NEUMONÍA

Definición: la neumonía es un proceso infeccioso del parénquima pulmonar, secundario a la presencia de algún microorganismo
como virus, bacteria u hongo.

Epidemiologia:

A NIVEL MUNDIAL

 Tiene una incidencia de 2 a 11 casos por 1000 habitantes al año. La incidencia aumenta con la edad y comorbilidades
asociadas.
 Quinta causa principal de mortalidad en todo el mundo.
 Aproximadamente 4.000.000 de muertes cada año en el mundo.

EN COLOMBIA

 Es la sexta causa de muerte y la primera por infección.

 Es responsable del 4% de los egresos hospitalarios y de más de 70.000 egresos anuales en todos los grupos de edad.

Clasificación:

La neumonía adquirida en la comunidad:

 Paciente ambulatorio
 < 48 horas desde el ingreso hospitalario
 >7 días desde el egreso hospitalario

La neumonía adquirida en el hospital:

 > 48 horas desde el ingreso hospitalario

 < 7 días desde el egreso hospitalario

Fisiopatología: la neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la respuesta contra ellos que
desencadena el organismo.

Los microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas en varias formas:

 La más frecuente es la aspiración desde la orofaringe

 muchos patógenos son inhalados en la forma de gotitas contaminadas
 En algunas ocasiones la neumonía surge por propagación hematógena o por extensión contigua desde los espacios pleural
o mediastinico infectados.

Lo que nos interesa aquí es como nuestro organismo se defiende ante estos agentes, para esto el organismo tiene diferentes fases
de defensa; la primera fase de defensa son los cornetes o las vibrisas de las vías nasales capturan las grandes partículas
inhaladas antes de que alcancen la porción baja de las vías respiratorias. La segunda fase de defensa dentro del organismo es el
epitelio traqueobronquial (epitelio cilíndrico ciliado pseudoestraficado), atrapan los microbios en el epitelio de revestimiento, en
donde, por mecanismos de eliminación o limpieza mucociliar y por factores antibacterianos locales, el patógeno es eliminado y
destruido. Otro reflejo importante dentro de las defensas del organismo son el reflejo nauseoso y el mecanismo de la tos, la tos no
solo va a lograr la salida del aire, sino que también va a lograr la salida de sustancias o partículas que sean ajenas al organismo.

Cuando se vencen estas barreras o cuando los microorganismos son demasiado pequeños pueden llegar a los alveolos por
inhalación, los macrófagos alveolares tienen eficiencia para eliminarlos y destruirlos. Los macrófagos son auxiliados por las
proteínas locales que poseen propiedades opsonizantes propias y actividad antibacteriana o antiviral. Los patógenos después de ser
fagocitados, son eliminados por la capa mucociliar en dirección ascendente o por los linfáticos. Solo cuando es rebasada la
capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar o destruir los microorganismos, se manifiesta la neumonía clínica.

En este caso los macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria. Esta respuesta del hospedador y no la proliferación de
microorganismos, es el factor que desencadena el síndrome clínico de la neumonía. La liberación de mediadores de inflamación
como interleucina (IL) 1 y el factor de necrosis tumoral ocasionan fiebre. Las quimiocinas como IL-8 y el factor estimulante de
colonias de granulocitos, estimulan la liberación de neutrófilos, que son atraídos al pulmón y así surge la leucocitosis periférica y
aumentan las secreciones purulentas. Los mediadores de inflamación liberados por los macrófagos y los neutrófilos recién
reclutados crean una fuga alveolo-capilar ya no solamente se van a liberar los leucocitos que queremos para eliminar las bacterias
se van a liberar los eritrocitos y diferentes sustancias proteicas hacia los alveolos lo que va a provocar es que hay una especie de
sustancia o líquido acumulado dentro de los alveolos, lo que va a provocar que el alveolo que se veía así pase de verse así a verse de
esta manera porque está bastante congestionado y esto es lo que no nos interesa porque esa es la parte clínica que caracteriza a la
neumonía de las otras patologías pulmonares porque debido a este líquido acumulado que se encuentra dentro de los alveolos
nosotros al realizar la auscultación vamos a escuchar estertores y también se va a provocar hipoxemia dentro de esta parte.

