JUEVES 06.Junio.

2019
SÍNDROMES PRURIGINOSOS, DERMATOSIS
Dr. Luis Rodrigo Flores Bozo AMPOLLOSAS, INFECCIONES E
INFESTACIONES

Prúrigo por insectos

Dermatosis ampollosas: pénfigo
vulgar y penfigoide ampolloso
Pediculosis
Escabiasis
Sífilis
Enfermedad de Hansen (lepra)
Tuberculosis cutánea

Módulo: Dermatología
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”
Universidad Nacional Autónoma de México
REPASO DE LA
CLASE PREVIA
Cutibacterium acnes
(Propionibacterium acnes)
2016

Angioedema = Edema angioneurótico de

Quincke
PREGUNTAS PENDIENTES
 Uso de isotretinoína en dislipidemia
 Contraindicaciones establecidas:
 Hipersensibilidad a isotretinoína, parabenos o vitamina A
 Embarazo o deseo de embarazo
 Insuficiencia renal o hepática
 Dislipidemia excesiva
 Uso concurrente de tetraciclinas

 Comedones cerrados (blancos) vs abiertos (negros)

 Emolientes en acné
 Geles hidratantes ligeros (PE. Vichy Mineral 89 gel, PhysAc Hydra, Cleanance
Hydra, Eucerin fluido hidratante y matificante)
 Desarrollo de SJS/NET en tiempo
 Etapa aguda 8 a 12 días. La reepitelización inicia entre 2 a 4 semanas después

 Asociación de urticaria crónica con estrés psicológico

 No se ha demostrado como tal (¿50% idiopática?)

 Caso del año pasado. Paciente VIH+ con TARAA desde hace varios años,
inició paracetamol hace 5 días y desarrolla SJS/NET, cuál descontinúas?
TARAA? Paracetamol? Ambos?
 Suspendes todos los fármacos
 Los más asociados: Alopurinol, anticonvulsivantes aromáticos (fenobarbital,
carbamazepina) y lamotrigina, sulfas, nevirapina, AINEs del grupo Oxicam. Se ha
reportado con paracetamol
Clasificación de Gell y
Coombs
Tipo Mecanismo Mediador Ejemplos
I Alergia (inmediata) IgE Anafilaxia
Urticaria
II Humoral (anticuerpos) IgM, IgG, Anemia hemolítica autoinmune
complemento Eritroblastosis fetal
III Complejos inmunes IgG, Enfermedad del suero
complemento LEG
IV Citotóxica Linfocitos T Dermatitis por contacto
Hipersensibilidad (celular) Rechazo crónico a órgano
retardada trasplantado
Esclerosis múltiple
Test de Mantoux, Montenegro
PICADURAS DE
ARTRÓPODOS
(INSECTOS)
Pueden generar mínimas lesiones en la piel o ser causa de ciertas
enfermedades, como ser reacciones alérgicas severas o
transmisión de ciertas enfermedades

Pulgas
 > reacciones inflamatorias locales (edema
y eritema), pruriginosas  resuelve en
pocas horas

• FSP  Sustancias irritantes concentradas

en la saliva del insecto (anticoagulantes,
enzimas, aglutininas y mucopolisacáridos)

• La evolución a vesícula, ampolla o necrosis

es rara
Los pacientes inmunosuprimidos (VIH (+) o enfermedades linfoproliferativas) pueden
tener reacciones locales severas, con progresión a necrosis y síntomas sistémicos
Urticaria papulosa 
reacción de hipersensibilidad en
niños de 2-10 años, recurrente, Anafilaxia
caracterizada por pápulas
pruriginosas en áreas expuestas

Transmisión de
enfermedades
Dengue, malaria, zika
(mosquitos), Lyme, tularemia
(garrapatas), oncocercosis,
miasis (mosca negra), tungiasis,
tifus (pulgas), Chagas (chinches)
TRATAMIENTO
 Lavado con agua y jabón

