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Neumonía atípica:

 DEFINICION:

Se denomina a la neumonía de presentación atípica a aquella que cursa con afectación del
INTERSTICIO PULMONAR, es causada por GÉRMENES ATÍPICOS, diferentes a los
gérmenes comunes, y sus MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIFIEREN de las comunes
esperadas para la neumonía.

¿Cuáles son los gérmenes atípicos? VIRUS QUE DAN UNA


PRESENTACION ATIPICA:
 Legionella pneumophila.
 Mycoplasma pneumoniae. BACTERIAS  Influenzae A y B (+frecuente).
 Chlamydhophila pneumoniae. INTRACELULARES  VRS.
 Coxiella burnetii.  Parainfluenzae.
 Coronavirus.

 MANIFESTACIONES CLINICAS:

La NAC ATÍPICA se caracteriza por:

 COMIENZO LENTO de SÍNTOMAS CATARRALES.


 FEBRICULA o fiebre moderada.
 TOS SECA IRRITATIVA.
 En ocasiones puede presentar DIFICULTAD RESPIRATORIA.
 MEG (mialgias, artralgias, cefalea, astenia, etc.).

 NAC VIRAL Aparece en MENORES DE 3 AÑOS habitualmente durante el INVIERNO. Se


acompaña de CUADRO CATARRAL con FEBRÍCULA o fiebre moderada, FARINGITIS, CORIZA,
CONJUNTIVITIS y en ocasiones SÍNTOMAS EXTRAPULMONARES como EXANTEMAS inespecíficos o
DIARREA.
 NAC POR M. PNEUMONIAE Y C. PNEUMONIAE Afecta habitualmente a niños mAYORES DE 3
AÑOS, con PRESENTACIÓN SUBAGUDA, acompañada de CEFALEA, MIALGIAS y característicamente
de TOS SECA IRRITATIVA. La NAC por M. pneumoniae puede asociar SÍNTOMAS EXTRA-
RESPIRATORIOS (encefalitis, Guillain-Barré, neuritis, anemia hemolítica, miocarditis, eritema exudativo
multiforme).

 DIAGNOSTICO:

Para el diagnostico se procede de igual forma que el de la NAC típica/ bacteriana, basándose en la anamnesis +
antecedentes epidemiológicos + semiología respiratoria + RX DE TORAX.

ES FUNDAMENTAL TENER EN CUENTA LOS CRITERIOS DE INTERNACION QUE DETERMINARAN EL


TRATAMIENTO

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 HALLAZGOS RADIOLOGICOS:
 Patrón INTERSTICIAL.
 Imagen radiológica “EN ALAS DE MARIPOSA” pensar en C.
pneumoniae.
 INFILTRADOS RETICULARES, DIFUSOS Y BILATERALES
 M. pneumoniae.
 CONSOLIDACIÓN LOBAR, DERRAME PLEURAL y
ocasionalmente CAVITACIÓN  L. pneumophila.
 Afectación BILATERAL MULTILOBAR/DIFUSA, imagen
radiológica en “VIDRIO ESMERILADO”  Sospechar de
infecciones víricas.
 Imagen en VIDRIO ESMERILADO o ALAS DE MARIPOSA

 TRATAMIENTO:
 El tratamiento antibiótico de elección a partir de los 4 a 5 años son los MACROLIDOS. Por debajo de
esta edad el enfermo puede ser tratado sintomáticamente, excepto si la NAC es moderada o grave, o el
niño tiene menos de 6 meses y existe sospecha de infección por C. trachomatis, en cuyo caso se
recomienda un MACRÓLIDO ORAL o E.V. Se indicaran antibióticos cuando el agente causal sea
BACTERIANO.
 El tratamiento de sostén debe complementar al tratamiento antibiótico y se hará de la misma manera
que la neumonía bacteriana típica.
MACROLIDOS
1) ERITROMICINA:
- Dosis de 40-50mg/kg/día cada 6 horas por 7-10 días. Calcule la dosis para un niño de 18kg:
- Presentación en JARABE: 500mg  5cc por lo tanto en 1cc =
100 mg.
- Para corresponder a la dosis debo administrar 0.5 cc que
equivale a 50 mg.
- FORMA SIMPLIFICADA  Kg/2.

2) CLARITROMICINA:
- Dosis 10 a 15mg/kg/día cada 12 horas por 7-10 días.
- Presentación en JARABE:
a. 125  5cc= 125mg por lo tanto en 1cc= 25 mg. ¿Cuánto Calcule la dosis para un niño de 22kg:
debo darle para lograr la dosis adecuada? Le corresponde
0,5cc= 12,5 mg (estoy dentro del rango de la dosis indicada
para los kilos). FORMA SIMPLIFICADA  KG/2.
b. 250  5cc= 250 mg por lo tanto en 1cc=50 mg. ¿Cuánto debo
dar? 0,25cc = 12,5 mg. FORMA SIMPLIFICADA  KG/4.

3) AZITROMICINA:
Calcule la dosis para un niño de 16kg:
- Dosis de 10mg/kg/día cada 24 horas por 5 días.
- Presentación en JARABE: 200mg= 5cc por lo tanto en 1cc
=40mg. Para corresponder a la dosis necesaria debo administrar
0,25cc= 10mg.
- FORMA SIMPLIFICADA  Kg/4.

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Neumonía con derrame:
 DEFINICION:
 La SUPURACIÓN PLEUROPULMONAR (SPP) es una infección del
parénquima pulmonar que, en su evolución, compromete la PLEURA Y EL
ESPACIO PLEURAL. El origen de la infección está SIEMPRE DENTRO
DEL PARÉNQUIMA PULMONAR.
 El derrame pleural es la COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE de la neumonía aguda y una de las causas más
frecuentes de FRACASO DEL TRATAMIENTO. Por ello, ante cualquier PERSISTENCIA DE LOS
SÍNTOMAS o SIGNOS INFECCIOSOS (fiebre o ausencia de descenso de los reactante de fase aguda),
debe buscarse la presencia de un derrame pleural.
 Se reserva el término EMPIEMA PLEURAL para la COLECCIÓN PURULENTA EN EL ESPACIO PLEURAL,
y su origen puede estar en el PARÉNQUIMA PULMONAR (empiema secundario a una neumonía), en el
MEDIASTINO (empiema secundario a mediastinitis) o en el ABDOMEN (por extensión de un absceso
subfrénico).

 EPIDEMIOLOGÍA:
 Entre los gérmenes productores de neumonías con derrame, el más frecuente en MENORES DE 5 AÑOS
S/ FR es el S. PNEUMONIAE. Con mucha menor prevalencia, el S. AUREUS, S. PYOGENES.
 Con la incorporación de la vacunación contra HIB al calendario oficial ha hecho que la prevalencia de
microorganismos haya disminuido de manera muy significativa, y probablemente la vacuna antineumocócica
también tenga influencia en la epidemiología de este germen en SPP en un futuro cercano.

 CUADRO CLÍNICO:
Se deberá valorar lo siguiente:
 SEMIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO (síndrome de condensación, eventualmente con matidez de
columna, disminución de los ruidos respiratorios, empeoramiento de los síntomas de neumonía y tos intensa).
 La intensidad de la DISNEA RESTRICTIVA depende en la cantidad de líquido y la comprensión del
parénquima.
 COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL (persistencia del cuadro febril).

PERIODOS EVOLUTIVOS  ETAPAS DEL DERRAME PLEURAL


1) PRIMERA ETAPA (EXUDATIVA): entre 3 y 5 días; hay presencia de líquido inflamatorio estéril
(derrame paraneumónico). En general, el tratamiento con antibióticos impide la progresión del derrame.

2) SEGUNDA ETAPA (FIBRINOPURULENTA): se extiende de 7 a 10 días luego de los primeros signos de


enfermedad aguda. Los gérmenes invaden la cavidad pleural y se constituye el empiema pleural
propiamente dicho, que primero es pus libre en la cavidad; luego el derrame se tabica, con la formación
de bandas de fibrina en su interior.

3) TERCERA ETAPA (ORGANIZATIVA): se produce 2 o 3 semanas luego del proceso inicial. Se


caracteriza por la organización y la fibrosis. Los fibroblastos infiltran la cavidad pleural y forman una
membrana espesa de fibrina, poco elástica, que provoca atrapamiento del pulmón y limita la expansión
pulmonar (peel pleural).

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 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

Al igual que en la neumonía, los exámenes complementarios de laboratorio son de limitado valor.

 HEMOGRAMA, REACTANTES DE FASE AGUDA, OXITMETRIA DE PULSO, etc. tienen las mismos
criterios mencionados en la neumonía típica.
 LÍQUIDO PLEURAL: En todo paciente en que se diagnostique derrame pleural, cualquiera fuera su magnitud,
debe efectuarse una PUNCIÓN PLEURAL DIAGNÓSTICA y, eventualmente, TERAPÉUTICA, con
metodología apropiada Además del ASPECTO PURULENTO, las características citoquímicas permitirán
orientar sobre la naturaleza bacteriana de la infección.

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 La RADIOGRAFÍA DE TÓRAX es imprescindible para
el correcto diagnóstico y seguimiento de las pleuresías.
Da NOCIÓN DE LA MAGNITUD y permite observar
la EVOLUCIÓN. Los estudios radiográficos se
efectuarán al ingresar, pospunción pleural y al
momento del alta. Siempre se pedirá radiografía de
tórax de frente y de perfil. Puede observarse:
 IMAGEN RADIOPACA.
 BORRAMIENTO DE LOS SENOS COSTO y
CARDIOFRÉNICOS.
 ENGROSAMIENTO DEL BORDE PLEURAL y/o VELAMIENTO DEL HEMITÓRAX involucrado.
 Buscar la línea de despegue pleural.

 ECOGRAFÍA PLEURAL: Si bien es un MÉTODO DEPENDIENTE DEL OPERADOR, es el estudio


recomendado ante la sospecha de derrame pleural.
 Permite detectar la presencia de PEQUEÑAS CANTIDADES DE LÍQUIDO y EVALUAR SI SE
ENCUENTRA LIBRE O TABICADO.
 Es útil también para evaluar las CARACTERÍSTICAS DE LA MEMBRANA PLEURAL, cuyo engrosamiento es
un signo indirecto de participación activa de la pleura y sugiere la presencia de un exudado.

 La TAC de tórax no es un método de rutina en la evaluación de un paciente con SPP; por su alta radiación, no
es imprescindible. Es particularmente útil para la evaluación de las infecciones del espacio pleural de
evolución desfavorable. Las indicaciones son las siguientes:

 PESQUISA ETIOLOGICA con los mismos criterios mencionados para la neumonía típica.

 TRATAMIENTO:
 Los objetivos generales del tratamiento en todo paciente que presenta una infección del espacio pleural
incluyen:
 CONTROLAR LA INFECCIÓN.
 LOGRAR LA REEXPANSIÓN PULMONAR.
 REMOVER EL PUS.
 ALIVIAR LOS SÍNTOMAS.
 Estos objetivos se logran a través del TRATAMIENTO CLÍNICO (estabilización del paciente y
administración de un esquema antibiótico apropiado) y QUIRÚRGICO, a través de la elección del método
más conveniente para remover el pus del espacio pleural.

TRATAMIENTO DE SOSTEN:
 Estabilización del paciente con fluidos endovenosos.
 Oxigenoterapia.

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 Antitérmico y analgésico de acuerdo con la necesidad.
 Para aliviar el dolor, se sugiere administrar un AINES (IBUPROFENO: 10 mg/kg/dosis, 4 dosis diarias, por
vía oral), el cual puede combinarse o bien con un OPIOIDE FUERTE EN DOSIS BAJAS (MORFINA: 0,05
mg/kg/dosis, 6 dosis diarias, por vía oral), o bien con un OPIOIDE DÉBIL (TRAMADOL: de 0,5 a 1
mg/kg/dosis, 4 dosis diarias, por vía oral).

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPIRICO:

 En todos los casos, se comenzará con el TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO INICIAL, que se
ajustará de acuerdo con eventuales aislamientos microbiológicos.
 En pacientes < 3 MESES, inicialmente, se indicará IGUAL ESQUEMA ANTIBIÓTICO QUE EN LAS
NEUMONÍAS.
 En los > 3 MESES, se indicará AMPICILINA (200-300 mg/kg/día por vía endovenosa cada 6 horas); cuando
existan factores de riesgo, se utilizará CEFTRIAXONE o CEFOTAXIME.
 La duración del tratamiento dependerá de la forma clínica de la infección, del ESTADO GENERAL DEL
PACIENTE y de la EVOLUCIÓN, pero NO SERÁ INFERIOR A 14 DÍAS.

TRATAMIENTO
ANTIBIOTICO
ESPECÍFICO:

 En todos los
casos, se
actuará de
acuerdo con el
antibiograma.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

1. DRENAJE PLEURAL:
 La decisión de colocar un drenaje pleural se basa en CRITERIOS CLÍNICOS y RADIOLÓGICOS, presencia
de ESTADO TOXOINFECCIOSO, PIONEUMOTÓRAX y COLAPSO PULMONAR importante y,
fundamentalmente, en la CANTIDAD y las CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS del líquido pleural.
 El tiempo de permanencia del drenaje pleural DEPENDERÁ DE LA EVOLUCIÓN del paciente.
 Cuando el paciente, a pesar de la colocación del drenaje pleural, no pueda resolver el proceso pleural, se
deberán CONSIDERAR LAS SIGUIENTES:

2. TOILETTE O LIMPIEZA QUIRÚRGICA PRECOZ:


 Los pacientes que mejor responden a este procedimiento son los que se encuentran en las etapas finales de
la FASE EXUDATIVA y las iniciales de la FASE FIBRINOPURULENTA, ya que, en ellas, todavía no se ha
formado la corteza pleural.

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 La limpieza quirúrgica consiste en LIBERAR LAS BRIDAS QUE TABICAN LA CAVIDAD PLEURAL,
ELIMINAR EL PUS Y REALIZAR UN LAVADO PROFUSO DE LA CAVIDAD PLEURAL CON SOLUCIÓN
SALINA.
 Se logra, así, la REEXPANSIÓN PULMONAR y se favorece la LLEGADA DE LOS ANTIBIÓTICOS al foco
de la infección.

3. VIDEOTORACOSCOPÍA:
 Es un método ideal para el manejo del empiema en los estadios iniciales (exudativo y fibrinopurulento).
 Permite unificar la cavidad pleural, despegar adherencias, extraer fibrina libre o fácil de despegar y
efectuar un lavado intenso bajo visión directa de la cavidad pleural.

4. USO DE FIBRINOLÍTICOS:
 El extenso depósito de fibrina sobre ambas hojas pleurales que ocurre en la FASE FIBRINOPURULENTA
lleva a la formación de tabiques que dividen la cavidad pleural en múltiples compartimientos y dificultan su
adecuado drenaje.
 Esto avala la utilización de agentes fibrinolíticos para prevenir el depósito de fibrina y favorecer su
reabsorción.
 Se recomienda la UROQUINASA, la dosis es de 100 000 UI/kg/ día y la duración del tratamiento es
variable, según la evolución clínica del enfermo.

5. DECORTICACIÓN:
 En pacientes en los que la pleura se ha transformado en una dura capa fibrótica de tejido conjuntivo que
envuelve el parénquima (peel), que reduce el volumen pulmonar e impide su ventilación normal y reduce su
volumen, es preciso EXTIRPAR ESA CORTEZA (decorticación).

 CRITERIOS DE INTERNACIÓN  Requerirán internación todos los pacientes que presenten


SUPURACIÓN PLEUROPULMONAR (SPP)/DERRAME PLEURAL.

 SEGUIMIENTO:
 Luego del alta, los pacientes deberán ser controlados clínicamente a las 48 HORAS y a la semana si la
evolución es favorable. El CONTROL RADIOLÓGICO continuará CADA 3 MESES hasta que se normalice la
radiografía de tórax.

