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Resumo Semio Med II 2 Parcial
Resumo Semio Med II 2 Parcial
semiología
MÉDICA ii 2ª PARCIAL
______________________________
este resumo pertence à
produzido por
@elaifarias
PARABÉNS
VOCÊ ACABA DE ADQUIRIR OS RESUMOS DO
CURSO DE MEDICINA UPE-CDE 2023
PRODUZIDOS POR:
Elaínne Farias
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ou comercialização do conteúdo. A violação de direitos sobre
este documento é crime (art. 184 do código penal brasileiro,
com pena de 3 meses a 4 anos).
Hemorragia Digestiva
INTRODUCCIÓN • Diuresis.
• Estado mental.
✓ Es una de las emergencias gastrointestinal más comunes. • Coloración de la piel.
✓ Se clasifica de acuerdo con la altura del sangrad en: • Hematocrito basal.
• Alta: se produce por encima del ligamento de Treitz y
corresponde al sangrado del esófago, estómago o duodeno. ✓ Cualquier manifestación clínica con presencia de sangrado
• Baja: se origina por debajo del ligamento de Treitz y corresponde requiere atención e investigación.
al sangrado del intestino delgado, colon, recto o ano. ✓ Por menor que sea la hemorragia ella puede evolucionar muy
rápidamente y comprometer el estado general del paciente.
LIGAMENTO DE TREITZ ✓ El riñón se puede colapsar por la falta de volemia y llevar a
✓ Es una estructura anatómica de consistencia fibrótica, que complicaciones multiorgánicas.
determina el final del duodeno y el comienzo del yeyuno. ✓ El límite de presión arterial sistólica tolerado por el riñón es
de hasta 60 mmHg, presiones menores que esa generaron un
colapso renal.
✓ La rápida estabilización clínica precede a la evaluación
diagnóstica en pacientes hemodinámicamente inestables:
• Hidratación: colocar en soro con goteo libre.
• Transfusión sanguínea: hacer cuando las cifras de
hemoglobina se encuentran < 8 mg/dl.
✓ Se debe determinar la magnitud de la pérdida de sangre, ✓ Uso de aspirina, AINE, glucocorticoides, inhibidores selectivos de
independientemente de la altura y etiología del sangrado. la recaptación de serotonina (ISRS): fármacos que aumentan el
✓ La estimación de la pérdida sanguínea se realiza a través de parámetros riesgo de sangrado.
clínicos hemodinámicos: ✓ Antecedentes de pirosis o dolor gástrico: sugiere gastritis o ulcera
• Tensión arterial. gastroduodenal sangrante.
• Frecuencia cardíaca. ✓ Abuso de alcohol: sugiere varices esofágicas o gástricas sangrantes
• Presencia de hipotensión ortostática (caída de presión arterial por hipertensión portal, o gastritis.
por cambio de decúbito).
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✓ Otras enfermedades que alteran la hemostasia: hepatopatía crónica • Si lo estudios anteriores no permiten llegar al diagnóstico, sobre
no alcohólica, insuficiencia renal crónica, neoplasia diseminada, etc. todo cuando la hemorragia es masiva y persistente, se debe
✓ Presencia da triada hematemesis, alcoholismo y vómitos recurrir a una exploración quirúrgica y a veces se puede hacer
frecuentes: sugiere Síndrome de Mallory-Weiss. una endoscopia intraoperatoria.
EXAMEN FÍSICO ✓ Estudios de laboratorio:
✓ Constantes vitales (para estimar la cantidad de volumen intravascular • Hemograma.
perdido): presencia de hipovolemia, hipotensión ortostática, aumento • Recuento de plaquetas.
postural de la frecuencia cardíaca (incremento de > 30 latidos/min). • Tiempo de protrombina.
✓ Signos de hepatopatía crónica y de hipertensión portal: sugestivo • Tiempo de tromboplastina.
de varices esofágicas o gástricas. • Glucemia.
✓ Tacto rectal: para confirmar hematoquecia o melena, sugestivo de • Uremia.
hemorroides, masas o fisuras. • Creatinina.
✓ Sonda nasogástrica y realización de aspirado: aspirado es sangre • Grupo y factor sanguíneo.
roja sugiere hemorragia activa, mientras que el aspirado en borra de
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y HALLAZDOS LABORATORIALES
café sugiere que la hemorragia ha cesado. Ambas situaciones
↓ Tensión arterial (por la pérdida de sangre).
confirman el origen alto de la hemorragia.
↑ Frecuencia cardíaca (para tentar hacer compensación).
✓ Sino se detecta sangrado, no debe excluirse un sangrado alto. Esto se
↓ Hemoglobina.
presenta en 15% de las lesiones sangrantes altas.
↓ Plaquetas.
✓ Por ejemplo, en caso de un sangrado duodenal con píloro competente
↓ Glicemia (paciente va estar hipoglucémico por la pérdida de la
que impide el reflujo de sangre al estómago, o que el sangrado ha
glucosa que esta adherida al glóbulo rojo perdido en la
cesado.
hemorragia).
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
↓ Diuresis.
✓ Endoscopia: ↑ Urea
• La endoscopia flexible (fibroscopia o videoscopia) tiene un valor ↑ Creatinina.
diagnóstico, pronóstico y terapéutico. ✓ El
• Se efectúa el diagnóstico de la lesión responsable del sangrado
en 95% de los casos.
✓ Esofagogastroduodenoscopía:
• Estudio diagnóstico de elección en una hemorragia digestiva alta
aguda.
• Es muy sensible y específica para localizar o identificar la lesión
sangrante y debe realizarse durante las primeras 24h.
✓ Arteriografía:
• Si la hemorragia es muy intensa y no se puede examinar en
forma adecuada el tubo digestivo mediante endoscopia.
• Es posible localizar el foco de sangrado por medio de una
angiografía abdominal selectiva.
• Requiere un sangrado activo para ser positiva, con flujo > 0,5
ml/min.
✓ Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio (Tc99m):
• Técnica diagnóstica en la cual se realiza un barrido del paciente
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
hasta 24h después de la inyección de radioisótopo para localizar
la zona del tubo digestivo que sangra.
✓ Los pacientes presentan menor inestabilidad hemodinámica que
• Requiere un sangrado activo para ser positiva, con flujo de 3-6
los que sufren de hemorragia digestiva alta, menor ortostatismo
ml/h.
y menor necesidad de transfusiones de sangre.
✓ Laparotomía: ✓ 80% de los casos de hemorragia se detiene espontáneamente.
