e insomnio y aumento de la actividad motora. estado de animo . apatía e irritabilidad Cambios conductuales pronunciados como euforia.Acciones sobre el sistema nervioso Pueden modular diversas funciones : Patrones de sueño. sufren algún trastorno psiquiátrico Pacientes con insuficiencia suprarrenal depresión . conducta . Reduce el edema cerebral . por sus acciones sobre la permeabilidad vascular .

disminuye la formación de hueso al inhibir la proliferación y función de los osteoblastos Inhibe la reabsorción intestinal de calcio . inhiben la síntesis de proteínas y estimulan su degradación Disminución de la masa muscular. aparición de debilidad muscular y fatiga Disminución de la perfusión vascular muscular Metabolismo óseo Causa osteopenia. y aumento de la actividad osteoclástica . aumentado su excreción Incremento de la actividad parotídea.Acciones musculoesqueléticas Aumenta el catabolismo proteico de los músculos Inhiben la captación y utilización de glucosa .

Acciones sobre otras hormonas Bloquean la acción de algunos estímulos sobre la Hormona de crecimiento Inhiben la secreción de tirotropina . gonadotropina y prolactina por parte de la hipófisis Puede facilitar la síntesis de adrenalina a partir de noradrenalina y reducir la formación de T3 a partir de T4 .

prostaglandinas y NO.Acciones antiinflamatorias Modulación de respuesta inflamatoria Inhiben manifestaciones de la inflamación inmediatas : vasodilatación capilar. formación y deposito de fibrina Tardías: proliferación celular y procesos de remodelado Inhibición de la síntesis de mediadores de la inflamación . migración de leucocitos . Inducen la síntesis de la proteina lipocortina de acción antinflamatoria . edema .

linfocitos T inmaduros . y los Linfocitos T maduros activados .Inhiben la síntesis de enzimas COX2 inducible y fosfolipasa A 2 . involucradas en la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos Interrumpen el procesamiento de antígenos inhibiendo la producción y acción de interferón gamma Estabilizan la membrana de los lisosomas de las células fagocíticas disminuyendo su actividad fagocítica Inhiben la activación y liberación de linfocitos B Inducen la apoptosis o muerte celular de los linfocitos B en proceso de maduración .

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