RESUMEN SOBRE NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES

DR. YOSUANY ALZOLA AMAYA

ESTUDIANTES:
AHMAD RAED AHMAD AL HAMSS ROJAS
ALEX YEIMY DELGADO VILLARROEL
ARIEL EDUARD IBÁÑEZ SAAVEDRA
BLASIA TORRES GONZÁLEZ
DÉLIO JOSÉ DE SOUZA ALMEIDA NETO
GABRIEL ALEJANDRO PEÑA PERALTA
HELEN DE LIMA COSTA
LIZZI ALEJANDRA HERBAS AÑEZ
MARDEN JUNIO MARTINS THOMAZ
YULIANA YICED RUIZ ARENAS

SANTA CRUZ - BOLÍVIA . 2022

1- CONCEPTO
Constan de un gran número de enfermedades que afectan al parénquima del pulmón
(alvéolos, epitelio alveolar, endotelio capilar y espacios entre estas estructuras), así como
los tejidos perivasculares y linfáticos.

2-ETIOPATOGENIA:
Se producen por microorganismos infecciosos no identificados, se desconoce la
fisiopatología de la lesión hasta llegar a la fibrosis.
➔ Un criterio de utilidad para la clasificación consiste en separar a las ILD en dos
grupos con base en la histopatología principal subyacente:
1. las que se acompañan de inflamación y fibrosis predominantes
2. las que se caracterizan por reacciones granulomatosas en las zonas intersticiales o
vasculares
3- CUADRO CLÍNICO:
● disnea de esfuerzo progresiva
● tos no productiva persistente (hemoptisis algunas veces)
● Sibilancias son una manifestación poco frecuente de la ILD, pero se describen en
pacientes con neumonía eosinófila crónica, síndrome de Churg-Strauss, bronquiolitis
respiratoria y sarcoidosis.
● Dolor torácico
● La sarcoidosis a menudo se acompaña de dolor subesternal.
● taquipnea
● estertores secos bibasilares al final de la inspiración
● crepitantes (algunas veces).
● Astenia y pérdida de peso.
OBS: El examen cardiaco suele ser normal, con excepción de la fase media o final de la
enfermedad, cuando se manifiestan la hipertensión pulmonar y la cardiopatía pulmonar
➔ pacientes con enfermedad avanzada hay cianosis e hipocratismo digital
4- DIAGNÓSTICO:
Basado en los hallazgos clínicos, laboratorios y examen de imagen ej: Rx de tórax y TC de
tórax.
LABORATORIOS:
➔ La sarcoidosis a menudo se acompaña de enzima convertidora de la angiotensina
sérica elevada.
➔ Lactato deshidrogenasa elevada.
➔ Los volúmenes pulmonares disminuyen al empeorar la rigidez del pulmón con el
avance de la enfermedad.
➔ Capacidad de difusión
➔ Gasometría arterial
➔ BRONCOSCOPIA DE FIBRA ÓPTICA Y LAVADO BRONCOALVEOLAR BAL
➔ biopsia pulmonar (antes de iniciar el tratamiento.)
RX - TÓRAX: opacidades intersticiales
➔ Alteración tipo reticular basal
➔ Llenado alveolar tipo nodular mixto y aumento de trama reticular

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 ➔ Sarcoidosis, silicosis, PLCH, neumonitis por hipersensibilidad, neumonía lipoide o
linfangitis carcinomatosa, exhiben un daño parenquimatoso extenso en la
radiografía.
➔ Panal de abeja signos de espacios quísticos pequeños, fibrosis progresiva, mal
pronóstico.
TC - Tórax y en algunos casos análisis del tejido mediante biopsia pulmonar toraco
endoscópica.
Electrocardiograma: normal a menos que exista hipertensión pulmonar, en este caso
muestra desviación del eje a la derecha o hipertrofia ventricular derecha o agrandamiento
auricular derecho o hipertrofia.
Ecocardiografía: dilatación ventricular derecha, hipertrofia en presencia de hipertensión
pulmonar o ambas.
Broncoscopia fibróptica: útil para diagnóstico de ILD específico. Se establece DAH que
puede estar presente en ILD con vasculitis. En algunos casos el examen celular sugiere un
diagnóstico específico como la eosinofilia > 25% en la neumonía eosinofílica crónica o
globulos de grasa en macrofagos en la neumonía lipoidea. Las biopsias pulmonares
transbronquiales y las biopsias de ganglio linfático (sarcoidosis) presentan un diagnóstico
fiable en pacientes con enfermedad pulmonar probablemente granulomatosa (sarcoidosis y
HP).
Biopsia pulmonar quirúrgica:Ayuda a confirmar el diagnóstico de ILD.

5- PRONÓSTICO:
El pronóstico depende del grado de fibrosis que posee el paciente, por lo general los
pacientes diagnosticados tienen expectativa de vida de hasta 10 años a depender también
de sus hábitos de vida. Sin embargo, con el aumento de la fibrosis, la supervivencia
empeora y en algunas series la expectativa de vida cae para 3 a 5 años.

6- TRATAMIENTO:
➔ Supresión agresiva del proceso inflamatorio agudo y crónico (reducir el daño
pulmonar posterior).
➔ Debe tratarse la hipoxemia (oxígeno complementario)
➔ glucocorticoides
prednisona es 0.5 a 1 mg/kg por vía oral una vez al día, (esta dosis se mantiene
durante cuatro a 12 semanas y entonces vuelve a valorarse al paciente)
Si se encuentra estable o ha mejorado se reduce la dosis a 0.25 a 0.5mg/kg. Si no
mantiene el tx.
Si empeora añadimos otro fármaco y rebaja la dosis de prednisona o se mantiene
0.25mg/kg.
En la IPF, la vasculitis, esclerosis sistémica progresiva y otras ILD se han probado
con éxito variable la ciclofosfamida y la azatioprina (1 a 2mg diarios/kg) y
micofenolato mofetilo, con o sin glucocorticoides.
OBS: Muchos casos de ILD son crónicos e irreversibles a pesar del tratamiento antes
descrito, de manera que se debe considerar la posibilidad de un trasplante de pulmón.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Harrison - Principios de Medicina Interna (19 Ed.)

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