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PRINCIPALES CAUSAS ✓ En la gran mayoría de los casos, la hemorragia procede del colon y
recto:
✓ Diverticulosis.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
✓ Angiodisplasia.
✓ Neoplasias. ✓ Colonoscopia: es el estudio de elección en los pacientes
✓ Alteraciones anorrectales (hemorroide, fisura anal). hemodinamicamente estables.
✓ Enfermedad inflamatoria intestinal. ✓ Endoscopia digestiva alta:
✓ Colitis isquémica. • En paciente con recuperación de sangre en el aspirado
✓ Divertículo de Meckel. nasogástrico o hematoquecia con descompensación
hemodinámica.
✓ Hemorroide: es causada generalmente por trastornos
• Realizar antes de la colonoscopia.
circulatorios venosos, hábitos alimentarios (sal, gordura, acidez,
picante), alcohol. ✓ Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio (Tc99m):
✓ Fisura anal: es causada generalmente por trastorno evacuatorio, • Indicado cuando paciente continúa sangrando y en el cual la
constipación colonoscopia no ha sido diagnóstica.
• Para ser positivo requiere un sangrado de 3-6 ml/h.
DIAGNÓSTICO
✓ Angiografía mesentérica:
ANAMNESIS
• Puede localizar y determinar la lesión en forma precisa.
✓ Edad: • Requiere un flujo de sangrado > 05 ml/min.
• Pacientes > 65 años las causas más frecuentes son la • Indicada en caso de sangrado activo con colonoscopia no
angiodisplasia y los divertículos. diagnostica o si el paciente se encuentra
• Paciente < 45 años las causas más frecuentes son la hemodinamicamente inestable.
hemorroide, fistula anal, enfermedad inflamatoria intestinal y
✓ Colon por enema:
divertículo de Meckel.
• No se utiliza en la evaluación de la hemorragia digestiva baja.
✓ Dolor abdominal: sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal o • Puede identificar lesiones, pero no identifica si son responsable
isquemia mesentérica. del sangrado.
✓ Ausencia de dolor abdominal: sospecha de angiodisplasia o
✓ Si el paciente es joven, debe considerarse como origen de la hemorragia
divertículos.
el divertículo de Meckel, para lo cual el Centellograma con eritrocitos
✓ Pacientes ancianos portadores de patología vascular extensa:
marcados con tecnecio (Tc99m) es el mejor método para detectarlo.
sospecha de colitis isquémica.
✓ Antecedente de constipación no habitual y pérdida de peso:
sospecha de neoplasia.
✓ Constipación, dolor rectal, manchas con sangre roja en el papel
higiénico o gotas de sangre en el inodoro al final de la deposición:
sospechar de hemorroides y fisuras anales.
✓ Paciente con insuficiencia renal crónica: riesgo aumentado de
sangrado por angiodisplasia.
✓ Paciente con radioterapia como tratamiento del cáncer de
próstata: sospechar de telangiectasias en el recto.
✓ Otras enfermedades que alteran la hemostasia: hepatopatía crónica
no alcohólica, insuficiencia renal crónica, neoplasia diseminada, etc.
EXAMEN FÍSICO
✓ Constantes vitales para evaluar el estado hemodinámico del paciente.
✓ Tacto rectal: para descartar una lesión distal y evaluar las
características del sangrado.
✓ Sonda nasogástrica y realización de aspirado: para descartar una
causa alta de sangrado. Si se aspira un líquido con bilis, indica que la
causa del sangrado es baja, en caso contrario no se descarta una
hemorragia digestiva alta.
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Semiología del
Abdomen
TOPOGRAFIA ABDOMINAL • Flanco derecho.
• Región umbilical.
LÍMITES • Flanco izquierdo.
✓ Límite superior: de la cavidad abdominal corresponde a una línea • Fosa iliaca derecha.
curva que pasa por la unión xifo esternal y por la apófisis espinosa • Hipogastrio.
de la 7ª vertebra dorsal. • Fosa iliaca izquierda.
✓ Límite inferior: es decir, límite entre las cavidades abdominales y
la pelvis, corresponde exactamente a una línea curva que pasa por
la apófisis espinosa de la 4ª vertebra lumbar, las crestas iliacas,
espinas iliacas anteriores, ligamentos inguinales y la sínfisis púbica.
DIVISIÓN POR CUADRANTES
PALPACIÓN SUPERFICIAL
✓ Se refiere a la palpación de la pared abdominal.
✓ Maniobra de la mano de escultor de Merlo: con ella comienza la
palpación del abdomen; se realiza pasando la mano derecha de forma
plana sobre toda la superficie abdominal y permite,
fundamentalmente, la relajación de la pared. Hace posible detectar
abovedamientos localizados que pueden deberse a una tumoración.
✓ Maniobra del esfuerzo: se le indica al paciente que levan te la cabeza
o las piernas para contraer los músculos rectos anteriores, de igual
manera que lo solicitado duran te la inspección. Hace el diagnóstico
diferencial de una tumoración, respecto de su localización parietal o
PALPACIÓN intraabdominal. Podemos apreciar en algunos casos diástasis de los
rectos (separación en la línea media de los músculos rectos del
✓ Es la técnica semiológica más importante.
abdomen).
✓ Debe realizarse suavemente, con las manos tibias, buscando la ✓ Tensión abdominal: se coloca la mano derecha de plano sobre el
colaboración y confianza del paciente. abdomen, paralela a la línea media, se deprime la pared, con
✓ Se recomienda iniciar en la zona distante al dolor a fin de evitar movimientos rítmicos de flexión, se comienza desde abajo hacia
resistencia del paciente. arriba y luego se compara la tensión en zonas simétricas de ambos
✓ La palpación de un abdomen normal es blando, depresible y no hemiabdómenes. El aumento de la tensión y el dolor a la palpación,
doloroso.
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denominados defensa abdominal, indican inflamación de la serosa • Colon sigmoide: se palpa casi siempre con facilidad, en la FII,
subyacente. paralelo a la arcada crural, del grosor de un dedo, algo móvil
y con frecuencia ocupado.
✓ Hígado:
• Palpación monomanual del hígado: con la mano derecha algo
oblicua y el talón apoyado, palpa suavemente con los pulpejos,
hundiendo levemente la mano desde la FID hacia arriba, por
fuera de los músculos rectos sobre la línea hemiclavicular.
PALPACIÓN PROFUNDA
✓ Tiene por objeto reconocer las vísceras huecas (ciego, colon
ascendente y sigmoide) y sólidas (hígado, bazo y riñón) normales.
✓ Incluye la palpación del latido aórtico.
✓ Permite el reconocimiento de las visceromegalias y las
tumoraciones abdominales.
✓ Maniobra de deslizamiento de Glenard y Hausmann: puede ser
monomanual o bimanual y consiste en colocar una o ambas manos • Palpación monomanual del hígado con mano en cuchara:
en forma perpendicular al eje mayor del órgano y deslizarlas sobre coloca su mano derecha de manera transversal al borde
este tratando de identificar sus contornos. En el caso de la maniobra hepático con los dedos flexionados en forma de cuchara. Se
bimanual se colocan los dedos adosados, levemente curvos, y los presiona con suavidad debajo del reborde costal mientras se
índices por encima entrecruzados; de esta manera queda una línea le indica al paciente que inspire profundamente. Los pulpejos
palpatoria recta. de los dedos perciben así el borde hepático.
✓ Estómago: en condiciones normales no se palpa. • Palpación bimanual con maniobra de Chauffard: se colocan
✓ Intestino delgado: la palpación es útil para confirmar los hallazgos los dedos índice y medio de la mano izquierda con el pulgar
de la inspección en el caso de las hernias y las eventraciones. en oposición en el ángulo costomuscular derecho (formado
✓ Colon: por las dos últimas costillas y el borde externo de los
• Ciego: con la maniobra de deslizamiento en la FID se palpa el músculos lumbares). En esta única zona depresible la mano
ciego, elástico, móvil e indoloro, a veces distendido por posterior efectúa una serie de pequeños impulsos hacia
contenido hidroaéreo que se percibe con los pulpejos de los arriba por flexión de las articulaciones metacarpofalángicas,
dedos como un gorgoteo característico. inmediatamente después de la inspiración, que permiten a la
mano derecha, colocada como en la palpación monomanual
simple (de plano adelante), en forma pasiva, percibir con los
pulpejos el borde hepático (peloteo hepático).
Sindrome de Mala
Absorción
DEFINICIÓN
Síndrome Anémico
2. Reducción de los valores de eritrocitos y las concentraciones de
REVISIÓN hemoglobina.
✓ Hematopoyesis: proceso de producción de las células sanguíneas. 3. Signos y síntomas que están relacionados con el proceso
Este proceso es fundamental para la vida humana, ya que las células patológico causante de la anemia y dependen de:
de la sangre después de algún periodo de tiempo en la corriente a. Rapidez de su desarrollo.
sanguínea degeneran, mueren y deben ser renovadas. b. Edad del paciente.
✓ En las fases iniciales de la vida del embrión, la hematopoyesis se da c. Estado de salud del paciente o la presencia de comorbilidades.
principalmente en el saco vitelino. Luego es realizada en el hígado
fetal y después se concentra predominantemente en la médula ósea, ✓ Las pruebas de laboratorio son útiles para determinar la gravedad de
donde continúa hasta la vida adulta. la anemia y sobre todo estudiar el origen de la misma.
✓ La sangre está constituida por un líquido denominado plasma y tres ETIOPATOGENIA
clases de células, cada una de las cuales desempeña una función
✓ Se puede producir anemia por tres mecanismos patogénicos
específica.
independientes, en ocasiones, combinados entre sí. Estos mecanismos
✓ Glóbulos blancos o leucocitos: son la defensa del cuerpo contra las
son:
infecciones y las sustancias extrañas que pudieran entrar en él.
1. Disminución de la producción medular de GR.
Posee cinco tipos:
2. Aumento de la destrucción de los GR.
Neutrófilos: destruye y fagocita bacterias.
3. Pérdidas hemáticas.
Eosinófilos: destruye helmintos y otros parásitos.
Linfocitos: producen anticuerpos. y dirigen la respuesta celular DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE GR
inmune. ✓ Aplasia medular global. Eritroblastopenia (aplasia roja pura).
Monocitos: células precursoras del sistema fagocítico. ✓ Infiltración medular (mielotisis): leucemia, linfoma, mieloma, carcinoma,
Basófilos: libera histamina durante una respuesta o reacción de fibrosis, granulomas.
hipersensibilidad, modula los eventos inflamatorios. ✓ Déficit de factores de maduración: vitamina B12, ácido fólico.
✓ Glóbulos rojos o hematíes o eritrocitos: función de transportar el ✓ Déficit de hierro.
oxígeno hacia los tejidos, y el dióxido de carbono desde estos hacia ✓ Déficit de eritropoyetina: insuficiencia renal aguda y crónica.
los pulmones. Los hematíes dan a la sangre su color rojo ✓ Enfermedades crónicas: endócrinas, neoplasias, infecciosas,
característico. inflamatorias, inmunitaria.
✓ Plaquetas o trombocitos: colaboran en la coagulación de la sangre
AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN DE GR
cuando se produce la rotura de un vaso sanguíneo.
✓ Hemólisis de causas extracorpuscular: infecciones, anticuerpos,
DEFINICIÓN destrucción mecánica, fármacos, agentes químicos y físicos.
✓ Hemólisis de causa intracorpuscular: hereditarias (déficits enzimáticos,
✓ La anemia es un síndrome de muy variada etiología, y se la define como
hemoglobinopatías, anomalías de membrana) y adquiridas
disminución de la hemoglobina por debajo de los valores
(hemoglobinúria paroxística nocturna, intoxicación por plomo).
considerados normales, se acompaña casi siempre de disminución
PÉRDIDAS HEMÁTICAS
proporcional del número de glóbulos rojos (GR) y hematocrito.
✓ La anemia no es considerada una enfermedad, sino una indicación de un ✓ Hemorragias agudas.
proceso patológico o alteración en la función corporal del paciente. ✓ Hemorragias crónicas (ferropenia).
✓ Los efectos de la anemia pueden agruparse en tres presentaciones: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Manifestaciones de insuficiencia en el transporte de oxígeno y
los mecanismos compensatorios que se ponen en marcha a ✓ En la anemia, la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina
partir de ese momento. se reduce, lo que ocasiona hipoxia tisular, y, la hipoxia ocasiona:
1. Fatiga, astenia.
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2. Debilidad. • Intoxicación por plomo.
3. Ángor, disnea. • Enfermedades crónicas (diabetes de largo plazo, LES,
4. Angina (anemia grave). hepatopatía crónica, hepatitis).
5. Cefalea, vértigos, acúfenos, mareos, insomnio. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
6. Visión borrosa.
7. Palidez de piel, mucosas, conjuntivas y lechos ungueales. ✓ Se evalúa con base en los reticulocitos, que son el estadio anterior del
8. Falta de concentración eritrocito maduro. Así, la anemia podrá ser clasificada como
9. Taquicardia y palpitaciones. regenerativa, si los reticulocitos están aumentados, y como
10. Isquemia miocárdica arregenerativa, en caso contrario.
11. Soplo cardíaco. ✓ REGENERATIVAS o periféricas:
12. Hipertrofia ventricular izquierda (anemia grave). • Nº normal o aumentado de reticulocitos.
• MO conserva o tiene aumentada su producción
✓ Las anemias hemolíticas presentan ictericias secundarias debido al
• Causas:
incremento de la bilirrubina.
o Poshemorrágica.
✓ En la anemia aplásica se presenta con:
o Hemolítica.
1. Petequias.
o Tóxicos.
2. Púrpuras (pequeñas hemorragias de la piel).
o Infecciosos.
✓ Esto es causado por disminución de la función plaquetaria. o Inmunológicos.
✓ En los casos de anemia por hipoproducción y presentación aguda, el o Hiperesplenismo.
cuadro es:
✓ ARREGENERATIVAS o centrales:
• Hipovolemia con mareos.
• Nº disminuido de reticulocitos.
• Ortostatismo.
• MO es incapaz de mantener la producción eritrocitaria en forma
• Hipotensión arterial.
adecuada (por defecto de la propia MO o falta de los factores
• Lipotimia.
necesarios).
• Sincope, shock.
• Causas:
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS o Insuficiencias medulares.
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA o Invasión medular (leucemias, neoplasia).
o Déficit de factores eritropoyeticos (Fe, Vit B12).
✓ Se basa en el tamaño celular, a través de la medición del volumen CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
corpuscular medio (VCM). De acuerdo con su valor, las anemias pueden
ser clasificadas como normocíticas, macrocíticas o microcíticas. ✓ Carencial.
✓ MACROCÍTICAS: VCM > 100 fl: ✓ Ferropénica.
• Anemias megaloblásticas. ✓ Poshemorrágica.
• Hepatopatías. ✓ Hemolítica.
• Alcoholismo. ✓ Insuficiencia medular.
• Síndromes mielodisplásicos. ✓ Parásitos.
• Reticulocitosis. ✓ Enfermedades crónicas.
• Hipotiroidismo. ENFOQUE DEL PACIENTE CON ANEMIA
✓ NORMOCÍTICAS: VCM 80-100 fl: ✓ Interrogatorio: comienzo agudo o crónico, indicio de proceso
• Anemias inflamatorias. generalizado de base, antecedentes familiares de anemia, exposición a
• Anemias hemolíticas. fármacos/drogas.
• Aplasia medular. ✓ Examen físico: linfadenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia,
• Invasión medular (generalmente está relacionado a alguna ictericia, dolor óseo, sangre en materia fecal.
patología de base).
ESTUDIOS DE LABORATORIO
✓ MICROCÍTICAS: VCM < 80 fl:
✓ Valores límites de la hemoglobina según la OMS:
• Anemia ferropénica.
• Mujer embarazada: 110g/L (11 g/dl).
• Talasemia.
• Mujer no embarazada: 120 g/l (12 g/dl).
• Anemia sideroblástica.
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• Varón: 130 g/l (13 g/dl). ✓ MICROCÍTICA e HIPOCRÓMICA.
✓ Criterios de severidad de anemia según la OMS: ✓ Es el tipo más común de anemia.
• Anemia leve: Hb >10 g/dl. ✓ Causas:
• Anemia moderada: Hb 8-10 g/dl. • Pérdida crónica de pequeñas cantidades de sangre: digestivo
• Anemia severa: Hb < 8g/dl. (hemorroides, úlcera péptica, neoplasias) (frecuente en países
de 1º mundo.
✓ Causas de error de interpretación de la anemia: • Parasitosis (frecuente en países de 3º mundo).
• Hemoconcentración: en mascara la anemia (deshidratación). • Pérdidas menstruales en la mujer.
• Hemodilución: da una falsa anemia (embarazo, ascitis, etc.). • Disminución del aporte: insuficiente ingesta (frecuente en países
VALORES HEMATOLÓGICOS NORMALES de 3º mundo).
Parámetros Hombres Mujeres
✓ Cuadro clínico, según la gravedad puede presentar:
Eritrocitos (millones/µL) 4,5-5,8 4-5
1. Fatiga.
Hemoglobina (g/dL) 13-17 12-15
2. Palpitaciones.
Hematocrito (%) 42-52 36-46
3. Disnea.
Reticulocitos (%) 0,5-1,5
4. Angina.
Reticulocitos (absoluto/µL) 25.000-75.000
5. Taquicardia.
VCM (fL) 80-100
RDW (%) 12-14 ✓ La atrofia epitelial es frecuente y produce:
HCM (pg) 27-32 1. Cabellos y uñas quebradizos.
CHCM (g/dL) 32,4-35,5 2. Uñas en cuchara o coiloniquia.
✓ Hemoglobina (Hb): proteína del interior de los glóbulos rojos que 3. Lengua depapilada y dolorosa, roja intensa que indica déficit de
transporta oxígeno. Vit B12.
✓ Hematocrito (Hto): cantidad del volumen de la sangre ocupado por los 4. Irritación en la comisura de labios.
glóbulos rojos, respecto al ocupado por la sangre total. 5. Disfagia.
✓ Eritrocitos/glóbulos rojos: célula de la sangre producida en la médula
Anemia Hemolítica
ósea.
✓ Reticulocitos: glóbulos rojos inmaduros. ✓ Definición: afección sanguínea que ocurre cuando los glóbulos rojos se
✓ Recuento de reticulocitos: mide la velocidad de producción de GR por destruyen más rápido de lo que se pueden reemplazar.
la médula ósea y liberados en la sangre. ✓ Se caracteriza por:
✓ Volumen corpuscular medio (VCM): indica el tamaño de los hematíes. 1. Destrucción prematura de eritrocitos
✓ Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): mide la cantidad promedio 2. Retención corporal de hierro y otros productos de la destrucción
de hemoglobina en un solo GR. de Hb.
✓ Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM): 3. Incremento de la eritropoyesis
también mide la hemoglobina en los GR, e incluye un cálculo del tamaño
y volumen de los GR. ✓ NORMOCÍTICA y NORMOCRÓMICA.
✓ Rango de distribución del tamaño de los eritrocitos (RDW): ✓ En este tipo de anemia el eritrocito se desintegra dentro o fuera del
describe la variación porcentual del tamaño de los GR, compartimento vascular.
✓ Frotis de sangre periférica: morfología de eritrocitos. Procedimiento ✓ La hemolisis intravascular, es menos frecuente y se debe a fijación
por el que se observa bajo un microscopio una muestra de sangre para del complemento en reacciones como:
contar los distintos tipos de células sanguíneas que circulan (glóbulos • Trasfusión de sangre.
rojos, glóbulos blancos, plaquetas, etc.) y para determinar si el aspecto • Lesión mecánica.
de las células es anormal. • Factores tóxicos.
✓ Se caracteriza por:
Anemia Ferropénica 1. Hemoglobinemia.
2. Hemoglobinuria.
✓ Definición: eritropoyesis deficiente por disminución o falta de hierro en 3. Ictericia.
el organismo.
4. Hemosiderinuria.
✓ Se caracteriza por insuficiencia de hierro y se relaciona con el
transporte insuficiente de oxígeno y falta de hemoglobina.
ELAÍNNE FARIAS SEMIOLOGÍA MÉDICA II PÁGINA 4 DE 6
✓ La hemolisis extravascular se pone de manifiesto cuando los glóbulos ✓ Existen factores exógenos agresivos para el eritrocito, por destrucción
rojos se vuelven menos deformables, lo que dificulta su paso por los de la membrana o lisis mediada por anticuerpos.
sinusoides esplénicos. ✓ Estos factores exógenos son:
✓ Los macrófagos se encargan de fagocitarlos y los pacientes presentan • Fármacos.
anemia e ictericia. • Sustancias químicas.
✓ Las anemias hemolíticas también se basan en causas intrínsecas y • Tóxicos.
extrínsecas. • Venenos.
✓ Las causas intrínsecas comprenden: • Paludismo.
• Defectos de la membrana eritrocítica. • Válvulas cardíacas prostéticas.
• Distintas hemoglobinopatías. • Vasculitis.
• Defectos enzimáticos heredados. • Quemaduras graves.
✓ Las hemoglobinopatías principales son: ✓ Obstrucción en la microcirculación:
1. Sustitución anómala de un aminoácido en la molécula de • Coagulación intravascular diseminada.
hemoglobina como la que presentan las células falciformes. • Purpura trombocitopénica trombótica
2. Síntesis defectuosa de una de las cadenas polipeptídicas que • Enfermedad renal.
forman la porción globina de la hemoglobina, como en la
✓ Pueden traumatizar los glóbulos rojos por turbulencias y gradiente de
talasemia.
presión cambiante.
✓ Las causas extrínsecas comprenden: ✓ Los autoanticuerpos que ocasionan la destrucción de eritrocitos son
• Fármacos. de dos tipos:
• Toxinas. • Anticuerpos de inmunoglobulina tipo G (IgG) que reaccionan con
• Anticuerpos. el calor.
• Traumatismos físicos. • Anticuerpos del tipo IgM que reaccionan con el frío.
ANEMIA HEMOLÍTICA HEREDITARIA
Anemia Falciforme
✓ Se transmite como un rasgo autosómico dominante y es el trastorno
heredado más común de la membrana eritrocítica. ✓ Es un trastorno hereditario en el que una hemoglobina anormal
✓ La pérdida de la membrana hace que la célula pierda su bicapa lipídica (hemoglobina S - HbS) conduce a anemia hemolítica crónica, dolor e
del esqueleto del eritrocito. insuficiencia orgánica.
✓ El glóbulo rojo pierde su forma esférica y no puede atravesar con ✓ El gen HbS se transmite por herencia recesiva y puede manifestarse
facilidad el bazo. como rasgo de células falciformes.
✓ La pérdida de la membrana es gradual, cada vez más y muere. ✓ Etiología y patogénesis: la estructura de la HbS es el resultado de una
✓ Presentación clínica: mutación puntual en la cadena beta de la molécula de hemoglobina con
• Anemia hemolítica leve. sustitución anómala de un solo aminoácido valina por ácido glutámico.
• Ictericia. ✓ Las consecuencias de la drepanocitosis de los glóbulos rojos son:
• Esplenomegalia. • Anemia hemolítica crónica.
• Cálculos de bilirrubina. • Oclusión de vasos sanguíneos.
✓ La destrucción se realiza en el bazo debido a una membrana rígida y no
deformable, ocasionando anemia por disminución de los eritrocitos.
✓ La oclusión vascular es un proceso más complejo que implica
interacción entre:
• Células falciformes.
• Células endoteliales.
• Leucocitos.
• Plaquetas.
• Proteínas plasmáticas.
ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA ✓ Los factores relacionados con esta alteración son:
• Frio.
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• Stress. ✓ En la beta talasemia grave, la anemia producida por hematopoyesis
• Esfuerzo físico. inefectiva y hemólisis origina mayor secreción de eritropoyetina e
• Infección. hiperplasia en la médula ósea y sitios de hematopoyesis
• Hipoxia. extramedulares.
• Deshidratación. ✓ Hay adelgazamiento del hueso cortical con nueva formación ósea
• Acidosis. evidente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ✓ MICROCÍTICA.
✓ Se manifiesta en:
✓ Dolor agudo es consecuencia de oclusión vascular. • Hueso maxilar.
✓ Hipoxia que puede presentarse en cualquier parte del cuerpo. • Frontal.
✓ Por lo general la obstrucción por células falciformes tiene lugar en: • Costillas se hacen vulnerables por osteoporosis u osteopenia.
• Abdomen. • Esplenomegalia.
• Tórax. • Hepatomegalia.
• Huesos. ✓ La sobrecarga de hierro es una complicación mayor de la beta
• Articulaciones. talasemia.
• Muchas áreas pueden afectarse en forma simultánea. ✓ Se deposita en los siguientes órganos:
✓ Los infartos pueden ocasionar daño a: • Miocardio.
• Hígado. • Hígado.
• Bazo. • Glándulas endocrinas.
• Corazón. ✓ La alfa talasemia es causada por la eliminación de un gen que ocasiona
• Retina. la síntesis defectuosa de la cadena.
