PIODERMIAS I SON LAS MÁS SUPERFICIALES.

IMPÉTIGO ES LA MÁS SUPERFICIAL

IMPÉTIGO: EPIDERMIS.

ERISIPELA, ECTIMA: EPIDERMIS Y DERMIS.

CELULITIS: EPIDERMIS, DERMIS E HIPODERMIS.

ACROSIRINGIO: GLANDULAS ECRINAS

HIDROSADENITIS: PORCIÓN SECRETORA DE LA

GLANDULA APOCRINA.

FOLICULITIS: AFECTA 1 SOLO FOLICULO PILOSO.

FURUNCULOSIS: AFECTA 2 O MÁS FOLICULOS

PILOSOS.

MÁS PROFUNDA  FASCITIS NECROTISANTE: AFECTA

HASTAEL MUSCULO.

|
 FRECUENTE EN NIÑOS POR MUCHO.

- Mucho más de los 5-15 años de edad.

- Igual en mujeres que en hombres.

Común en climas tropicales.

FACTORES DE RIESGO: desnutrición,

traumatismos, picaduras de insectos (común en
niños porque se rascan), dermatosis pruriginosas
preexistentes (dermatitis atópica), infecciones
piógenas extracutáneas (faringoamigdalitis o la
otitis), mala higiene.

MÁS POR S. AUREUS QUE POR S. PYOGENES.

IMPÉTIGO PRIMARIO (fagotipo 71): 50% sanos

pacientes portadores, del Streptococo y
Stafilococo, tienen una infección persistente en la
garganta y conducto auditivo (FACTOR DE
RIESGO) de ahí viene la lesión de vías aéreas, y de
ahí se genera alrededor de la nariz, boca, etc.

IMPÉTIGO SECUNDARIO: ya hay algo en la piel y

se contamina

Falta de Ac contra la epidermolisina o toxina

estafilocócica.

IMPETIGO COSTROSO O STREPTOCOCICO. TANTO COMO S. AUREUS O S. PYOGENES (al

inicio), pero el S. Aureus es más común en
ampollas, y el S. pyogenes más costroso.

COMÚN A NIVEL PERIORIFICIAL: septum (nariz),

pero puede ser en cualquier parte dependiendo de
que tanto se autoinocule. ENTONCES: niños,
periorificial

LINFADENOPATÍA (mucha inflamación):

comúnmente a nivel preauriculares, cervical.

COSTRAS MELICÉRICAS  amarillenta, parecido a

la miel, lo más importante con vesículas.

| También podemos ver: manchas eritematosas,

vesículas o ampollas, erosiones. CIRCINADAS=
BORDES COMO EL ENCAJE
IMPÉTIGO AMPOLLOSO O STAFILOCOCICO
PRECISAMENTE POR LAS TOXINAS DEL
ESTAFILOCOCO: toxina A, lo que genera
exfoliación y generación de vesículas/ampollas
(depende del tamaño de las lesiones.

CARACTERÍSTICAS: ampollas superficiales por lo

tanto flácidas. El paciente se levanta y el contenido
se va para abajo. CONTENIDO: seropurulento.

COSTRAS MELICÉRICAS: las ampollas se abren y se

secan, por el exudado seropurulento quedan ahí.

COLLARETE  cuando se rompen las ampollas,

vesículas (IMAGEN A), y se vayan secando.

CURACIÓN ESPONTÁNEA (PX sin comorbilidades)

2-3sem

DARLES TRATAMIENTO PORQUE PUEDEN

VOLVERSE A AUTOINOCULAR.

PUEDE HABER (DEPENDIENDO DE

INMUNOSUPRESIÓN O NO): ATAQUE AL ESTADO
GENERAL, FIEBRE, LINFADENOPATIA
(preauriculares, cervicales), GLOMERULONEFRITIS
(por Streptococo b hemolítico fagos 49, M-29,
puede tener streptolisina).

MENOS PROBABLE GLOMERULONEFRITIS por los

antibióticos, pero depende del tratamiento.

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 MÁS IMPORTANTE:

- HERPES SIMPLE: vesiculas pequeñas y son

como muy focales en la zona donde está
el nervio que está afectado por el herpes.
- PÉNFIGO: en niños es raro.
- DERMATITIS HERPETIFORME: por ser
enfermedad ampollosa.

TRATAMIENTO: descostrar la piel con SULFATO

DE CUBRE Y/O SULFATO DE ZINC (agua de
alibour, a veces viene junta DOMEBORO o
DALIDOME), solución de Burrow (no la usa
mucho, pero no la usa ella, pero si descrita).

TÓPICOS:

- Vioformo al 3%, mupirocina al 2%, ácido

fusídico.

LO MÁS FRECUENTE: mupirocina o ácido fusidico.

LÍNEAS:

1. ACIDO FUSIDICO O MUPIROCINA EN

ZONA AFECTADA 3 VECES AL DÍA.
2. IMPÉTIGO PRIMARIO (antibióticos VÍA
ORAL): penicilinas antiestafilococicas
(amoxicilina + ac. Clavulanico) y cuando
tiene resistencia CEFALOSPORINAS O
MACRÓLIDOS.

NIVEL B:
- Oral AMOXICICILINA, bacitracina tópico,
neomicina (NEOMICINA: casi no porque
puede hacer dermatitis por contacto).
- PERODXIDO DE HIDROGENO: no tanto, no
nivel de evidencia.

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 1. MUPIROCINA: 1-3 veces al día por 5 días.
2. AMOXICILINA/CLAVULANICO: strepto y
stafilo
a. ADULTOS: 250mg-500mg 2 veces
al día por 10 días.
b. NIÑOS: 90mg/kg por día, dividido
en 2 por 10 días.
3. CEFUROXIMA/CEFALEXINA/DICLOXACILI
NA.
DICLOXACILINA: más para Stafilococo. Más
especifica para S. aureus. 4 VECES AL DÍA.
a. ADULTOS: 250-500mg 4 veces al día por
10 días.
b. NIÑOS 90mg por kg por día, 2 veces al día
por 4 veces al día (4 VECES AL DÍA).
ERITROMICINA: en pacientes alérgicos a la
penicilina. IGUAL QUE DICLOXACILINA.

SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCCICA:

S. AUREUS TIPO 2, POR FAGOS 80,81,55 Y 71, NO

TODOS LOS FAGOS DAN LAS MISMAS TOXINAS.
EXFOLIATINA A: ampollosa localizada (como
impétigo).
EXFOLIATINA B: Enfermedad de Von Rittershain.
SUBGRANULAR: afecta desmogleina 1 (crea
como) pénfigo vulgar.
INMADUREZ INMUNITARIA: sobreinfectar,
sépticos, neumonía. LES VA MEJOR.
ADULTOS: les va mal, con comorbilidades
(insuficiencia renal), les da shock. PEOR
PRONÓSTICO.

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 1. ERITEMA:
a. PERIORIFICIAL: la bacteria es
parte de la piel.
b. PUEDE VENIR DE: faringe,
conjuntiva, piel.
c. FIEBRE 40°C.
2. ESCARLATINIFORME: ampollas de
diseminación rápida, dolor,
hipersensibilidad y signo de Nikolsky, se
tratan como quemados.
SIGNO DE NIKOLSKY: aunque no tenga ampolla
con el dedo se desprende. (donde toque la piel
se desprende por la toxina exfoliativa.
TENEMOS QUE TENER CUIDADO ESTOS NIÑOS,
PORQUE SE LE CAE LA PIEL, INCLUSO SABANA Y
PIEL.
SE PUEDEN PONER SEPTICOS Y PUEDEN TENER
NEUMONIA, GLOMERULONEFRITIS.
3. DESCAMACIÓN FINA Y FISURAS.

TOXINA AFECTA DESPRENDIMIENTO

SUPERFICIAL A NIVEL DE LA CAPA GRANULOSA.

TZANCK: CÉLULAS ACANTOLÍTICAS. DX

DIFERENCIAL: ERITRODERMIA ICTIOSIFORME
CONGÉNITA.

SOBRE TODO CON:

- Eritrodermia ictiosiforme congénita

ampollar.
- Stevens Johnson: farmacodermia, se
inflama.
- Síndrome de Lyell: necrólisis epidérmica
tóxica (necrosa la piel en bloque por algun
fármaco), no hay costras, se pone oscura
primero y se desprende (más adultos).
- Eritema multiforme: como Stevens
Johnson cuando empieza, aquí la
diferencia es que se inflaman mucho. Hay
| necrosis, lesiones en diana, áreas de
costras.
 SIEMPRE AISLADOS EN CUIDADOS, tenemos que
tener medidas porque le llevamos nosotros nos
bichos.
LO MÁS IMPORTANTE: CONTROL
HIDROELECTROLITICO.
1. MUPIROCINA TÓPICA.
AGENTES SISTÉMICOS:
2. PENICILINA SEMISINTÉTICO: nafcilina u
oxacilina 2mg c/4h x 5-7 días.
SI ES RESISTENTE A PENICILINA:
3. VANCOMICINA: 1g IV c/12h.
4. DICLOXACILINA: más para Stafilococo.
NIÑOS: 25-50mg/kg/día, ADULTOS:
250mg c/6h x 10 días.
SI NO JALO LA VANCO O DICLOXAC:
5. Cefalosporinas de 1 o 2° Gen

ES MÁS COMUN
POR STAFILOCOCO, puede ser por streptococo u
otras bacterias o micosis.

TRAUMA: en rasurado, uso de grasas (Cremas)+

SECUNDARIA: escabiasis (raro) o pediculosis
(déficit de Zinc)
REPETICIÓN ZN: no todos lo toleran

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 NUNCA HABRÁ EN PLANTA Y PALMAS.
PUSTULAS AMARILLENTAS 1-3MM CON HALO
ERITEMATOSO CON UN PELO EN EL CENTRO.

LESIONES TIPO AGUDO: no siente nada, pero

pues no les gusta.

SICOSIS DE LA BARBA  tal vez una enfermedad

metabólica, a lo mejor tiene diabetes o no sabe (o
si sabe pero se hace). VER SINDROME
METABÓLICO o Descontrol metabólico para
mejorar esa alteración.

FOCULITIS QUELOIDE DE LA NUCA: como

micronodulo de fibrosis, pero están muy duras,
Están atorados del folículo piloso y salen los pelitos
por ahí. SE LE LLAMAN PELOS DE MUÑECA (en la
cabeza se les mete como una punta de pincel en
las cabezas de plástico)  HASTA QUE SE HACE
UNA PLACA, no foliculitis pero se le llama así
(fibrosis inflamación por ruptura del pelo, la
queratina se rompe, que es inmunogénica y se
forman celulas multinucleadas y granulomatosa)

FOLICULITIS  células inflamatorias o

polimorfonucleares en el folículo piloso.

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 1. DERMATITIS ACNEIFORMES Y FOLICULITIS POR
MALASSEZIA:
a. MALASSEZIA: pacientes con diabetes o
inmunosupresión, asociada a dermatitis
seborreica.
2. FOLICULITIS EOSINOFILICA: afección de folículos
pilosos asociado a VIH. DIFERENCIA: foliculitis
normal hay muchos neutrófilos, no da comezón
y EOSINOFILICA: muchos eosinofilos, da
comezón y tienen mucho eritema, puede haber
pustulas foliculares en todo el tronco (donde
hay vello).  PEDIR ESTUDIOS DE VIH (a veces
no saben, pruebas de VIH y biopsias).
3. HOT TUB (Pseudomonas): en diabéticos (TX
DIFERENTE)

ELIMINAR CAUSA DE IRRITACIÓN (es decir resurado)

Fomentos antisépticos: alibour, domeboro, dalidome.
TOPICAMENTE:
1. MUPIROCINA, AC. FUSIDICO, BACITRACINA.

TX:
1. PENICILINA BENZATINICA 1.2M.
2. DICLOXACILINA 1-2gr/d x 10 días.
3. BACTRIN X 3 SEMANAS (21 días).
4. DAPSONA 100MG-200MG X 3 MESES.
5. AZITROMICINA 500MG/D X 3 D.

ALGUNOS SON PORTADORES TRAEN FOLICULITIS EN

LA NARIZ (al igual que impétigo)  importante
quitarle el estado de portador. Por eso se le pone
Mupirocina tópica alrededor de los orificio y narinas,
5 días al mes por 1 año.

PREVENCIÓN: usar jabones suaves, evitar el trauma (cara, etc), tenemos que usar solo rastrillos 2-
3 veces máximo y se puedan desechar, no se prestan los rastrillos (cada quien sus cosas), al sentido
de donde crece el vello (si no se hace así, el folículo se queda pegado, inflamación, se forman
neutrófilos), después crema suaves y ligeras (no grasosas).

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FURUNCULOSIS

AL IGUAL QUE FOLICULITIS PERO ESTA ES MÁS

PROFUNDA POR SER MUCHOS FOLICULOS.

ANTRAX STAFILOCOCICO CUANDO HACEN MUCHAS

LESIONES (TAMBIÉN ES FURUNCULOSIS).

Nos puede ocasionar alopecia cicatricial.

FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES: humedad, roce

(zona de glúteos), mala higiene, climas tropicales. DM2,
obesidad, DA, falla renal, drogas IV, fármacos
(Corticoesteroides)

REINFECCIÓN: focos bacterianos, nasofaringe, SPN y

periné, Zn.

PÚSTULAS PEQUEÑAS QUE VAN A NODULOS

Y TERMIAN EN ABSCESOS.

Sobre todo pliegues axilares e inguinales,

muslos, nalgas, cara es muy raro.

|
 El tx es importante. Porque sin el hay
muchas complicaciones.
NO BIOPSIA

Foliculitis: solo es un folículo piloso, son

pústulas. Es la etapa principal de furunculosis.

TB nodulonecrótica y esporotricosis: Lesiones

nodulares pequeñas, se hacen grandes y luego
son gomas. Muchas lesiones.

Fomentos húmedos calientes y drenaje quirurgico, eso

libera la inflamación y a que se libere el dolor.

ATB TÓPICOS: bacitracina, mupirocina y ácido

fusidico.

CARA, MÚLTIPLES Y RECIDIVANDO: ATB sistémicos o

sulfamidas + AINES (si la función renal lo permite).

IGUAL QUE FOLICULITIS O IMPÉTIGO. Ejemplo:

amoxicilina y ácido clavulanico con las mismas dosis o
dicloxacilina o bactrin (trimetropim/sulfametoxazol).

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 MUY COMPLICADA, CRÓNICA,
RECIDIVANTE POR EL TRATAMIENTO,
PORQUE LE MOLESTA AL PACIENTE.

CAUSADO POR S. AUREUS.

GLÁNDULAS SUDORIPARAS APÓCRINAS  TIENE QUE VER

CON LOS ORGANOS SEXUALES SECUNDARIOS.
FACTORES DE RIESGO: clima, ropa ajustada, maceración,
humedad, mala higiene.
MÁS FRECUENTE EN MUJERES 2-5:1, mayor a 20 años,
antecedentes heredofamiliares 25% (abuelo, tía, mamá tuvo).

COMORBILIDADES: hacen más complicado el tratamiento.

TABAQUISMO: complica mucho.

CARACTERÍSTICAS: pequeños
nódulos/ abscesos profundos
que se van comunicando (se
pueden hacer fistulas), lo más
común es que se vea en la axila,
en la mujer en mucho en ingle y
vulva. “Siempre que me va a
bajar, me sale un granito”

|
 TETRADA DE OCLUSION FOLICULAR
(ENARM)

HIDROSADENITIS TIENE UN
TRANSFONDO INFLAMATORIO
CROHN, LINFEDEMA, PIODERMA,
GANGRENOSO, SX. NEFROTICO.

CARCINOMA EPIDERMOIDE 3.2% 20-

30años, NO TODO ES HEMORROIDES.

NO BIOPSIA, SOLO SI HAY DUDA,

VERIAMOS: fistulas, inflamación
profunda del folículo piloso y afección
de las glándulas apócrinas.

DECIRLE A LOS PACIENTES QUE ES UNA

ENFERMEDAD COMPLICADA, QUE NO SE QUITA,
DEPENDE DE LA EDAD, FACTORES DE RIESGO, ETC.

CIRUGIA: FISTULOGRAMA para ver el trayecto (azul de metileno), entonces
se opera, recurrencias 2.5% (submamaria 50%), cierre por 2da intención
(menor riesgo de recaídas 70%, recurre 1°, pueden ser lesiones, a pesar que
se quita y así pues puede quedar glándulas en la misma zona u otras
|
partes), marsupialización.
IMPORTANTE: el control metabólico.
TX: no único.
ATB sistémicos y tópicos (MACRÓLIDOS,
CLINDAMICINA TÓPICA, VÍA ORAL TETRACICLINA
Y DOXICICLINA hasta 2-3 meses).
CORTICOESTEROIDES INTRALESIONALES: cuando
las fistulas empiezan a desinflamar, las
infiltramos con triamcinolona, nos ayuda que el
tejido fibroso empiece a mejorar (se quiten zonas
duras, se selle las zonas de la glándula).
Isotetrinoina  1mg/kg al día, no mejora tanto, no
a todos les va bien. Mejora 20%
Ciproterona: responde 50%, en mujeres. Por
ejemplo: tiene ovario poliquistico, le ayuda mucho
y también hidrosadenitis.
Metformina: también le ayuda en ovario e
hidrosadenitis, por el control metabólico.
Infliximab: es muy caro 40k-50k la aplicación.
Fototerapia dinámica: no en todos lados hay.
 TALIBANES  REGALOS CON ANTRAX.

BACILLUS ANTHRACIS: encapsulada, aerobia

estricta, espora, 20 años (PARA CONSERVAR
COSAS, mucho tiempo espora).

TOXINAS: factor letal, factor edema y Ag

protector  el problema es que es muy rápido
la acción de la bacteria.
MÁS COMUN  enfermedad ocupacional.

SE MUEREN MUY RAPIDO SIN TX PORQUE DA

EDEMA PULMONAR.

SE TRANSMITE DEL ANIMAL (herviboro) AL

HUMANO, en primavera e invierno, más en
hombres porque se dedican a la ganaderia.

MÉXICO Jalisco, Michoacán, Guanajuato

y Zacatecas.

NORTE  enfermedades por hongo.

|
PUSTULA MALIGNA:

FASES:  cara y extremidades superiores

(contacto con animal).
1. MANCHA ERITEMATOSA
2. PAPULA TRASLUCIDA PERLADA.
3. VESÍCULA RODEADA DE UNA ESCARA
4. AREOLA VESICULAR DE CHAUSSIER:
vesículas pequeñas alrededor de la
vesicula con escara

SE PONE DURO E INDOLORO (A PESAR DE

NECROSIS Y VESÍCULA), a los 3-4 días ataque al
estado general. Se quita en 2-3 semanas.

TIEMPO EN QUITARSE 2-3 semanas

EDEMA MALIGNO:

DE PUSTULA MALIGNA PASA A EDEMA

MALIGNO: toda la zona con edema, linfangitis,
adenitis, fiebre, cefalea y artralgias.

CUANDO SE ASPIRA  ANTRAX PULMONAR:

como cuadro gripal en horas (como COVID
grave), característico: DISNEA
(ENSANCHAMIENTO MEDIASTINAL Y DERRAME
por edema pulmonar y volumen), TA,
hemorragia, choque, insuficiencia respiratoria y
muerte.
TX: quinolona.

DIAGNÓSTICO AUXILIARES:

AQUÍ SI SE USA, porque no saben

que lo causa.
CULTIVO:
CARACTERÍSTICA: en línea los
bacilos “palo de bambú”

MARCADORES DE INFLAMACIÓN
ELEVADOS.

|
 VASCULITIS  por necrosis y
escara.
LOXOCELES RECLUSA: no en todo
México hay.
PREGUNTAR BIEN ANTECEDENTES.

LESIÓN CUTANEA (PÚSTULA MALIGNA Y

EDEMA MALIGNO):
- TMP/SMZ (Bactrin) 80/400mg
c/12 x 10 días.
- Tetraciclina o eritromicina 1g/d.

ANTRAX PULMONAR: ciprofloxacino,

dicloxaciclina, niños: amoxicilina.

¿A QUÉ NIVEL ANATÓMICO E HISTOLÓGICO?

|
 ESCARLATINA  S. PYOGENES:
TOXINAS  exotoxinas pirógenas A, B y
C.
NIÑOS SOBRE TODO: invierno,
primavera, gotas, incubación.
MÉXICO: Aguascalientes, Zacatecas, Edo.
México, Hidalgo.  cualquier lado,
depende más de los portadores.

1. FARINGITIS EXUDATIVA, FIEBRE,

ADOPATÍAS, CERVICALES Y
SUBMAXILARES: infecciones que viene de
adentro (niño ya es portador).
2. SIGNO DE PASTIA (toxina pirógena):
eritema generalizado.
3. PAPULAS PUNTIFORME: aspecto rasposo
“de lija” regiones periorales.
4. PETEQUIAS: nivel orofaringes, paladar
blando, uvula (NO TODOS LO PRESENTAN
EN LA EXP. FÍSICA, a lo mejor si antes y
después).
1-2 semanas DESPUÉS DE ESO  se empiezan a
descamar (darles hemolientes, antihistamínicos).
- FIEBRE REUMÁTICA Y GN (10-15%), ya casi
no por ATB.

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 SARAMPIÓN.
RUBEOLA.
EXANTEMA SÚBITO: por parvovirus.

INESPECIFICOS PORQUE TODO MUDNO TIENE

ESTREPTOLISINAS.
LABORATORIO: son inespecíficos, estreptolisinas y
Leucocitos.
SIEMPRE  Exudado faríngeo, CULTIVAR EL
BICHO Y ANTIBIOGRAMA (por resistencias).

TRATAMIENTO: B LACTÁMICOS y sin son

alérgicos, ERITROMICINA x 10 días.

AMOXI/CLAV  pueden ser buenos.

|
 POR S. PYOGENES.  grupo B.
ASPECTO DE PIEL DE NARANJA (toda la dermis) 
infección dermoepidérmica.

MÁS EN MUJERES 45-64 años, RN prematuros

onfalitis (donde está el cordón umbilical).

FACTORES DE RIESGO DE S. PYOGENES ERISIPELA

EN DERMIS: linfedema, tiña de pies, insuficiencia
venosa, inmunodeficiencia y obesidad.

TIENE QUE HABER SOL. CONTINUIDAD y se toca y

rasca  autoinoculación, eso hace que haya
diseminación.

PIERNAS Y DORSO DE PIES 75-90%.

CARA (2.5%-10%): cuidado porque pueden tener

trombosis del seno cavernoso (igual que en celulitis)

SON PLACAS ERITOEDEMATOSA (aspecto piel

naranja), CALIENTE, BRILLANTE en extremidades
inferiores y menos facial.
EVOLUCIÓN: fiebre hasta 40°C.

CARACTERISTICA: “PIEL DE NARANJA” llega dermis,

limites definidos.
CELULITIS  borde no definidos. ERISIPELA definida.
Costras, vesículas, ampollas  no es raro.
Linfangitis y adenopatía regional dolorosa.

AUXILIARES:
Para ver la parte de alteraciones metabólicas
y comorbilidades.
EXUDADO FARINGEO.
ANTIBIOGRAMA  recomiendación de ella.
BIOPSIA  casi no.

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 DX DIFERENCIAL: una erisipela puede ir a celulitis,
fascitis necrotizante. SOBRE TODO.

TRATAMIENTO ERISIPELA:
RECURRE 29%: ulceras venosas, tiñas de pies, trauma.
REPOSO: elevar extremidades, fomentos (agua de
alibour, etc).
TX: penicilina G procaínica 10-14 días, continuar con
benzatinica 1.2m x sem x 2 meses (cuando tienen de
repetición.

ERITROMICINA: pueden iniciar en caso de no tener

repetición.

ANTIBIOGRAMA  si es alérgico, ac. Clavulanico

puede afectar para el TX.

NO TODOS LOS PX TIENEN RESISTENCIA.

TAREA: efectos adversos tetraciclinas.

SANDFORD GUIDE  tx para Stafilococo aureus, Streptococo pyogenes y B. antraci (las opciones)
SI SE TIENEN QUE AJUSTAR CUESTIÓN RENAL.

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EFECTOS ADVERSOS TETRACICLINAS

- Todas las tetraciclinas orales causan náuseas, vómitos y diarrea, y pueden

producir diarrea inducida por C. difficile (colitis seudomembranosa) y
sobreinfecciones por Candida. Si no se las administra con agua, pueden causar
erosiones en el esófago.

- La fotosensibilidad debida a las tetraciclinas puede manifestarse como una reacción

exagerada al sol.

- Los efectos sobre huesos y dientes incluyen la coloración de los dientes, la

hipoplasia del esmalte dental y el crecimiento óseo anormal en niños < 8 años
y en fetos. En los lactantes, las tetraciclinas pueden causar hipertensión
intracraneal idiopática y protrusión de las fontanelas.

- Las concentraciones plasmáticas excesivas debidas a la administración de

dosis altas o a la insuficiencia renal pueden llevar a una degeneración grasa
aguda del hígado, especialmente durante el embarazo.

- Con frecuencia la minociclina causa alteraciones vestibulares, lo que limita su

uso. La administración de minociclina se ha asociado con el desarrollo de trastornos
autoinmunitarios como lupus eritematoso sistémico o poliarteritis nudosa, que
pueden ser reversibles. La minociclina también puede causar una reacción
cutánea con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS), que se caracteriza por
fiebre, erupción cutánea, adenopatías, hepatitis, linfocitosis atípica, eosinofilia y
trombocitopenia.

- La tetraciclina puede exacerbar la azoemia en pacientes con insuficiencia

renal.

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CELULITIS

MÁS PROFUNDA HASTA TEJIDO CELULAR

SUBCUTANEO

S. PYOGENES, inflamación del tejido

agudo del TCS: S. aureus y streptococcus
grupo b que no sea pyogenes.

FACTORES: trauma quirurgico,

quemaduras, infección de dermatofitos,
eccema, insuficiencia venosa, linfedema,
desnutrición.

COMORBILIDADES
(INMUNOSUPRIMIDOS): DM2, Cirrosis,
embarazo, ancianos, cáncer.

1. ULCERACIÓN PREVIA: de ahí entra el agente

etiológico.
2. SE HACE EDEMA, y SON BORDES MAL
DEFINIDOS (a diferencia de la erisipela que
son bien definidos).
3. CREPITACIONES.
4. AMPOLLAS, ABSCESOS Y ZONAS DE
NECROSIS: y sigue siendo celulitis.
5. LINFADENOPATÍAS, LINFANGITIS Y
TROMBOFLEBITIS: hacer dx diferencial,
sobre todo en extremidades inferiores.

EJEMPLO: celulitis en la cara, por infección en el ojo,

se le complicó con celulitis periorbitaria.
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CELULITIS DE ALTO RIESGO: del cuello para arriba
porque tienden a hacer trombosis del seno venoso.
 SIEMPRE TOMAR CULTIVO CON BIOPSIA PARA VER CUAL ES EL AGENTE,
PORQUE EN INMUNOSUPRIMIDOS PUEDE CAMBIAR.

NEUTROPENIA: por quimioterapia, son más riesgo, no tanto inflamación, pero

pueden ser de otros agentes.

CIRROSIS  hacen celulitis por Vibrio vulnificus.

TROMBOSIS VENOSA: no es raro, porque si llega por edema, dolor, etc 

descartar trombosis venosa y celulitis. Le demos solo antibióticos y tenga
trombosis y haga tromboembolia pulmonar  HACER DOPPLER para
diferenciar O PARA TENER 2 DX Dímero D no sirve porque solo toma en cuenta
la inflamación (puede estar alto).

GOTA, dermatitis por contacto y linfedema.

MEDIDAS  reposo, elevar la extremidad, fomentos secantes y antisépticos

(doliboro, etc).

ANTIBIÓTICOS VO  10 días casos leves.

IV  severos o afección faciales.

ÚLCERAS DECUBITO O DM2: doble o triple esquema (tiene otros agentes

causales a parte de S. aureus o S. streptococcus).

SE AJUSTAN DE ACUERDO A CULTIVOS.

AINES  enmascaran fascitis necrotizante. CUANDO CELULITIS BIEN TRATADA:

2-3 días ya está mejorando en cuestión de dolor, si no, no está bien cubierto el
px.

AGENTE PRINCIPAL: S. PYOGENES.

TIPO 1: polimicrobiana: Stafilococcus, enteroccus, e. colli,

klebiella, proteus, pseudomona, enterobacter y
peptostreptococcus, clostridium y bacteroides.

GANGRENA DE FOURNIER: pene y escroto, pie DM2.

SIEMPRE TOMAR CULTIVO.

TIPO II: relacionado S. pyogenes, dependiendo del

paciente se puede Anaerobos facultativos (DM2, OH,
cirrosis, mixedema), aeromonas y S. pneumoniae.

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 1. INICIA CON CELULITIS, QUE SE VA A
FASCITIS NECROSANTE.
2. VESICULAS Y AMPOLLAS HEMORRAGICAS,
ZONAS DE NECROSIS.
3. CREPITACIÓN, CLAUDICACIÓN al tocar,
ANESTESIA (tan profunda infección que
comprime vasos y nervios),
TROMBOFLEBITIS.
4. FIEBRE Y BACTEREMIA “purpura
fulminante (relacionado sepsis)”,
hipotensión por bacteriemia, FOM (sobre
todo falla renal, pero también hepática).

SI TIENE DM2 CON CELULITIS  muere por

cetoacidosis ya ni pasa a FASCITIS.

MORTALIDAD TIPO II O FOURNIER: 15-40%, donde si

hay experiencia 10%.

SCORES:
LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing
Fasciitis): VPN 96%, VPP 92%  SCORE >6
- LEU (afectación sepsis y bacteriemia).
- Hb (menos oxigeno lo que genera
complicaciones)
- Na (mayor riesgo de mortalidad, saber
tratarlos, de manera progresiva SINO CAUSA
alteración SNC (pontina)).
- Glu: se complicará y mortalidad aumenta.
- Cr: inicia normal y luego aumenta
intrahospitalariamente, falla renal, siempre
bien hidratado, ajustar ATB a la creatinina.
- PCR: más inespecífico. Se basa en inflamación

SCORES:
- SaO2%: <70%.
- EXCLUSIÓN DE ESTA PRUEBA:no enfermedad vascular periférica, choque o hipoxia. Sensibilidad: 100%, E: 97%.
- QUE ESTÉ CHOCADO: le faltan aminas, le hace falta liquidos, etc. NO SIGNIFICA MUERTE. AQUÍ SI HAY FACTORES QUE NO
ME AYUDAN A EVALUAR BIEN.

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 RX y TAC: ver gas. Hay mucho gas por las
crepitaciones.

RM  Golden standart porque podemos ver hasta

necrosis para el Cirujano para quitar eso.

HISTOPATOLOGIA: bien inespecífica, no vamos a

encontrar nada diferente, excepto: agente causal
(CULTIVO), puede haber trombos de fibrina por
inflamación, zonas de necrosis por la trombosis.

COMUNMENTE: dermatología solo inicio (de heridas, lesiones

VAC después que los desbridan es como una esponja que chupa
para el tejido de granulación), pero los cirujanos son los que
operan.

TRATAMIENTO: depende de la afección, del lugar, del criterio

quirurgico y de la integridad vascular. (si tiene buena irrigación, se
hace mucho sino pues no se puede. MUCHAS DECISIONES.

TX: desbridamiento, DX definitivo: Fascia. SIEMPRE SIEMPRE

SIEMPRE  CULTIVO INTRAQX para ver que usar, las reglas
cambian a cada rato porque pueden morir.

MÁS USADOS: ampicilina-sulfabactam (solo 1 agente),

Piperacilina-tazobactam (excelente), ciprofloxacina- clindamicina,
vancomicina (streptococos, stafilococos).

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 MICOSIS SUBCUTÁNEAS:

MICOSIS SUBCUTÁNEAS: son micosis profundas.

- NO A NIVEL SISTÉMICO: porque necesitaría entrar el
hongo de torrente sanguíneo a vías linfáticas o vías
linfáticas al torrente sanguíneo.
- Son localizadas a nivel dermis (más o menos), a veces
es más profundo como tejido subcutáneo, pero
comúnmente es subdérmico. (PARA ESO TIENE QUE
ENTRAR EL HONGO).
o DERMIS ANCHA EN ESPALDA.

CAUSANTES 
- HONGOS SAPÓFRITOS: ubicados en el suelo, en todos
lados, sobre todo en materia orgánica que se está
pudriendo, que tienen esporas o fragmentos (hifas) que
penetran el cuerpo por implantación traumática en la piel.

IMPLANTACIÓN TRAUMÁTICAS COMUNES: espinas por la piel, o

lesión de continuidad por el que entre el agente (TOMAR EN
CUENTA EL ANTECEDENTE).

- LOCALIZADAS: rara vez se diseminan a nivel sistémico.

- ESPOROTRICOSIS (SISTÉMICA a veces, muy rara):
pacientes que genéticamente tienen riesgo en HLA que los
hace más susceptibles a infecciones por esporotricosis 
pacientes que tienen inmunodeficiencia selectiva ante
esporotricosis (normalmente todos se mueren, sépticos).

LESIONES ELEMENTALES: abscesos, úlceras (evolución tórpida y crónica, es decir meses y años con la enfermedad).

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 REGIONES SUBTROPICALES Y TROPICALES DEL MUNDO:
como Huejutla, Morelos, zonas calientes.

VÍA DE INFECCIÓN: traumas, vienen de afuera (exógena).

PRODUCIDAS: hongos.

HONGOS HIALINOS (micelados): son blancos, no producen

pigmento, ni melanina.

HONGOS MATIACIOS: son hongos pigmentados, producen

melanina.

PRINCIPALES MICOSIS SUBCUTÉANAS (son frecuentes):

esporotricosis, cromoblastomicosis y micetoma.

SEUDOFÚNGIVOS: no son hongos propiamente.

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 ESPOROTRICOSIS LINFOCUTÁNEA: infección micótica de
evolución subaguda o crónica (no se dan cuenta rápida).

SIEMPRE INOCULACIÓN TRAUMÁTICA (del exterior) por los

conidios del Sporothrix.

IMPORTANTE: enfermedad ocupacional (gente que se dedica

al jardín o las flores)  ESPINAS DE LAS FLORES.  mineros.

HONGO DIMÓRFICO: quiere decir que tiene 2 fases:

- MICELIAL/FILAMENTOSA (hifa): ambiente,
materia orgánica.
- LEVADURIFORME: parásito en el cuerpo. EN
BIOPSIAS NO VEMOS HIFAS, sino levaduras “EN
FORMA DE “PURO o NAVE ESPACIAL”.

ESTÁ EN: suelo, vegetación en descomposición y espinas

de las flores. EJEMPLO DEL POEMA cuando era R2 
paciente que no usaba guantes cuando trabajaba en sus
rosales (se espinaba).

LESIONES CRÓNICAS: nodulares y ulceradas.

INFRECUENTE QUE SE DISEMINE (RARO) por defecto en el
HLA, que les dan anfoterisina B y aun así les va mal.

¿DE QUÉ DEPENDEN LAS FASES DE SPOROTHRIX

SCHENKII?:  de la temperatura
1. MICELIAL/FILAMENTOSA (HIFAS): 25C.
2. LEVADURIFORME: 37C.

DIFERENCIA EN EL DX:
- 50% BIOPSIA HE y 50% cultivo (lab).
- CULTIVO: colonia grisácea, zonas más blancas,
CULTIVO. aspecto de algodoncillo en superficie, pliegues en
superficie.
o ¿CÓMO? se le toma con un huso (una
muestra) al portaobjetos y lo pones en el
microscopio
o ¿QUÉ VEREMOS? Duraznos en floración.

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 ENTONCES EN EL CULTIVO EN MICROSCOPIO: veremos
“conidios dispuestos en margarita” o también llamados
“duraznos en floración”.  hifas largas, colmillos chiquitos
(forma de gotita) como arbolitos.

FASE LEVEDURIFORME (SOLO DENTRO DEL CUERPO): las

naves, puros.

FASE DE LEVADURA: células levaduriformes esféricas,

ovaladas o alargadas (puro o naves).

FASE FILAMENTOSA/MICELIAL (HIFAS).

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 S. SCHENCKII = donde haya plantas, si no hay plantas, no
hay.

75% varones  porque se dedican más a esa cuestión de

las plantas. NO EXHIME A LAS MUJERES, SOLO ES POR
OCUPACIÓN, no por cuestiones genéticas o biológicas.

Incidencia mayor en trabajadores agrícolas.

EN ESPOROTRICOSIS HAY 2 TIPOS:

1. ESPOROTRICOSIS CUTÁNEA FIJA (LOCALIZADA):
placa erimatoescamosa con áreas elevadas y
puede haber zonas necróticas, se puede cubrir de
costras hemáticas (común).  más en la cara.

2. ESPOROTRICOSIS NODULAR LINFANGITICA:

nódulos o goma (a veces) que inician en la zona del
inoculo (foto en el dedo) y de ahí ASCIENDEN DE
FORMA LINFANGITICA (llevan trayecto de las
lesiones), dejan cicatrices medio feas.

DIFERENCIAS:
- Adultos: linfangitica (siguen trayecto lineal).
- Niños: esporotricosis fija o localizada (se inoculan
la fase micelial presente en ramas de árboles, etc).
COMÚN: cara. DX DIFERENCIAL: leishmaniasis.

TIPO LINFANGITICA: inician como nódulo pequeño, 2

semanas después nódulos linfáticos secundarios que
siguen un trayecto lineal. CRÓNICO  pueden ocasionar
carcinoma epidermoide (por la inflamación severa si no le
da TX).

SI SE LE DA TX E IDENTIFICAMOS BIEN EL DX: pues les va

mucho mejor.

EJEMPLO DE ELLA: qx no le hizo nada, cuando fue con ella

de buena manera, sí le hizo.

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 DX
1. DE ENTRADA SIEMPRE CLÍNICA.
2. BIOPSIA (50% H/E Y 50% cultivo para el
agente causal)

BIOPSIA:
- PATOGNOMONICOS: cuerpos asteroides
(no siempre, solo en el 8% de las biopsias).
Se hace la levadura y alrededor se forman
los rayitos de sol (proteínas de Ig que se
pega es lo que se ve y se tiñe).
- CARACTERÍSTICA: dentro de células
multinucleadas.

- CULTIVO  imágenes hifas en duraznos de

floración.
- BIOPSIAS: células asteroides, levaduras en
navecillas o puro.
- SEROLOGÍA: esporotricina (pruebas donde inoculas
en la dermis, se la pones al paciente y si reacciones
o induración más de 5min es positiva, si es negativo
pues no es).

- PERO SI TIENE: infección pero esporotricina

negativo  ESPOROTRICOSIS DISEMINADA Y EL
PRONÓSTICO ES MALO.

BIOPSIA Y CULTIVO PASOS:

LO RAYADO  biopsia traslesional, para que se lleve piel sana vs
piel nodulo (del diámetro mayor), sacan el huso y 50% HE y 50%
cultivo, cerramos la lesión con suturas.
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LA BOLA nódulo.
 - ITRACONAZOL: largo plazo (2-3 meses),
dependiendo, el objetivo: desaparecer las lesiones
para suspender el fármaco (algunos 2 semanas
después de que no haya lesiones).

- HOSPITALIZADOS  ANFOTERICINA B

- IMPORTANTE ANFOTERICINA B: puede ocasionar

FALLA RENAL INTRARRENAL POR DEPÓSITO (pasar
despacio, porque si se pasa rápido puede tener
como signos de fiebre y bacteriemia), POR LO QUE:
premedicar (paracetamol, dihidrocortisona +
antihiistaminico).

Infección crónica de la piel y TCS.

- IMPORTANTE: aumento de volúmenes, deformación
del área CARACTERÍSTICAS: fístulas en zona afectada
que drenan un exudado seroso o purulento, contiene
las formas parásitarias “GRANOS”.
- GRANOS: dependiendo del agente causal se ven o no,
pero son bolitas pequeñitas, se observan comúnmente
en el exudado (se presiona la fistula con un cotonete
por ejemplo, y de ahí al microscopio o biopsia.
- GRANOS: microcolonias filamentosas que pueden ser
por actinobacterias o eumicetos.
Puede afectar huesos, articulaciones y otros órganos en casos
severos. SOBRE TODO AQUELLOS QUE CARGAN COSAS CON LA
ESPALDA Y NO TIENEN ROPA, puede penetrar al tórax y llegue
al pulmón.

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 MICOSIS PROFUNDA MÁS FRECUENTE EN MÉXICO.

CLIMAS TROPICALES COMO MORELOS Y HUEJUTLA EN

HIDALGO POR LOS CLIMAS CALUROSOS Y HUMEDOS.
MAS PEGADO AL TROPICO DE CANCER.

CUESTION:
- OCUPACIONAL, DEPENDIENTES DE PROGESTERONA: si
no trae protección en la parte de la piel o medio
externo, puede entrar (porque entra de afuera por
medio de soluciones de continuidad).
- EDAD: 16-30 a 45 años, sobre todo quienes trabajan.
- Poco frecuente en la niñez.
- Campesinos (60%): siempre identificarlo en
antecedentes), obreros, mecánicos, amas de casa ¿POR
QUÉ? ¿QUÉ FACTORES? Exposición al suelo, descalzos
(sin zapatos), huaraches, leñadores, cargadores de caña
(porque está igual en materia orgánica).
- EJEMPLO: en el dorso y pie (más común) se ponen la
madera, se lastiman y se inoculan.
- EVOLUCIÓN: 2-3 años
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 TENEMOS HONGOS ACTINOMICETOS Y EUMICETOS.
ACTINOMICETOS: no son hongos, son bacterias (se
clasifican más).
EUMICETOS: hongos verdaderos.

SI NOS PREGUNTAN:
- ACTINOMICETOS: los más frecuentes de los
cuales la Nocardia es común y brasiliensis es la
más común (71%), asteroides (0.3%).
- LUEGO DE LOS ACTINOMICETOS: actinomadura
madurae MÁS FRECUENTE EN MUJERES QUE EN
HOMBRES (de manera discreta), y luego
somaliensis (7%) y pelletieri.
- LOS 2 FRECUENTES: nocardia brasiliensis y
actinomadura madurae.

NOS DAN GRANOS BLANCOS (no pigmentos, más

frecuentes), GRANOS ROJOS (menos frecuentes)

EUMICETOMAS: hongos verdaderos. LOS VAMOS A

IDENTIFICAR DE ACUERDO A LA COLORACIÓN DEL
GRANO.
MÁS FRECUENTES EN ÁFRICA.

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 EUMICETOMAS: hongos verdaderos. LOS VAMOS A
IDENTIFICAR DE ACUERDO A LA COLORACIÓN DEL
GRANO.

MÁS COMUNES:
- GRANOS NEGROS: MADURELLA MYCETOMATIS
Y MADURELLA GRISEA. Producen pigmento.
- GRANOS CLAROS: no producen pigmento. Son:
pseudallescheria boydii y acremonium sp,
fusarium sp.

FRECUENCIAS:
- EUMICETOMAS: áfrica.
- ACTINOMICETOMAS: más en México.

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 FACTORES PREDISPONENTES:
- SOBRE TODO OCUPACIONAL.
OTROS FACTORES DEPENDIENTES DEL PACIENTE:
GENERO, ESTADO NUTRICIONAL, SALUD GENERAL (si
tiene obesidad, hipertensión, etc), EXPOSICION AL
SUELO.

1. MICROORGANISMOS CAUSALES: suelo o vegetales,

saprófitos.
- TRAUMATISMO.
2. Se introduce por la pérdida de continuidad en la piel.
3. CRECIMIENTO DEL MICROORGANISMO: respuesta
inmunitaria ineficaz porque el sistema inmune
comúnmente no ve los granos, acumulación de
neutrófilos, hay fibrosis por cicatrización.
4. MASAS COMPACTAS DE MICELIO: granos, hacen
seudomicelios que se pegan los granos entre sí y
HACEN FISTULAS por donde salen.
5. REACCIÓN TISULAR EN TEJIDOS: por
polimorfonucleares (neutrófilos) fibrosis y
neoformación vascular.
6. Crecimiento de la lesión por contigüidad.
7. FASE DE INVASIÓN: tendones, nervios, hueso, vasos
sanguíneos y linfáticos.

LESION ELEMENTAL: Miembros inferiores 60-70%.

- 50% articulación tibio-tarsiana.
- MAMELONES - MAMELON (parecido a
vegetación sin ser verrugoso): son como
chipotitos que están como húmedos.
- FISTULAS.
- ÁREAS DE FIBROSIS, EDEMA.
- AL FINAL MUCHAS CICATRICES.

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 ESPALDA Y NUCA 15-25%.
MANOS/BRAZOS Y CODOS 10%.
TORAX ANTERIOR Y CABEZA: mal pronostico puede
causar peritonitis, pulmonitis.

APRENDER UBICACIONES:
- NOCARDIA: tobillo, tercio inferior de pierna.
- ACTINOMADURA MADURAE: todo el pie, dorso y
planta.
- S. SOMALIENSIS: cabeza.
- NOCARDIA BRASILIENSIS Y ASTEROIDES: cabeza
(MÉXICO).

EMPIEZAN CON:
1. Aumento de volumen local por proceso
inflamatorio, formación de abscesos, y
trayectos.
2. DESPUÉS SE HACE DURO: se deforma la
zona.
3. APARECEN FISTULAS: exudado pegajoso
(espeso) por exudado filante y
seropurulento. PUEDE HABER INFECCIÓN
DE S. AUREUS. NORMALMENTE: granos en
el microscopio.
4. RODETE MAMELONADO Y CARNOSO EN EL
ORIFICIO DE LA FISTULA.
IMAGEN: fistula y alrededor rodete de piel,
cicatrices muy feas por proceso fibroso.

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 VAMOS A VER:
- Ulceraciones.
- Cicatrices retráctiles, trayectos fibrosas.
- Manchas residuales hiper o
hipopigmentadas.
- Costras melicéricas.

¿POR QUÉ? Por la incapacidad por fibrosis de

tejidos blandos, aumento de volumen o dolor (NO
SON CAPACES DE DRENAR Y FORMAN FISTULAS).

NO HAY REGRESIÓN ESPONTÁNEA NO HAY FORMA, si ocupan

tx, si les va mal.

EVOLUCIÓN: lenta y progresiva. Afortunadamente, no todos

tienen dolor (solo 18%).

- Extensión a TCS, músculos y hueso. PENDIENTES EN:

lesiones en tórax (se ponen graves porque afectan
pulmón y pleura), en espalda (llegan a la medula y
llegan a paraplejia).
- AFECCIÓN DE 2 O MÁS SEGMENTOS: baja frecuencia.
- CASOS EXTREMOS: muerte.

CASOS DISEMINADOS: contigüidad (piel delgada y es más

fácil), vía linfática y vía hematógena.

DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE ACTINOMICETOMAS Y

EUMICETOMA (al final Dx diferencial será biopsia o cultivo).

ACTINOMICETOMAS: más inflamatorias, destructivos,

polifistulizados, INVADEN HUESO EN FASE TEMPRANA.
- A. Madurae: planta, bordes, más voluminosos, duros,
pocas fistulas, pero parecen tumores.

EUMICETOMAS: son menos inflamados, más fibrosos, menos

fistulas, más circunscritos, crecimiento lento, permanecen
capsulados.
DIFERENTES TX.

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 MINIMICETOMAS: lesiones chiquitas, a diferencia de las
anteriores que eran más extensas.
AL PRINCIPIO: parecen cicatrices queloides.
IMPORTANTE: se pueden confundir acné u otras patologías.

CARACTERÍSTICAS: únicos o múltiples, pequeños sin

aumentos de volumen, 1 y 2 fistulas, sobre todo CARA,
TRONCO, BRAZO, solo TCS no invasivos, simulan abscesos.
EN NIÑOS Y ADOLESCENTES.

SOBRE TODO POR NOCARDIA - PRUEBA ESPECÍFICA COMUN

EN NOCARDIA: hidrolisis de caseína positiva.

MINIMICETOMAS TX: ceden fácilmente a tx habituales.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: aumento de volumen,

mamelones, fistulas, trayectos fibrosos.

DX: TOMA DE MUESTRA  podemos tomar biopsia

de mamelón o presionar a través de la fistula o
mamelón (para el líquido y buscar granos ahí).
2 TOMAS – FISTULA ACTIVA:
1. Microscopia examen directo.
2. Cultivo.
FISTULA INACTIVA (mamelón): biopsia donde hay
más tejido inflamatorio.

DIAGNÓSTICO FISTULA ACTIVA:

MICROSCOPIA EXAMEN DIRECTO: lugol, solución
salina o KOH 10% (normalmente con KOH 10%
funciona bien).

¿Qué VER? Si son eumicetos son grandes y A.

madurae (actinomiceto) también son grandes.

DEPENDE DE: tamaño, color, forma y propiedades.

EXAMEN DE CULTIVO:
NORMALMENTE. Saboraud.

ACTINOMICETOS: Saboraud + actiodine

(cicloheximida), no AB.

EUMICETOS: Sabouraud agar + cloranfenicol, no

cicloheximida.
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CRECIMIENTO: actinomiceto (8-15 días), eumicetos
(15-30 días) 4 semanas.
 CULTIVOS EN AGAR:
NOCARDIA SPP: aspecto yesoso plegadas “palomitas
de maíz”. Crece en Saboraud.
GRANO: ARRIÑONADOS (se pliegan hacia adentro),
las CLAVAS (fenómeno que sucede en el cuerpo
asteroide; globulinas que se pegan alrededor),
AMBOFILOS (porque tienen áreas eosfinofilas y
basófilas por H/E), son CHIQUITOS (miden micras 50-
200micras), MUCHOS NEUTRÓFILOS.

Acordarse: Ambofilos, arriñonado (multilobulado o

vermiforme), aspecto palomitas de maíz o yesoso.

GRANULOS ARRIÑONADOS: se ven las clavas

alrededor.

FENÓMENO SPLENDORE HOEPPLI: depósito de

globulinas alrededor del grano.

ACTINOMADURA MADURAE: CEREBRITOS (color

beige o rosado), CRECE EN LOWENSTEIN-JENSEN
(a diferencia de Nocardia en Saboraud).

CARACTERÍSTICAS: colonias más grandes,

puntitos en la fistula, contorno irregular (BORDES
CARTOGRÁFICOS como continentes), son
purpuras, más BASÓFILOS, blandos, más lobulos
y seudoclavas (borradito).

ACORDARSE: cerebritos, bordes cartográficos,

más basófilas, crece en Lowenstein-Jensen.

|
 ACTINOMADURA PELLETIERI: de las más
frecuentes de gránulos rojos. LA FORMA: más
recta, lisa, no tanto lobulos, fragmentos de
rompecabezas.

ACORDARSE: color rojo violáceo, “EN PLATOS

ROTOS”.

STREPTOMYCES SOMALIENSIS: “LA PAPA

RAYADA” O “REBANADA DE PAPA”.

CARACTERÍSTICAS: no tan lobulados, más

rosaditos a diferencia de Actinomadura madurae
que es más rosita, MÁS DURO, no se tiñen, son
grandes.

ACORDARSE: rebanada de papa, lisos y sin clavas.

GRANOS NEGROS  SON EUMICETOS.

MÁS COMUNES:
- Madurella mycetomatis.
- Madurella grisea.

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 MADURELLA MYCETOMATIS  en México de los
más frecuentes.

CARACTERÍSTICAS: son colonias que son

discretamente pigmentadas, comúnmente
marrones en el medio (produce melanina),
MACROSIFONADOS (espacios o vesículas dentro
del grano), GRANDES OSCUROS (del liquido de
fistulas 1-5mm (grandes), COLOR NEGRO O CAFÉ.

ACORDARSE: color negro o café (no como H/E),

macrosifonados y marrones en el medio,
grandes.

MADURELLA GRISEA: similar a M. mycetomatis.

DIFERENCIA: no difunde pigmento en el medio, en la

periferia se ve más rosado a diferencia de
Mycetomatis (porque produce más pigmento el
Mycetomatis).
GRAN CANTIDAD DE VESÍCULAS (cifonadas): como si
fueran hifas de hongo cortadas a la mitad. 1mm.
COSAS BLANCAS: espacios que hacen las hifas
cuando los cortas.
ACORDARSE: similares, pero no pigmento en medio,
más rosado con vesículas, espacios blancos.

HONGOS BLANCOS – EUMICETOS BLANCOS:

- CASI NO, SON MUY RAROS.

CARACTERISTICAS: granulos chiquitos 0.5mm,

hialinos, vesiculados, colonias blancas o
algodonosas.

|
 ENTONCES: hacemos biopsia para cultivo (teñir H/E),
revisión liquido de la fistula.

BAAF: se dice que se pueden buscar los bacilos de los

actinomicetos para ver el agente causal.

LOS GRANOS NORMALMENTE ES LO QUE AYUDA.

HISTOPATOLOGÍA: inespecífica, reacción granulomatosa.

PRIMERO: PRUEBAS ESPECIALES – PRUEBAS

BIOQUÍMICAS: para diferenciar la Nocardia (la
especie).
- Nocardias: hidroliza caseína, xantina,
hipoxantina, xantina, tirosina.
- HONGOS (eumicetos): más relación con
maltosa, sacarosa, lactosa y glucosa.

SEGUNDO: pruebas PCR.

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 EUMICETOS: diferentes temperaturas, lactosa,
sacarosa, gelatina, maltosa, glucosa.

PRUEBAS SEROLÓGICAS:
- N. brasiliensis: proteína p24 como Ag, ELISA.
- Intradermo-reacciones.

LABS: leucocitosis, aumento PCR y VSG.

NORMALMENTE: ya hay pruebas de serología y

bioquímica molecular y algunos casos intradermo-
reacciones para identificación (MÉXICO SI EXISTE).

IMPORTANTE – APRENDER:
- REACCIÓN INFLAMATORIA PERIÓSTICA
“rayos de sol”: se ve el periostio como
deshilachado, osteólisis, osteoporosis.
- LO MÁS IMPORTANTE: “Geodos”
(cavidades en el hueso), son piedras
grandes que hacen un hueco y se forma
adentro los cristales de los minerales de la
tierra.
- EUMICETOMAS: grandes y escasos.
- ACTINOMICETOMAS: pequeños y
numerosos.

|
 - RM: saber qué tanto de daño óseo
tenemos, es de mejor calidad resolutiva
sobre todo micetomas del tórax comparado
con la placa.
- PLACA: da datos de geodos.

ACTINOMICETOMA: no hacer cirugía, si

quimioterapia antibacteriana.

EUMICETOMA: si se puede operar, porque son

mas chiquitos y menos inflamatorios. TX:
antimicótico.

NOCARDIA: dapsona 100mg-200mg/día o

trimetroprim con sulfametoxazol 80/400 a
160/900mg TX: desde 6 meses a 2 años.

MINIMICETOMA 3-6 meses, bien porque niños y

LESIONES pequeñas

AMIKACINA: en mal pronóstico, óseo o visceral.

AMIKACINA 15mg/kg/día con TMP/SMX 8mg/kg/día y
40mg/Kg/día en ciclos 21 días. 1-4 ciclos.

AJUSTE RENAL EN AMIKACINA, puede ser ototoxica.

PARED TORÁCICA: tazobactam + piperacilina (CICLO

DE 21 DÍAS)

| TAZOBACTAM: cuidado con trombosis del seno

cavernoso
 TMP/SMX 70/500mg/día ó + Clofazimina 100mg/día,
rifampicina 300mg c/12h, tetraciclinas 1gr/día,
minociclina 200mg/día o isoniacida 300-600mg/día.
PERIODO: 6 meses.

2DA:
KANAMICINA + TMP/SMX

Sostén con DDS y TMS (Se pueden ir rotando los

medicamentos 1 mes si un mes no).

BONIFAZ (famoso): FOSFOMICINA + TMP/SMX y/o DDS.

En casos muchos más graves de inflamación se puede

combinar TMP/SMX con DDs y Fosfomicina.

ACTINOMICETOMA sin respuesta:

EN CASO DE ALERGÍAS, Y COMO TX ALTERNATIVOS

TENEMOS:
- Estreptomicina 1g/día.
- Clofazimina 100mg/día.
- Rifampicina 600mg/día.
- Isoniacida 300-600mg/día.
- EXAMEN: dapsona y TMP/SMX.
Porque los actinomicetomas son smilares en bacterias en
ADN.
AMOXI + AC. CLAVU NO FUNCIONA.

ENTONCES TX ALTERNATIVOS:
- TAZOBACTAM + PIPERACILINA.
- IMIPENEM (NOCARDIA).

ESTUDIOS POCOS REPORTES para NOCARDIA:

- Moxifloxacino.
- Gatifloxacino.
- Linezolid.

CONCLUSIÓN:
1. TMP/SMX y Dapsona.
2. SI ALERGICO: estreptomicina, etc.
|
 TX ELECCIÓN EN M. MYCETOMATIS Y M. GRISEA
1-2 AÑOS:
- ELECCIÓN: ITRACONAZOL 200-
300mg/día.
- 2DA: TERBINAFINA 500mg/día por año y
medio.

P. BOYDII y M. MYCETOMATIS:
1. VORICONAZOL 300-800mg/día.
2. POSACONAZOL 800mg/día en 2 tomas.
ESTOS 2 SON MUY CAROS.

ANFOTERISINA B: intravenoso, intrahospitalario,

pasar despacio porque es NEFROTOXICO.
A VECES PASAR CON PREMEDICACIÓN (para no
causar fiebre, etc).

PRONÓSTICO – ACTINOMICETOMAS.
- Siempre evolución ósea: Rx para geodos.
o Si no tiene afectación osea les va
bien, si no tal vez no, y si no se
trata se deforma y se lo tenemos
que quitar.
- LO DEMÁS DE LA DIAPO.

PREVENIR: diciéndole a los campesinos y

nosotros también que siempre se pongan
guaraches, ropa, zapatos (porque se puede de
ambas vías.

|
ACTINOMICETOMA: MÁS INFAMADO, SOBRE TODO ZONA DE INOCULACIÓN.
EUMICETOMA: no tan inflamado.

CROMOBLASTOMICOSIS.

MICOSIS SUBCUTANEA, GRANULOMATOSA (más

que esprontrix), HONGO DIMORFICO (fase
micelial y fase levaduriforme que depende de la
temperatura).
HONGO DEMATIACEOS (producen pigmentos,
como melanina).
AFECTA piel y tejidos blandos, asociado a
materia orgánica.

NODULOS O PLACAS VERRUGOSAS de

crecimiento lento (CRÓNICO).

MÁS FREC: FONSECAEA, CLADOSPORIUM.

OTROS: EXOPHIALA, CLODOPHIALOPHORA,

PHIALOPHORA.

|
 TODOS LOS AGENTES: hongos miceliales dermatiáceos (tienen micelios,
pigmentan, pueden generar levaduras).
DIFERENTES MECANISMOS DE ESPORULACIÓN: exámenes directos
diferentes morfologías. (de la fase micelial, NO LO VEMOS EN LAS
PERSONAS). En personas solo LEVADURAS (ahorita veremos).

PRESENTAN DIFERENTES FORMAS AL CULTIVARSE: melanina de manera

natural.
TODOS LOS AGENTES DE MANERA PATOLÓGICA: forman células
muriforme (forma levaduriforme 37-38C).

CARACTERISTICAS PATOGNOMONICAS: células muriformes Células de

Medlar (porque son levadura obscuras que tienen hendidura en el
centro), en otros textos: CÉLULAS DE COBRE O MONEDITAS O
ESCLERÓTICAS (pueden parecerse GRANOS DE CAFÉ  cafés con centros.

DIFERENCIAMOS MEDIANTE EXAMEN DIRECTO (ya tomamos biopsia

y cultivamos) - LAS FORMAS DE REPRODUCCIÓN/INFECCIOSA (no las
veremos en tejidos o biopsias ES FASE MICELIAL):

FONSECAE PEDROSOI: florero con bastantes florecitas adentro.

CLADOPHIALOPHORA: muchos clados (muchos conidios pegados

como en forma de lagrimita en cadena). CARACTERISTICA: cadena
(clado)

PHIALOPHORA VERRUCOSA: conidos pequeños, como plumeritos.

RHINOCLADIELLA AQUASPERSA: conidios como pajaritos, solo

alrededor, no se cubren totalmente en la hifa.

|
 Células muriformes (grano de café o Medlar): levadura
pigmentada SE ENCUENTRA EN BIOPSIAS DEL PACIENTE O
EXAMEN DIRECTO (FASE LEVADURA)

CARACTERÍSTICAS: segmentadas por dentros, son color

marron (a pesar de la H/E o sin tinción por el pigmento
natural), tiene líneas verticales y horizontales en un mismo
plano.

ACOMPAÑADO DE: linfocitos, granulocitos y células

plasmáticas.

SOBRE TODO EN TRÓPICOS, en vegetación y suelo, sobre todo

en material que se está pudriendo.

SE PUEDE DAR: piernas, pero también torax, espalda, los que

van al baño en el campo, pueden ser que se rocen el glúteo.

NO TRANSMISIBLE, se evita usando zapatos y protección de

piernas. SE DA POR SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD.

PATOGENESIS: parecido con esporotricosis.

1. HONGOS SE INTRODUCEN POR LESIÓN TRAUMATICA.
2. LESION PRIMARIA PLACA VERRUGOSA: se puede
confundir con verruga de otros como VPH pero pues
crece mucho la de Cromo.
3. SE EXTIENDE A LO LARGO DE LOS LINFÁTICOS.
4. NÓDULOS SIMILARES a COLIFLORES: foto al inicio
(nódulos pegados).
5. ABSCESOS Y ULCERACIONES: en las ulceraciones hay
puntos negros que es donde están las células
mureiformes.
6. ELEFANTIASIS: por obstrucción y fibrosis
(deformación).
7. LESIONES SATÉLITES: propagación linfática.

|
 SON LESIONES QUE EMPIEZAN CON: papulas verrugosas y
después como se hace es proliferaciones verrugosas
semejantes a una coliflor.
- AQUÍ SI HAY PRURITO: a diferencia de los anteriores.
- PUEDE SER: pie, pierna, zona glútea, etc.

CLÍNICAMENTE:
1. LINFADENITIS: nódulos porque se inflaman los
ganglios.
2. LINFAGIECTASIA: vasos linfáticos se dilatan.
3. ELEFANTIASIS.

BIOPSIA DE LA LESIÓN: hiperplasia seudoepiteliomatosa con

hiperqueratosis (como carcinoma epidermoide in situ pero no
veremos displasia), SOLO VEREMOS: epidermis ancha y super
larga con hiperqueratosis, estrato corneo grueso, muchos
neutrófilos hechos bolita.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA: linfocitos, células
plasmáticas, ahí buscar las células mureiformes.

Ahí podemos ver las placas verrugosas, edema del pie, sigue el trayecto linfangitico.

|
 AQUÍ NO SE VE TAN VERRUGOSA, PERO TAMBIÉN ES CROMO:
- PERO ES PLACA VERRUGOSA: se ve la periferia
elevada, no es normal.
- CARACTERÍSTICO: zona de cicatrización y puede haber
zonas respetadas de piel sana en el centro de la placa
cuando se va haciendo plana y no es tan elevada.
Como zonas de atrofia alternando con zonas
verrugosas (SIGNIFICA CRONICIDAD).

RASPADO CON KOH para microscopio ¿PARA QUÉ?

- DETECCIÓN DE: cuerpos escleróticos,
esclerotes de Medlar, células de Medlar,
células mureiformes. Lo del raspado se cultiva.

SI NO VEMOS NADA EN RASPADO:

- BIOPSIA: partir en 2 (1 patología y 1 a cultivo).

TX: escisión quirugica con márgenes amplios (NO EN TODOS SE

PUEDEN) cuando es extenso no. Pero si se identifican al tiempo sí.

TX ELECCIÓN: itraconazol y terbinafina (cualquiera de los 2).

TX RESISTENTE CON ITRACONAZOL: 5 fluocitosina (a veces no tan
fácil de conseguir).

ALGUNOS TEXTOS/ARTICULOS: compresas frías alternando con

calientes para mejorar o disminuir resistencia del hongo y
favorecer que los fármacos penetren. HONESTIDAD DE ELLA: no
les va tan bien (aunque tenga el TX), eso porque el hongo se mete
tan profundo y vías linfáticos, por lo que no es fácil. ES ALGO MUY
CRÓNICO (A VECES APRENDEN A VIVIR CON ESO).

Prevención: es mejor que todo. Usar zapatos siempre.

DIFERENTES FORMAS DE CROMOBLASTOMICOSIS:
1. Puede ser verrugosa y costras negras u oscuras
(característico por la pigmentación del hongo),
atrofia cicatricial.
2. DX DIF: esporo, pero sin nódulos en cromo,
siempre son placas.
3. NIÑO CON CIRCULO: siempre antecedentes
porque se confunde con eccema y esteroides.
4. PLACAS con zonas de atrofia cicatricial con
| hipopigmentación: NO ES VITILIGO, es cromo.
5. Verrugoso como con esclerosis.
 Tiña
 Agente etiológico: hongos
queratinofilicos, se pegan en la
queratina. DERMATOFITOS.
 Evolución sub aguda o crónica, de larga
evolución.
 Es raro que haya invasión profunda, a
menos que el px tenga las condiciones
para que se vuelva una invasión
sistémica.
 Es una invasión bien localizada.
El pronóstico
 Agente es bueno
etiológico: DERMATOFITOS
o 3 Géneros:
 Trichophyton
 Microsporum
 Epidermophyton

Se clasifican según su hábitat:

 Antropofílicos: humanos
 Zoofílicos: animales
 Geofilicos: tierra

 Antropofílicos: humanos
 Rubrum, tonsurans y mentagrophytes var.
Interdigitale (Más frecuentes)
 gatos y conejos,  Zoofílicos: animales y humanos en contacto.
NIÑOS  Canis (más frecuente)
 Mentagraphytes var. mentagrophytes (no
confundir con el antropofilico)
 Geofilicos: tierra
 Más común el gypseum

 Se encuentran es todos lados.

 El porcentaje en consulta es más alto que el 5%
 Afecta a cualquier persona, ya que es una infección
muy común y frecuente.
 Predomina en zonas tropicales: cuando hay calor y
|
humedad ya que favorece el crecimiento de los
hongos.
 Agentes causales más comunes en México:

 T. Rubrum: más común (70-71%)

Muy preguntado en los exámenes.

 Mayor humedad y calor, mayor proliferación.

 Zapato cerrado aumenta la humedad y hay mayor
proliferación bacteriana.
 Disminución de la respuesta inmune celular, los
inmunosuprimidos se verán mayormente afectados.
 Uso de esteroides tópicos: muy común por la
automedicación o mal medicación.
CONTRAINDICADO EN TIÑA, NO DAR.
 Genética: hay personas más susceptibles a
desarrollar tiña, relacionado con el HLA asociados a
la tiña, pueden tener infecciones de repetición
constantes.

 Contacto con esporas o conidios, dependiendo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
el tipo de hongo.
 El hongo se pega a la capa cornea y empieza
a comer la queratina, se empieza a meter y
adherir.
 Factores de virulencia: queratinasas y
proteasas, rompen la queratina para que la
puedan penetrar. Se encuentran en una biopsia.
 Queratinasas y proteasas: Digieren queratina
y queratinocitos, liberan glicoproteínas.
 Se liberan elastasas, lipasas.
 Se genera liberación de radicales libres y
metabolitos tóxicos
 Se generando una reacción inflamatoria,
primeros 10- 15 días, y luego el organismo se
empieza a adoptar.

|
TIÑA DE LA CABEZA – TIÑA CAPITIS.  TIÑA DE LA CABEZA: no confundir con
dermatitis seborreica.
 Es la tiña más común
 Es más frecuente en niños.
 Disminuye el riesgo en la pubertad por la
activación de las hormonas sexuales y hay un
cambio de ph y tipo de grasa que se produce en
la piel cabelluda.
 En adulto 1-3%: es común en ancianos, por
contacto con nietos infectados.
 Agentes causales: más común el canis (80%) y
tonsurans.
Clasificación:

Seco: No hay mucha inflamación.

Tipo de parasitación :
 Tricofitico (endotrix)= denominado así por su agente
causal, tricophyton Afecta por Dentro a la fibra
capilar.
 Microsporica (ectotrix)= causada por microsporum.
Afecta por fuera
Inflamatoria:
 Querion de Celso

“Tanta queratina se produce como tanta se

degrada”.

TRIADA:

 Placa pseudo- alopécicas, ya que la fibra

capilar se quiebra a causa del paracito.
 Pelos cortos: aspecto de rasurado, pelos
tiñosos (blancos).
 Escamas

Puede presentar prurito, pero es escaso.

|
 Tiña microspórica (ECTOTRIX):

 PLACA GRANDE
 Puede haber varias, pero son pocas
 Hay pelos cortos de 4-5mm
 Aspecto de rasurado, segado o podado.
 Se alcanza a ver escama

Tiña tricofilica (ENDOTRIX):

 PLACAS PEQUEÑAS
 Irregulares y difusas
 Intercaladas con pelo sano:
o Signo del escopetazo

TIÑA TRICOFILICA (ENDOTRIX):

 Afección en el endotrix
 Dentro de la fibra capilar
 Se observan esporas dentro de la fibra
 Las bolitas blancas son las esporas.

TIÑA MICROSPÓRICA (ECTOTRIX):

 Afección en el exterior
 Las esporas están pegadas por fuera de la fibra
capilar
 Llegan a infiltrar a la fibra

 Tiña menos común

 Es un proceso inflamatorio defensivo:
hay una respuesta por parte del
hospedador lo que genera una reacción
inflamatoria produciendo lesiones.

 Agente etiológico:
o Más común M. Canis
o T. mentagrophytes var.
Mentagrophytes.

|
  Inicia con tiña seca que después se empieza a
inflamar, adquiere un aspecto tumoral.
 Bordes bien definidos
 Hay dolor local
 Se observan pústulas y costras mielicericas
o PANAL DE ABEJAS

PUEDEN COMPLICARSE A:

 Adenopatías
 Infección bacteriana y alopecia definitiva
porque se pierdebulsh del pelo, ya no hay
regeneración.

 Hay eritema
 Costras melicericas
 Signo de panal de abeja
 Hay inflamación
 Si evoluciona puede generar
alopecia

 Infección por spargillus

en piel cabelluda

 Tx: terbinafina
 Evolución favorable

|
 Se observa:

Biopsia de piel cabelluda. Corte

transversal.

 Hay presencia de esporas (bolitas

moradas) alrededor del pelo-
TIÑA MICROSPORICA
(Ectotrix).
 La fibra capilar se ve deforme
debido a la inflamación (con
aspecto rugoso).
 Luego hay otras con esporas
dentro (bolitas) que es la TIÑA
Tratamiento:
TRICOFILICA (endotrix).
 Tiña de cabeza:

Terbinafina o itraconazol:

 Niños: 125mg/día/2 semanas

 Querión de Celso:

Griseofulvina:

Se puede usar terbinafina, pero la mejora es tardada.

PRESENTACIÓN: generalmente hombres adultos.

TRANSMISIÓN: fómites y traumatismos por rasurado.

FACTOR: uso crónico de esteroides (aquellos que se

untan cualquier cosa en la cara como cuadriderm,
barmicil), disminuye respuesta inmune local y surge tiña.

COMUN: cara y cuello.

REACCIÓN INFLAMATORIA SIMILAR AL “QUERION DE

CELSO”.

AGENTE PRINCIPAL: T. mentagrophytes var.

Metagrophytes (80%), T. verrucosum, M. canis, T.
rubrum.

|
 CLÍNICA: placa eritematosa-escamosa, vesícula
y pruriginosa (pustulitas), MUCHA COMEZÓN,
ZONAS DE SEUDOALOPECIA “pelos cortos y
quebradizos” algunas zonas como si los
hubieran cortado de la superficie, tocamos y
luego como si se partieran a la mitad.

PROCESO INFLAMATORIO después de que se

infesta, conforme avanza es inflamatorio.

CLÍNICA: abundantes pústulas y abscesos,

francas zonas de alopecia.

ASOCIACIÓN A: impetiginización (impétigo por S.

aureus, S.pyogenes de la flora normal), es decir
hay costras mielicéricas. PUEDE HABER:
adenopatías satélites y ganglios asociados
alrededor de la zona y retroauriculares.

CONFUSIÓN: dermatitis acneiforme.

CARACTERÍSTICO: cuando afecta la piel, ya no

hay tanto pelo terminal, como se ve un BORDE
ACTIVO comparado con otras zonas (menos
inflamado), SE VE: borde levantado, pustulas
foliculares, papulitas.

IMAGEN ABAJO: placa enorme, descamación,

costras, pústulas.

DX DIFERENCIAL: foliculitis.

No es tan frecuente, pero si los pacientes usan

esteroides tópicos, puede pasar.

|
 TIÑA DEL CUERPO: por hongos (dermatofitosis), ES SUPERFICIAL,
todas las edades y cualquier sexo. FRECUENTE EN (a veces):
personas que sudan más, deporte de contacto.

AFECTA: piel glabra o lampiña (solo tiene vello, no tiene pelo

grueso o terminal), ó sea que no es barba, cara o piel cabelluda.

TRANSMISIÓN: contacto directo o fómites (cosas contaminadas).

COMÚN (IMPORTANTE): origen a partir de los pies (tiña de

pies), Síndrome 2 pies 1 mano, se contagian por contacto de los
pies a las manos (EN ESTE CASO A CUALQUIER PARTE DEL
CUERPO). IMPORTANTE: revisar completo, preguntar si en pie o
mano tienen algo.

Niños: M. canis, T. tonsurans.

Adultos: T. rubrum (70%), M. canis (20%).

CUALQUIER PARTE DEL CUERPO: pero más común en Tronco

(50%), extremidades 30%, cara 20% (CARA POR ESTEROIDES).

CLÍNICA:
1. Empieza con pápulas eritematosa y pruriginosa, luego
se agrandan, se hace eritema, se extienden como en
los cultivos (los dermatofitos empiezan como una placa
circular, los micelios hacia la periferia, en la piel igual
PRIMERO PAPULITA ERITEMA Y LUEGO PLACA
ALREDEDOR HACIA LA PERIFERIA).
a. BUSCAR: hongo en la periferia en el borde
activo  ahí hay mayor cantidad de hifas.
b. MICROSCOPIO: raspado de la zona, poner en el
portaobjetos poner poco de lugol, KOH, en el
microscopio ponerlo. CRECEN: forma radial y
concéntrica.
DESCRIPCIÓN CLÍNICA: PLACAS eritemato-escamosas con UN
BORDE ACTIVO (importante porque puede haber confusión con
eccema, dermatitis atópica, eccema de contacto), RODEADO de
microvesículas o no.
- CANDIDA + DERMATOFITO: hasta pústulas.
|
- TIPOS: tricofilicas (única y extensa), microspórica
(multiples, circulares y bien limitadas), ES AL REVÉS
QUE LA TIÑA DEL PELO.
 IMAGEN 1: placa con zonas de eritema y descamación, BORDE
MUY ACTIVO.
DX DIFERENCIAL: depende del fototipo, pero se puede
confundir con eritema policiclicos por virus o reacciones a
fármacos o eritemas migratorios, ricketssias.
TENEMOS QUE HACER BIOPSIA: se ven las hifas, si estamos
confundidos, si tenemos sospecha que sea hongo y por algo
inflamatorio.
SE HACE DEL BORDE DE LA PLACA: nos permitirá ver si es por
tiña o por algo inflamatorio, etc.
SI NO PODEMOS HACER BIOPSIA: con diurex, le ponemos
KOH y al microscopio. Podemos ver las hifas.

IMAGEN 2 (caso extremo): paciente tiña con afección severa,

se ve muy polimorfo, hay zonas de impegitinización por
rascado y por uso de esteroides. CON LA BIOPSIA SE VIO QUE
ERA TIÑA.

USO DE ESTEROIDES: borde demasiado activo, sino solo poco

activo.

CARACTERÍSTICAS:
- Dermatofitosis superficial (como la
del cuerpo, pero en la ingle).
- PREDOMINA EN: varones adultos 3:1
(sobre todos los que sudan mucho o
que tienen hiperhidrosis).
- LUGAR: región inguinocrural, periné,
EN GENITALES ES RARO.

|
 TRANSMISIÓN: contacto directo, fómites,
“foco primario de los pies”.

AGENTES: T. rubrum, T. mentagrophytes var.

Interdigitale (porque es el común en las uñas
y se puede encontrar en ingle), E. floccosum.

GENERALMENTE:
- Inicia en pliegue inguinal.
- CLÍNICA: placas eritemato-
escamosas con borde activo con
descamación, muy pruriginosas
(todas las tiñas).
- PUEDE HABER: microvesículas,
costras mielicéricas y hemáticas.

FACTORES PARA QUE PRESENTE Y EXACERBE:

humedad y maceración. CRONICIDAD: por
inmunosupresión o uso de esteroides tópicos (no da
Cushing en 6-7 años, sino que hacen estrías
espantosas).

MUY IMPORTANTE EN TIÑA INGLE: el rascado propicia

LIQUENIFICACIÓN (la piel se engrosa y se hacen líneas),
pero si hay FOTOTIPO OSCURO: se empieza a
oscurecer la zona.

IMPORTANTE: no se rasque, sino darle antihistiminico,

es común que se impegetinice.
VALORAR EL USO DE ANTIBIÓTICO.
IMÁGENES:
- ARRIBA: borde inflamado con mucho
eritema, se delimita como si fuera con un
color.
- ABAJO: se ve menos, pero se ve el borde de
forma más leve, pero levantado.

DX: psoriasis invertida (no tiene borde activo, no

tiene descamación, no tienen comezón, solo tienen
algo ahí). EN TIÑA SI HAY COMEZÓN Y HAY BORDE
| ACTIVO.
 CARACTERÍSTICAS:
- Superficial.
- AFECTA: palmas y dorso de la mano,
UNILATERAL (75%) MUY IMPORTANTE.
o Se relaciona con tiña de los pies.
- PREDOMINA: varones adultos, POCO
FRECUENTE EN NIÑOS (debido a que es por
uso de corticoides lo más probable).

IMPORTANTE: casi siempre por autoinoculación por

foco de tiña de los pies.
- REVISAR Síndrome 2 pies, 1 mano: si en la
mano tiene, en los pies muy probable
también.

AGENTES: T. rubrum (80%), T. mentagrophytes

(15%).

CLÍNICA:
- Inicio pequeñas vesículas y eritema en la
palma, comezón.
- LUEGO: se extiende y hay PLACAS
eritemato-escamosas con acentuación de
los pliegues de flexión.

TIPOS DE TIÑA DE LAS MANOS:

- Hiperqueratosica (la piel se hace muy
gruesa, en los pies también): T. rubrum
- Vesícula: más vesículas. (T
.mentagrophytes).
- Intertriginosa: entre medio de los dedos.
- DORSO: ya el borde se ve.
|
 IMAGEN PALMA: se puede confundir con
DERMATITIS POR CONTACTO (BILATERAL en
manos, TIÑA ES UNILATERAL).
(PREGUNTAR ANTECEDENTES):
- Si dice que por lavado de manos NO ES.
- Si dice que toca los pies porque le da
comezón, y si tiene tiña el pie, la mano
igual.

IMAGEN DORSO DE LA MANO: se ve el borde activo,

eritematoso, papulas, pústulas, costras.

TIÑA DE LOS PIES:

 MÁS FRECUENTE DE TODAS

 Una de las primeras causas de consulta primaria
 Afecta los pliegues interdigitales, plantas, bordes
y algunas veces el dorso de los pies, es más común
que afecte la planta.
 Más común en hombres que en mujeres por
cuestiones de ocupación.
 En niños es más común en la pubertad, por aumento
de sudoración o por realización de deporte.

Factores de riesgo:

 Contagio por contacto directo, es muy común que

se contagie por contacto con objetos de personas
infectadas. Baños públicos, piscinas, fómites
(toallas, calcetinas, calzado cerrado).
 HLA: genéticamente se puede tener mayor
susceptibilidad a desarrollar una tiña de pies por
repetición.

Agentes causales: T. Rubrum- Más común

|
 Variedades clínicas:

 Igual que en la mano

Intertriginosa:

 Entre pliegues de dedos

 Hay descamación y maceración, la piel se ve blanca,
los bordes se ven muy blancos, con un poco de eritema.
 Es crónica y no hay mucha comezón.
Vesiculosa:
 En planta es más común
 Es de rápida evolución
 Da mucha comezón

Variedades clínicas:

Hiperqueratósica:

 Los pies se ven cuarteados, fisurados.

 Es la forma más crónica
 Dx diferencial: psoriasis o micosis fungoides
 Si el tx no funciona hacer una biopsia en caso de dx
equivocado

Tiña intertriginosa: piel blanca, fisuras entre pliegues, hay bordes macerados,
zonas de descamación que se ven como placas circulares, se ven pápulas, costras.

TIÑA PLANTAR: son lesiones más redondas, blancas, etc.

|
 Tiña de uñas:

 Afecta las uñas de los pies en un 93%

 A las uñas de las manos solo un 7%

Tener cuidado en el caso de las manos, ya que el

debilitamiento de uñas no siempre se debe a tiña, puede
haber otras causas e indicar otros padecimientos.

 Es importante derivar al dermatólogo.

 En la uña hay hongo negro que puede generar
onicomicosis.

MELANOMA SUBUNGUEAL es el más común en México

y es el que menos se diagnostica.

 Se puede hacer una biopsia para descartar que sea

maligno.
 Hay personas que llegan a tener lunares en los
platos ungueales de las manos o pies pueden hacer
displasia y evolucionar a cáncer, por eso es
importante diagnosticar a tiempo.
 Descartar melanomas con signos de Hutchinson,
para darle tx.

 Curso crónico
 Se inician por el borde libre o distal y avanzan
hacia el borde de la uña
 Se pueden afectar varias uñas al mismo
tiempo, dependiendo de la carga del agente
causal, de la susceptibilidad del huésped

 Se observan uñas muy gruesa---

HIPERQUERATOSIS en Plato ungueal.
 Se quiebran fácilmente, hay perdida de bordes y
empieza a tomar forma plegada, hay distrofia.
 Es enfermedad asintomática

|
¿ FORMAS CLÍNICAS:

Subungueal: Debajo de la uña

 Subungueal distal
 Subungueal lateral
 Subungueal proximal

Endónyx: mayor inflamación por dentro

ONICOMICOSIS BLANCA UÑA CON HIPERQUERATOSIS:

SUPERFICIAL:
 GROSOR MUY
 Es muy común que cuando AUMENTADO
se raspe se espolvoree.
 Se puede caer la uña
 Se ve mucho en px con
VIH
 Hay estriación UÑA CON HIPERQUERATOSIS:

 Demasiada pigmentación en la
uña.
 Se debe descartar con un
raspado

Dar tx y de ver cambios al mes, si

no hay es probable que sea otra
enfermedad.

Tiña imbrincada o TOKELAU

 En México es muy rara de

encontrar

Clínica:

 Parecen encaje es lo que las

hace especiales.
 Hace zonas como betas de
arboles

|
 Tiña fávica o favus

 Huele a rata
 Afecta piel cabelluda
 Es más común en niños
 Raro de ver en México
 Son como bolitas que se forman en el pelo
 El pelo se deforma y decolora, puede
generar alopecia
 SI NO SE TRATA GENERA ALOPECIA
CICATRIZAL.

Placas eritemato-escamosas con un puntilleo

rojizo, evoluciona a costras gruesas.

GODETES FÁVICOS: bolitas en el pelo, muchos

micelios en el pelo juntos  eso da el olor a
raton mojado.

Pelo color amarillento.

|
 SIEMPRE CLÍNICA PRIMERO, ANTE DUDA:
Escamas de las lesiones  raspamos con bisturí y ponemos
al microscopio.
Métodos diagnósticos:
EXAMEN DIRECTO: KOH, lactofenol, negro de clorazol,
DMS, blanco de calcofluor.
Blanco colcaflour  microscopio de microfluroescencia
ENCONTRAREMOS:
- RASPADO (ESCAMA): filamentos y conidios.
- PELOS: endotrix “tricofitica” y ectotrix
“microsporica”. IGUAL: quitamos el pelo de zona
afectada ponemos KOH o negro de clorazol,
apachurra el pelo, esperamos que la queratina se
disuelva. KOH es mejor.
CULTIVO DE ESCAMA: raspado, y con esas escamas se
cultiva en Sabouraud-Dextrosa, Agar con o sin
antibiótico, DTM (específico en dermatofitos)

LUZ DE WOOD: algunas tiñas que fluorescen, sobre todo

Tiña de la cabeza, M. Canis (verde brillante).

Analogía: es como una luz azul que ponen en los antros, se

ve la ropa blanca (algo parecido), paciente se mete a un
cuarto oscuro y fluoresce.

BIOPSIAS: buscar la infección, podemos hacer H/E, PAS

y Grocott (Las 2 últimas son específicas para hongos).

PRUEBAS INMUNOLÓGICAS:

- IDR (intradermorreacciones) a Tricofitina:

trycophiton.
- Serología especifica: laboratorio de investigación.

IDENTIFICACIÓN MACRÓSCOPICA: velocidad de

crecimiento, color, tamaño, aspecto y textura.

IDENTIFICACIÓN MICROSCÓPICA: tipo de

filamentos, septos, hifas especiales, características
de conidios.

|
 TRICHOPHYTON:
- Macroconidos: fusiformes o elongados, paredes
lisas.
- Microconidos: abundantes, globosos o piriforme
(tringularcita, característico).
MICROSPORUM: bolillo mas o menos.
- Macroconidos: fusiformes (forma de huso) con
extremos afilados, paredes gruesas (con septos,
líneas en la imagen) con espículas.
- Microconidos: escasos (puntitos pocos).
EPIDERMOPHYTON:
- Macroconidos: forma de mazo o en racimo,
paredes lisas (más achatados), tienen septos.
- NO HAY MICROCONIDIOS.

MEDIO DE CULTIVO:
- Tricophyton rubrum: difunde pigmento color
MARRÓN, generalmente son colonias
VELLOSITAS (blancas)  característico.
- Microsporum canis: son planas, pero a diferencia
del de arriba serán PLEGADAS en la superficie
(CARACTERÍSTICO).
- Epidermophyton floccosum: ATERCIOPELADAS,
color beige/blanco, CEREBRIFORME, difunde
pigmento en el medio verdoso o amarillo.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN:

SABER QUE HAY UNA TERAPIA TÓPICA Y OTRA SISTÉMICA.

APRENDERSE LOS GRUPOS: polienos, benzofuranes heterocíclicos,
antimetabolitos.  LUEGO EN ENARM PREGUNTAN EL TIPO DE MED.
- Imidazoles tópicos: clotrimazol, bifonazol, miconazol, oxiconazol,
sertaconazol.
- Sistémicos: ketaconazol (más efectos deleterios).
- Triazoles: itraconazol, fluconazol (también tópico), voriconazol,
posaconazol, isavuconazol.
a. VORICONAZOL Y POSACONAZOL: micosis sistémicas de
otro tipo. EJEMPLO: perfilosis pulmonar.
- Equinocandinas (candida): caspofungina (candidiasis sistémica).
- OTROS AGENTES TÓPICOS: tolnafato, ciclopirox, amorolfina,
|
ungüento de Whitfields (casi ya no). ALGUNOS CASOS: peróxido de
benzoilo (como focoestatico), piritionado de Zinc (mucho en
shampoo), sulfido de Selenio, ácido azelaico.
 Terbinafina: 6 sem en dedos manos, 12
sem en pie. ALT: itraconazol en pulsos,
fluconazol casi no (más para candida),
solo con alternativa ante terbi o itra,
griseofulvina.

Griseolfulvina (niños, tiña inflamatoria).

500mg/día, 10mg/kg (1 ½ o 2 meses) o
terbinafina 250mg/día o itraconazol o
fluconazol 100mg/día por 1 mes las 3.

Griseolfulvina 500mg/día hasta que se cure.

SE COMBINA ORAL + IMIDAZOL TÓPICO.
ALT: terbinafina 2-4 sem, itraconazol (1-2sem
dep del esquema), fluconazol por 4 semanas.

MISMOS ESQUEMAS EN
TIÑA CORPORIS, CRURIS,
PEDIS.

TIÑAS DISEMINADAS: terbinafina 250mg/día

4-6 semanas. ALTERNATIVAS: itraconazol
200mg/día 4-6 semanas, griseofulvina 500-
1000mg/día hasta cura.

TERBINAFINA ES LO
MÁS FACIL DE
ENCONTRAR Y LOS
IMIDAZOLES.

Amolorfina si hay,
anfotericina b
| tópica no.
 ¿CÓMO PREVENIR? Lo que más debemos de
trabajar.. Mejorar la higiene personal, evitar
hacinamiento, revisión periódica de animales
domésticos (niños sobre todo por agentes
zoofilicos), uso de calzado de baño, evitar la
humedad y maceración de los pies (NO USAR
ZAPATOS CERRADOS), uso de agua clorada,
uso de antimicóticos en polvo (talcos), cremas
con urea.

PITIRIASIS VERSICOLOR:

También es una infección por hongo generado por

Malassezia. 3 GÉNEROS IMPLICADOS: M. globosa, M.
sympodialis, M. furfur.

CARACTERÍSTICA ESPECIAL: lipofilicos (les encanta

zonas donde se produce sebo, seborrea como el
centro del pecho, espalda, cuero cabelludo, zona T,
donde producimos más sebos que el resto de la piel).
ES MUY COMUN EN ESAS ZONAS.

VEREMOS: levaduras e hifas.

PITIRIASIS: placas con descamación fina.
VERSICOLOR: diferentes colores hipo/hipercromía
| por las enzimas que hace que la melanina se degrade y
puede generar dependiendo del fototipo del px.
 1846: Eichsteat primero en observar.
1850: Robin lo aisló y le llamaron Microsporum
furfur, antes eran los Microsporum, se asocia a
dermatitis seborreica.
1913: en algún punto le pusieron “pityrosporum”,
luego se le cambió el nombre “tiña versicolor”
(secuenciación molecular).
1984: Yarrow y Ahearn, se integró el término
Malassezia y lo hicieron parte de la familia de
criptococos.

NO TANTO EN PACHUCA, PERO

SÍ HUEJUTLA.

EPIDEMIOLOGÍA: zonas
tropicales, áfrica zona prevalente.
- Más frecuente en jóvenes y
adultos, HOMBRES.
- Menos común en niños y
ancianos.
- PAÍSES TROPICALES:
13.5%, más frecuente en
costas.
- No relación con sexo.

ETIOLOGÍA

|
 LAS MÁS COMUNES: Malassezia globosa,
M. sympodialis, M. furfur.

LA MÁS COMUN DE LAS 3: M. globosa.

LUEGO: M. sypomdialis.
ÚLTIMA: M. furfur (aunque es más
descrita en libros, es la que menos se ve).

AUNQUE HAY MUCHOS TIPO, LAS 3

ANTERIORES SON LAS FRECUENTES.

CARACTERÍSTICA:
- Características microbiológicas, ultra
estructurales, secuencias RNA, DNA nuclear y
ribosómico.
- PRUEBA BIOQUÍMICA: degradan
tensoactivos y ácidos grasos (a muchos les
gusta aceite olivo, enriquecen los medios para
crecerlos con aceite de olivo por ser
lipofilicos).

ES DIMORFICO: aquel que tiene 2 fases:

levaduriforme y micelial.
- FASE INFECTANTE: levadura (sapofita).
- FASE PARASITANTE: parasitaria, miceliar.

CONTROVERSIA: porque en la fase parasitante

(PERSONA), vemos los 2 MICELIOS y LEVADURAS.

ANALOGÍA: spaghetti con albóndigas (micelios

cortos y anchos como spaghetti, y levaduras
redondas como albóndigas).

PATOGENIA:
- Restringida al estrato corneo (como tiñas).
- Levadura que depende de las grasas (lipofilica),
afinidad por glucógeno y aminoaácidos.
ENTONCES: se alimenta de la grasa del estrato
córneo, y aparecen estructuras..
- Aparecen estructuras filamentosas, hay
LIPASAS Y QUERATINASAS que es lo que hace
que el estrato córneo se rompa y se empiece a
meter el hongo y esté en la superficie de la piel.
- PRODUCE LEVE ESTADO PRO INFLAMATORIO:
leve como tiñas, hay comensalismo, co-existe con la
infección, hay cierta tolerancia inmunológica.
|
 PATOGENIA – FACTORES PARA PRESENTACIÓN:
- Factores genéticos.
- Factores iatrogénicos: uso de lociones muy
aceitosas o grasosas, esteroides tópicos.
- Inmunosupresión: diabetes, HTA, problemas
hepáticos y renales.
- Factores ambientales + ambientales: clima
(humedad, calor), sudor del paciente.
- Respuesta inmune por disfunción de
citocinas.

FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD:
- Calor, humedad, Sol.
- Uso de cremas y broceadores grasos: por eso
se recomienda vehículos más ligeros en zonas
calurosas.
- Uso de corticosteroides: por automedicación,
interrogatorio es fundamental para saber que
es lo que se ponen.
- Falta higiene.
- Defectos en la producción de linfocinas:
inmunosupresión selectiva.
- Embarazo, deficiencia nutricional, genética.

PATOGENIA – CLÍNICA: LESIONES HIPOPIGMENTADAS: más claras que el resto

de la piel.
PASOS:
1. Inhibidores competitivos de la tirosinasa:
DISMINUYE LA PRODUCCIÓN DE MELANINA.
2. CLINICAMENTE: pitiriacina producida por
levaduras, compite con la tirosinasa POR ESO SE
DESPIGMENTA.

LESIONES HIPERPIGMENTADAS: más oscuras que el

resto de la piel.
1. AUMENTO DEL TAMAÑO DE MELANOSOMAS:
no se produce más pigmento, pero si hay cambios en
la distribución de los melanosomas (vesículas donde
está la melanina, dentro del melanocito,
generalmente el melanocito las tiene en la dendrita
y va inyectando en queratinocitos).
2. CAMBIOS DISTRIBUCIÓN DE MELANOSOMAS
|
EN EPIDERMIS.
 CLÍNICA:

CLÍNICA: Lesiones hipopigmentadas:

- Zonas más frecuentes: en regiones seborreicas.

- Zonas menos frecuentes: cara, axila, ingle, glúteos.
Se observan zonas más claras al tono natural de la piel,
son regiones muy redonditas, como en forma de moneda,
son zonas en forma de V que confluyen de un centro y
conforme avanzan a la periferia se va a haciendo más
grandes.

Nada tiene que ver con el vitíligo, ya que en este las

lesiones son completamente acromicas.

- Las lesiones son más evidentes con fototipos más oscuros

(piel morena).
Se observan:

- Placas hipigmentadas con escama en su periferia.

- Son confluentes
- Aspectos cartográficos
- Puede dejar lesiones residuales después del tratamiento
(tipo cicatriz).

LESIONES HIPERPIGMENTARIAS:

LESIONES HIPERPIGMENTARIAS:

Zonas más pigmentadas que el resto de la piel.

Pueden ver de 2 tipos:

- Color marrón.
- Color rosado
- Agudo: pueden estar un poco eritematosas y edematosas.
- Crónico: menor inflamación. Aspecto más marrón.

VIARIANTES CLÍNICAS:
VARIANTES CLÍNICAS:

PITIRIASIS VESICULOR PAPULOIDE:

- Se ven lesiones de aspecto papular muy pequeñas.

- Presentación clínica no muy vista en consulta.
Derecha -> imagen de la lesión normal
| Izquierda -> imagen de la lesión vista con luz
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:

LESIONES HIPOPIGMENTADAS:

- Vitíligo: MÁS COMÚN QUE SE CONFUNDA

- Lepra indeterminada: empieza siendo una mancha
hipopigmentada con anestesia.
- Sífilis secundaria
- Hipopigmentación postinflamatoria
- Hipopigmentación por drogas

DIAGNÓSTICO  1. clínico
DIAGNÓSTICO:

CLÍNICO

SI NO HAY TANTA EXPERIENCIA:

- Raspado de lesión
- Prueba de cinta: pegar Diurex en la lesión, se quita
y se observa en microscopio.

DIAGNÓSTICO:

Examen directo: aquí vemos cúmulos de blastoconidias con

ninfa cortas (ALBÓNDIGAS CON ESPAGUETI) (imagen 1)

Cultivo en AGAR: Colonias blanco- amarillentas (imagen 2)

|
 DIAGNÓSTICO:

Luz de WOOD: la ptiriasis versicolor florece,

AMARILLO VERDE, en zonas hipocrómicas.

Ayuda a ser dx diferencial con vitíligo ya que este no

florece.

BIOPSIA:

DIAGNÓSTICO:

Biopsia:

 Esporas y blastoconidias con sus

nifas
 Se ve igual que en el examen
directo.

TRATAMIENTO: 1 a 2 semanas TRATAMIENTO:

Asoles tópico en crema
Lociones Itraconazol: 200mg/1 vez al día/5 a 7 días
Quetaconazol en champú al 2% Fluconazol: 300mg/1vez a la semana /2
Terbinafina al 2%- 2 veces al día semanas
Ciclopirox |en crema o en loción- 2 veces al día Se pueden usar ureas al 10 o 20% son más
Sulfato de selenio en champú al 2.5% nobles, no generan irritación
Pirionato de zinc al 2%
PSORIASIS:
Es una enfermedad genética e inmunomediada, consecuencia
de una desregulación inmunológica de la respuesta de las
células Th17.

MANIFESTACIONES EN: piel, articulaciones o las 2 al mismo

tiempo.

 ALGUNOS PACIENTES: cierta carga emocional, a veces es

muy pesado o complicado tener las lesiones en la piel.

MUCHOS PIENSAN QUE ES Enfermedad infecciosa, lo

estigmatizan hasta cierto punto al igual que el vitíligo, sobre
todo cuando es muy diseminada.

PREVALENCIA EN EUA Y EUROPA 2%.

 70-80% de los pacientes se controlan con tratamientos
tópicos, comúnmente les va mal cuando no van al dermatólogo,
se va complicando.
PREVALENCIA: afectada por el clima, exposición al sol y etnia,
- INVIERNO (empeora): piel re seca. Mas exacerbaciones.
- VERANO (mejora): piel más húmeda.
COMORBILIDADES:
- COMUNES: Artritis psoriática y Síndrome metabólico,
enfermedades cardiovasculares.
- TAMBIÉN: ansiedad, depresión, hígado graso no
alcohólico.
- RARO: Enfermedad de Crohn y linfomas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Igual de prevalente en

ambos sexos.

MÁS SEVERA EN HOMBRES (más diseminada, más extensa e

inflamatoria).

5 tipos:
- Psoriasis en placas (psoriasis vulgar).
- Psoriasis gutatta (gotas o eruptiva).
- Psoriasis inversa (flexural e intertriginosa).
- Psoriasis pustular (pustulosis palmoplantar o
generalizada), primero eritema en todo el cuerpo,
edema, descamación y luego pústulas.
- Psoriasis eritrodérmica.
 PSORIASIS EN PLACAS (PSORIASIS VULGAR):
- FORMA MÁS COMÚN 90% CASOS.
- LESIÓN: lesiones monomorfas, bien delimitadas (podemos
ver donde empieza y donde termina). CARACTERÍSTICAS:
eritema, escama gruesa de ASPECTO YESOSO en la
superficie (color blanco). Signo Auspitz.
- EJEMPLOS: A, B, C y D (poco más amarillento).
- LUGARES:
o COMÚN: superficies extensoras de brazos y
piernas (codo y rodillas).
o TAMBIÉN: región periumbilical, perianal,
retroauricular, piel cabelluda, espalda, nivel
glúteo, abdomen.

PSORIASIS UNGUEAL:
- 50% de los pacientes AL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO.
- INCIDENCIA: 80-90%, es decir que los pacientes con
psoriasis en la piel, también será en las uñas.
- 90% con artritis también ungueal.
CARACTERÍSTICAS:
- pitting (oyuelos dispersos e irregulares)
- Manchas en aceite (zonas amarillentas),
- áreas salmon (más rojizas, eritematosas),
- hiperqueratosis subungueal (en el lecho ungueal),
- onicolisis (la uña se separa del lecho ungueal),
- hemorragias en astilla
- distrofia (en la H, pierde anatomía, no hay cuticula,
queratinización del lecho en la G no tiene distrofia.).

PSORIASIS EN PIEL CABELLUDA.

- 75-90% de los pacientes.
- CARACTERÍSTICAS: áreas de alopecia. PERO ES NO
CICATRIZAL.
o Se observan escamas gruesas, blancas, adheridas, cuando
raspo e intento desprenderlas, hay el Signo de Auspitz
(puntilleo hemorrágico).
DX DIF: dermatitis seborreica (color).
- A menos que tengan una zona muy inflamatoria, ahí si
podemos encontrar una cicatriz a nivel del infundíbulo
folicular.
- COMUNMENTE: suele ser superficial y no genera
inflamación.
 PSORIASIS INVERTIDA:
- PSORIASIS NORMALMENTE: zonas extensoras de brazos y
piernas 90%
- PSORIASIS INVERTIDA - SITIO ESPECIFICO: zonas
flexurales e intertriginosas (PLIEGUES).
CARACTERÍSTICA:
- Tiene escama muy fina o a veces NO:
o Placas con eritema, piel lisa, edematosa, sin pústulas o pápulas
(Candida), escama pero no en gran cantidad, por la húmedad es
muy fina.
SEBO PSORIASIS: ocurre cuando hay psoriasis + dermatitis
seborreica en el mismo paciente (no es raro que co-existan).
SITIOS: cara, piel cabelluda o zona de implantación (frente o sienes),
zonas pre esternales).

PSORIASIS PUSTULAR:
- SON: pústulas pequeñas de aspecto blanquecino, coalescentes.
- INICIO PUEDE SER LOCALIZADA  PERO TAMBIÉN PUEDE
SER GENERALIZADA.
- GENERALMENTE: de psoriasis pre-existente (placas) a pústulas. A
VECES APARECE DE NOVO.
- CUANDO ES DE NOVO:  relacionado con mutación recesiva
del IL36R.
- DX DIFERENCIAL: PUSTULOSIS GENERALIZADA ASOCIADA
A FÁRMACOS.
- GENÉTICAMENTE: mutaciones en el receptor de IL36R y CARD
14 (reclutamiento caspasas).
- CLINICAMENTE: áreas de eritema, en la superficie hay
descamación, costra y pústulas, fisuras, etc.
- DERMATITIS CONTINUA DE HALLEPAU: manos (psoriasis
pustular manos).

PSORIARIS:
- Frecuente en adultos, PERO TAMBIÉN LA PODEMOS
VER EN NIÑOS.
- NIÑOS  PSORIASIS GUTATTA.
- ENARM – Y EXAMEN: psoriasis en niños es
PRECEDIDA POR INFECCIÓN DE STREPTOCOCCOS
A NIVEL OROFARINGEO.
o 1ero infección garganta, y 2-3 semanas después lesiones
en la piel.
o ¿POR QUÉ? Similaridad antigénica de las proteínas del
streptococco y antígenos de los queratinocitos.
REACCIÓN CRUZADA.
- 1/3 niños con Psoriasis guttata desarrollará placas de
psoriasis en su vida. 2/3 remiten. Prevalencia 0.5-2% en
la edad infantil.

LESIONES: NIÑOS: aquí si hay afección facial, en ADULTOS NO ES FRECUENTE. Imagen N: sebopsoriasis atrás de
las orejitas, zonas implantación pelo. Imagen P: genital, placas pequeñas (por eso gutatta, por pequeñas). Imagen Q:
placas eritematoescamosas pequeñas en forma de gota (alrededor 0.5cm-1cm diam).
 RESUMEN – PRESENTACIONES CLÍNICAS:
- Psoriasis vulgar (placas): zonas extensoras.
- Psoriasis en gotas: niños asociada a Streptococco.
- Psoriasis pustulosa: rara, más asociado a mutaciones de
IL36R. Ahí vemos pústulas.
- Psoriasis invertida: afecta pliegues y zonas intertriginosas.
- Psoriasis eritrodérmica: paciente rojo, a veces pustulas,
placas, a veces solo eritema. HACER BIOPSIA PARA DX
DIFERENCIAL: síndrome de hombre rojo (vancomicina),
dermatitis atópica, dermatitis seborreica.
- SANGRE PERIFERICA (FROTIS – CÉLULAS DE SEZARY):
linfoma de piel.
- Psoriasis ungueal: pitting, onicolisis, manchas aceite y
salmon, etc

OTRAS AFECCIONES ASOCIADAS:

- ARTRITIS PSORIÁSICA (artropatía).
- PSORIASIS DE MUCOSAS: lengua geográfica.
- SEBO-PSORIASIS: psoriasis coexistente con la dermatitis
seborreica en zonas de glándulas sebáceas: centro del
rostro, atrás orejas, implantación del pelo, nariz, zonas
preesternal, zonas laterales del cuello.
- PSORIASIS RUPIOIDE psoriasis más verrucosa, con placas
más gruesas, escamas más gruesas y adheridas (MUY RARAS).

ARTRITIS PSORIÁSICA:
- LLEGA A AFECTAR EN ALGUN MOMENTO DE SU VIDA A
TODOS LOS DE PSORIASIS.
- 20-40% de los pacientes (80% tuvieron psoriasis en la piel).
- 18-50 años.
- FR seronegativa.
- Oligoartritis asimétrica (pocas articulaciones) o poliartritis.
- AFECCIÓN: interfalángica distal. ASOCIADO A:
espondilitis, sacroilitis, entesitis.
- RIGIDEZ MATUTINA >1h.
- DIFERENCIA AR: Articulación en AR metacarpofalangicas e
interfalangicas proximales, FR positivo, y Anti CCP altos.
o ARTRITIS PSORIÁTICA: interfalangica distal,
axial (cuello, etc).

 CLÍNICAMENTE: dedos de salchicha, erosiones

excéntricas, periostitis (se borra en la parte del
periostio), sacroilitis.

 CARACTERÍSTICA (DEFORMIDAD): “lápiz en

copa” (punta de lápiz en falanges o en forma de
copa en espacios articulares).
 FISIOPATOLOGÍA – COMUNICACIÓN CRUZADA
RESPUESTA INMUNE INNATA Y ADAPTATIVA:
- PROBLEMA: respuesta inflamatoria es el problema, no como
tal los queratinocitos.
- PRINCIPALMENTE MEDIADA: células dendríticas y células
T.
- HAY LOOP (retroalimentación negativa) entre presentadoras
de antígenos, neutrófilos, queratinocitos, células
endoteliales y SN (proinflamatorio).
- CITOCINAS INVOLUCRADAS: TNFa, IFN Y, IL-1 (pro-
infl).
-
FISIOPATOLOGÍA:
PROBLEMA: respuesta inflamatoria es el problema, no como
tal los queratinocitos.
MEDIADA: células dendríticas y células T.
PASOS:
- HAY LOOP (retroalimentación negativa) entre presentadoras
de antígenos, neutrófilos, queratinocitos, células endoteliales
y SN (proinflamatorio).
- CITOCINAS INVOLUCRADAS: TNFa, IFN Y, IL-1 (pro-
infl).
- COMPLEJOS DNA presentado y catelicidina (o péptido
antimicrobiano LL37) en la epidermis estimulan a células
dendríticas plasmocitoides producen IFNa, TNF e IL23 (se
retroalimentan entre sí).
- TNFa es citosina proinflamatoria que AMPLIFICA LA
INFLAMACIÓN (macrófagos, linfocitos, queratinocitos,
células de endoteliales) que induce mediadores secundarios de
inflamación y moléculas de adhesión  favorece
ENTONCES:
desplazamiento a vasos sanguíneos y de ahí a zonas de
1. DNA y catelicidina  activa células dendríticas
inflamación.
plasmocitoides.
2. Producción del TNFalfa (induce el loop e
inflamación) produce IL-23 (células de memoria)
Th17  IL-17.
 IL23: actúa en células T de memoria, las primarias no
tienen IL23R.
 IL9: podría estar relacionada.
 Th17: forma parte de las células Th1 (CD4 hay Th1, Th2), son
subconjunto de células T que expresan IL17, las cuales
dependen de la producción de IL-23 porque induce su
diferenciación (complejos de DNA hacen eso).
- PRODUCEN: mediadores de inflamación IL17A, 17F y 22,
las cuales inducen PROLIFERACIÓN DE
QUERATINOCITO.
- PROBLEMA: no es el queratinocito, es LA RESPUESTA
TH17 (IL) que hace que el Queratinocito hiperprolifere,
para que produzca más capas en el estrato espinoso que
genera el engrosamiento de la piel, lesiones cutáneas, etc.
 INCIDENCIA PSORIASIS
– GENÉTICA FAMILIA:
- PRIMER GRADO Y SEGUNDO GRADO: mayor
EN LA PIEL CON PSORIASIS LA IL17 ES incidencia.
PRODUCIDA POR: TCD4 (Th1 específicas), TCD8 -POBLACIÓN GENERAL: menor incidencia.
epidérmicas, neutrófilos, mastocitos y macrófagos -GENEMELOS MONOCIGOTOS 3 VECES
(no principalmente lo producen, pero favorecen el loop MAYOR QUE DICIGOTOS.
para favorecer la inflamación. FACTORES GENÉTICOS:
- PSORIASIS TIPO I: inicio temprano de
enfermedad, curso severo, historia familiar con
antecedentes.
- PSORIASIS TIPO II: tarde 30-40 años, formas
más leves y más controlables, familia negativa.

ENARM – EXAMEN:
- PSORS1: ubicado en el Locus 1 del Cromosoma 6 relacionado con el HLA-Cw6 (50% del patrón hereditario).
- 40 LOCIS RELACIONADOS RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA E INNATA (genes relacionados que
codifican IL23).
- OTROS RELACIONADOS CON: células dendríticas plasmocitoide y células T.

RELACIONES DE POSITIVIDAD:
- PSORS1 (Locus 1 Cr 6): psoriasis gutatta, no con
psoriasis pustulosa palmoplantar.
- IL36R y CARD14: psoriasis pustulosa generalizada.
- IL23R: psoriasis general y artritis psoriásica.
- CDKAL1: psoriasis y comorbilidades (DM2 y
enfermedad Crohn que es más raro).
FARMACOGÉNETICA: variaciones en el genoma para las
respuestas clínicas para los fármacos (biológicos, terapia
tópica, etc).
TNFa y HLA Cw6 (respuestas menores o mayores) 
más rápidos USTEKINUMAB (bloquea IL12/23), pero es
muy cara 40K y 80K depende del fármaco.
Estudios para ver el fármaco costo-beneficio.
 LL37 (Catelicidina) + DNA  generan complejos DNA-LL37  activan células presentadoras de antígeno (células
plasmocitoides)  IL23, TNFalfa, IFNalfa  activan ganglio Th17  genera IL22 e IL17  estimulan el epitelio
generan más reclutamiento de linfocito (por las moléculas de adhesión activadas nivel endotelial)  angiogénesis para
vasos nuevos  genera más TNFa y IFNa.
 PIEL PSORIÁTICA: proliferación del queratinocito, elongación de los platos papilares (procesos papilares elongados,
engrosados), Plato suprapapilar delgado ahí veremos proliferación de vasos sanguíneos.
 POR ESO CUANDO RASCAMOS LA ESCAMA: sangra porque está delgada la zona del plato suprapilar y los platos
papilares son gruesos y elongados.
 CARACTERÍSTICO PSORIASIS: engrosamiento de procesos papilares.
 ENTONCES: epidermis gruesa, maldiferenciada, neutrófilos metidos en la epidermis (MICROABSCESOS DE MUNRO).
 CONCLUSIÓN: la escama que se forma es por la hiperproliferación de queratinocitos, no maduran y no se diferencian
(no se pierden conforme van subiendo los estratos, por eso igual la escama no se desprende) y por la formación de
vasos (angiogénesis, signo de Auspitz.
 NO ES MUTACIÓN CÉLULAS SINO EL PROCESO INFLAMATORIO QUE LLEVA.
Factores que desencadenan psoriasis:
FACTORES DEL AMBIENTE: estrés, infecciones, fármacos, trauma local, tabaquismo (activo), rascado, quemadura, raspones,
ropa apretada.
GENOTIPO: PSOARS 1, IL-23R, IL-12B.
ENTONCES… eso generará cierto grado de estrés a nivel celular, se liberan los complejos de DNA lo que estimula LL37, lo
que estimula las células dendríticas plasmocitoides específicas que irán al ganglio y montan una respuesta inmune que estimula
la respuesta linfocítica Th1, especialmente Th17, se producen citocinas inflamatorias como: IL 1beta, IL-6, TNF-alfa,
que a su vez va a favorecer a las células dendríticas plasmocitoides y finalmente la activación de las células Th17 generará
la alteración a nivel celular en el epitelio, lo que favorece la proliferación de los queratinocitos (pasa epidermis normal a
engrosada con acantosis) que va favorecer también la desdiferenciación del queratinocito por eso tendremos escamas en la
capa córnea y la activación de neutrófilos que estará dentro del epitelio (capas superiores de la epidermis).
AL FINAL: se producen factores de inflamación (IL-6 TNF-alfa, IFN Y, IL-17, IL-22), esto favorece la activación de
factores de crecimiento asociados al endotelio para favorecer la angiogénesis a nivel de las papilas dérmicas.

RELACIÓN CON: artritis psoriásica (más frecuente),

enfermedad de Crohn, cáncer (tumores), depresión (no es
raro), hígado graso no alcohólico, síndrome metabólico
(componentes o completo o solo resistencia insulina o
aumento de la presión arterial o hipercolesterolemia, o 2
de esas, etc) y padecimientos cardiovasculares (muchos de
ellos mueren por infartos, es importante la interconsulta con
cardio o medicina interna, porque psoriasis tiende a ser un
marcador de mortalidad) (morbimortalidad).

Polifarmacia común por las comorbilidades.

LOS PADECIMIENTOS CARDIOVASCULARES SON LOS

QUE CONTRIBUYEN MÁS CON LA REDUCCIÓN DE LA
EXPECTATIVA DE VIDA (AVC E INFARTO). NO SOLO
POR EJEMPLO: un paciente ya adulto (40-50años), tuvo
VER PSORIASIS, SINO VER ESAS COMORBILIDADES,
psoriasis, estuvo bien, pero volvió la psoriasis de la nada y no
dejárselos saber, hacer estudios de laboratorio, trabajar Sx
hay factores que lo expliquen las lesiones, se relaciona con
Metabólico, mandar Cardiólogo, Nutriólogo.
que algo no está bien (glucosa, colesterol, etc)  MARC MET
 En general, la fisiopatología, LA PSORIASIS: es un estado
de inflamación sistémica (TNF-alfa, IFNa, entre otras,
ESTADO PROINFLAMATORIO que no se termina de quitar) 
esto puede estimular la RESISTENCIA A LA INSULINA
(descartar desde el inicio), todo por la disminución en la
señalización del receptor de insulina y de su unión con su
ligando. ASOCIADO A: producción de citocinas inflamatorias.

RESISTENCIA DE INSULINA EN CÉLULAS

ENDOTELIALES  genera moléculas vasodilatadoras ON
(también la psoriasis por si sola genera el ON por los
factores inflamatorios y proangiogenicos).
ENTONCES ResIns + Factores inflamatorios psoriasis =
MAYOR RIGIDEZ VASCULAR (disfunción endotelial).
Expresión de moléculas de adhesión = FORMA ATEROMA
MAYOR RIESGO DE: IAM, ACV (en edades tempranas
igual).

QUE REVISAR EN COMORBILIDAD POR PSORIASIS

- DIABETES MELLITUS: tomar glucosa en ayuno.
- PRESIÓN ARTERIAL: tomar la presión en 2 momentos (lo que dice el artículo), a veces no es suficiente con 2.
- OBESIDAD: peso, IMC, circunferencia abdominal.
- DISLIPIDEMIA: perfil de lípidos en ayuno o en general.
- ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: componentes del Síndrome metabólico.
- ESTEATOSIS HEPÁTICA O ENFERMEDAD NO ALCOHÓLICA DEL HÍGADO: transaminasas, GGT (alt hepática).
- ARTRITIS PSORIÁTICA: placas (cambios), dolor e inflamación a nivel articular (exploración física).

DESENCADENANTES:
- TRAUMA LEVE: rascado, tatuajes, piercings, quemauras solares,
químicos.
o FENÓMENO DE KÖEBNER o isomorfico: tenemos una lesión y le da
comezón, se rasca y le empieza a salir más lesiones en líneas.
ENTONCES: me sale la misma lesión por el trauma. EJEMPLOS:
psoriasis, liquen plano, vitíligo, verrugas planas.
- FÁRMACOS: betabloqueadores (platicar con cardiólogo, betasbloq
causan psoriasis), litio, antimaláricos, AINES.
- ALTERACIONES BARRERA DE LA PIEL: pacientes que no se ponen
cremas, se tallan. CASOS PLANTARES: están por mucho tiempo
parados, zapatos cerrados, sudan mucho, rascan. MANOS: por exposición.
EXPLICAR QUE USEN GUANTES.
- INFECCION VIH: recaídas (se llenan todos), ESTRÉS, TABAQUISMO.
 ESTRÉS
(directamente),
TABAQUISMO
(alteraciones
endoteliales)

ESTIMULO ESTRESANTE, se libera la hormona liberadora de corticotropina, activando la glandula adrenal.

CUANDO LA SUPRARRENAL ESTÁ ACTIVADA, producirá ACTH (glándula suprarrenal), sustancia P, neuropeptidos,
péptido relacionado a la calcitonina, el SN simpático estará despierto por el estrés  también produce catecolaminas.
ACTH  es glucocorticoide, INHIBE LA FUNCIÓN DE BARRERA PROTECTORA DE LA PIEL.
EL SN SIMPÁTICO  activa en la médula la liberación ADRENALINA Y NORADRENALINA  Y CERQUITA SE
PRODUCE LA HISTAMINA (pacientes tienen comezón por la liberación de adrenalina, noradrenalina, histamina) 
GENERA DEGRANULACIÓN DE MASTOCITOS( relacionado con histamina)  SE ACTIVAN MÁS CITOCINAS PRO
INFLAMATORIAS (IL-1, IL-6, TNF-alfa principalmente) en CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS,
MONOCITOS, NK, Linfocitos B y T.
EL ESTRÉS FINALMENTE: genera supresión de respuesta Th1, incremento Th2, incremento producción TNF-alfa, IFN
alfa, IL-1B, IL-2, disminuye la respuesta serotoninergica y incrementa sustancia P.
TRADUCCIÓN CLÍNICA: disfunción inmunológica (no dormimos, no co,emos, preocupación, desvelo), nuestro sistema inmune
se disregulación Th1 (a parte de la psoriasis en sí el mecanismo), potencia la inflamación, vasodilatación, reclutamiento de
células inflamatorias, c hay más comezón (50% si comezón 50% no).
NO SOLO EN PSORIASIS  LO ANTERIOR FUE DE PIEL, PERO SISTÉMICAMENTE: pacientes hipertensos, tener
riesgo de disrregulación de insulina, cáncer (menos antioxidantes, y más ERO), otras enf. Autoinmunes.

Siempre preguntar que pasó, en la clínica, psicoterapia

es importante por el estrés. EL ESTRÉS = recaída.
TX multidisciplinario.

DIAGNÓSTICO:
1- Clínico.
2- NO SEGUROS  biopsias.
3- PASI: ver superficie y grado de afección
(protocolo de investigación de terapia blanco),
escalas de avance.
4- REVISAR ARTICULACIONES: artritis psoriasíca.
5- Screening comorbilidades: buscar y estar al
pendiente para evitar complicaciones.
 PIEL NORMAL:

- Grosor de la epidermis es menor

- Estrato corneo en red de canasta

Microabscesos de Kogoj
PIEL ANORMAL:

- Epitelio más grueso

- Proyecciones en DEDO (alargamiento de
los procesos interpapilares)
características de psoriasis a nivel
Microabscesos de Munro
histológico.
- Platos suprapapilares (de la flecha): en
situación normal, ahí se observan los vasos
sanguíneos.
- Hay neutrófilos a nivel intraepidermico-
Microabscesos de Munro
- Si hay neutrófilos a nivel subcorneo-
Microabscesos de Kogoj

Glucocorticoides: 60% de eficacia, generan atrofia

si se usan mucho tiempo. No usar en zonas de piel
delgada. Deben combinarse con:

Vit D- 60% eficacia- seguridad buena a largo tiempo

Inhibidores de calcineurina:

- Eficacia muy baja, solo se usa en zonas de piel

delgada o zonas intretigrinosas

Luz UVV:

- Eficacia alta, buena alternativa de Tx.

- Puede causar efectos adversos: cáncer de piel

Luz UVA:

- Buena opción, pero puede causar cáncer de piel.

Retinoides: Fármacos con terapia blanco:

- Desventaja: no es fácil de conseguir, no - Mayor nivel de eficacia

se usa en mujeres jóvenes por riesgo de - Nivel 1
malformaciones congénitas. - Buen pronóstico para los pacientes

Ciclosporina: Adalimumap:

- Eficacia del 40%, solo usar por poco - Inhibidor de necrosis tumoral alfa
tiempo, puede dar hemorragia vesical - Inhiben la respuesta inflamatoria

Metotrexato: Etanercept:

- Farm. De preferencia de la Dra - Inhibidor de necrosis tumoral alfa

- Es lo más seguro, menos efectos
adversos. - Infliximab: inhibidor de TNF alfa- Se usa para: Psoriasis
- Si hay hepatoxicidad- se puede usar una pustular generalizada.
CICLOSPORINA - Ustekinumab: IL12/23
- Secukinumab: IL17A
Esteres de ácido fumárico:
Se recomienda usar en pacientes que tienen una afección
- En México no hay
>50% de la superficie corporal.
- Eficacia del 50%
El problema es que son muy caros y no hay en México
En niños pequeños las zonas que comúnmente se afectan son: CARA, piel cabelluda, y superficies extensoras de
extremidades.
IMPORTANTE: generalmente la topografía nos ayuda a hacer el diagnóstico y el diagnóstico diferencial:
NIÑOS: Respeta el centro de la cara, nariz, entrecejo y el mentón, respeta zonas extensoras y zona T o centrofacial
y perioral, afecta el resto de la cara. (EXAMEN)
DX DIFERENCIAL: dermatitis seborreica que afecta áreas contrarias.
- Niños pequeños: Respeta el área del pañal  dermatitis de contacto. ZONAS EXTENSORAS
- Niños más grandes  liquenificación y eccema en zonas de flexión (pliegue antecubital, popitleo, cuello). AFECTA
ZONAS FLEXORAS
- ADULTOS: piel sensible con susceptibilidad a tener PRURITO e INFLAMACIÓN (estrés, cambios de
temperatura o climáticos). MANIFESTACIÓN COMÚN: eccema en manos y también párpados, zonas flexoras.
PREGUNTAMOS: sobre el uso de cremas, alérgenos, etc. PERO RESULTA QUE: por ejemplo, tuvieron exámenes o
alguna otra cosa que causa estrés.
ETIOLOGÍA  Mutaciones en el gen de la FILAGRINA. (SIRVE PARA LA HIDRATACIÓN DE LA PIEL) cuando no
funciona bien, la piel se deshidrata.

Criterios de Hanifin y Rajka

- Gold estándar para dx clínico.

- Prurito: comezón.
- Afección facial (bebés), flexural (niños).
- Liquenificación flexural (Adultos).
- Dermatitis crónica, con remisiones y exacerbaciones.
- Historia personal/familiar de atopia: antecedente de que se
rascan, de estrés e inflamación, de que han tenido cuadros así.

- Sequedad en piel. A causa del mal funcionamiento de

la felagrina
- Queratodermia en manos y pies: por ejemplo,
engrosamiento de los talones, porque son zonas de presión
- Ictiosis: descamación en piernas
- Hiperlinearilidad palma: se marcan las líneas de las
manos, como si fuera ancianos.
- Queratosis palmar: pápulas queratocicas en brazos,
mejillas.
- Pitiriais alba: manchas claras en mejillas o brazos. Por
sol
- Queratocono: córnea picuda.
 - Inicio temprano: empieza entre 1 a 5 años de edad
- Ojera por no dormir bien
- Eritema facial
- O puede haber facies pálida
- Acentuación perifolicular: alrededor de los folículos pilosos la piel
se ve más pigmentada
- Afectación con factores ambientales, clima, emociones, etc.

- Pliegue infraorbitario de Dennie Morgan: se ve más en niños que

no pueden dormir bien.
- Se observa la ojera y una línea en medio, esa es la línea de
Dennie M. CARACTERÍSTICO DE NIÑOS CON ATOPIA

Se observa:

- Costras amarillas: zonas de

impetigenización
- Inflamación
- Escama
- Eritema
- Bebés: zonas extensoras: cara, estomago - Zonas de rascado
- Niños: zonas flexoras, pliegues - Se respeta zona centrofacial, nariz,
- Adultos: párpados, cuello, manos labios

Se observa: Complicaciones:

- Niño como de 5 años - Problemas oculares: es importante

- Zonas de liquenificación derivar al oftalmólogo
- Eccema de parpado: inflamación
- Afección en zonas flexoras
- Queratoconjuntivitis: puede
- Se notan más los pliegues de la piel
evolucionar a queratocono
- Hay edema y fisuras
- Cataratas
- Hay costras secundarias al rascado

- Infecciones cutáneas: muy común, por

estreptococo
- Herpes simple
- Molusco contagioso: es muy común que
los px con atopia lo contraigan
- VPH: riesgo de contagio
- Tiña: por uso de esteroides

- Importante el interrogatorio sobre e consumo de

estos alimentos y si se presentan síntomas.
- Pueden presentar diarrea post- alimentación.
- Es muy rara esta asociación, pero puede
suceder.
- Se puede tratar con: histamina en suero, igE.
- Muy parecido a reacciones por rinitis alérgica
 - Incremento en síntesis de IgE: muy frecuente
- Incremento en liberación de histamina por los
basófilos: puede ser hasta por el rascado o baño
- Alteración de la respuesta de linfocitos Th:
parte de su fisiopatología
- Aumentan mediadores inflamatorios por
respuesta Th2-
- Desregularización inmunológica entre Th1 y Th2

Diferencias entre:

TH1:

- Producen psoriasis
- Se encargan de: IL2, INF Gamma, TNF beta
- Asociado a respuesta inmune celular

TH2:

- Asociada a IL 4, 5, 6,10, 13
- RESPUESTA HUMORAL

FISIOPATOLOGÍA: FISIOPATOLOGÍA:

Estadios tempranos: Estadios crónicos:

- Se ve una disfunción en la función de barrera. Habrá factores
- Hay zonas de liquenificación, piel engrosada
ambientales que generaran una exacerbación de la dermatosis.
- Se observa: alteración en la diferenciación de los
- Los desencadenantes de la dermatosis: van a estimular la
linfocitos, lo que más se va a ver es RESPUESTA TH17
diferenciación de las células dendríticas y asu vez van a estimular
como en psoriasis.
la potenciación de la respuesta inflamatoria humoral (TH2), sobre
- Y respuesta TH22: IL 22
todo en estadios agudos, se produce, IL3,4,5,31,33,1 BETA,
- Genera proliferación anormal de células dendríticas.
25.
- Aumenta la producción de la proteína S100
- Todo esto, genera un circulo viciosa para que se sigan reactivando
- Hiperreactividad de la piel
las células dendríticas plasmositoides, iniciando la repuesta a la
- Hiperproducción de INF gamma por respuesta TH1-
dermatitis atópica.
AUMENTA QUIMIOTAXIS Y RES. INFLAMATORIA
HAY MAYOR RESPUESTA HUMORAL -
- HAY MAYOR RESPUESTA CELULAR
 ¿QUÉ VEREMOS EN LA
PIEL? Disfunción epitelial.

LA BASE DE LA
FISIOPATOLOGÍA ES: la
disfunción de la barrera
epidérmica (epitelio).

PROTEÍNAS DE LA ENVOLTURA:
- Disminución de la expresión de filagrina (genética), LA GRAVEDAD SERÁ dependiendo de la penetrancia del
gen, mayor o menor expresión de la proteína, entre más mutación/penetracia entonces SE EXPRESARÁ
MENOS, cuando hay menos mutación, SE EXPRESA MÁS FILAGRINA DE PEOR CALIDAD.
- Disminuye la expresión de transglutaminasas, queratinas, loricrina y involucrina (que están en los granulos de
queratohialina), y proteínas intercelulares (pegan el estrato corneo).
Efectos:
- Disminuye la hidratación cutánea (la filagrina y transglutaminasas están relacionadas con la hidratación
cutánea, igual que los gránulos de queratohialina).
- Aumenta el pH: que favorece la penetración de alérgenos y bacterias (microbioma).
- Aumenta citoquinas pro inflamatorias por la disminución de función de barrera.
- Disminuye el umbral inflamatorio.
ENTONCES TENEMOS QUE DECIRLES QUE SE PONGAN CREMAS DE CALIDAD PARA QUE MEJORE SU PIEL
SECA. CREMAS MEJOR QUE EL ESTEROIDE O AINE. LA CREMA LO MÁS IMPORTANTE.

ALTERACIÓN EN LAS UNIONES INTERCELULARES: nivel de claudinas  hay una reducción.

Efectos: disminuye la hidratación cutánea, incrementa la pérdida transepidérmica de agua: se deshidrata más la piel,
favorece la penetración de alérgenos o patógenos en general.

PÉPTIDOS ANTIMICROBIANOS: para la homeostasis en la piel. AQUÍ SE PIERDE LA FUNCIÓN O PRODUCCIÓN:

catelicidina LL37 y defensinas (importantes para defenders). EFECTOS: aumento de citoquinas, incremento de
infecciones cutáneas: moluscos, verrugas, etc

MICROBIOMA (importante en muchas enfermedades  importante su equilibrio): AUMENTA COLONIZACIÓN DE

S. AUREUS  EFECTO: disminuye la diversidad bacteriana, lo que afecta el equilibrio y expresión de genes de la piel
(disminución de loricrina, filagrina, desmocolina 1 y queratinas, aumenta citoquinas inflamatoria, aumenta
infecciones por S. aureus y otras infecciones).

LIPIDOS DE LA EPIDERMIS  DISMINUCIÓN ÁCIDOS GRASOS CADENA CORTA Y CERAMIDAS EN LA

EPIDERMIS.
IMPORTANCIA DE ACIDOS GRASOS Y CERAMIDAS: hidratación del estrato córneo, si el estrato córneo carece
de lípidos es un estrato córneo deshidratado.
EFECTOS: favorece la pérdida de agua en la piel, infecciones de la piel y presencia de S. aureus en la piel.
BÁSICAMENTE EL PROBLEMA ES LA ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DE BARRERA: aumento de la pérdida de
agua a nivel transdérmico.

- DISRREGULACIÓN INMUNOLÓGICA:
o INICIO: Th2.
o LUEGO: disregulación Th17/Th22  Th1.
o ESTO PROVOCA: mayor producción de factores inflamatorios que exacerban más la alteración de la
función de los lípidos (función).
- ALTERACIÓN GENÉTICA DE LA FILAGRINA:
o PROVOCA: disfunción de la barrera epidérmica RELACIONADA CON: alteración genética,
disregulación inmunológica y disregulación de la disbiosis (microbioma afectado POR ELLO SE
USAN PROBIOTICOS que han sido demostrados que aumentan la tolerancia inmunológica local).

SE HA VISTO QUE: HIDRATANTE  mejora la alteración de la función de barrera, la sobrecolonización con

S. AUREUS, también en la disminución de ácidos grasos de cadena corta y ceramidas.

HIDRATANTE (PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO)  ayuda siempre en TODOS LOS PUNTOS EN DONDE

AFECTA LA DERMATITIS ATÓPICA.
TRATAMIENTO  FUNCIÓN DE BARRERA TIENE QUE SER MEJORADA POR HIDRATANTE * APRENDER
PADECIMIENTO LEVE:
- SKIN CARE:
o HIDRATANTE ES BÁSICO (NO SOLO EN LEVE SINO EN MODERADO-GRAVE TAMBIÉN): cremas
que son altas en ceramidas, que no tienen parabenos y sin conservadores que ayuden a hidratar sin que
arda la piel.
o MEDIDAS GENERALES:
 BAÑOS TIBIOS (no tan calientes para no favorecer la deshidratación pérdida transdérmica de
agua), se recomienda baños cortos, 10 min más o menos.
 USAR SUSTITUTOS DE JABON: si usamos normal con pH disparado puede generar que la piel se
inflame más o que haya mayor alteración en la función de barrera. SIEMPRE USAR SUSTITUTOS:
jabón suave con pH parecido a la piel (5-6) (no neutro por su pH de 7).
 AL SALIR DEL BAÑO  HIDRATAR (lo dice Hanifin y Rajka) Es cuando la piel penetra más
el humectante y mejora la función de la barrera
 ENTONCES: jabón con pH parecido al de la piel (5-6) + Humectantes sin parabenos ni
conservadores (SIN PERFUME), se pone 6-7 veces al día.
 SON PACIENTES QUE TIENEN EL PROBLEMA GENÉTICO DE MANTENERSE SECOS
(Xerosis), LE TENEMOS QUE EXPLICAR QUE SU PROBLEMA ES QUE SU PIEL VIVE SECA
Y QUE SI NO LA HIDRATA NO MEJORA.
- EVITAR EXACERBANTES: jabones agresivos, acates (lo que raspa la piel), cambios de temperatura drástico
(como Pachuca frío mañana, sol en la tarde, tarde-noche llueve, entre más cambios más exacerbación), trabajar
con el estrés.
- ANTIINFLAMATORIOS TÓPICOS: cuando es pademicimiento leve. EJEMPLOS: hidrocortisona, bunesonida
(bajos
o CUANDO ES BEBÉ: esteroides de baja potencia 2 veces al día, se usan 3-4 días, y luego se va bajando
la dosis.
o SIEMPRE SE DEBEN DE PONER PRIMERO CREMA para que se pueda absorber bien el antiinflamatorio.
 - ESTEROIDES TÓPICOS + MEDICAMENTOS ANTIIHISTAMINICOS:
o NIÑOS: loratadina, ELLA USA: levocetirizina (porque dura un poco más).
o MONTELUKAST: sobre todo de noche, porque sirve para dermatitis, rinitis alérgica PARA DISMINUIR LA
DEGRANULACIÓN DE MASTOCITOS e IGE  ARTICULO: niños tienden a la depresión e intentos suicidas.

PADECIMIENTO MODERADO-GRAVE:
- MANEJO BASICO MÁS:  SIEMPRE LA HIDRATACIÓN + JABÓN + NO TALLARSE (ES LO IMP).
o TX DE MANTENIMIENTO: inhibidores de calcineurina cuando el padecimiento es moderado-severo PARA
NO USAR ESTEROIDES (PORQUE SE ABSORBEN Y PODEMOS OCASIONAR SX. CUSHING).
 PRIMECROLIMUS O TACROLIMUS: 2-3 veces a la semana en las noches o dependiendo de la respuesta
del paciente, puede ser que se inflame y se da mañana y noche, ya que esté bien 3 veces a la semana. SI
A PESAR DE ESO SIGUE INFLAMACIÓN:
 ESTEROIDES MÁS AGRESIVOS: metilprednisolona o clobetazol de propionato (2-3 días, ciclos
cortos), fluticasona.
 MUCHO MÁS SEVEROS Y GRANDES: son ESTEROIDES POTENTES  betametasona, clobetazol,
tabitral.  AFECTACIÓN EN MANOS.  CUANDO ES EN LA CARA SOLO DE MEDIANA
POTENCIA.
 ESTEROIDES VÍA ORAL  SÍ EN CUADROS MÁS SEVEROS, en ciclos cortos e ir disminuyendo
para no ocasionar Cushing (en niños es mucho más rápido, tener cuidado).
 CONTRAINDICACIONES: no usar en la zona del pañal, si tiene alteración en el pañal, NO ES
DERMATITIS, sino tal vez un eczema.
 INDICACIONES BEBÉS: cambio de pañal, toallitas húmeda, cremitas antisépticas como dalidome,
sicalfate, ventilación y sin pañal  PORQUE SE DA POR CONTACTO CON PIPI, HECES. TX:
esteroides tópicos y suaves a mediana potencia.
REGLA GENERAL: siempre hidratante primero y luego el medicamento.
EVITAR ADICCIONES A LA PIEL: dermatitis por esteroides: no abusar del esteroide, darle un esquema (siempre irlo
reduciendo para evitar rebote), no automedicarse (no cuadriderm, barmicil, etc), no copiar doctores, tenemos que hablar con los
pacientes como advertencia sobre los efectos como, revisar siempre interacciones como médicos. LA PIEL SE PONE ROJA: la
piel se atrofia, ACNÉ, ARAÑAS TELANGIECTASIAS. EJEMPLO PACIENTE: deflazacort por 1 año  HTA, Cushing, 29años
EN OJO POR EJEMPLO SE TIENEN QUE DAR DE BAJA POTENCIA POR LA CÓRNEA: tiene que se
hidrocortisona y budesonida porque son más seguros porque luego les dan cataratas, síndrome de hipertensión ocular.

REGULARMENTE  NO MÁS DE 3 SEMANAS, YA CON EL ESQUEMA DE REDUCCIÓN.