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La lámina de la glándula tiroides con hiperplasia muestra un aumento irregular en el número de células tiroideas y crestas prominentes, como consecuencia de la estimulación crónica de los receptores de TSH mediada por autoanticuerpos en la enfermedad de Graves.
La lámina pulmonar con asma revela un aumento en células inflamatorias como eosinófilos y posibles cambios estructurales como hiperplasia de células mucosas y hipertrofia muscular lisa, así como posibles signos de atelectasia en
La lámina de la glándula tiroides con hiperplasia muestra un aumento irregular en el número de células tiroideas y crestas prominentes, como consecuencia de la estimulación crónica de los receptores de TSH mediada por autoanticuerpos en la enfermedad de Graves.
La lámina pulmonar con asma revela un aumento en células inflamatorias como eosinófilos y posibles cambios estructurales como hiperplasia de células mucosas y hipertrofia muscular lisa, así como posibles signos de atelectasia en
La lámina de la glándula tiroides con hiperplasia muestra un aumento irregular en el número de células tiroideas y crestas prominentes, como consecuencia de la estimulación crónica de los receptores de TSH mediada por autoanticuerpos en la enfermedad de Graves.
La lámina pulmonar con asma revela un aumento en células inflamatorias como eosinófilos y posibles cambios estructurales como hiperplasia de células mucosas y hipertrofia muscular lisa, así como posibles signos de atelectasia en
La lámina de la glándula roides con hiperplasia asociada a la
enfermedad de Graves muestra un aumento en el número de células roideas con formación irregular de los folículos y presencia de crestas prominentes. Este incremento celular se relaciona con la es mulación crónica de los receptores de TSH mediada por autoan cuerpos, caracterís ca de la enfermedad de Graves. Además, se puede observar una infiltración linfocí ca alrededor de los folículos. La hiperplasia roidea en esta lámina es consecuencia de la hipersensibilidad po II, mediada por IgG e IgM, propia de la enfermedad de Graves.
ÓRGANO: PULMON
ALTERACIÓN: ASMA
DESCRIPCIÓN:
En esta lámina del tejido pulmonar con alteración de asma se
observa un aumento en el número de células inflamatorias, principalmente eosinófilos en casos de asma atópica, aunque en asma no atópica (intrínseca) puede haber predominio de neutrófilos. La atopia, definida como la tendencia a producir an cuerpos IgE, está asociada con la hipersensibilidad po I, que desencadena la respuesta inflamatoria en las vías respiratorias. Además, pueden observarse cambios histológicos como la hiperplasia de las células mucosas, hipertrofia de las células musculares lisas de los bronquiolos y presencia de moco en las vías aéreas.
En casos de asma grave, la lámina podría mostrar signos de
atelectasia. Esto se debe a la obstrucción crónica de las vías aéreas y la hiperinflación pulmonar asociada. En resumen, la lámina de un pulmón con asma revela cambios inflamatorios en las vías aéreas, con infiltración de células inflamatorias y posiblemente cambios estructurales como la hiperplasia de las células mucosas y la hipertrofia de las células musculares lisas, así como posibles signos de atelectasia en casos graves. ÓRGANO: PULMÓN
ALTERACIÓN: EDEMA PULMONAR
DESCRIPCIÓN:
Esta se define como una acumulación no normal de liquido en
los pulmones , cuando presencia de esta , se ve la acumulación en los alveolos , no cual hace dificulta el paso de oxigeno y dióxido de carbono . En las laminas histopatológica observaremos lo siguiente: Conges ón y dilatación de capilares pulmonares y septos interalveolares.
-Edema inters cial con engrosamiento de septos alveolares.
-Edema alveolar con fluido y formación de membranas
hialinas.
-Atelectasias focales por compresión alveolar.
-Daño alveolar difuso, necrosis de neumocitos y membrana
hialina extendida en casos graves.
-Cambios bilaterales con predominio en lóbulos inferiores.