Neumonía con absceso:


 GENERALIDADES y MANEJO:
 La Abscesificación es otra de las complicaciones de la neumonía
(neumonía necrotizante), excepcional hace unos años, pero que
actualmente comienza a observarse con cierta frecuencia,
especialmente en la neumonía de ORIGEN NEUMOCÓCICO.
 Es raro que se presente aislada, siendo más habitual que acompañe
al derrame pleural.
 El tratamiento debe ser asociar CEFALOSPORINAS I.V. DE 3G y
CLINDAMICINA por la elevada concentración bacteriana (inóculo).

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ASMA:
 DEFINICION:
 El asma es una enfermedad heterogénea, generalmente
caracterizada por la INFLAMACIÓN CRÓNICA DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS. Se define por la historia de los síntomas
respiratorios como SIBILANCIAS, DIFICULTAD PARA RESPIRAR,
OPRESIÓN EN EL PECHO y TOS, que varían en el tiempo y en
intensidad, junto con la LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO
ESPIRATORIO VARIABLE (BRONCOCONSTRICCIÓN).

 EPIDEMIOLOGIA:
 El asma es una enfermedad respiratoria común, crónica que afecta a 1-18% DE LA POBLACIÓN en los
diferentes países.
 Es un serio PROBLEMA DE SALUD MUNDIAL que afecta a todos los grupos de edad.
 Su PREVALENCIA ESTÁ AUMENTANDO en muchos países, ESPECIALMENTE ENTRE LOS NIÑOS,
afecta a ambos sexos con igual frecuencia.
 FACTORES DESENCADENANTES:
 FACTORES PREDISPONENTES:  Estrés.
 Cambios emocionales.
 Ejercicio físico.
 Hiperventilación.
 Infecciones virales de la vía aérea alta.
 Contaminación ambiental.
 Clima frio.
 Humo del cigarrillo.
 Ácaros del polvo.
 Cucarachas.
 Polvo casero.
 Polen.
 Moho.
 Pelo de mascotas.
 Químicos.
 Fármacos (b- bloqueantes, AAS)
 Irritantes (aerosoles domésticos, humo de
pinturas).

 FENOTIPOS DE ASMA

Muchos fenotipos han sido identificados, algunos de los más comunes incluyen:

 ASMA ALÉRGICA: este es el fenotipo del asma más fácilmente reconocible, que a menudo comienza en la
infancia y se asocia con un pasado y/o antecedentes familiares de la enfermedad alérgica tal como el
ECZEMA, RINITIS ALÉRGICA, o ALIMENTOS O ALERGIA A MEDICAMENTOS. El examen del esputo
inducido de estos pacientes antes del tratamiento a menudo revela INFILTRACIÓN EOSINOFÍLICA DE
LAS VÍAS RESPIRATORIAS. Los pacientes con este fenotipo del asma suelen responder bien al
tratamiento con CIS.

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 ASMA NO ALÉRGICA: algunos adultos tienen asma que no está asociado con la alergia. El perfil celular del
esputo de estos pacientes puede ser NEUTROFÍLICA, EOSINOFÍLICA o contienen solamente unas POCAS
CÉLULAS INFLAMATORIAS. Los pacientes con asma no alérgica a menudo responden tan bien a la CIS.
 ASMA DE APARICIÓN TARDÍA: algunos adultos, especialmente las mujeres, se presentan con asma por
primera vez en la vida adulta. Estos pacientes tienden a ser no alérgica, y con frecuencia requieren DOSIS
MÁS ALTAS DE CIS o son relativamente REFRACTARIOS AL TRATAMIENTO con corticosteroides.
 ASMA CON LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO FIJO: algunos pacientes con asma de muchos años
desarrollan LIMITACIÓN FIJA DEL FLUJO AÉREO que se cree que es debido a la remodelación de la
pared de las vías respiratorias.
 ASMA CON LA OBESIDAD: algunos pacientes obesos con asma tienen SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
PROMINENTES Y POCA INFLAMACIÓN EOSINOFÍLICA LAS VÍAS RESPIRATORIAS.