 Los fomentos fríos reducen el edema local

 Las lociones, cremas, geles con calamina o

pramoxina pueden reducir el prurito

 En caso de prurito intenso: antihistamínicos

 cetirizina, loratadina, hidroxizina
Caso Clínico 1
Hombre 57 años, antecedente de diabetes mellitus tipo 2 controlada. Acude por dermatosis
de 3 semanas de evolución. Inició con las lesiones que observas en la fotografía de
mucosa oral, muy dolorosas. Recibió colutorios de nistatina, sin mejoría. Posteriormente se
agregó la siguiente dermatosis:
1. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Penfigoide ampolloso
b) Dermatitis herpetiforme
c) Necrólisis epidérmica tóxica
d) Pénfigo foliáceo
e) Pénfigo vulgar

2. La respuesta inmunológica en ésta enfermedad se dirige contra:

a) Colágena tipo VII
b) Antígeno 2 del penfigoide ampolloso
c) Transglutaminasa epidérmica
d) Antígeno 1 del penfigoide ampolloso
e) Ninguno de los anteriores
3. Clínicamente se caracteriza por:
a) Ampollas tensas
b) Ampollas flácidas
c) Erosiones dolorosas en mucosas
d) a y c
e) b y c

4. Una de las siguientes afirmaciones es falsa respecto a ésta

enfermedad:
a) Presenta signo de Nikolsky
b) Las erosiones en mucosa oral suelen ser la manifestación inicial
c) El diagnóstico se establece por biopsia e inmunofluorescencia directa
d) La inmunofluorescencia indirecta es de utilidad
e) La incidencia es mayor en población inmunocomprometida
 DERMATOSIS
AMPOLLOSAS
PÉNFIGO VULGAR
 Grupo de enfermedades ampollosas de piel y mucosas de etiología
desconocida, caracterizadas histológicamente por ampolla
intraepidérmica por acantólisis e inmunopatológicamente por autoAc
dirigidos contra la superficie de los queratinocitos

PÉNFIGO
PÉNFIGO VULGAR FOLIÁCEO PÉNFIGO
Pénfigo eritematoso HERPETIFORME
- Pénfigo vegetante (localizado)
Fogo selvagem (endémico)

PÉNFIGO
PÉNFIGO
INDUCIDO POR PARANEOPLÁSICO PÉNFIGO IgA
FÁRMACOS
PATOGENIA
 AutoAc IgG dirigidos
a Dsg 3 y 1
 Glucoproteínas
transmembranales
 Dsg 3  130 kDa (PV)
 Dsg 1  160 kDa (PF)

 Pérdida de adhesión entre los

queratinocitos (acantólisis) 
formación de ampollas
Incidencia 0.1 a 0.5 casos/100000 habitantes
> adultos (30-40 años)

CLÍNICA
Ampollas flácidas (se rompen con
facilidad porque son superficiales) y
erosiones muy dolorosas ampliamente
distribuidas
 Erosiones en mucosas en casi 100%

 > cavidad oral  frecuentemente es el

sitio inicial de la enfermedad

 Conjuntival, nasal, vulvovaginal, anal

SIGNO DE
NIKOLSKY
SIGNO DE ASBOE-HANSEN
(Nikolsky II)
Puede afectar uñas:
 Paroniquia
 Líneas de Beau  Onicomadesis
DIAGNÓSTICO. Biopsia de piel + Inmunofluorescencia directa
 Acantolisis  formación de ampolla intraepidérmica
 Inmunofluorescencia directa  gold standard
 Detecta los autoanticuerpos IgG dirigidos a la superficie de los
queratinocitos (imagen en “panal de abejas”)
Tratamiento
• CE sistémicos VO
 base del tratamiento

• PDN 1 mg/Kg/día
• Inmunosupresores 
ahorradores de CE 
AZA 100 mg
 FASES DEL
TRATAMIENTO
Control

Mantenimiento Consolidación
 PDN 1 mg/Kg/día.
Solicitar BH, PFH, , Cr, DMO y
Diagnóstico confirmado actividad TPMT
Continuar PDN hasta el final de
la consolidación

