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corticoesteroides sinteticos ( farma endo)

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Corticosteroides sintéticos y naturales

el crecimiento y la inmunidad.cortisol Regulación del metabolismo intermedio. Su síntesis y secreción están reguladas por el SNC ( Retroalimentación negativa por el cortisol circulante y glucocorticoides sintéticos ) El cortisol se sintetiza a partir de colesterol El adulto secreta 10 a 20 mg de cortisol al día Secreción :ritmo circadiano por ACTH Vida media 60 90 min 1% del cortisol se excreta sin cambios en la orina como cortisol libre .Glucocorticoides naturales Hidrocortisona. 20% se convierte en cortisona por la deshidrogenasa de 11-hidroxiesteroides Mayor parte del cortisol se fragmenta en el hígado . la función cardiovascular .

Y los grupos cetónicos en C3 Y c20 .Corticosteroides sintéticos Objetivo: Mas potentes Mayor semivida que los naturales Especifico de un solo receptor Para la actividad corticoesteroide doble enlace entre C4 Y C5 .

Prednisona y prednisolona de mayor semivida y con actividad glucocorticoide aumentada 5 veces. Fludrocortisona se utiliza como mineralcorticoide para la terapia sustitutiva en las enfermedades de las glándulas suprarrenales . Betametasona y dexametasona se les ha eliminado su actividad mineralcorticoide por metilación del C16. .

Farmacocinética Vía oral Intramuscular Intravenosa tópica .

Vía oral Corticosteroides naturales absorción es buena Corticosteroides sintéticos absorción depende de su estructura Vía intramuscular Efecto mas prolongado . por que la velocidad de absorción depende de la solubilidad del compuesto .

90% del cortisol plasmático esta unido a proteínas 10% del cortisol circula libre. pero gran capacidad de transporte . entra a las células y activa el receptor Proteínas transportadoras Transcortina o GBC Mayor afinidad . pero menor capacidad de transporte Corticoides sintéticos menor afinidad que el cortisol Albumina Menor afinidad por los corticoides .

anticonceptivos) Eliminación Inactivación a través de los cambios metabólicos(principalmente en el hígado) A través de la orina 90% se elimina por el hígado y el resto por el aparato gastrointestinal .Los estrógenos aumentan la síntesis hepática de trascortina (embarazo .

El hipertiroidismo aumenta y el hipotiroismo disminuye el metabolismo del cortisol . así como la secreción.En las enfermedades hepáticas crónicas disminuye el metabolismo del cortisol y de los estrógenos. . la aldosterona y los demás esteroides.

Los Corticosteroides producen profundos efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono .Acciones fisiológicas y farmacológicas Glucocorticoide: esteroides suprarrenales que tienen preferentemente acciones sobre el metabolismo intermediario Mineralcorticoides: tienen acción principalmente sobre el equilibrio hidroelectrolítico . favoreciendo la retención renal de agua y sodio. . los lípidos y las proteínas.

y aumentan el catabolismo proteico. Reducen la captación de glucosa por células de los tejidos .Acciones metabólicas Metabolismo de los glúcidos Incremento de la síntesis hepática de glucógeno y de glucosa por la activación de enzimas hiperglucemia Activan la lipolisis y liberan glicerol de los tejidos grasos. manteniendo la glucemia para proteger los tejidos dependientes de glucosa. . Acción permisiva de hormonas como: glucagón y catecolaminas.

balance negativo de nitrógeno . lo que aumentaría la secreción de insulina que facilita el depósito característico de grasa en estas zonas Metabolismo de proteínas De tipo catabólico . atrofia de la piel . para la formación de glucosa por le hígado Tratamiento prolongado : Atrofia muscular. osteoporosis . redistribución de la grasa corporal en situaciones de hipercortisonismo crónico o síndrome de Cushing ( obesidad de tipo troncular) Este efecto deriva de su acción hipoglucemiante . produciendo inhibición de la síntesis de proteínas y aumento de su degradación Liberación de ácidos grasos libres .Metabolismo lipídico Acción lipolitica. liberación de acidosis grasos y glicerol del tejido adiposo.

aumentando la resorción de sodio e incrementando al excreción urinaria de K e Hidrogeniones alcalosis hipopotasémica Aumento del retorno venoso y del gasto cardiaco hipertensión arterial Hiperaldosteronismo hipertensión arterial Deficiencia de aldosterona hipotensión y colapso vascular . actúa en le túbulo distal y colector .Acción sobre los sistemas renal y cardiovascular y el equilibrio de agua y electrolitos Balance hidroelectrolítico Principalmente por los mineralocorticoides ALDOSTERONA En el riñón .

con un incremento de su acción renal Metabolismo del calcio Interfieren en la captación de calcio en el intestino e incrementan su excreción por los riñones disminución de las reservas de calcio .Producen aumento de la tasa de filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal Aumentan la producción de péptido natriurético auricular.

estado de animo . apatía e irritabilidad Cambios conductuales pronunciados como euforia. conocimiento y excitabilidad cerebral Pacientes con síndrome de Cushing . conducta . inquietud e insomnio y aumento de la actividad motora. sufren algún trastorno psiquiátrico Pacientes con insuficiencia suprarrenal depresión .Acciones sobre el sistema nervioso Pueden modular diversas funciones : Patrones de sueño. Reduce el edema cerebral . por sus acciones sobre la permeabilidad vascular .

aparición de debilidad muscular y fatiga Disminución de la perfusión vascular muscular Metabolismo óseo Causa osteopenia.Acciones musculoesqueléticas Aumenta el catabolismo proteico de los músculos Inhiben la captación y utilización de glucosa . y aumento de la actividad osteoclástica . inhiben la síntesis de proteínas y estimulan su degradación Disminución de la masa muscular. aumentado su excreción Incremento de la actividad parotídea. disminuye la formación de hueso al inhibir la proliferación y función de los osteoblastos Inhibe la reabsorción intestinal de calcio .

Acciones sobre otras hormonas Bloquean la acción de algunos estímulos sobre la Hormona de crecimiento Inhiben la secreción de tirotropina . gonadotropina y prolactina por parte de la hipófisis Puede facilitar la síntesis de adrenalina a partir de noradrenalina y reducir la formación de T3 a partir de T4 .

edema .Acciones antiinflamatorias Modulación de respuesta inflamatoria Inhiben manifestaciones de la inflamación inmediatas : vasodilatación capilar. prostaglandinas y NO. formación y deposito de fibrina Tardías: proliferación celular y procesos de remodelado Inhibición de la síntesis de mediadores de la inflamación . migración de leucocitos . Inducen la síntesis de la proteina lipocortina de acción antinflamatoria .

Inhiben la síntesis de enzimas COX2 inducible y fosfolipasa A 2 . involucradas en la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos Interrumpen el procesamiento de antígenos inhibiendo la producción y acción de interferón gamma Estabilizan la membrana de los lisosomas de las células fagocíticas disminuyendo su actividad fagocítica Inhiben la activación y liberación de linfocitos B Inducen la apoptosis o muerte celular de los linfocitos B en proceso de maduración . y los Linfocitos T maduros activados . linfocitos T inmaduros .

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