INFECCIONES BACTERIANAS

También llamadas piodermitis. Infecciones superficiales ocasionada por bacterias. No todas presentan pus.
En la piel hay microbioma cutáneo: S.epidermidis, corineiformes, brevibacterium, cutibacterium (excesiva
población produce acné, junto con otros factores). Flora fúngica (malasezia, C. glabrata). Parásitos
(demodex)  ácaro microscópico en el fondo del folículo piloso, siempre en par, no en exceso, si no induciría
una demodesidosis, que se relaciona con la rosácea.
Malasezia se considera patógena cuando produce la pitiriasis versicolor.
No es perjudicial, incluso tienen función protectora.

 Flora cutánea transitoria:

-Bacteriana  gram + (S. aureus, estreptococo beta hemolítico grupo A
-Fúngica Cándida albicans (patógena siempre que se aísla en la piel). La Cándida glabrata es flora
residente.

Los bebés nacidos por cesárea tienen más susceptibilidad a desarrollar una dermatitis atópica, que aquellos
nacidos por parto vaginal. Por eso cuando nacen por cesárea se le pasa una gasa previamente introducida
en canal vaginal por la boca y piel del recién nacido.

Clasificación de las infecciones bacterianas:

1. Afectación directa en la piel (bacteria en piel):

A su vez se divide en:
Afecta a piel Impétigo, ectima, erisipela, fascitis necrotizante
Afecta a anexos uñas (paroniquia, panadizo). Pelo (foliculitis, forunculosis, ántrax o carbunco)
2. Por toxinas (son ciertas cepas de bacterias que producen toxinas y que van por vía hematógena
hasta la piel ocasionando cuadro clínico)
-Síndrome de las 4 S o Sindrome de la piel escaldada estafilocócica.
-Síndrome de shock tóxico que puede ser estafilocócico o estreptocócico.
-Escarlatina.
Debido a que son las toxinas las que ejercen el efecto deletéreo en piel y no por la bacteria,
entonces en un paciente que presente el Síndrome de las 4 S, nunca se le hace un cultivo de
piel.
El agente causal de la mayoría de infecciones por impétigo es el S. aureus (90% de los casos).
Antes era el estreptococo que predominaba. El 90% de las veces el S.aureus está involucrado,
es decir, de base está el estreptococo pero el estafilococo vino a agregarse a la infección.
El estreptococo sigue siendo sensible a la penicilina, no el estafilococo aureus  Por ende, si
le damos penicilina a un paciente que tiene una estafilodermia no va a producir ninguna
mejoría. La infección es mixta en la mayoría de las veces así que hay que dar algo que cubra
a los dos gérmenes.
IMPÉTIGO
Primaria: Es la forma primaria, es decir, estaba la piel sana y de repente le pico un insecto o
hubo un trauma que interrumpa la solución de continuidad.
Secundaria (impetiginización): Pero si el paciente tenía por ejemplo un cuadro de dermatitis
atópica que esta exacerbada por cualquier causa y se rasca, se lastima o por ejemplo por una
quemadura  hablamos aquí de impetiginización (que es secundaria), que puede ser por
estafilo o estrepto.
PIODERMITIS
Hay un grupo de pacientes que puede mantener al S.aureus en su piel, aunque no debería.
Estado de portador nasal o perianal. Ellos son fuente de contagio.
Fosas nasales en forma persistente (como si fuera flora residente), hasta en un 20% de la
población. De forma intermitente (el 60% de veces).
Periné Persistente (20% de veces) que es fuente de contagio el personal sanitario. Muchas
veces hay recién nacidos que se contagian de esta manera.
Hay casos en los que el niño tiene una recidiva o recaída y es causado por su círculo cercano.
“A mi bebé le ha vuelto a aparecer un nacido”. En estos casos si se le toma un cultivo de la
fosa nasal a un familiar o persona que haya estado en contacto con el niño, se podría aislar
S.aureus. Lo adecuado es darles el tratamiento a todas las personas cercanas al niño.
ESTAFILODERMIAS (infecciones causadas por el estafilococo aureus)
1. IMPÉTIGO AMPOLLOSO

Si vemos ampollas (colecciones líquidas de suero en piel). Afecta a niños <5 años.
Poco a poco el organismo va adquiriendo resistencia contra algunas cepas del S.
aureus por eso no es tan frecuente en adultos. Sí se lo ve en diabéticos,
inmunodeprimidos, uso de inmunosupresores.
Ampollas flácidas (se produce cuando los desmosomas que unen a los
queratinocitos en la epidermis, en el estrato granuloso se rompen formando
ampollas y como son muy superficiales se rompen con facilidad).
Las ampollas flácidas tienen colecciones turbias
(pueden volverse a purulentas). Ampollas no son lo
mismo que vesículas (en la varicela se ven vesículas
que pueden confundirse al impétigo con varicela. El
impétigo puede iniciar con vesículas pequeñas que
van a ir creciendo, nunca se quedan como
vesículas).
Como las ampollas se rompen con facilidad dan lugar
a áreas desnudadas (alteración en la solución de continuidad  exulceración).
Signo de Nikolsky  Cuando las ampollas se despegan muy fácilmente y quedan
áreas desnudadas.

 Diagnóstico diferencial del impétigo ampolloso

PÉNFIGO NEONATAL
Hay ruptura de desmosomas pero más profundo, por encima del estrato basal pero
por debajo del estrato granuloso.
Hay que PREGUNTAR si la madre tuvo pénfigo, es un antecedente que tiene que
presentar. Se produce al atravesar estos anticuerpos al bebé, que ataca a los
desmosomas, pero luego son eliminados por los anticuerpos del propio bebé.
PENFIGOIDE AMPOLLAR
La ruptura es por debajo del estrato basal, ruptura de hemidesmosomas. Lesiones
más profundas que a veces dejan cicatrices. Más raro en lactantes y más frecuente
en adultos.
También cumple con el antecedente de la madre que tiene el cuadro.
DERMATOSIS AMPOLLOSA POR IGA LINEAL
Presencia de vesiculas y ampollas. Se utiliza la inmunofluorescencia directa
haciendo la biopsia cuando hay sospecha.
PÉNFIGO
En adulto. Ampollas más tersas, más templadas porque están más profundas.

DERMATITIS HERPETIFORME
Tiene que ver con la intolerancia al gluten, celiacos. Vesículas y ampollas sobre
fondo eritematoso.
QUEMADURA POR CIGARRILLO EN NIÑOS (DESCARTAR MALTRATO
INFANTIL)
PRURIGO POR INSECTOS
Pueden llegar a producir unas lesiones vesiculo-ampollosas, en personas con
atopia, sensibles a picaduras. Niños y adultos. En áreas expuestas.
TRATAMIENTO
Recién nacido, lactante derivar. Niños más grandes tratamiento sistémico
dependiendo del número de lesiones porque se puede complicar.
Sistémicos:
-DICLOXACILINA (contra S. aureus): 30 - 40 mg/kg/ repartido en 4 dosis
-CEFALEXINA: lo mismo
-CEFADROXILO: es mejor porque se da solo en dos dosis (30 - 40 mg/kg/
repartido en 2 dosis).
Si el paciente es alérgico a las penicilinas:
-ERITROMICINA: 30 -50 mg por kilo cada 6 horas por 7 días a veces más
días si lesiones son más extensas.
 -SULFAS TRIMETROPIM SULFAMETOXAZOL: 8 – 10 mg/kg/ dia
repartido en dos dosis. Puede haber alergia a las sulfas.
Tópicos:
- Lavados con clorhexidina o povidin si lesiones abundantes.
- Aplicación AB tópicos (Mupirocina, Ácido fusidico). Hay más resistencia
de S.aureus a la mupirocina que al ácido fusidico. Por 10 días.
Ácido fusidico mucho mejor cuando hay folicultisis, porque atraviesa
mejor.
FOLICULITIS
Inflamación del folículo piloso por infección. Puede ser:
- Superficial: Cuando solamente está afectando a la parte del infundíbulo
del folículo piloso que es más superficial. Por arriba del musculo erector
del pelo
- Profunda: Parte profunda, inflamación de la dermis circulante. Puede
dejar cicatriz si la persona manipuló la infección

Factores predisponentes:
- Hiperhidrosis
- Excesiva higiene (destruye bacterias buenas y dejan sin su protección)
- Enfermedades que produzcan alteración en el microbioma (DM, VIH,
trasplante órganos, etc) foliculitis recidivantes
- Dermatitis atópica pues tienen más S.aureus. A mínimo trauma.
- Uso prolongado de AB para acné
- Corticoesteroides tópicos.
- Obesidad.
- Oclusión por ropa ajustada.
- Cremas oclusivas oleosas.
 La foliculitis se observa clínicamente como pápulas eritematosas atravesadas por un vello,
de lo contrario no sería foliculitis. Por ejemplo: en piernas por rasurado, sobretodo en
pacientes atópicas. O por rasurado de barba.

Las lesiones pueden infectarse si el paciente lo manipula. Salen pelos en sacacorchos que se
incrustan.
Dx diferencial de foliculitis
ACNÉ QUELOIDE
En la nuca es donde más frecuentemente se produce. Pápulas inflamatorias que no
están relacionadas con un pelo, aunque a veces sí (pápulas foliculares, y pápulas
parafoliculares).
Se extiendes y llegan a cubrir grandes superficies. Se relaciona mucho con la
resistencia a la insulina. Importante medir la insulina en estos pacientes en ayunas
y pospandril porque es un factor causal.

ACNÉ VULGAR
Tienen que haber comedones siempre, abiertos o cerrados o ambos. Pápulas
inflamatorias que se convierten en pústulas. Rostro, parte media del tronco.
FOLICULITIS CAUSADA POR MALASEZIA
Ante ciertas circunstancias causan patología. Penetra al folículo, múltiples pápulas
inflamatorias, o pústulas que predominan en parte superior del tórax.
Hacer KOH para confirmar hongo.
ACNÉ POS ESTEROIDES
Corticoides sistémicos, pero más frecuente en corticoides de depósito por alguna
alergia o urticaria, o psoriasis como betametasona inyectada. Evitar estos fármacos
a menos que se sepa cuando utilizando.
Pápulas y pústulas que se presentan en todo el tronco e incluso la cara.

FOLICULITIS POR SEUDOMONA

Bacteria que lo causa. Cuadro clínico después de que la persona haya estado en
una piscina, sauna o jacuzzi, etc.
Lesiones tipo pápulas, pruriginosas, pero más urticariformes (lesión en el centro y
alrededor edematizada).
El tratamiento es vinagre (ácido acético al 5%). En áreas expuestas.
FOLICULITIS EOSINOFILICAS
No es causada por agentes infecciosos si no que hay una disminución de CD4 <50
(vih). Localizacion tercio superior del tronco, cara, cuello y parte proximal de
extremidades.
Lesiones muy pruriginosas. Biopsia cutánea para confirmar.
FOLICULITIS PUSTULOSA EOSINOFILICA
En lactantes. Todo pústulas; cuero cabelludo, cara en neonatos. Abundantes
eosinofilos en biopsia. Evolucionan en meses o edades mayores a dermatitis
atópica.
DERMATITIS PERIORIFICIAL
Alrededor de boca, ojos, nariz. Pápulas y pústulas muy inflamatorias y pruriginosas.
Por excesiva cantidad de demodex ante cierta inmunosupresión que permite el
sobrecrecimiento del ácaro. Bacterias que están adheridas a las patas del ácaro
que provocan la inflamación.
Mejora mucho con AB, es un dx diferencial de la foliculitis.
FORUNCULO
Inflamación profunda del folículo piloso y al tejido circundante, por estafilococo dorado. Como todo el folículo
está infectado puede llegar al tejido celular subcutáneo.
Es un nódulo inflamatorio a la palpación, doloroso. Pueden ser únicos o múltiples, localizados en cualquier
parte donde haya vellos. Mucho dolor, presencia de pus, el paciente lo drena, pero deja una cicatriz.
Cuando hay un conjunto de folículos inflamados se llama  Carbunco (por bacilo ántrax) Ántrax (por
estafilococo) en la literatura inglesa. Pero se dice carbunco estafilocócico se refiere a que hay varios folículos
afectados y agrupados, gran lesión, varios orificios de salida, doloroso.
El carbunco sí puede dar sintomatología general como fiebre, escalofríos, malestar general, en cambio la
forunculosis no.
Puede dejar áreas ulceradas si las personas se aprietan y se drenan la lesión.
Ántrax por el bacilo ántrax, o pústula maligna, en piel no es tan frecuente más a nivel respiratorio. Macula que
luego se hace ampolla que luego se hace costra, membrana negra que lo cubre. Sí puede ser mortal si no se
trata a tiempo.
Quiste epidérmico como dx diferencial, membrana o capsula con orificio de salida. Hay que drenarlo, y sacar
capsula, material fétido. Si se aprieta de forma repetida, se inflama y duele, pero sin presencia de pus. Se
puede inyectar corticoides en el área para que desinflame.
Quiste pilonidal, está muy cerca del hueso.
Tratamiento foliculitis:

 Severo que sería sistémico:

o Dicloxacilina: 25-50 mg / kg / día c6h por 7 a 10 dias
o Cefalexina: lo mismo
o Trimetoprim/sulfametoxazol: 6-12 mg/kg/dia en dos dosis pero hay resistencia
o No olvidar repoblar bacterias con prebiótico
 Tópico:
o Medidas de higiene y prevención
o Ácido fusidico dos veces x dia 10 dias
o Mupirocina dos veces x dia por 10 d
o Retapamulina dos veces x dia por 10 d
o Bacitracina dos veces por 10 d
Pacientes con recidivas, agua 150 L con media taza de cloro, sumergir al px durante 10 min (se hunde y sale).
Una vez que sale, se ducha con jabón neutro y crema humectante después, se logra erradicación del
estafilococo, por 10 días seguidos.
SINDROME DE LAS 4 S
O síndrome de la piel escaldada estafilocócica se caracteriza por eritema difuso y exfoliación de las capas
superficiales de la piel, por acción de toxinas estafilocócicas, con un alto índice de mortalidad sobretodo en
niños 4%, 60% en adultos, sobretodo diabético, inmunosuprimidos, etc.
Apariencia de quemado, exantema de tipo escarlatiniforme. Las toxinas de las bacterias actúan a nivel del
estrato granuloso, los desmosomas una de las proteínas la desmogleina 1, la toxina de tipo A, va a actuar
sobre ellas desprendiendo el desmosoma, se producen ampollas, los queratinocitos se separan y la piel se
desprende con facilidad  Signo de Nikolsky positivo.
La madre puede decir “lo cogí y la piel se desprendió”, como si fuera un quemado.

 Cuadro clínico:
Síntomas:
o Malestar general
o Fiebre
o Escalofríos
Signos:
o Eritema difuso generalizado
o Signo de Nikolsky positivo
Predominio orificial aunque puede ser generalizado.

No hay afectación en mucosas porque no hay estrato granuloso para que las toxinas actúen sobre la
desmogleina 1. Con esto se puede diferenciar del Síndrome de Stevens Johnson. Otro diagnóstico diferencial
importante es el maltrato infantil.
SINDROME DEL SHOCK TOXICO ESTAFILOCOCICO
Por toxinas. Eritema generalizado piel y mucosas, como es shock  hipotensión, hipoperfusión de órganos,
falla multiorganica. Una vez que empieza a mejorar el px se pela sobre todo en las palmas.
Síndrome del tampón olvidado: Flujo muy abundante, el tampón se quedaba encharcado. Algunas mujeres se
dejaban olvidado el tampón y se introducían otro. La sangre cultivaba bacterias como estafilococo  shock
séptico.
Causas no asociadas a la menstruación:
o Infeccion herida qx o postparto
o Mastitis
o Septoplastia
o Sinusitis
 o Osteomielitis
o Quemaduras
o Artritis
o Lesiones cutáneas o subcutáneas
Sobre todo, en pax que tengan como flora residente el estafilococo.
Del 3er al 7mo dia después de iniciado el cuadro empieza la descamación palmar.

El tratamiento de esta patología es intrahospitalario porque hay complicaciones pues la piel es protectora y
hay alteraciones térmicas e hidroelectrolíticas como un quemado, se trata en UCI o en unidad de quemados.
INFECCIONES VIRALES
Virus de importancia dermatológica:
ADN: Herpes virus
Papova virus
Poxvirus
Parvo virus
ARN: HTLV 1 Y 2 (linfomas cutáneos)
HIV 1 – 2
Factores predisponentes a infecciones virales
o Virulencia (Herpes virus simple 1 y 2 pero el 2 es más agresivo, más recidiva más dolorosa)
o Estado inmunológico
o Tiempo exposición
o Sitio de inoculación
Métodos de Dx:
o PCR
o Cultivo viral pero no se hace
o Determinar Ac y Ag
o Inmunofluorescencia
o Test de Tzank (mucha utilidad para infecciones herpéticas)
Todos los herpes virus se caracterizan por tener el fenómeno de latencia. Se ubican en ganglios, como el
trigémino (tipo 1) y sacro (tipo 2). Entra a la célula nerviosa pero no al genoma, no lo modifica.
o Alfa herpes virus (mayor recidivas tipo 1 y 2, el tipo 3 ocasiona a la varicela)
o Beta hv (a nivel de secreciones y cutáneos):
tipo 5 citomegalovirus infección sistémica y poco cutáneas
tipo 6 el A con esclerosis múltiple, tipo B exantema súbito o roséola
tipo 7 pitiriasis rosada de Gibert
o Gamma HV (virus oncogénicos)
Tipo 4 o de Epstein Barr, relacionado con el CA orofaringeo o Linforma de Burkitt
Tipo 8 asociado a Sarcoma de Kaposi
HERPES SIMPLE
O también llamado “fuego”. Eritema, lesión edematosa, vesículas en racimo, frecuente a nivel labial aunque
también a nivel cutáneo
VARICELA
Infeccion, extensión cefalocaudal, empieza en la cabeza y se extiende hacia el centro. Lesiones en cielo
estrellado, polimorfas (macula, papula, vesicula)
VARICELA HEMORRAGICA
Se da en ciertos cánceres hematológicos
HERPES ZOSTER
Típicas lesiones vesículas en racimo sobre una placa edematosa, que sigue un dermatoma y es dolorosa. Sigue
dermatoma sin pasar la línea media, en cinturón. Hay casos atípicos que pueden ser bilateral.
PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT
La forma clásica es la que más frecuente se dx. Placas eritematosas con un collarete descamativo iterno y ue
tienen una posición horizontalizada.

EXANTEMA SÚBITO O ROSEOLA INFANTIL

Se conoce también como 6ta enfermedad. Muy frecuente. Cuadro febril 38, 38,5 o incluso 39°C durante el
primero, segundo y tercer día. Al 4to día desaparece la fiebre y aparece el exantema maculo-papuloso. El niño
con fiebre permanece activo, no pierde el apetito, en niños de 6m a 3 años. Suele respetar la cara.
CITOMEGALOVIRUS
A nivel MMII, pápulas, nódulos, placas verrugosas… No tiene una lesión característica. Se dx por examen
biopsia o por descarte. No es tan frecuente lesiones cutáneas.
SARCOMA DE KAPOSI
Epidémico, es decir, con VIH. A veces en pacientes sin VIH, a nivel de MMII, placas rojo vinosas multiples o
escasas, la coloración es lo que hace sospechar. Las formas en relación con VIH en otras partes, cara, cavidad
oral, multiples pedir serología VIH