AZA  De elección Misma dosis de inmunosupresor

hasta suspender PDN
MMF, MTX
Considerar reducción de dosis
Disminuir PDN hasta 10 de AZA si se mantiene en
mg/semana remisión completa

Casos refractarios
IgIV 400 mg/día, 3 días/ mes 
3 a 6 meses
Caso Clínico 2
Hombre, 77 años, antecedente de hipertensión y cardiopatía hipertensiva, recibe losartán y
furosemida. Presenta la siguiente dermatosis de 3 años de evolución, que inició con placas
eritematosas muy pruriginosas en tronco y extremidades, tratado con emolientes,
hidrocortisona tópica y antihistamínicos sin mejoría significativa. Hace 1 mes se agregó lo
siguiente. No se documentaron lesiones en mucosas:
1. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Penfigoide ampolloso
b) Dermatitis herpetiforme
c) Epidermólisis bulosa adquirida
d) Pénfigo vulgar
e) Pénfigo IgA

2. La respuesta inmunológica en ésta enfermedad se dirige contra:

a) Colágena tipo VII
b) Antígeno 2 del penfigoide ampolloso
c) Transglutaminasa epidérmica
d) Desmogleína 3
e) Desmogleína 1
3. En blanco antigénico en ésta enfermedad se localiza a nivel de:
a) Desmosomas
b) Superficie de los queratinocitos
c) Membrana basal
d) Dermis
e) Hipodermis

3. Ante la sospecha clínica se debe realizar:

a) ELISA antígenos de penfigoide ampolloso 1 y 2
b) Microscopía electrónica
c) Biopsia de piel e inmunofluorescencia directa
d) No requiere estudios de extensión
e) Estudio citológico (Tzanck)
PENFIGOIDE
Enfermedad autoinmune infrecuente, severidad variable, caracterizada
por ampollas subepidérmicas en piel y mucosas
Afecta sobre todo a adultos mayores (>60 años)
Patogenia PA
 BPAG2 (col XVII). 230 KDa
 NC16A
 BPAG1. 180 KDa

Asociación a fármacos
 Diuréticos (furosemida,
bumetanida)
 Antibióticos (amoxicilina,
ciprofloxacino)
 Captopril
 Sales de oro
RUV
Radioterapia
CLÍNICA. Fase prodrómica (pre-ampollosa)
• Placas urticariformes o de aspecto eccematoso, pruriginosas
• Puede preceder por semanas a meses el desarrollo de ampollas
Fase ampollosa
• Ampollas tensas, 1-3 cm

• Base eritematosa

• Numerosas y extensas

• Prurito severo
Topografía
• Tronco y pliegues (axilas
e ingles) son los sitios
más afectados
• Hiperpigmentación residual
• Lesiones mucosas  erosiones en mucosa oral en 10-30% casos
• Pueden afectarse las uñas

Curso crónico, con exacerbaciones y remisiones en meses o años

DIAGNÓSTICO
• Biopsia de piel con inmunofluorescencia directa (gold standard)  depósito
de anticuerpos en la membrana basal
 Ampolla subepidérmica con numerosos eosinófilos
TRATAMIENTO
o Enfermedad localizada  CE
tópico potente (p.e clobetasol)

o En caso de no ser posible el

tratamiento tópico o enfermedad
extensa  PDN (0.5 a 1 mg/Kg/día)
o Valorar comorbilidades
o Inmunosupresores  ahorradores de esteroides  prevenir efectos
adversos de la administración crónica de PDN  MMF, AZA

o Enfermedad recalcitrante  Inmunoglobulina IV o rituximab

Caso Clínico 3
Niña 6 años, la regresaron de
la escuela al documentar los
siguientes hallazgos:
1. El agente etiológico es:
a) Pediculus humanos var corporis
b) Phthirus pubis
c) Pediculus humanos var capitis
d) Sarcoptes scabiei
e) Cimex lactularius

2. La infección activa incluye la visualización de todos los siguientes,

excepto:
a) Piojo adulto
b) Ninfa
c) Nidos vacíos
d) Huevos
e) Todos los anteriores indican infección activa
3. De los siguientes enunciados, señala el falso:
a) Se debe recomendar lavar con agua caliente la ropa de cama del paciente
b) Se debe tratar profilácticamente en caso de que el paciente comparta la
cama
c) El parásito sobrevive 1 semana fuera de la piel cabelluda
d) El paciente infestado puede cursar asintomático
e) Los cepillos constituyen un fómite en ésta enfermedad

4. Para confirmar el diagnóstico solicitas:

a) Examen directo del pelo
b) Tinción Gram
c) Tricoscopía
d) Biopsia de piel
e) No requiere ningún estudio de extensión
PEDICULOSIS
PEDICULOSIS
CORPORIS
PEDICULOSIS CAPITIS

 Infestación de la piel cabelluda por Pediculus humanus var capitis

o Piojo de 6 patas, hematófago
o Huevo  ninfa  liendre o piojo adulto

• La supervivencia fuera de la piel cabelluda es de hasta 48 horas

• Región occipital o retroauricular (áreas > calor)

– Deposita huevos (0.8 mm) en la base de
los pelos, y una vez que eclosionan los
mismos, dejan sus restos adheridos al
pelo (nidos vacíos)
 Diagnóstico: visualización del piojo

 Infección activa: huevos adheridos a los tallos

pilosos (a menos de 1 cm de la piel cabelluda),
ninfas y adultos

 Pueden encontrarse asintomáticos o presentar

prurito
 Nidos vacíos: infección inactiva
 Tratamiento
o 1ra línea  Permetrina 1%, malation, ivermectina tópica 0.5% loción
o Repetir una semana después

o Pediculicidas por vía neurotóxica

o Falla al tratamiento por mala adherencia o reinfestación. ¿Resistencia?
o Falla al tratamiento tópico: Ivermectina oral 200 a 400 ug/Kg
 No es necesario que falten a la escuela

 Revisar a los individuos que convivan en la misma casa

 Si comparten la cama con alguien tratar profilácticamente

o Falla a tratamiento tópico (incumplimiento, reinfestación o
resistencia a piretroides)  ivermectina oral
 Lavar con agua caliente la
ropa de cama y ropa que la
persona infectada utilizó los 2
días previos al tratamiento

 En caso de objetos que no se

puedan lavar, incluirlos en
una bolsa y sellar por dos
semanas o sumergirlos en
agua caliente (50°C)
PEDICULOSIS PUBIS

 Phthirus pubis

 Habita en pelos terminales del

pubis, sin embargo, puede
extenderse a pestañas, pelo
corporal, axilas o perianal

 El piojo es más corto y ancho,

semeja un cangrejo
 Transmisión por contacto
directo (sexual) o fómites
(toallas, ropa, sábanas)

 Piojo adherido al tallo

piloso, o en la superficie
cutánea
Máculas cerúleas: características
 máculas gris-pizarra o
azuladas, asintomáticas, en
pubis, muslos o tronco

 secundarias a anticoagulantes
en la saliva del piojo al
alimentarse

El prurito es común

Tratamiento. Permetrina 1-5% crema o ivermectina VO

PEDICULOSIS CORPORIS

 Pediculus humanus var corporis

 infestación de piel y ropa

• Se asocia a hacinamiento, mala

higiene, pobreza, guerras y
desastres naturales
 Puede transmitir:

 Tifus epidémico (Rickettsia prowazekii)

 Fiebre de las trincheras (Bartonella quintana)
 Fiebre recurrente (Bartonella recurrentis)
 Prurito intenso

 Visualización del piojo y

huevos en las costuras de
la ropa

 Excoriaciones y manchas
hiperpigmentadas
Tratamiento. Aseo + incineración de la ropa si es posible
+/- permetrina 5% crema al tratamiento
Caso Clínico 4
Niño 2 años. La madre lo lleva a consulta por prurito intenso de 10 días de evolución. A la
exploración física documentas la siguiente dermatosis. La madre refiere que empezó tras
ingresar a la guardería:
1. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Cimiciasis
b) Trombidiasis
c) Pediculosis
d) Dermatitis atópica
e) Escabiasis

