SEPSIS EN EL EMBARAZO

Gerencia Institucional de Implementación de

Estrategias y Articulación de la Salud Materna y
Neonatal
2019
 MANEJO DE EMERGENCIAS Sepsis
OBSTETRICAS Y NEONATALES
PARA PROFESIONALES DE LA MÓDULO 7
SALUD Unidad 1

Dr. Andrés Mauricio Ayón Genkuong

2
CAUSAS DE SÍNDROME DE
RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA

3
 RECONOCIMIENTO DEL
ANTÍGENO POR EL MACRÓFAGO

4
 INTERACCIÓN ENTRE EL
MACRÓFAGO Y LA CÉLULA
T
Macrófago CÉLULA T Célula B

Neutrófilo CD 8
Supresor

CÉLULA T
ACTIVADA
CD 4 NK
Colaborador

5
 FISIOPATOLOGÍA:
CITOQUINAS
PROINFLAMATORI FUNCIÓN
AS
FNT Libera IL-1, il6, FAP (factor activador de plaquetas), promueve
adhesión de neutrófilos

IL-1 Pirógeno endógeno, factor de crecimiento de células T y B

IFN-GAMMA Activa fagocitosis

IL-6 Promueve síntesis de anticuerpos y proteínas de fase aguda

IL-12 Facilita la proliferación de linfocitos T y Natural Killer

IL-2 Proliferación y diferenciación de linfocitos T

IL-8 Quimioquinina, recluta neutrófilos en el pulmón

6
 FISIOPATOLOGÍA:
CITOQUINAS
ANTIINFLAMATOR FUNCIÓN:
IAS

IL-10 Inhibe síntesis de citoquinas y radicales oxígeno

IL-4 Inhibe la producción de IL-1 y de FNT

IL-11 Inhibe la producción de anticuerpos, plaquetas y neutrófilos

IL-13 Inhibe la síntesis de IL-1-6-8-12

IL-1ra Antagoniza la IL-1

FTC (Factor Inhibe los macrófagos y las células endoteliales, inhibe producción
Transformador del de IL-6,
Crecimiento) IL-8 y de la ONS (oxido nítrico sintetasa)

7
 FISIOPATOLOGÍA:
EICOSANOIDES
Prostaglandinas (pg), tromboxanos (tx) y leucotrienes (lt)

FOSFOLÍPIDOS DE MEMBRANA CELULAR

FOSFOLIPASA
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

CICLOXIGENASA LIPOXIGENASA
MACRÓFAGOS
ENDOTOXINAS Y MONOCITOS
E IL-1 PGH PGH2

PGH SINTETASA PGH2 SINTENTASA

PG Y Tx LT
8
 FISIOPATOLOGÍA:
EICOSANOIDES
PROSTAGLANDINAS
• Actividad sobre vasos
sanguíneos y bronquios.
• Mediadores de funciones de
citoquinas.
• Pueden ser vasodilatadoras o
vasoconstrictoras.
• Producen diuresis, natriuresis
antiagregación plaquetaria.
TROMBOXANOS LEUCOTRIENES
• Sintetizados por las • Sintetizados por leucocitos.
plaquetas, macrófagos y
monocitos. • Son potentes quimiotácticos,
son vasoconstrictores y
• Causan agregación broncoconstrictores.
plaquetaria,
vasoconstricción y • Incrementan la permeabilidad
broncoconstricción. capilar.
9
 FISIOPATOLOGÍA: NEUTRÓFILOS Y
ENDOTELIO VASCULAR
• Integrinas: causan adhesión de neutrófilos al endotelio en sitio de inflamación, así
como diapédesis y la migración.
• Selectinas: en condiciones de flujo son responsables de la adhesión inicial de los
neutrófilos (rolling).
• Neutrófilos secretan:
Radicales de oxígeno
Proteasas
Péptidos
Sustancias vasoactivas
Si las acciones están coordinadas, el mecanismo es altamente efectivo contra los
patógenos.
Si las acciones no están coordinadas, habrá: daño vascular, pérdida de integridad
endotelial, aumento de permeabilidad capilar, trombosis con obstrucción de
microcirculación, provocando hipoperfusión, isquemia y fallo orgánico.
10
INTERACCIÓN ENTRE EL NEUTRÓFILO Y EL
ENDOLETIO

11
 FISIOPATOLOGÍA:

Definición de apoptosis:
“Muerte celular en condiciones fisiológicas en forma
programada y bien orquestada.”