Etiología: tenemos unos patógenos que conocemos como: típicos y atípicos

Típicos:

 Streptococcus pneumoniae: casusa más común de neumonía

 Haemophilus influenza
 Staphylococcus aureus
 Moraxella catarrhalis

Atípicos por tener una presentación atípica de la neumonía, presentación clínica diferente a la que usualmente se espera:

 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamydophila pneumoniae
 Legionella
 Chlamydia psittaci

Hongos que pueden llegar a generar neumonía tenemos:

 Histoplasma
 Criptococosis
 Coccidiomicosis
 Paracoccidiomicosis
 Pneumocystis
 Aspergilosis: en pacientes Inmunosuprimidos no es normal que no tenga una neumonía por esto

Virus:

 Influenza
 Rinovirus
 Coronavirus

Causa de neumonía según algunos factores de riesgo:

Presentación clínicamente

Síntomas respiratorios: tos, disnea, taquipnea, expectoración purulenta o hemoptoica, dolor torácico de características pleuríticas
y anomalías en la auscultación pulmonar.

Síntomas sistémicos: Fiebre, malestar, escalofríos, diaforesis, mialgias, cefalea y cianosis.

Asociadas a complicaciones: falla respiratoria, sepsis y choque séptico, disfunción orgánica múltiple, signos de derrame pleural e
infección extrapulmonar

Síndrome consolidativo son aquellos síntomas y signos; hallazgos al examen físico que voy a encontrar por una consolidación es
decir por ocupación alveolar; como examino el tórax: inspección, palpación, auscultación y percusión

 Inspección: paciente muy comprometido se puede evidenciar signos de dificultad respiratoria

 Auscultación: estertores (pequeña burbuja); pectoriloquia y egofonía
 Palpación: en tórax vibraciones respiratorias; paciente se le pone las manos atrás, diga 33 y entonces uno mira dónde
siente más del 33 en la consolidación las vibraciones van a estar aumentadas es decir que va a sentir más el 33 en el lado
donde el paciente está enfermo
 Percusión: como hay una ocupación alveolar lo que voy a encontrar es matidez

Existe una presentación tipia y atipia; porque según esto yo puede definir los patógenos que me generan la neumonía entonces:

Síndrome típico: cuadro agudo con fiebre alta, escalofríos, dolor torácico de tipo pleurítico y tos productiva con esputo purulento.
En la auscultación pulmonar se detectan crepitantes y datos de condensación en los espacios aéreos (soplo tubárico o egofonía). En
la radiografía de tórax existe una condensación homogénea y bien delimitada que suele afectar a un lóbulo/patrón alveolar.
Suele presentar leucocitos con neutrofilia. Entre los microorganismos que causan este síndrome el más característico y frecuente
es Streptococcus pneumoniae. En la actualidad, Legionella pneumophila se incluye mejor en el síndrome típico.

Síndrome atípico: cuadro clínico subagudo, con fiebre menos alta sin escalofríos, malestar general, cefalea, mialgias, artralgias
y tos seca. En un 50% de los casos la exploración es normal. La auscultación pulmonar suele ser normal. En la radiografía de
tórax se aprecia un infiltrado intersticial o infiltrados múltiples. La leucocitosis es menor y puede no manifestarse. Es la forma de
presentación habitual de Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii y virus. Cuando el
agente etiológico es conocido, debe realizarse un tratamiento dirigido con el antibiótico más eficaz y de menor espectro.

Diagnóstico: para confirmar un diagnóstico de neumonía yo tengo que tener una imagen patológica yo no puedo diagnosticar una
neumonía por clínica. Radiografía de tórax: consolidación con una radio-opacidad, silueta cardíaca se borra; y Tomografía:
consolidación con esta ocupación alveolar

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Los factores que se deben de tener en cuenta y que están claramente implicados en mayor morbimortalidad son:

1. PRESENCIA DE ENFERMEDADES CONCOMITANTES: EPOC, bronquiectasias, neoplasias, diabetes mellitus, insuficiencia

renal crónica, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad hepática crónica, abuso crónico de alcohol, desnutrición,
enfermedad cerebrovascular y antecedentes de esplenectomía.
2. HOSPITALIZACIÓN EN EL ÚLTIMO AÑO
3. HALLAZGOS FÍSICOS: frecuencia respiratoria > 30 por minuto, presión diastólica < 60 mmHg o presión sistólica < 90 mmHg,
pulso mayor 125 por minuto, temperatura < 35 ºC o > 40 ºC, estado de conciencia alterado y evidencia de infección
extrapulmonar.
4. HALLAZGOS DE LABORATORIO: leucocitos de menos de 4.000 o más de 30.000 células por mm3 y neutrófilos de menos
de 1.000 células por mm3; PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 50 mmHg (a nivel del mar); creatinina > 1,2 mg/dl o BUN >
20 mg/dl; hematocrito < 30% o hemoglobina < 9 mg/dl; evidencia de sepsis o disfunción orgánica, acidosis metabólica
(pH < 7,35) o coagulación intravascular diseminada.
5. HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS: complicaciones que la neumonía sea multilobar, necrotizante o que tenga derrame pleural
6. FACTORES SOCIALES
7. CURB-65 MAYOR DE UNO O UN PSI SUPERIOR A TRES

Si definitivamente el paciente me toca manejarlo de forma intrahospitalaria la siguiente pregunta es, va para: UCI o Hospitalización:

Vamos a utilizar ATS/IDSA:

  Si tiene un CURB65 de 3 o más ese paciente usualmente va para UCI.
 Cuando se indica UCI, cuando tenga un criterio mayor y cuando tiene tres criterios menores.

Paraclínicos:

Paciente del grupo 1: radiografía y de pronto un hemograma

Paciente del grupo 2: hemograma, BUN, creatinina, glicemia y voy a considerar gasometría y cultivos si lo llega a requerir

Grupo 3: que es en el paciente de UCI pues los paraclínicos para cálculos de SOFA porque usualmente ese paciente está séptico

TRATAMIENTO: Las guías IDSA/ATS recomiendan que un paciente con NAC debe tratarse un mínimo de 5 días. Antes de suspender
el tratamiento, debe estar afebril durante 48-72hs, y no debe tener más de un criterio de inestabilidad clínico asociado a NAC.

1) Ambulatorio

Tratamiento de elección:

• Paciente <65 años sin comorbilidades: Amoxicilina 875-1000mg cada 12 horas vía oral

• Paciente >65 años o con comorbilidades: Amoxicilina/Clavulanato + Macrólido 875- 1000 mg cada 12 horas vía oral

2) Internado en sala general

Tratamiento de elección:

 Ampicilina-sulbactam 1.5g I.V. cada 6 horas ± macrólido

Tratamiento alternativo (alergia mayor a betalactámicos):

 Ceftriaxona 1g I.V. cada 24 horas

 Levofloxacina 750mg cada 24 horas

3) Internado en UCI

Tratamiento de elección

 Ampicilina-sulbactam 1.5g I.V cada 6 horas + macrólido

Con riesgo de P. aeruginosa:

 Piperacilina-tazobactam 4.5g cada 8 horas o cefepime 2g cada 8 horas

Con riesgo de S. aureus meticilino resistente:

 Agregar al esquema de tratamiento de elección: Vancomicina 15mg/kg cada 12 horas o linezolid 600mg cada 12 horas
 ATS/IDSA 2019
Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3
Ambulatorio Internado en sala general Internado en UCI

Tratamiento de elección: Tratamiento de elección: Tratamiento de elección:

Paciente <65 años sin comorbilidades: Ampicilina/sulbactam + macrólido Ampicilina/sulbactam + macrólido

Amoxicilina
Paciente >65 años o con comorbilidades:
Amoxicilina/Clavulanato + Macrólido
Tratamiento alternativo (alergia mayor a Con riesgo de P. aeruginosa:
betalactámicos): Piperacilina-tazobactam o cefepime
Ceftriaxona
Levofloxacina Con riesgo de S. aureus meticilino
resistente:
Vancomicina o linezolid

Atípicos se tratan mejor con Macrolidos

MRSA: Staphylococcus aureus resistente a meticilina

Parámetros De Mejoría

• 1 semana: debería desaparecer la fiebre

• 4 semanas: debe reducirse claramente el dolor del pecho y la producción de esputo

• 6 semanas: la tos y la falta de aire deberían reducirse notablemente

• 3 meses: la mayoría de los síntomas tendrían que estar resueltos, pero la fatiga podría estar presente.

• 6 meses: la mayoría de las personas no presentan síntomas asociados al cuadro