2. La lesión más característica en ésta patología es:

a) Túnel
b) Pápula
c) Habón
d) Vesícula
e) Costra
3. Señale el enunciado verdadero:
a) Es una patología característica de la edad avanzada
b) La enfermedad en inmunosuprimidos es localizada
c) Respeta líneas de Hebra en niños
d) Es necesario observar túneles para realizar el diagnóstico
e) El prurito intenso que se exacerba en la noche es característico

4. Es de utilidad para confirmar el diagnóstico:

a) Biopsia de piel
b) Microscopía electrónica
c) Examen directo con aceite mineral (test de Müller)
d) Tinción de Gram
e) Todas las anteriores
ESCABIASIS
Infestación del estrato córneo de la piel
humana por el ácaro Sarcoptes scabiei
var hominis

 Transmisión por contacto estrecho.

Ocasionalmente por fómites como
ropa o sábanas

 El periodo de incubación puede ser

de hasta 6 semanas

 Puede vivir fuera de la piel hasta 3

días
 Prurito intenso  se exacerba en
las noches o baños con agua
caliente

 Lesiones variables: pápulas, placas

de eccema, excoriaciones, vesículas
(sobre todo acrales en niños) y
nódulos
 Túnel  lesión característica,
pero no se encuentra con
frecuencia  trayectos
eritematosos lineales delgados
de hasta 10-15 mm, sobre todo
en regiones acrales
Signo del cirujano: lesiones dolorosas interdigitales
El prurito es consecuencia de una
reacción de hipersensibilidad tipo IV
hacia el ácaro, los huevos y
deshechos (escíbalos)
El individuo afectado suele
tener 10 a 15 ácaros

En sujetos inmunosuprimidos
la infestación puede tener
miles de ácaros y ser
asintomática (sarna noruega
o costrosa)
Distribución característica:
regiones interdigitales, cara
interna de muñecas, axilas,
ombligo y genitales
En adultos respeta líneas de Hebra (líneas paralelas imaginarias trazadas a la
altura de los hombros y rodillas)
El diagnóstico se confirma con
el análisis microscópico con
aceite mineral de raspado del
estrato córneo en las lesiones
(prueba de Müller)
 Tratamiento. Tópico: permetrina 5% crema es el de elección

 Ivermectina VO: Muy útil y fácil de administrar

 Niños < 2 años o < 15 Kg o embarazadas  manteca azufrada 10-20%

 Se debe tratar a todos los miembros de la familia que convivan en la
misma casa

 Lavar con agua caliente toda la ropa y sábanas

 Los objetos que no puedan ser lavados deben ser incluidos en una
bolsa y sellarla por al menos 10 días
Caso Clínico 5
Hombre, 26 años. Niega enfermedades previas.
Acude a la consulta por la siguiente dermatosis, caracterizada por úlcera de 5 mm, indolora,
firme, exudativa, de 2 semanas de evolución, inició como una pápula eritematosa que
posteriormente se ulceró. Se palpa una adenopatía inguinal izquierda:
1. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Sífilis
b) Linfogranuloma venéreo
c) Granuloma inguinal
d) Chancroide
e) Herpes simple

2. El agente etiológico es:

a) Haemophilus ducreyi
b) Chlamydia trachomatis L1-L3
c) Klebsiella granulomatis
d) Treponema pallidum
e) Virus herpes simple tipo 2
3. El paciente se encuentra en fase:
a) Primaria
b) Secundaria
c) Terciaria
d) Latente temprana
e) Latente tardía

4. El diagnóstico en ésta etapa se establece por:

a) Campo obscuro
b) Microscopía de luz
c) Microscopía electrónica
d) Cultivo
e) Todas las anteriores
5. El tratamiento en éste caso es:
a) Penicilina benzatínica 1 200 000 U IM 1 dosis
b) Penicilina benzatínica 1 200 000 U IM 3 dosis
c) Penicilina benzatínica 2 400 000 U IM 1 dosis
d) Penicilina benzatínica 2 400 000 U IM 3 dosis
e) Ninguna de las anteriores
SÍFILIS
 Treponema pallidum