 FISIOPATOLOGÍA:

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 CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA VIA AEREA:
 FRAGILIDAD DEL EPITELIO, que se traduce con su tendencia a la descamación.
 INFILTRACIÓN EPITELIAL Y DE LA SUBMUCOSA POR CÉLULAS INFLAMATORIAS, este destaca
por estar constituido por eosinófilos activados, linfocitos (CD4) activados y de fenotipo Th2 predominante.
El número de mastocitos activados en la mucosa bronquial también está aumentado y se encuentran
localizados predominantemente entre las fibras del músculo liso.
 ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL, debido al aumento del depósito de colágeno en la lámina
reticularis de la membrana basal.
 HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DE LA MUSCULATURA LISA BRONQUIAL Y DE LAS GLÁNDULAS
DE SECRECIÓN MUCOSA.
 En asma moderada o grave es habitual la presencia de tapones mucosos que ocluyen parcial o totalmente la
luz de los bronquios y bronquíolos.
 El engrosamiento de la membrana basal, la hipertrofia e hiperplasia del músculo liso bronquial, se consideran
secundarias a la reparación de las lesiones de la mucosa producidas por la respuesta inflamatoria.

 DIAGNOSTICO:
 En pediatría, el diagnóstico del asma bronquial es ESENCIALMENTE
CLÍNICO y se basa en la identificación de niños con los siguientes criterios:

CRITERIOS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE ASMA:

1. Antecedentes de SÍNTOMAS RESPIRATORIOS VARIABLES  PATRON


DE SINTOMAS CARACTERISTICOS
 Las personas con asma presentan al menos 1 de estos síntomas.
 Se producen a lo largo del tiempo y varían de intensidad.
 Aparecen o empeoran con frecuencia por la noche o al despertar.
 Son desencadenados con frecuencia por el ejercicio, la risa, los alérgenos o el frio.
 Aparecen o se agravan con infecciones virales.
 Mejoran con corticoides o broncodilatadores.

2. Evidencia indicativa de LIMITACIÓN AL FLUJO AÉREO espiratorio variable

El diagnóstico de asma requiere documentar limitación al flujo aéreo y variabilidad de la función pulmonar.

 LIMITACIÓN AL FLUJO AÉREO ESPIRATORIO DOCUMENTADA POR ESPIROMETRÍA: Al menos


1 vez durante el proceso diagnóstico, es necesario contar con una ESPIROMETRÍA que demuestre un
patrón obstructivo.

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PATRÓN ESPIROMÉTRICO OBSTRUCTIVO:

ESPIROMETRÍA FORZADA

>> Indica limitación al flujo aéreo (espiración).

>> Dificultad para sacar el aire.

a. VEF1 MENOR A 80%


b. VEF1/CVF MENOR A 70%
c. CVF NORMAL (disminuida en los casos
avanzados)

IMPORTANTE  UNA ESPIROMETRIA NORMAL NO LO DESCARTA EL DIAGNOSTICO!

 PRUEBA DE REVERSIBILIDAD CON BRONCODILATADOR: mejoría del VEF1 mayor o igual al 12% y
mayor 200 ml, respecto del basal, tras una dosis de broncodilatador reglada (4 dosis por separado a
intervalos de 30 segundos dosis total de 400 mcg de salbutamol o 160 mcg de ipratropio) y luego de 10
a 15 minutos para broncodilatadores b2 agonistas y 30 minutos para anticolinérgicos.

 MEJORÍA SIGNIFICATIVA DE LA FUNCIÓN PULMONAR DESPUÉS DE 4 SEMANAS DE


TRATAMIENTO: aumento mayor o igual al 20% de los valores del PFE o aumento mayor o igual al 12% y
200 ml del VEF1 en la espirometría

 PRUEBA DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL POSITIVA: disminución mayor o igual al 20% del VEF1 tras
la administración de metacolina, manitol o ejercicio. No se utiliza en la práctica habitual. No se aconseja
su uso en atención primaria.

 CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE LA GRAVEDAD:


 Es indispensable para establecer la
NECESIDAD y el TIPO DE ESQUEMA
TERAPÉUTICO.
 Se realiza sobre la base de la frecuencia, la
gravedad y la persistencia de los síntomas de
asma y los resultados de los exámenes
funcionales respiratorios.

 PILARES PARA EL MANEJO DEL ASMA

El tratamiento del asma incluye los siguientes componentes:

1) CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO.