HERPES SIMPLE VIRUS

Tipo 1 es aquel que produce lesiones desde el ombligo hacia arriba. Latencia a nivel del trigémino
Tipo 2 del ombligo hacia abajo. Latencia a nivel de sacro. Por relaciones sexuales orales puede estar a nivel
oral.
Tipo 1 se adquiere en temprana infancia por contacto con adulto de forma normal. El tipo 2 se adquiere en
adultez por actividad sexual.
Ciclo:
o Periodo de contagio puede llegar hasta los 20 días, en esta etapa la persona se puede llegar a
involucionar la lesión cutánea.
 El mayor contagio se da durante la fase de vesiculación. No se besan a los bebés, sobretodo en fase de
pródromo.
o Latencia: el virus entra a la neurona, al núcleo, pero no modifica el genoma.
o Recurrencia: factores que lo producen (sol, fiebre, etc). El virus sale y a través de nervio senstivio
periférico y en dermis se replica, pero no produce cuadro que se manifieste a nivel cutaneo, solo con
parestesias, pero no se ve nada en la piel. Pueden contagiar.
Primoinfeccion herpética: primera vez manifestación cutánea o mucosa.
HS CUTANEO PRIMARIO:
o Panadizo herpético (dedos)

Muy dolorosa. Mismas características. Aunque en zonas de palmas las vesículas no se rompen tan
fácilmente como en la zona genital o de parpados, por la cantidad de estrato corneo.
o HS gladiadorum (cuero cabelludo, barba)

Siempre dolor, ardor.

o H ocular (emergencia oftalmológica) causa más frecuentes de ceguera.

Lagrimeo, fotofobia, dolor. Pueden llevar a ceguera. Referir.

HV ORAL
o Herpes labial

o Gingivoestomatitis herpética (jóvenes y niños)

Úlceras con fondo amarillento rodeadas por un halo eritematoso. Múltiples y en la cara interna de los
labios, paladar alto, pilares de faringe. Si es muy agresivo o demasiadas lesiones, presencia de sialorrea
en niño y jóvenes, cuadro febril a veces muy alto, adenopatías. Por demasiadas lesiones no puede
deglutir su saliva y hay sialorrea.
HS GENITAL PRIMARIO

Vesículas de diverso tamaño hasta 0,5 cm, sobre placa eritematosa y agrupadas. Primoinfeccion es mas
agresivo que recidivas. Cuadro febril, general. A veces no se encuentran las vesículas porque los px ya se han
manipulado la zona. Pero siguen siendo lesiones agrupadas, con fondo eritematoso y dolorosas, prurito, ardor.
El herpes se acompaña de prurito y ardor, en primoinfeccion el px casi no lo nota.
FORMAS ESPECIALES DE HERPES SIMPLE
Por las características o grupo etario que afecta.
HERPES NEONATAL

Dos tipos:
Intrautero: ultimas semanas de gestación del embarazo por una ruptura prematura de membranas. En
general por recidiva. Preguntar a la embarazada si tiene herpes porque pudo haber tenido una reactivación
del virus y penetró al feto. Cuadro grave. Dentro de 24 a 48 h de nacimiento manifestaciones en el recién
nacido.

Manifestaciones clínicas muy severas, su piel no está madura, barrera protectora muy débil, se producen
verdaderas úlceras, no hay típicas vesículas. Lo grave es lo interno, daño a órganos, hepáticos, pulmonar,
cerebral. Alta tasa de mortalidad. Hay que derivar a UCIN
Intraparto: En el momento del parto, dentro de 2 dias a 20 dias de nacimiento manifestaciones en el recién
nacido.
El intraparto es menos agresivo, se presentan las típicas lesiones del herpes en varios sitios. No hay daños a
órganos, también derivar a UCIN.
HERPES SIMPLE ERTEMA MULTIFORME

Lesiones en tiro al blanco, placas eritematosas con una lesión central o en diana. Localizadas en manos,
brazos. Es típico de una mujer que tuvo un cuadro de herpes genital una semana o 10 días antes, es decir, por
recidiva. Preguntar si tuvo hace días lesiones por herpes genital. Virus tipo 2, que no solo está en glúteos.

Recuerda mucho a las lesiones de px que tienen alergias a fármacos con en el eritema multiforme o Sd de
Stevens Johnson, por eso se llama HS eritema multiforme. Siempre preguntar si no ha tenido el antecedente
de herpes.
VARICELA
Muy frecuente. Periodo de incubación de 10 a 21 dias. Lo importante son las complicaciones que pueden dejar
cicatrices, sobreinfección bacteriana. La varicela es la forma primaria (tipo 3), la reactivación da el herpes
zoster. Pertenece al grupo de los alfa virus.
Cuadro clínico es polimorfismo lesional (es decir varios tipos de lesiones: maculas, pápulas, vesículas de
contenido turbio que se vuelven costras), centrípeta, es decir, que se concentran en el tronco que es
característico. Tiene sentido céfalo caudal, comienzan en el cuero cabelludo, cavidad oral y se concentran en
el tronco. Fiebre, malestar general.
Estadios:

 Prodrómico: antes que aparezca el exantema, síntomas inespecíficos: fiebre poco elevada, cefaleas,
anorexia, vómitos.

 Periodo de estado: cuando ya aparecieron las lesiones, cutáneo-mucosas, lesiones maculo-papulo

eritematosas que en 24 horas se convierten en vesículas de inicio contenido transparente que después
se vuelve turbio.

 Convalecencia: cuando empieza a mejorar

Se contagia por contacto directo con las lesiones cutáneas y por inhalación de secreciones respiratorias. Una
de las enfermedades más contagiosas que hay. Paciente debe estar en aislamiento. Paciente se vuelve
contagioso 1 o 2 días antes de que aparezca la erupción hasta la aparición de las costras.
Vesículas:
Tamaño variable hasta 0,5 cm, son tensas al inicio, contenido claro como gotas de Rocío al inicio.
Rodeadas de un halo rosado. Después pierden la tensión y el contenido se vuelve turbio, pero no purulento, si
se vuelve pus puede ser por impetiginización sobre todo por estreptococo que puede causar una GMN post
estrep.
A los 2 a 4 días esas vesículas se vuelven costras y en 4 a 6 días más se desprenden sin dejar cicatriz. Dejan
cicatriz porque son lesiones pruriginosas y el px de rasca, arrancando las costras y dejan cicatriz.

Puede afectar extremidades, pero más en tronco.

Lesiones en cielo estrellado. De diversos tamaños que evolucionan en
brotes.

Lesiones que ya perdieron turgencia, están turbias, ya no tensas,

con costras.
Pero podemos ver todo tipo de lesión porque evoluciona en
brotes.
En periodo de estado la fiebre puede ser muy elevada.
Mientras haya lesiones en vesícula el px será contagioso.
Pronostico: Enfermedad benigna.
Enfermedad grave se da en enfermedades hemato-onco, receptor de trasplante de órgano, tto
inmunosupresores, sida, DM, embarazo.
¿Por qué en el embarazo la varicela es muy importante, no así el herpes zoster? Porque en la varicela sí hay
viremia, a través de la placenta llegará al embrión o feto que dará varicela congénita, si se produce en la
primeras 20 semanas de gestación, primoinfección. Da malformaciones. Preguntar en mujer sexualmente
activa si tuvo varicela para vacunarla. Varicela con embriopatía (grave, mortinato)
Herpes zóster: en lactantes sanos cuando la madre tuvo varicela durante la segunda mitad de gestación
varicela sin embriopatía. Nace sin ninguna alteración, pero durante primera etapa de la infancia tendrá
varicela.
Neonato con varicela puede tener:

 Varicela neonatal grave: si la primoinfección ocurre en los 4 días previos al parto o hasta los 2 días
después. Después de 15 días traen al recién nacido con varicela.
 Varicela neonatal benigna: viremia materna ocurre entre 15 y 22 días antes del parto. Porque entre
más días atrás haya ocurrido la viremia, las IgG tuvieron tiempo de atravesar la placenta y proteger
parcialmente al recién nacido.

Tienen que ser derivados a UCIN

Malformaciones y mortinato.

La benigna igual requiere UCIN.

La conducta frente a una embarazada no inmunizada y por lo tanto serológicamente negativa para VVZ (si se
pide igG), que tuvo contacto con varicela, es la de administrar inmunoglobulina específica antes de las 72
horas ocurrido el contacto.
Profilaxis:

 Activa: Vacuna. Inmunidad activa pero no sirve de protección cuando está el cuadro sospechoso.
 Pasiva: Si existe un contacto rápidamente aplicar IG dentro de 10 días, pero lo ideal es antes de 96 h de
la exposición. Contribuye a que no sea muy agresivo.
EN:
o embarazadas susceptibles
o Inmunodeprimidos
o RN de madres con varicela en los últimos 5 días antes del parto o 2 días después
o Lactantes menores de un año
o Bebés prematuros
o Adultos sin inmunidad
Complicaciones: En general casi no hay. Pero puede presentarse:
o Sobreinfección bacteriana (impetiginización por s.aureus, shock tóxico por estreptococo beta
hemolitico)
o Neurológicas (ataxia cerebelosa, cerebelitis aguda)
o Neumonía
o Hematológicas (Púrpura trombocitopenica) varicela hemorrágica

Diagnóstico:
o Clínico
o Test de Tzank ante duda, cuando la vesícula está intacta, se rompe, se raspa el centro de la lesión y se
ve con microscopio de luz las células gigantes multinucleadas. No dice si tiene varicela si no que es una
infección herpética.
o Pruebas serológicas: IgG e IgM para varicela. Si IgG tuvo varicela.
o Biopsia, aunque nadie lo hace.
Tratamiento:
o Niños sanos: sintomático. Aunque la Dra da tratamiento porque disminuye la gravedad. Si se puede
poner la IG es lo mejor. Pero si no, se utilizaría Aciclovir.
o Niños mayores de 12 años sanos o adultos, pero con riesgo: Aciclovir 800 mg 5 veces al día por 7 días
en las primeras 24 horas de empezado las lesiones.
 o Inmunodeprimidos: Hospitalización, Aciclovir IV.
HERPES ZÓSTER
Reactivación de una varicela. Virus estaba escondido en un ganglio nervioso. Latencia puede durar muchos
años, no a todos se le reactivan con factores más severos como fármacos, inmunosupresores, antineoplásicos,
estrés muy severo, diabetes.
Vesículas agrupadas que siguen un dermatoma, centrípeta, mas lesiones en tronco. HZ es mas frecuente a
nivel del tronco. Lesiones son unilaterales sin pasar línea media

Hay formas atípicas que son bilaterales. Son monometamericas pero también bimetamericas o tri. Lo que más
le caracteriza es la parte del zóster. Hay casos en los que solamente hay pocas vesículas y en otros donde no
haya lesiones si no solamente dolor en el dermatoma.
Mecanismos de defensa:
Interferón alfa y beta que inducen a las NK y Antígeno Histocompatibilidad tipo 1 que estimula los Linfocitos
cd8  esto hace que mantenga control sobre el virus de la varicela que está en latencia en un ganglio,
trigémino o sacro.
Interferón gamma produce glucoproteínas.
Pero una disfunción puede hacer que el virus salga del ganglio y se
reactive.
Patogenia:
Una vez terminado el cuadro clínico de la varicela, los provirus se alojan
en ganglios trigémino, espinales o sacro y se mantiene en latencia por años o de por vida. Periódicamente
tiene cierta actividad genética pero no sale por sistema inmune.
Alteración inmunidad: Edad, enfermedades, medicamentos, cáncer como los linfoproliferativos.
Siempre hay que descartar cáncer cuando se reactiva en adulto mayor.
Dentro del ganglio se produce una replicación del virus  adenitis (ganglio inflamado) necrosis de la
neurona y el virus sale a través del nervio inflamación del nervio  Parestesias y neuralgias  En la piel 
Aquí hay nueva replicación en los queratinocitos y en pocas horas aparece el exantema.
A veces replicación en queratinocitos no es tan intensa y el px solo refiere dolor y parestesias, pero no hay
anda evidente sobre la piel Zóster sin herpes.
Teorías:

Cuadro clínico:
o Fase preeruptiva: cuando hay neuralgia preherpética, dolor o parestesias. De 1 a 10 días.
o Fase eruptiva aguda: Cuando hay maculas, papulas, vesículas agrupadas, arracimadas que siguen
dermatoma.
Dolor severo, unilateral, que no atraviesa línea media. Linfadenopatía regional. Varios o un solo
dermatoma afectado.
Fase involutiva igual que varicela (vesículas tensas, contenido seroso, que van perdiendo turgencia, se
vuelven turbias, se rompen y se hacen costras). Puede quedar cicatrices por manipulación.
o Fase crónica: Neuralgia postherpética meses y hasta años. Cuando pase el mes.
Si afecta al ganglio sacro, puede ser perianal que se
puede confundir con herpes genital. Este es muy, muy
doloroso, más que el herpes genital.
Derivar a terapia del dolor.
Formas clínicas especiales:
o Zoster sin herpes o decapitado “me inca, siento correntazos, punzante, intenso que va y viene”
o HZ oftálmico: Puede ocasionar ceguera. Vesículas en la punta de la nariz  Signo de Hutchinson
Es una emergencia.

o HZ ótico (Ramsay Hunt): Aparatoso, complicación del VIII par, vértigo, laberintitis, lesiones
preauriculares o a veces no se ven porque están en el conducto auditivo.
 o HZ diseminado: vesículas a nivel de todo el cuerpo. Incluso a nivel de las vísceras, interno, dolor que no
se logra dx su causa.
Las lesiones se concentran en un solo dermatoma pero también hay vesículas
en el resto del tronco. En inmunodeprimidos, enf hemato-onco.

Trimetamérico (a 3 dermatomas), muy severo, en px con SIDA.

Es muy importante la dosis y la duración.