 4 fases: primaria, secundaria, latente y terciaria

 Existe además la forma congénita

 > hombres que tienen sexo con hombres (HSH)

 Sífilis primaria  10-90 días tras la
infección (promedio 3 semanas)  chancro
 Pápula que se ulcera, > región anogenital

 Úlcera indolora y de consistencia firme

(bordes indurados)

 +/- linfadenopatía regional

 Diagnóstico  campo
obscuro o biopsia de piel
con tinción para espiroquetas
(Warthin-Starry)

 VDRL (+) en 80% y FTA-

ABS (+) en 90%
• Sífilis secundaria  diseminación
hematógena

• Puede ocurrir simultáneamente a la fase

primaria o hasta 6 meses después (3 a 10
semanas)

• Máculas, pápulo-escamosas, placas

anulares y condiloma lata anogenital
(plano)
Sifílides  Lesiones características de ésta fase:
Corona venérea
Collar de Venus
• Puede afectar mucosas (placas)

• Frecuente asociación a síntomas sistémicos (malestar, fiebre,

adenopatía)

• Diagnóstico. VDRL (+)

 Fase latente  resolución clínica  serología positiva
sin clínica

 Temprana  hasta un año después del chancro

 Tardía  > 1 año después del chancro o se desconoce
cuándo ocurrió el chancro
 Sífilis terciaria  Gomas
(nódulos que se ulceran) en piel,
mucosas y huesos

 Sífilis cardiovascular y neurosífilis 

principales causas de muerte en
pacientes sin tratamiento

 VDRL y FTA-ABS (+)

 Sífilis congénita  la infección en
el feto puede ocurrir durante la fase
secundaria o latente

 Lesiones cutáneas = sífilis secundaria

del adulto

 Otros hallazgos mucocutáneos: fisuras

periorales o perianales
 Los títulos de VDRL correlacionan con la actividad de la enfermedad y
son útiles para el monitoreo del tratamiento (debe bajar 4 títulos)

o Causas de VDRL falso (+)  embarazo, fiebre, endocarditis,

hepatopatía, rickettsiosis, lupus, VIH, uso de drogas IV
 Tratamiento

o Primaria, secundaria y latente temprana  penicilina benzatínica 2.4

millones U IM DU
o Alérgicos a penicilina  doxiciclina 100 mg BID 14 días,
azitromicina 2g DU (discutido) o eritromicina

o Terciaria o latente tardía  penicilina benzatínica 2.4 millones U IM 3

dosis, con intervalo de una semana
o Alérgicos a penicilina  doxiciclina 100 mg BID 28 días
Caso Clínico 6
Hombre, 44 años, residente de Michoacán.
Acude a consulta por lesiones cutáneas en
todos los segmentos corporales, de al menos 2
años de evolución, progresión lenta. A la
exploración física documentas numerosos
nódulos de tamaño variable en frente, mejillas,
nariz, mentón, espalda y antebrazos, con
sensibilidad ligeramente disminuida:
1. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Tuberculosis verrugosa
b) Leishmaniasis cutánea difusa
c) Lepra tuberculoide
d) Lepra lepromatosa
e) Histiocitosis de células de Langerhans

2. En éste caso, la inmunidad se encontrará:

a) Aumentada
b) Normal
c) Disminuida o nula
3. Para la clasificación de acuerdo a la OMS en ésta enfermedad se toman
en cuenta los siguientes parámetro, excepto:
a) Clínico
b) Histológico
c) Baciloscópico
d) Cultivo
e) Inmunológico