2) EDUCACIÓN PARA EL AUTOMANEJO:


 Como en toda enfermedad crónica, la educación para el automanejo favorece la gestión de los cuidados por
parte del paciente y su entorno cercano, a la vez que mejora la adherencia a los tratamientos.
 La educación para el automanejo de la persona con asma necesita incluir:
 La identificación y evitación de desencadenantes ambientales.
 La explicación sobre la utilidad y seguridad de los inhaladores y la supervisión de la técnica correcta de
uso.

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 La comprensión del carácter crónico de la enfermedad, y el uso de estrategias para favorecer la
adherencia al tratamiento.
 Brindar pautas de reconocimiento de la crisis y de los signos de concurrencia a emergencias o atención
médica.
 La explicación y entrega de un PLAN ESCRITO PERSONALIZADO.

3) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
TERAPIA INICIAL DE CONTROL:
 Se recomiendan DOSIS BAJAS DE CIS en los pacientes con cualquiera de las siguientes
manifestaciones:
 Sintomas asmaticos mas de dos veces al mes.
 Despertares debidos al asma mas de una vez al mes.
 cualquier sintoma asmatico junto con algun factor o factores de riesgo para las exacerbaciones.

 Si la forma de presentacion incial consiste en un asma no controlada grave se administrara una TANDA
BREVE DE COS y se iniciara un tratamiento de control regular (por ejemplo, con DOSIS ALTAS DE
CIS O DOSIS MEDIAS DE CIS/LABA).
 La terapia farmacológica se determina basándose en los CONTROLES REGULARES DE LA PERSONA.

TRATAMIENTO ESCALONADO:

CICLO DEL MANEJO DEL ASMA

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¿Cuándo subir escalones?

 AUMENTO SOSTENIDO (DURANTE AL MENOS 2 – 3 MESES): si los sintomas y/o exacerbaciones


persisten a pesar de 2 – 3 meses de tratamiento de control, evaluar los siguientes problemas frecuentes
al contemplar un aumento escalonado:
Mal uso del inhalador.

Mala adherencia.

Factores de riesgo modificables.

Sintomas debidos a comorbilidades.

 AUMENTO DE CORTA DURACION (DURANTE 1 – 2 SEMANAS): aplicado por el clinico o por el
paciente con un plan de accion escrito para el asma, por ejemplo: durante una infeccion viral o la
exposicion a un alergeno.

¿Cuándo reducir?

 Considerar la posibilidad de una reduccion escalonada del tratamiento una vez ALCANZADO Y
MANTENIDO UN BUEN CONTROL DEL ASMA (DURANTE AL MENOS 3 MESES Y RIESGO BAJO
DE CRISIS), con objeto de identificar el tratamiento mas bajo que proporcione un control tanto de los
sintomas como de las exacerbaciones y que reduzca al minimo los efectos secundarios.

4) TRATAMIENTO DE LOS FR MODIFICABLES:

Algunos ejemplos de modificaciones del riesgo para los que existe una evidencia de alta calidad son los
siguientes:

 AUTOMANEJO GUIADO.
 USO DE UNA PAUTA DE TRATAMIENTO QUE REDUZCA AL MÍNIMO LAS EXACERBACIONES.
 EVITAR LA EXPOSICIÓN AL HUMO DEL TABACO.
 EVITAR EL CONSUMO DE ALIMENTOS QUE DESENCADENEN REACCIONES ALÉRGICAS 
Asegurar la disponibilidad de adrenalina inyectable para anafilaxis.
 En los pacientes con asma grave: remitir a un centro especializado, si lo hay, para valorar la conveniencia
de usar medicaciones adicionarles y/o de un tratamiento guiado por el esputo.

5) ESTRATEGIAS E INTERVENCIONES NO FARMACOLOGICAS: Además de las medicaciones, puede


contemplarse el uso de otras terapias y estrategias cuando ello sea pertinente, para facilitar el control
de los síntomas y la reducción del riesgo. Por ejemplo:

 ACTIVIDAD FÍSICA: recomendar a las personas con asma que realicen actividad física regular por los
beneficios generales que ello tiene para la salud. Proporcionar asesoramiento respecto al manejo de la
broncoconstricción inducida por el ejercicio.