12
FISIOPATOLOGÍA: ALTERACIONES
DE LA COAGULACIÓN
• 30-50% de pacientes con Sepsis tienen alteraciones de la coagulación.
• Componentes microbianos que promueven la expresión del factor
tisular (FT) sobre las células mononucleadas y células del endotelio
vascular.
• FT activa la conversión de protrombina a trombina.
• IL-1, IL-6 inducen coagulación.
• IL-10 inhiben al FT sobre los monocitos.
• Disminución de plasmina, aumenta producción y disminuye remoción de
fibrina de pequeños vasos.
• Disminución de anticoagulantes naturales: antitrombina III, proteína C
(PC) y el inhibidor de FT.
• La inactivación de factores Va y VIIIa bloquea la cascada anticoagulante.

13
FISIOPATOLOGÍA DE LA FALLA MULTIORGÁNICA

14
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica)
El diagnóstico requiere de 2 o más de los siguientes
criterios:

• Temperatura central mayor de 38 o menor de 36

grados.
• Taquicardia (frecuencia mayor a 90 latidos por
minuto).
• Taquipnea (frecuencia respiratoria mayor a 20 por
minuto o alcalosis respiratoria).
• Globulos blancos mayor a 12000 o menor a 4000 por
mm3 o más de 10% de formas inmaduras.

15
 DEFINICIONES

“ La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica

ocasionada por una infección documentada
clínicamente, entendiendo por infección al proceso
patológico causado por la invasión de un
microorganismo en una cavidad, fluido o tejido
normalmente estéril.”

16
 DEFINICIONES
• Sepsis grave: se considera así, cuando la sepsis se
acompaña de disfunción de al menos un órgano,
atribuible al cuadro mismo, hipoperfusión arterial o
hipoperfusión tisular.

• Shock séptico: se considera así cuando, declarada la

sepsis, ésta se acompaña de hipotensión arterial, que
persiste al menos por una hora, a pesar de la
administración de líquidos intravenosos.

17
 DIAGNÓSTICO: SIGNOS Y
SÍNTOMAS GENERALES
• Fiebre o hipotermia
• Taquicardia
• Taquipnea
• Cambios del sensorio, con más frecuencia
confusión
• Edema o balance positivo de líquidos
• Hiperglucemia (en no diabéticos)

18
 DIAGNOSTICO: SIGNOS DE
INFLAMACIÓN
• Leucocitosis, leucopenia o formas
inmaduras (más del 10%)
• Niveles de Procalcitonina elevada
• Niveles de Proteína C Reactiva
elevada

19
 DIAGNÓSTICO: SIGNOS HEMODINÁMICOS

• Hipotensión arterial
• Gasto cardíaco aumentado

20
 DIAGNÓSTICO: SIGNOS DE
DISFUNCIÓN ORGÁNICA
• Hipoxemia con o sin alcalosis respiratoria
• Oliguria, con o sin aumento de creatinina
plasmática
• Hiperbilirrubinemia
• Anormalidades de la coagulación o
trombocitopenia
• Íleo

21
 DIAGNÓSTICO: SIGNOS DE
HIPOPERFUSIÓN TISULAR

• Aumento de acido láctico

• Presencia de livideces o retardo del
relleno capilar

22
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
SEPSIS
• Trauma
• Pancreatitis grave
• Quemaduras extensas
• Shock hemorrágico tardío
• Intoxicación por cocaína o salicilatos
• Crisis tirotóxicas
• Síndrome neuroléptico maligno
• