FISIOPATOLOGÍA

Semestre 2023-II
 Facultad de ciencias de la salud
Tema: “Síndrome Antifosfolipídico”
CONVERSATORIO SEMANA 5
Docente: Eduardo Manuel Cabellos Acuña
Nigoen Percy Huamani Quispe
Sección: 4M
INTEGRANTES:
Morales Fasabi, Fredd Sayth
Sayre Galindo, Corina Ariana
Serrano Cahua, Daniel Raul
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO
ÍNDICE:
1. Definición
2. Etiología
3. Epidemiología
4. Factores de riesgo
5. Patogenia
6. Cambios morfológicos
7. Trastornos funcionales
8. Diagnóstico
9. Caso clínico
10. Referencias bibliográficas
 1. DEFINICIÓN:
El SAF es una enfermedad autoinmune asociada a la presencia de autoanticuerpos.

Anticuerpos anticardiolipina

Estos autoanticuerpos incluyen: Anticuerpos antiβ2 glicoproteína 1

Anticoagulante lúpico

La característica fisiopatológica es la trombosis, pero otros factores

como la activación del complemento podrían ser importantes.

El diagnóstico de SAF se basa en la combinación de características

clínicas y la detección de anticuerpos antifosfolípidos circulantes.
ETIOLOGIA
Predisposición genética

Multifactorial Factores ambientales Enfermedades

SAF
autoinmunes
Infecciones

Anticuerpos Fosfolípidos

Interacción

Respuesta inflamatoria
Formación de coágulos
y obstrucción
Activación del sistema de coagulación
3. EPIDEMIOLOGÍA:
Según Durcan y Petri
Estudios epidemiológicos poblacionales
sólidos

DE TIPO GLOBAL prevalencia es de 40 a 50 casos

-5 casos nuevos por cada 100
por 100 000 personas
000 personas por año

SAF catastrófico <1% de los casos de SAF

 4. FACTORES DE RIESGO:
Abortos espontaneos Ascendencia afrocaribeña[2%] y ascendencia India[51%]
En individuos chinos Anticoagulante lúpico[22,4%]
con LES Anticuerpos anticardiolipina[29%]
Eventos trombóticos o cardiovasculares Anticuerpos anti b2- glucoproteina 1[7.7%]

Complicaciones en el embarazo

APS ACTION ACV[13%] Anticuerpos Muerte fetal

Infarto de miocardio[11%] antifosfolipidos
Trombosis venosa profunda[9.5%] positivos LES[enfermedad autoinmune]
Mujeres < 50 años + ACV
Uso de anticonceptivos con estrógeno
Tabaquismo

Abortos espontaneos con Mujeres con mutaciones que

tasas más altas las predispongan a trombosis
5. FISIOPATOLOGÍA
Anticuerpo b2-glicoproteína 1

Unión

b2-Glicoproteína 1

HIT 1 Se une a LRP8, TLR2, TLR4, TLR8 o Anexina 2

Incrementa la expresión de factor tisular

Activación de la cascada de coagulación Trombos

Deficiencia de factores de Resistencia a

HIT 2 complemento C3, C5, C6 Proteína C activada

Sumado a Inducen

Anticuerpos antifosfolipídicos
5. FISIOPATOLOGÍA:
Activación del complemento

Recluta neutrófilos y
monocitos

Liberación de ROS, FNT,

Factor tisular, VEGFR

Anticuerpo b2-glicoproteína 1
Anticuerpo b2-glicoproteína 1
Unión
Unión
b2-Glicoproteína 1
b2-Glicoproteína 1
IL-6
Se une a LRP8 STAT 3 IL-1
Se une a TLR4 IL-7
IL-8

Interrumpe la interacción
entre trofloblasto y endotelio Inflamación
6. CAMBIOS MORFOLÓGICOS:
Accidente cerebrovascular

Manifestaciones neurológicas Epilepsia

Disfunción cognitiva

Anomalías de las válvulas cardíacas en

30 a 50%
Manifestaciones cardiacas Hipertensión pulmonar, miocardiopatía

Infarto de miocardio en 5,5%

6. CAMBIOS MORFOLÓGICOS
Livedo reticularis (16 - 25 %)

Manifestaciones dermatológicas Gangrena

Úlceras y necrosis cutánea

Hematuria

Manifestaciones renales Proteinuria

Insuficiencia renal
7. TRANSTORNOS FUNCIONALES
TROMBOSIS
Al menos en 30 % (SAF)

TROMBOCITOPENIA Rara vez produce hemorragia

Prueba de Coombs + (10 %)

Embolia pulmonar e infarto( 14 %)

Manifestaciones pulmonares Hipertensión pulmonar

Hemorragia intraalveolar

Aborto espontáneo

Morbilidad obstétrica Preeclampsia, eclampsia

Desprendimiento de placenta
7. TRANSTORNOS FUNCIONALES
 8.- DIAGNOSTICO
Pruebas de anticoagulante lúpico y
Lupus anticoagulante anticuerpos anti beta2 glicoproteina

<50 años con tromboembolismo arterial o venoso no provocado

Selección de pacientes

Ensayo 2 pruebas de Inmunoensayos en fase sólida

coagulación[dRVVT y aPTT] para detección de anticuerpos

Factor reumático. niveles elevados de

Terapia anticoagulante
Interferencia del ensayo anticuerpos heterófilos

Todos los resultados se consideran

Resultados Ausencia o no; positivo
positivos
o negativo
9. CASO CLINICO:
María es una mujer de 32 años, sin antecedentes médicos significativos, no fuma ni consume
alcohol, llega a la sala de urgencias con un historial de dos episodios recurrentes de abortos
espontáneos en el primer trimestre del embarazo en los últimos dos años. En esta ocasión, se
encuentra en la séptima semana de embarazo y ha experimentado sangrado vaginal y dolor
abdominal bajo.

Primer Aborto: Hace dos años, María tuvo su primer embarazo, que terminó en un aborto espontáneo
en la sexta semana. En ese momento, los médicos atribuyeron el aborto a un evento aislado y no
realizaron investigaciones adicionales.

Segundo Aborto: Al año siguiente, María quedó embarazada nuevamente y experimentó un segundo
aborto espontáneo en la séptima semana. Esto levantó preocupaciones, y su médico la remitió a un
especialista en fertilidad para una evaluación más profunda. Se le realizaron pruebas de trombofilia, y los
resultados mostraron niveles elevados de anticuerpos antifosfolipídicos.

María es diagnosticada con síndrome antifosfolipídico (SAF) basado en sus antecedentes de

abortos recurrentes y la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos en suero.
REFERENCIAS

Schreiber K, Sciascia S, de Groot PG, Devreese K, Jacobsen S, Ruiz-Irastorza G, et al.

Antiphospholipid syndrome. Nat Rev Dis Primers [Internet]. 2018;4(1). Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1038/nrdp.2017.103
Petri M. Antiphospholipid syndrome. Transl Res [Internet]. 2020;225:70–81. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/j.trsl.2020.04.006
Sammaritano LR. Antiphospholipid syndrome. Best Pract Res Clin Rheumatol [Internet].
2020;34(1):101463. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.berh.2019.101463
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http://dx.doi.org/10.1038/nrdp.2017.104