Mas efectividad el valaciclovir dos tabletas de 500 (1gr) 3
veces al día x 7d
Los fomentos ayudan a secar las lesiones
Gabapentinoides para dolor neuropático. Efecto muy bueno
para control del dolor. Pregabalina mejor absorción, pero
induce somnolencia, alerta al cuidador. También son
anticonvulsivantes.
Por ende, después de 1 mes, disminución de la dosis
progresivamente, cada 3er día se reduce, no suspender bruscamente porque puede producir convulsiones.
Con la prednisona tener cuidado pues si se da en pacientes DM, HTA, hipotiroidismo, gastritis, ulceras, etc por
efecto secundarios. No se ha visto que tenga tanta utilidad para prevenir neuralgia postherpética.
 ESTREPTODERMIAS
IMPÉTIGO ESTREPTOCÓCICO
La bacteria que predomina es el estafilococo, pero hay casos en los que es el estreptococo.
Inicia como máculas que evolucionan a pápulas y rápidamente estas a vesículas o ampollas que se rompen y
producen estas lesiones costrosas de tipo mielicéricas.

Se encuentran a nivel periorificial, alrededor de nariz, boca, aunque también axilar, tronco, en cualquier parte,
pero siempre con su apariencia típica mielicérica.
S. aureus puede estar colonizando siempre, en estado de
portador, atópicos, niños, diabéticos. (menos inmunidad).

Impetiginización (previa dermatosis que se contaminó). Aquí se ve

una dermatitis atópica típica de lactantes por sus características,
pues respeta el Triángulo de Filatov, conformado por: punta
nariz, surcos nasogenianos, espacio nasolabial.  típico de la
dermatitis atópica en lactantes.
Tto no solo para el impétigo sino también para su dermatosis de
fondo si no, no mejora.
 Le llaman el impétigo costroso puro por estreptococo. Es
puro si en el cultivo no sale otra bacteria.

ECTIMA
O impétigo ulcerad o profundo. Inicia como un impétigo con costra más adherida, seca, y que si se la
desprende da presencia a una úlcera. Deja úlcera, siempre o casi siempre es por estreptococo.
En pacientes:
o Desnutridos
o Diabéticos
o Inmunodeprimidos

Costra seca muy adherida con borde indurado, sobre elevado, también hay eritema e inflamación alrededor
de la úlcera que nos ayuda a diferenciar.
Generalmente se ubica en las EEII aunque a veces EESS, la lesión llega hasta la dermis.
 Siempre se acompaña de linfangitis y linfadenitis regional que curan
dejando una cicatriz residual.

Como Dx diferencial está la ectima por seudomona aureginosa. Membrana que es un esfacelo pues ya está
necrótica, en muy inmunocomprometidos.
Pioderma gangrenoso dx diferencial, es una dermatosis de tipo autoinmune, en px con algún cáncer. Aparece
como una pústula por pequeño trauma y luego una úlcera con fondo granulomatoso de borde bien definido,
violáceo que requiere biopsia y cultivo.

Sifilis ulcerativa dx diferencial. Goma sifilítica, no muy frecuente, porque en general en la sífilis la mayoría de
personas se automedican y esto cambia el cuadro. Es posible verlo en px con VIH.
Es un nódulo que se reblandece y da lugar a una úlcera y posteriormente cicatriza. Preguntar si hace meses
tuvo alguna llaga o úlcera a nivel genital. Como el chancro sifilítico es asintomático, no causa dolor, en las
mujeres si lo tienen en el cuello del útero ni si quiera sabe que lo tiene.

Leishmaniasis, que es una parasitosis, una zoonosis, por Luxomia mosquito. En zonas endémicas. En áreas
expuestas. Es una membrana que se desprende y da lugar a una úlcera, pero lo que la diferencia es el

antecedente del px de haber estado en zona endémica y sintió como si le hubiera caído una gota de aceite
hirviendo, sensación quemante y después le apareció el “granito” y de ahí se hizo úlcera.

ERISIPELA
Es una infección bacteriana superficial causada por el estreptococo beta hemolítica del grupo A. Que se
presenta con un cuadro brusco de fiebre, malestar general, escalofríos, generalmente en EEII como una placa
eritematosa, edematosa, y que se puede palpar, bordes definidos, dolorosa, con presencia de ampollas.
Cuadro tóxico por la entrada de germen. También a nivel facial o brazos, pero más en EEII. Es muy frecuente
que haya entrado por tiña pedís, por grietas, fisuras en espacios interdigitales. Si no se corrige la tiña recidiva.
 Tiña pedís. Por aquí entra.

Otro sitio frecuente es a nivel facial con mismas características.

Es más frecuente en adultos, pero también se ve en niños. Una vez que la erisipela empieza a involucionar,
comienza a haber una descamación. “La erisipela, pela”

Generalmente afecta a una pierna, pero también puede ser a ambas.

Dx diferencial
Si la erisipela recidivante es una de las causas que puede llevar a la
elefantiasis verrucosa nostra, que es una obstrucción linfática.
 Eritema nodoso. Múltiples nódulos inflamatorios, más palpables que
visibles en EEII, inflamatorios, dolorosos. Una de las causas es la lepra,
TB, otras infecciosas, medicamentos, anticonceptivos. Es una paniculitis,
es decir, afecta al TCS.

Vasculitis. En la cual hay púrpura, salida o extravasación de eritrocitos. Se hace

la eritropresión para ver si palidece o no, en este caso no palidece. No hay
fiebre ni estado tóxico.

Herpes Zóster. Como en la erisipela también hay dolor, ampollas que se explotan
y quedan costras, podríamos confundirlo, pero este es un dolor que va y viene,
precedido por vesículas eso es lo que lo diferencia. El dolor es mucho más
intenso que la erisipela, y tampoco tiene síntomas tóxicos (no fiebre, malestar
general, escalofríos, nausea, vomito).

Angioedema. No solo afecta a la piel sino también a las mucosas. Dificultad

respiratoria.
 Dermatitis de contacto. Por causa de chupón o alguna otra cosa que le produjo la
irritación. No hay placa, ni cuadro tóxico.

Tromboflebitis. Cuadro severo, agudo, en px con predisposición, en personas

hospitalizadas, inmovilizados mucho tiempo. Se forma un trombo, pero no hay
síntomas sistémicos. Hay dolor, edema, eritema, aspecto violáceo.

CELULITIS
El agente causal predominante es el estreptococo.

Factores predisponentes:

La afectación es más profunda, en el TCS.

 o Placa eritematosa que es brillante, de bordes difusos y muy dolorosa
En algunos cuadros puede que no haya tanto dolor.

A nivel facial no siempre es originada por estreptococo, por la edad u otras

situaciones. Por ejemplo, en menores de 5 años con celulitis facial sospechar
el H. influenzae. También en inmunodeprimidos.