• Riñones. ✓ La síntesis de las cadenas de alfa globina de la hemoglobina es
✓ El síndrome torácico agudo es una neumonía atípica consecuencia de controlada por dos pares o 4 genes.
infarto pulmonar. ✓ Por lo tanto, la alfa talasemia muestra gran variedad en su gravedad,
✓ El síndrome puede ocasionar insuficiencia respiratoria crónica y es una relacionada con el número de genes eliminados.
causa principal de muerte en la enfermedad de células falciformes.
✓ Es posible que los niños experimenten retardo del crecimiento y Anemia Megaloblástica
susceptibilidad a la osteomielitis.
✓ Las crisis óseas dolorosas ✓ Son causadas por síntesis de ADN afectada que produce eritrocitos
pueden deberse a infartos de agrandados (VCM > 100 ft) debido a maduración y división alteradas.
la medula de los huesos de ✓ MACROCÍTICA.
manos y pies que producen ✓ La ausencia de Vit B12 y el ácido fólico son las causantes más
hinchazón de esas frecuentes.
extremidades. ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE VIT B12
✓ Ataque isquémico transitorio
✓ La VitB12 (cobalamina) sirve como cofactor para:
o hemorragia cerebral
• Síntesis de ADN
pueden preceder al accidente cerebrovascular.
• Maduración nuclear y división eritrocitica.
✓ El bazo es susceptible al daño por HbS.
✓ Debido al flujo sanguíneo lento del bazo y la tensión de oxígeno baja, la ✓ La Vit B12 impide que los ácidos grasos anómalos se incorporen en
hemoglobina que atraviesa el bazo se desoxigena causando isquemia. lípidos neuronales.
✓ Esta anomalía puede predisponer a desintegración de la mielina y
Talasemias producir algunas de complicaciones neurológicas de la insuficiencia de
Vit B12.
✓ Definición: son un grupo de trastornos hereditarios de la síntesis de ✓ Síntomas neurológicos:
hemoglobina que conducen a disminución de la síntesis de las cadenas • Trastornos de la marcha (tabes dorsal).
alfa de HbA. • Parestesias.
✓ Las beta talasemias son causadas por síntesis insuficiente de la cadena • Confusión mental.
beta y las alfa talasemias por síntesis insuficiente de la cadena alfa. • Trastornos del sensorio (síndrome neuroanémico).
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• Lengua depapilada, dolorosa y de color rojo intenso
✓ La insuficiencia se puede presentar en:
• Ingesta crónica de inhibidores de la bomba de protones.
• Uso de metformina.
ANEMIA POR ÁCIDO FÓLICO
Anemia Aplásica
✓ Se presenta con disminución de las células madres cuyo resultado es
una reducción de las células hematopoyéticas: eritrocitos, leucocitos y
plaquetas.
✓ No es frecuente la aplasia de GR.
✓ NORMOCÍTICA.
✓ Etiología y patogénesis:
• Dosis altas de radiación.
• Sustancias químicas.
• Toxinas que suprimen la hematopoyesis de modo directo o
inmunitario.
✓ Los fármacos tóxicos son:
• Benceno.
• Antibiótico cloranfenicol.
• Quimioterapia.
✓ Infecciones virales (hepatitis, dengue, sida, mononucleosis, covid-19).
✓ Pueden provocar pancitopenia (anemia, trombocitopenia y
neutropenia).
✓ Manifestaciones clínicas:
• Debilidad.
• Palidez.
• Petequias.
• Hemorragia nasal.
• Encías.
• Vagina.
• Tubo digestivo.
• Susceptibilidad a las infecciones.
✓ Se puede presentar en forma insidiosa o con rapidez a cualquier edad.
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Hemograma
HEMOGRAMA
HEMOGRAMA NORMAL
✓ Es la prueba que estudia los componentes celulares de la sangre a
través de un análisis cualitativo y cuantitativo.
VALORES DE HEMOGRAMA NORMAL
✓ Proporciona valoración de los tres componentes principales de la
Parámetros Hombres Mujeres
sangre periférica:
Eritrocitos (millones/µL) 4,5-5,5 3,8-4,8
• Eritrocitos o glóbulos rojos (que llevan oxígeno al cuerpo).
Hemoglobina (g/dL) 13-17 12-15
• Leucocitos o glóbulos blancos (que combaten las infecciones).
Hematocrito (%) 40-50 36-46
• Plaquetas (que ayudan en la formación de coágulos).
Reticulocitos (%) 0,5-1,5
ERITROGRAMA
Reticulocitos (absoluto/µL) 25.000-75.000
✓ Sección del hemograma que evalúa la serie roja. VCM (fL) 80-100
✓ Glóbulos rojos/hematíes/eritrocitos: número total de células rojas RDW (%) 11,6-14
en sangre (concentración absoluta). HCM (pg) 27-32
✓ Hematocrito (Ht): porcentaje del volumen sanguíneo representado por CHCM (g/dL) 31,5-34,5
las células rojas (concentración relativa). Concentración leucocitaria
4.000
(mm³)
✓ Hemoglobina (Hb): concentración absoluta de la proteína de los
Concentración plaquetaria
hematíes que transporta el oxígeno. 150.000-400.000
(mm³)
✓ Volumen corpuscular medio (VCM): tamaño promedio de las células
rojas de la sangre. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA ERITROCITARIA POR
✓ Amplitud de la Distribución Eritrocitaria (RDW): indica el porcentaje
SU CONTENIDO DE HB
de variación de tamaño entre los glóbulos rojos. Es el coeficiente de
desvío estándar de los volúmenes eritrocitarios sobre el VCM.
✓ Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): indica la concentración total CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA ERITROCITARIA
Parámetros Hipocromía Normocrómica Hipercromía
de hemoglobina analizando el tamaño y color del glóbulo rojo.
✓ Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): HCM (pg) < 27 27-32 > 32
muestra la concentración de hemoglobina por glóbulo rojo. CHCM (g/dL) < 31,5 31,5-34,5 > 34,5
LEUCOGRAMA
ALTERACIONES NUMÉRICAS LEUCOCITARIAS
✓ Sección del hemograma que incluye la evaluación de los glóbulos
blancos. ALTERACIONES DE LEUCOCITOS
✓ Su estudio permite valorar estados de infección o de alteraciones de la Tipos Gl. Blancos ⇧ ⇩
inmunidad. Leucocitosis > Leucopenia
Todos los tipos
✓ Glóbulos blancos: mide la cantidad y el tipo de glóbulos blancos 11.000/ul < 3000/ul
(neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfocitos, monocitos) en la sangre. Neutrofilia Neutropenia
Neutrófilos
> 7500/ul < 1500/ul
PLAQUETOGRAMA Linfocitosis Linfopenia
Linfocitos
> 4000/ul < 1000/ul
✓ Valora la capacidad de coagulación del paciente.