4. Cuál es la aseveración correcta respecto a las reacciones

inmunológicas:
a) Son complicaciones inflamatorias sistémicas
b) Pueden ocurrir previo, durante o años después del tratamiento
c) Ocurren en el 30-50% de los casos
d) Todas las anteriores
e) Ninguna de las anteriores
5. El tratamiento en éste caso es:
a) Rifampicina + dapsona + clofazimina por 1 año
b) Rifampicina + dapsona + clofazimina por 2 años
c) Rifampicina + dapsona por 1 año
d) Rifampicina + dapsona por 2 años
e) Rifampicina + Pirazinamida + etambutol + Isoniacida por 1 año
 LEPRA
(ENFERMEDAD DE
HANSEN)
 M. leprae
 Formación de granulomas en piel y nervios periféricos
 Tratamiento temprano  crítico para prevenir morbilidad

 > India, Brasil, Indonesia y Nigeria

o México: 464 casos de 2008-2012 (Nayarit, Colima, Sinaloa,
Guerrero, Michoacán)
 Vía de transmisión. Desconocida
 Probablemente respiratoria. Contacto estrecho y
prologado
 Probable predisposición genética
o Se han descrito casos de transmisión por armadillos

o Periodo de incubación 4 a 10 años

Todas las edades, 2 picos de incidencia: 10-15 años y 30-60 años

 La clasificación de acuerdo a la OMS se basa en 4 parámetros:
Criterio clínico
• Inmunidad deprimida  desarrollo de numerosas lesiones
cutáneas. Sin o con mínima neuropatía

• Inmunidad conservada o alta  Escasas lesiones cutáneas, con

importante neuropatía
 Los nervios periféricos se
afectan (> formas tuberculoides)

 Cercanos a la superficie cutánea

 Evaluar función sensitiva,

temperatura y dolor
Criterio histológico
Tinción Fite-Faraco

• Inmunidad deprimida  Macrófagos (histiocitos) repletos de

BAAR

• Inmunidad conservada o alta  Sin BAAR. Formación de

granulomas tuberculoides
Intradermoreacción de Mitsuda
(inmunológico)

• Lepromina

• Lectura  21 días

• (+)  Induración y eritema > 5mm

Criterio bacteriológico: baciloscopía
Linfa de pabellón auricular o mucosa nasal

• Inmunidad deprimida  Numerosos BAAR

• Inmunidad conservada o alta  Sin BAAR

• Lepra indeterminada
• > infancia

• Una o más manchas hipopigmentadas

en mejillas, anhidróticas, alopécicas,
anestésicas
• Signo de la “Mugre de Castañeda”

• Puede evolucionar a la curación

espontánea, o hacia cualquiera de los
dos polos de la lepra
• Lepra lepromatosa
• Placas infiltradas y nódulos mal
delimitados

• Todos los segmentos corporales

• Asimétricas

• > cara

• +/- neuropatía
• +/- infiltración difusa de la piel

• Pérdida de cejas (madarosis), pestañas,

engrosamiento nodular de orejas,
infiltración de la mucosa nasal,
perforación septal  nariz en silla de
montar

• Bacteremia intermitente  diseminación

a órganos internos
• Biopsia. Histiocitos repletos de BAAR
• Baciloscopía con numerosos BAAR
• Mitsuda (-)
• Lepra tuberculoide  Placas infiltradas (habitualmente < 5)
• Sensibilidad ausente
Reacciones inmunológicas
Son complicaciones inflamatorias sistémicas que pueden ocurrir antes,
durante o años después del tratamiento

Ocurren en el 30-50% de los casos

Dos tipos: reacción tipo 1 y 2

Reacción tipo 1  Ocurre SOLO en las formas borderline de la
enfermedad:
Reversa: cuando hay mejoría de la inmunidad con empeoramiento de la
neuropatía
Degrado: cuando empeora la inmunidad y aparecen más lesiones cutáneas
Se tratan con prednisona, además del tratamiento específico
• Reacción tipo 2
• Ocurre SOLO en lepra lepromatosa,
con erupción de numerosos nódulos
dolorosos que se ulceran, con
vasculitis
• Fenómeno de Lucio
• Eritema nodoso leproso

• Se tratan con talidomida más el

tratamiento específico
Tratamiento.
o LL, BL, BB, BT e indeterminada
o Rifampicina 600 mg (mensual)
o Dapsona 100 mg
o Clofazimina 50 mg diario
o 2 años

o TT. Rifampicina 600 mg (mensual)

o Dapsona 100 mg
o 1 año
Caso Clínico 7
Mujer, 47 años, DM1, de larga evolución, en tratamiento con insulina glargina y rápida, sin
llegar a metas. Acude por la siguiente dermatosis en dorso de mano derecha, caracterizada
por nódulo de aspecto verrugoso, anfractuoso, de 1.6 cm, asintomático. Fue valorada en
otro hospital, en donde se realizó biopsia, misma que fue reportada como tuberculosis
cutánea:
1. En base al caso clínico, solicitas el siguiente estudio de extensión:
a) Radiografía de tórax
b) PPD
c) Baciloscopía de expectoración
d) Todas las anteriores
e) Ninguna de las anteriores

2. En base al aspecto clínico de la lesión, la clasificas como:

a) Tuberculosis miliar
b) Eritema indurado de Bazin
c) Tubercúlide pápulo-necrótica
d) Goma tuberculoso
e) Tuberculosis verrugosa
3. El tratamiento de elección en éste caso es:
a) Dapsona + clofazimina por 1 año
b) Dapsona + Rifampicina + clofazimina por 1 año
c) Isoniacida + Pirazinamida + etambutol + Rifampicina por 6 meses
d) Isoniacida + Pirazinamida + etambutol + Rifampicina por 12 meses
e) Ninguno de los anteriores
TUBERCULOSIS
CUTÁNEA
M. tuberculosis
• Las lesiones cutáneas reflejan el modo de exposición y el grado de inmunidad

Diseminación
endógena
- Escrofulodermia
- Lupus vulgar
- TB orificial
- TB miliar
- Goma TB
 Exposición exógena
Chancro tuberculoso. En
personas no infectadas, 2 a 4
semanas tras la inoculación 
pápula o nódulo que se ulcera en el
centro + linfadenopatía

 Resuelve espontáneamente en 3-
12 meses
TB verrugosa inoculación en
personas con moderada a alta
inmunidad a M. tuberculosis 
Verrugosidad asintomática de
crecimiento lento

Puede resolver sola en años

Diseminación endógena con algún
grado de inmunidad (PPD (+)):

• Escrofulodermia. Nódulos subcutáneos

firmes, fluctuantes  se ulceran,
drenando material caseoso a través de
trayectos fistulosos, dejan cicatriz

• Representan diseminación a hueso o

ganglios

• > cuello
Lupus vulgar

• Placa rojo-marrón de expansión

lenta, con cicatriz central

• Diascopía (vitropresión)  color

amarillo café (en jalea de
manzanas)
Diseminación endógena con inmunidad
disminuida o nula (PPD (-)):

• TB orificial. Auto-inoculación de piel o

mucosas adyacentes a un orificio con drenaje
de sitio con infección (p.e nariz y boca en TB
pulmonar)
• Úlceras
• Ocurre en pacientes con TB avanzada de
órganos internos
o TB miliar. Pequeñas pápulas eritematosas con costra
central secundaria a diseminación hematógena de un
foco pulmonar primario

o Goma TB. Nódulo subcutáneo firme que se torna

fluctuante, se ulcera y drena
Tubercúlides. Reacciones cutáneas
inmunes a M tuberculosis
No están habitadas por la micobacteria

• Tubercúlides pápulo-necróticas
Pápulas eritematosas o pústulas
ampliamente distribuidas, sobre todo
en extremidades
Eritema indurado de Bazin.
Paniculitis  nódulos subcutáneos
ulcerados en la cara posterior de las
piernas
Liquen scrofulosorum
Pápulas amarillo-marrón
con escama, agrupadas en
el tronco
Diagnóstico: Biopsia de piel + PPD o test de liberación de
interferón gamma

Tratamiento. Isoniacida + Pirazinamida + etambutol +

Rifampicina, 2 meses intensivo, seguido de 4 meses de
mantenimiento con isoniacida + Rifampicina
 ¡¡¡Gracias!!!
¿preguntas?
rodrigo.fbozo@gmail.com