6) PLAN DE ACCION ESCRITO: Consiste en entregar al paciente en forma escrita las recomendaciones
acordadas para el automanejo de la enfermedad. Es un componente clave del tratamiento, y debería
incluir:

 Tratamiento de mantenimiento para control de los síntomas.


 Cuando y como ajustar la medicación de rescate y mantenimiento cuando se pierde el control.
 Instrucciones claras sobre cuando consultar de forma urgente.

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 El plan de acción debe basarse en los síntomas y/o (en el caso de los adultos) en el PEF. A los pacientes
que presenten un deterioro rápido se les debe recomendar que acudan a un centro de asistencia aguda o
que consulte con su médico de forma inmediata.

Exacerbaciones o crisis asmatica:


 Una exacerbación o crisis asmática es un EMPEORAMIENTO AGUDO O SUBAGUDO DE LOS SÍNTOMAS
Y DE LA FUNCIÓN PULMONAR respecto al estado habitual del paciente, ocasionalmente puede ser la
forma de presentacion inicial del asma.
 El manejo del agravamiento del asma y las exacerbaciones debe entenderse como parte de un espectro
continuo, que va del automanejo por parte del propio paciente con un plan de accion escrito para el asma, al
tratamiento de los sintomas mas graves en atencion primaria, el servicio de urgencia y el hospital.

SIGNOS CLINICOS DE GRAVEDAD EN EL PACIENTE QUE ORIENTEN A LA CRISIS ASMATICA:

 Disnea en reposo.
Signos físicos:
 Imposibilidad de pronunciar frases.
 Taquicardia mayor a 120 lpm. 1. SIGNO DE LITTEN: retracción de los últimos
 Taquipnea mayor a 30 respiraciones/minuto. espacios intercostales en la inspiración.
 Pulso paradojico. 2. SIGNO DE HOOVER: desplazamiento de las
 Utilizacion de musculos accesorios. ultimas costillas hacia dentro.
 Sibilancias de moderadas a intensas. 3. RESPIRACIÓN SUPERFICIAL.
 Flujo maximo espiratorio mayor a 100 L/minuto.

SEGUIMIENTO DESPUÉS DE UNA EXACERBACIÓN:


 Las exacerbaciones constituyen a menudo un fallo de la asistencia crónica del asma y brindan la oportunidad
de revisar el manejo del asma del paciente. Todos los pacientes deben ser objeto de seguimiento regular por
parte de un profesional de salud hasta que los síntomas y la función pulmonar se haya normalizado.
 Aprovechar la oportunidad para examinar:
 El conocimiento del paciente sobre la causa de su exacerbación asmática.

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 Los FR para las exacerbaciones que son modificables.
 El conocimiento de la finalidad de las medicaciones y la competencia en la técnica del uso del inhalador.
 Revisar y modificar el plan de acción escrito.
 Comentar el uso de la medicación, ya que la adherencia a los CIS y COS puede disminuir a un 50% en el
plazo de una semana después del alta.
 Los programas detallados después del alta, que incluyen un manejo óptimo de la medicación de control, la
técnica de inhalación, la Autovigilancia, un plan de acción escrito y una revisión regular tiene una relación
costo – efectiva favorable y se asocian a una mejoría significativa de los resultados.

ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA CRISIS ASMATICA

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BIBLIOGRAFIA DE LA UNIDAD:
1. INFECCIONES DE LA VIA AEREA SUPERIOR  Archivo PFO y
5to año..
2. OBSTRUCCION INFLAMATORIA DE LA VAS  Archivo PFO y
5to año.
3. BRONQUIOLITIS  Manejo de las IRB SAP, CAPITULO DE
BRONQUIOLITIS PRONAP, protocolo nacional (ministerio de salud).
4. NAC  Manejo de IRB SAP.
5. NAC TIPICA Y ATIPICA  AEPED.
6. NEUMONIA CON DERRAME  Manejo de las IRB SAP.
7. ASMA  Gina 2020, Guia diagnostica y tratamiento del asma
bronquial SAP.

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