Monocitosis Monocitopenia
✓ Está determinado por la concentración de plaquetas y a veces de Monocitos
> 800/ul < 200/ul
volumen plaquetario medio (VPM). Eosinofilia Eosinopenia
✓ Los valores bajos incrementan el riesgo de hemorragia y los altos de Eosinófilos
> 450/ul < 4/ul
la trombosis. Basofilia Basopenia
Basófilos
> 150/ul < 20/ul
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✓ Leucopenia es relacionada generalmente a: anemia, tumores,
desnutrición, infecciones virales.
✓ Leucocitosis está relacionada generalmente a: infecciones
bacterianas.
MARCADORES INFLAMATORIOS
ERITROSEDIMENTACIÓN (VSG)
✓ Fibrinógeno.
✓ Globulinas.
✓ Proteína amiloide sérica A.
✓ Interleucinas (IL-6).
✓ Ferritina sérica (muy útil en las enfermedades auto inflamatorias).
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Coagulograma
INTRODUCCIÓN ✓ Las plaquetas recién formadas, liberadas desde la MO permanecen
hasta 8h en el bazo antes de ser liberadas a la sangre.
✓ Coagulograma: es un conjunto de pruebas que permite evaluar los
✓ Tienen una vida media de 8 a 9 días.
procesos de coagulación de la sangre.
✓ Su producción es controlada por una proteína trombopoyetina,
✓ Coagulación: es la detención del flujo sanguíneo. Es un proceso normal
responsable de la maduración.
donde intervienen inhibidores y activadores.
✓ La trombopoyetina se origina en:
✓ Es normal cuando sella un vaso e impide la hemorragia.
• Hígado.
✓ Es anormal cuando causa una coagulación inadecuada o insuficiente
• Musculo liso.
para detener la hemorragia.
• Riñón.
MECANISMO • Médula ósea.
✓ Hemostasia: es un mecanismo de defensa del organismo que se activa ✓ La producción y liberación de las plaquetas están reguladas por la
tras haber sufrido un traumatismo o lesión que previene la pérdida de concentración circulante.
sangre del interior de los vasos sanguíneos. ✓ Las plaquetas tienen en su interior dos tipos de gránulos alfa y
✓ Se divide en cinco pasos: delta, encargados de liberar mediadores para la hemostasia.
1 Vasoespasmo. ✓ Los gránulos alfa contienen:
2 Formación del tapón plaquetario. • P-selectina.
3 Coagulación de la sangre. • Fibrinógeno.
4 Retracción del coágulo. • Fibronectina.
5 Disolución del coágulo. • Factor V y VIII.
1 VASOESPASMO • Factor plaquetario.
• Factor de crecimiento.
✓ Comienza por la lesión endotelial y es causado por mecanismos locales • Factor transformador de crecimiento alfa.
y humorales.
✓ La liberación de factores de crecimiento causa la proliferación y
✓ Un espasmo estrecha la luz del vaso y reduce el flujo sanguíneo.
el crecimiento de:
✓ Es transitorio y dura menos de 1 minuto.
✓ El tromboxano es una prostaglandina liberada por las plaquetas que con • Células endoteliales vasculares.
otros factores actúa como vasoconstrictor. • Células del músculo liso.
✓ La prostaciclina, prostaglandina liberada por el endotelio produce • Fibroblastos.
vasodilatación y antiagregación. ✓ Los gránulos densos delta contienen:
2 TAPÓN PLAQUETARIO • ADP y ATP.
• Calcio ionizado.
✓ Se inicia cuando las plaquetas entran en contacto con la pared del vaso. • Histamina.
PLAQUETAS • Serotonina.
✓ Las plaquetas o trombocitos, son fragmentos del citoplasma de • Adrenalina.
células de médula ósea (MO) llamadas megacariocitos.
✓ Están encerradas en una membrana, pero sin núcleo y no pueden ✓ El tapón plaquetario involucra la adherencia y la agregación plaquetaria.
reproducirse. ✓ Las plaquetas son atraídas hacia la pared de un vaso dañado, se activan
✓ Tienen mitocondrias y sistemas enzimáticos capaces de producir y cambian de la forma de discos lisos a esferas espiculadas por lo cual
ATP y ADP. quedan expuestos los receptores en su superficie.
✓ Tienen enzimas para la síntesis de prostaglandinas que son ✓ La adherencia plaquetaria requiere la presencia de una proteína
necesarias en la hemostasia. llamada factor de Von Willebrand, producidos por la pared endotelial
✓ Las plaquetas recién formadas, liberadas desde la médula ósea, de los vasos, también transporta el factor de coagulación VIII.
permanecen hasta 8h en el bazo antes de ser liberadas a la sangre.
✓ Tienen una vida media de 8 a 9 días.
✓
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✓ La plasmina circulante es inhibida por el inhibidor de la plasmina alfa, el
El fator VIII + Von Willebrand son muy frecuentes en pacientes
cual limita la fibrinolisis.
hemofílicos
✓ Dos activadores de plasminógeno de tipo natural son: tipo tisular y tipo
✓ Luego de la adherencia se produce la agregación plaquetaria para lo urocinása.
cual se produce la liberación de los contenidos de los gránulos de las ✓ El hígado, el plasma y el endotelio vascular son las fuentes naturales de
plaquetas: activadores fisiológicos y se liberan en respuesta a varios estímulos:
• Calcio. • Fármacos vasoactivos.
• ADP. • Oclusión venosa.
• Tromboxano: (TXA2) vasoconstrictora. • Temperatura corporal elevada.
• Fibrinógeno > fibrina. • Ejercicios.
✓ Los receptores glucoproteicos IIb/IIa en la membrana de las plaquetas ✓ Los activadores son inestables e inactivados por los inhibidores
fijan el fibrinógeno y las plaquetas juntos. sintetizados por:
✓ Los fosfolípidos también contribuyen a la fijación del calcio. • Hígado.
3 COAGULACIÓN DE LA SANGRE • Endotelio.
✓ El proceso de la coagulación es el resultado de la activación de lo que ✓ Por esta razón una hepatopatía crónica puede causar alteraciones en
se llama vía intrínseca o extrínseca. la actividad fibrinolítica.