Dx diferencial
Angioedema. Aquí se diferencia en que en la celulitis hay mucho más eritema y en el angioedema hay más
edema.
Tromboflebitis. Se diferencia en los antecedentes de px postrado, hospitalizado, personas mayores.
LINFANGITIS
Inflamación de los cordones linfáticos, que se vuelven eritematosos, muy sensibles, dolorosos. Ganglios
aumentados de tamaño (adenopatía regional). Sintomatología general.
Eritema lineal. Puede ser por traumatismo, herida por
donde ingresa la bacteria y luego recorre el vaso linfático
provocando inflamación y termina con ganglio mayor
tamaño

FASCITIS NECROTIZANTE
Infección severa, grave por S B H grupo A, pero solo en el 20% de los casos.
Etiología polimicrobiana, por muchas bacterias.
Importante el Dx temprano porque es muy grave, riesgo de muerte.
Edema o induración que está más allá de lo que clínicamente podemos ver. El px
se queja de mucho dolor, dolor intenso, crepitación o anestesia. Falta de
respuesta a AB después de 48 horas.
Antecedentes. Siempre terminará necrosando.
Tratamiento para estreptodermias:
 La dosis se saca en base a la Amoxicilina, la forma simple es cada 8
horas y la dosis de Amoxi reforzada con ácido clavulánico es solo 2
veces por día.

DACTILITIS ESTREPTOCÓCICA
Formación de lesiones vesiculo-ampollosas, dolorosas en los dedos. Más que nada ampollas y son dolorosas.
INTERTRIGO ESTREPTOCÓCICO
Presencia de zona eritematosa en pliegue, que puede ser inguinal, cuello, muy
dolorosa. Generalmente unilateral pero también puede ser bilateral. Si afecta
al ano se le dice Anitis.
Si hay mucha sensibilidad pensar en esto.

O eritema en calzón, eritema en esa área con hipersensibilidad.

QUERATOLISIS PUNCTATA PLANTAR

Es una manifestación en las plantas con mucha hiperhidrosis y que no
tienen una higiene muy adecuada.
Lesiones socavadas, imagen en queso suizo, en sacabocados. Se
destruye partes del estrato córneo. Mal olor, bromhidrosis.
Por corynebacterium minutissimum.
ERITRASMA
Por mismo corynebacterium minutissimum. En zonas de piel con poco
estrato corneo. Produce parches pardos, levemente eritematosos, leve
o ligera descamación, asintomático. Cuando está sudado le pica. Se ve
con la Luz de Wood y hace fluorescencia rojo coral. Generalmente en
sitios de pliegues.

TRICOMICOSIS AXILAR
Por corynebacterium. También en vello púbico. Vellos como
cubiertos de una masa, aspecto seco, engrosado, en personas con
hiperhidrosis con pobre higiene.

INFECCIÓN POR SEUDOMONA

Espacios interdigitales, fondo del pliegue macerado, coloración verdosa
por pigmento de la bacteria. Es frecuente en inmunodeprimidos.
SINDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO
Muy grave, mortal, luego de haber tenido antecedente de infección, o procedimiento qx. Se caracteriza por
exantema escarlatiniforme, que se acompañada a partir del 2do día con una caída brusca de PA que ocasiona
fallo multiorgnánico (en riñones, anuria, hepático, etc). El px tiene que tratarse en UCI.
PITIRIASIS ROSADA
O de Gilbert. Se asocia con el herpes virus de tipo 7 y algunos lo hacen con el tipo 6. Es muy común.
Primero aparece lesión inicial que es la placa madre, y luego aparecen
lesiones secundarias.
Aún hay controversia de su etiología. HV 7? H1N1?

Lesión que la precede, placa heráldica (heraldo=primero)

en tronco o abdomen aunque también en otros sitios.
Px refiere cuadro respiratorio, alergia, gripal, etc.
Placa heráldica se parece mucho a una tiña.

Forma inversa: lo típico es que la lesión aparece a nivel del tronco

en raíces de EESS, pero puede suceder al revés puede aparecer en
pliegues o en raíces EEII y tronco respetado.
Formas localizadas: lesiones solo en un flanco, hipocondrios, axilas,
etc
Pitiriasis circinata de Vidal: placa madre muy grande y no lesiones
secundarias o muy escasas.

Estacional: primavera y en nuestro medio a principio de invierno

(diciembre) o finales (abril).
 Como cuando en la mononucleosis infecciosa le dan ampicilina y
se produce un exantema. Como una toxidermia medicamentosa.
Esto orienta a herpes virus.

Disposición en árbol de navidad. Raíces de

EESS.

Es asintomática la lesión, pasa inadvertida. Luego de 1 a 2 semanas aparecen lesiones secundarias.

Como un “encaje”, porque se desprende la parte superior de la
epidermis. Descamación en el borde interno y periferia de tonalidad más
oscuro, centro color salmón.

La pitiriasis rosada, da prurito, pero no siempre. Pica mucho, pica poco o no

pica nada. Prurito intenso se da en atópicos.
 DX diferenciales
Tiñas. Muy frecuentes, se diferencia con la placa madre, comienzan
siempre como una pápula pequeña que empieza a picar mucho que se
extiende de forma periférica, puede ser únicas o múltiples. Placa madre de
la pitiriasis no pica.
Tiene aclaramiento central pero no está rosada y tampoco se arruga en el
centro. En tiñas hay pápulas y microvesiculas en el borde.
Exantema fijo medicamentosa. Lesiones redondeadas eritemato-violáceas,
asintomática, no hay aclaramiento central rosado, ni más pigmentación en
el borde.

Eritema anular centrífugo. Gran placa o puede ser más pequeña, igual con
centro claro rosado, bordes más oscuros, descamativo en borde interno,
igual que placa madre, no hay prurito o poco.
Se diferencia en que este dura mucho, es recidivante, en cambio la placa
madre 3 o 4 semana ya desapareció. Cuadro crónico, recidivante, en
relación con atopia y riesgo de DM.

Granuloma anular. Está conformado por pápulas que se disponen en

un anillo, no hay descamación, poco eritema, no hay prurito. En
relación con DM.

Eritema discrómico perstans. Descartar en pieles oscuras, común en

personas latinas, es una forma de liquen plano pigmentario
desencadenado por algunas virosis, resistencia a la insulina o diabetes.
Parches grisáceos, en pieles oscuras pueden confundirse. Leve
descamación, es asintomático.
Pigmentación eruptiva macular difusa. Otra forma del liquen plano
pigmentario, erupción eruptiva macular difusa. Se ven manchas pequeñas sin
descamación, solo con cambio de coloración generalizado. No hay placa
madre.

Diferenciarlo de algunas formas de psoriasis gutata. Hay placas eritemato-

descamativas pequeñas, hasta 1 cm de diámetro, en tronco o extremidades.
En jóvenes o niños y con antecedente de cuadros de faringoamigdalitis por
SBH. Sabemos que px que tienen psoriasis en gotas en etapa más adulta
tendrán psoriasis vulgar.

Pitiriasis versicolor. Pequeños parches eritematosos o más hipercrómicos,

de cerca hay descamación. Si rascamos con la uña  Signo de Besnier o de
la uñada, donde sale una descamación si se rasca (descamación
pitiriasisforme).
Es asintomática, pero con mucho sudor o calor el px tiene prurito.

Eccematides seborreicas. Formas especiales de dermatitis seborreica

que se observa en el tronco, mucho parecido con psoriasis. No hay
placa madre, el cuadro se instaura lentamente y puede permanecer
así por mucho tiempo
 Pitiriasis liquenoide crónica. Lesiones eritemato-descamativas, placas
muy pequeñas, son escamas en bloque porque al rascarse, la saca
entera. No hay placa madre. Sí pica desde el principio. Se localiza a nivel
de tronco. A veces es necesario dx histopato, porque el paciente se
manipula la lesión.

Sifilis secundaria. Lesiones en roséola sifilítica se parecen mucho y

también son asintomáticas. No hay prurito. Lesiones eritemato-
descamativas, como la “gran imitadora” porque simula a muchas
dermatosis.
Hacer VDRL en caso de sospecha, si sale positivo tampoco lo confirma,
pero sirve para hacer otro examen que lo confirme (FTA de absorción).
También se pregunta si ha tenido chancro.

Sarna. Muy pruriginosa, en la sarna hay los surcos acarinos especialmente

a nivel de espacios interdigitales. Se contagia. Demás familiares
contagiados.
Pica más en la noche. Examen de tinta china o gota de aceite en caso de
dudas.

Foliculitis. Dx por descarte.

Erupción medicamentosa. Eritema multiforme like.

A veces las lesiones de la pitiriasis confluyen y se descaman. Dx difícil.

Forma inversa.
Sobre todo, en prurito muy intenso usar betametasona en crema, antihistamínicos, etc. En niños antiviral
cada 6 horas. Prednisona oral en prurito muy intenso, pitiriasis severa, por dos semanas y luego disminuir
poco a poco.
Aciclovir en etapas tempranas, pero también en lesiones secundarias recién empezadas.

PITIRIASIS VERSICOLOR
Por Malasezia que es parte de la microbiota residente. Versicolor nos indica que tiene una variedad de
colores, de acuerdo a fototipo cutáneo, si es más o menos reciente.
Hongo lipofílico quiere decir predilección por los tejidos donde hay más grasa.
Es bimorfo, es decir, tiene dos formas:
1. Forma redonda o levadura (forma sapofita) que no produce ningún problema.
2. Forma filamentosa o alargada. Produce patología. Forma seudo hifas.
Existen 14 especies de malasezia pero predominan la globosa, furfur, sympodialis.
No es contagioso. Predisposición genética que lo lleva a ser recidivante.
Aunque Malassezia es parte de la flora normal, puede convertirse en
organismo oportunista.

Malassezia también puede provocar:

Formas clínicas:
1. Hipopigmentada: El más común
Parches hipocrómicas, cubiertos por una fina escama
pulverulenta, también llamadas las escamas pitiriasiformes.
Cuando se rasca la escama se desprende (signo de la uñada o de
Besnier).
Esto lo produce la malassezia porque permite ácidos grasos
dicarboxidicos que producen hipopigmentación porque inhiben
la melanogénesis.
Manchas están bien delimitadas, pueden confluir, pero
mantienen límites.
Ácido acelaico que produce la malassezia se ha utilizado como fármaco para despigmentar en px con melasma
por ejemplo o también para acné y menos para rosácea.
Las manchas son más comunes en el tronco posterior, pero en adolescentes que tienen mayor actividad de
glándulas sebáceas se activan hormonalmente y como la malassezia es un hongo lipofílico se puede presentar
a nivel facial en estos px. En niños atópicos a nivel facial también.
Familiares lo pueden confundir con vitíligo.
A veces se localiza solo en la parte superior del dorso del tronco
dando la imagen de cervatillo.

2. Hiperpigmentada: Lesiones hipercrómicas, en este caso se consideran lesiones antiguas. Cuanto más
pase sin tratamiento (porque puede permanecer por mucho tiempo). También bien delimitadas, son el
signo de la uñada. A nivel de tronco anteroposterior, facial, muslo, etc, o formas inversas a nivel axilar
o inguinal, en pliegues.
En un mismo paciente puede haber ambas formas,
tanto hiper como hipopigmentada.
Descamación es más intensa.
3. Eritematosa:
4. Atrófica: Solo relacionada con corticoides y a veces no hay antecedentes de corticoides.
Placas con una depresión, hundida, con atrofia en px que vienen
utilizando corticoides por mucho tiempo. O puede ser por propia
malassezia por las elastasas. Inicialmente se encuentra en folículos
pilosos, pero después migra al estrato córneo, es una micosis muy
superficial.
 Dermatitis solar. Manchas en zonas expuestas al sol, hipopigmentadas,
bordes no delimitados. Especialmente en niños y jóvenes.

Pitiriasis alba. Máculas hipopigmentadas, en zonas expuestas y no

expuestas. Sobre área de serosis (reseca), se asocia con atopia. Mal
delimitada.

Micosis fungoide. Primera etapa de un linfoma cutáneo de células T, no tiene nada

que ver con hongos. Puede durar muchos años. Parches hipopigmentados,
pruriginosos (la p versicolor es asintomática, a veces poco prurito con el sudor).
 Parches hipercrómicos, bien delimitados. Es una forma inversa que se puede confundir
con eritrasma.

Eritrasma. Por corynebacterium minutissimum. Ocasiona unos parches eritematosos,

pardos, asintomáticos, en zonas de pliegues. Aquí se utiliza luz de Wood (rojo coral) o
KOH para diferenciar.

Hipomelanosis macular progresiva. En la actualidad no se conoce

etiología
Comienzan como manchas hipocrómicas, asintomáticas que
predominan en el tronco AP. No hay descamación, mal delimitada.

Hipopigmentación post inflamatoria. Cuando ha habido una injuria,

proceso inflamatorio en la piel y se cura, deja una hipopigmentación.
Frecuente en niños y jóvenes. Preguntar cómo comenzó, si hubo algo
antes.
Es transitoria. Mal delimitada.
Si está superficial: jabones, shampoo piritonato de zinc.
KETOCONAZOL tópica, excelente respuesta. En niños no es necesario tto sistémico.
Terbinafina tópica sirve, pero la oral no. Hay que tener cuidado con px polimedicados porque hay
interacciones con fármacos.