✓ La vía intrínseca es un proceso relativamente lento. FACTORES DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
✓ La vía extrínseca es un proceso mucho más rápido y comienza con el
traumatismo en el vaso sanguíneo o los tejidos circundantes y la
liberación de factor tisular.
✓ Los factores de la coagulación son proteínas sintetizadas en el hígado.
✓ La vitamina K es muy importante para la síntesis de los factores VII, IX,
X protrombina y Vit, C.
✓ El calcio (factor IV) se requiere en todos menos los dos primeros pasos
del proceso de la coagulación.
4 RETRACCIÓN DEL COÁGULO
Adenomegalia
GANGLIOS LINFÁTICOS Y SISTEMA INMUNITARIO ✓ LINFOCITOS T:
• Localizados en las zonas interfoliculares y paracorticales.
✓ Los ganglios linfáticos son parte de los órganos linfáticos integrantes
• Participan en las reacciones de inmunidad mediadas por células.
del sistema inmunitario.
• Interactúan con los linfocitos B para brindar el procesamiento,
✓ Los constituyentes del sistema inmunitario son:
presentación y reconocimiento de los antígenos, como parte de
• Timo.
una respuesta inmunitaria normal a los microorganismos y
• Ganglios linfáticos.
proteínas extrañas.
• Bazo.
• Amígdalas y adenoides. ✓ LINFOCITOS NULOS (asesinos):
• Tejido linfático en órganos no linfoides (placas de Peyer, mucosa • Carecen de antígenos de superficie (T o B).
del estómago y apéndice pulmón). • Morfológicamente son linfocitos grandes, granulares, que
• Linfocitos (en tejido conjuntivo y epitelios, sangre, linfa y médula pueden destruir in vitro celulas tumorales de manera
ósea). inespecífica, sin requerir sensibilización previa o presencia de
anticuerpos para ser citotóxicos.
✓ Los ganglios linfáticos se presentan en grupos de varios elementos y
MACRÓFAGOS O HISTIOCITOS
están formados por:
• Linfocitos. ✓ Son monocitos originados en la médula ósea que, al abandonar el
• Macrófagos. torrente circulatorio e infiltrar los tejidos, sufren cambios que les
• Células dendríticas. permiten presentar antígenos a los linfocitos que tienen receptores
específicos para ellos.
✓ Pueden atacar microorganismos y células neoplásicas, y producir
citocinas como la interleucina-1 y el factor de necrosis tumoral.
✓ Grandes cantidades de macrófagos se ubican revistiendo los senos y
sinusoides ganglionares,
CÉLULAS INTERDIGITALES DENDRÍTICAS
✓ Llegan al ganglio linfático desde distintos tejidos (piel, médula ósea), son
las presentadoras de antígenos.
✓ Las funciones fundamentales, que son:
LINFOCITOS
• Poner en estrecho contacto con células inmunocompetentes los
✓ Son una población celular constituida por distintos grupos y subgrupos. antígenos que ingresan pasivamente en la linfa de los linfáticos
✓ Están preparados para reconocer grupos celulares nocivos: aferentes o activamente incorporados en linfocitos o
microorganismos, células neoplásicas, órganos trasplantados. macrófagos.
✓ Estos grupos celulares son neutralizados y erradicados en su mayoría. • Secuestrar células neoplásicas y células dañadas circulantes.
✓ La fijación de anticuerpos monoclonales a marcadores de superficie INTRODUCCIÓN
permite diferenciar en: linfocitos B, linfocitos T y linfocitos nulos
(asesinos). ✓ El término adenomegalia se designa a un ganglio linfático anormal
✓ LINFOCITOS B: porque ha aumentado de tamaño.
• Localizados en la zona cortical del ganglio, en formaciones ✓ Los ganglios pueden ser semiológicamente anormales, además, por
microscópicas llamadas folículos linfáticos y en las regiones presentar cambios en:
perifoliculares. • Consistencia.
• Al ser estimulados se transforman en plasmocitos que son los • Forma.
productores de inmunoglobulinas en el sistema inmunitario. • Sensibilidad.
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• Adherencia a los tejidos vecinos. SÍNDROME DE ADENOPATÍAS
• Presencia de supuración.↳quando
há
complicación
ADENOMEGALIAS SUPERFICIALES
✓ Regionales o localizadas:
↑ • Con lesión primaria (úlcera o lesión cutáneo mucosa) o puerta
de entrada en:
o Extremidades.
o Zona bucofaríngea o auricular.
o Pezón o mama.
✓ Es una manifestación de una patología regional o sistémica y es un
• Sin lesión primaria
marcador importante en el diagnóstico.
✓ Es importante interrogar a los pacientes con enfermedad ganglionar ✓ Generalizadas:
asintomático sobre la presencia de algunos de los síntomas • Con una causa obvia.
característicos de linfomas: • Con síndrome mononucleósico.
• Fiebre. ↳come Se Paraainmedicacie e
é :
• Duración. Lenta,
Progresiza
• Hiliares: unilateral, bilateral.
✓ También se debe interrogar sobre: • Mediastínicas.
• Síntomas que sugieran infección o neoplasia.
✓ Abdominales/retroperitoneales.
• Consumo de fármacos que pueden provocar adenomegalias (ej:
anticonvulsivos). MONONUCLEOSIS
• Contacto con animales domésticos (ej: gato en la enf. por arañazo de ✓ La mononucleosis infecciosa es una infección causada, por lo
gato, trasmisión de toxoplasmosis). general, por el virus de Epstein-Barr.
• HIV. ✓ El virus se disemina a través de la saliva y es por ello que a veces
• Implantes con siliconas, tatuajes. se la llama "enfermedad del beso."
✓ Ocurre con mayor frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes.
ETIOLOGÍA
Sin embargo, se puede tener a cualquier edad.
FRECUENTES ✓ Los síntomas incluyen:
I
• Fiebre.
• Dolor de garganta.
• Ganglios linfáticos inflamados.
INFRECUENTES
DIAGNÓSTICO
Esplenomegalia
INTRODUCCIÓN
hipocondrio izquierdo o todo el abdomen (vientre esplénico). ✓ Tumor renal (ej: cáncer de riñón, uronefrosis, riñón poliquístico).
✓ Neoplasia del cuerpo y/o cola del páncreas.
✓ Tumores inflamatorios o neoplasia del ángulo esplénico del colon.
DXchfencial de CSPLENOMEGALEA
S
• Examen de abdomen.
• Examen de orina.
✓ Exámenes complementarios:
• Rx de tórax.
⑧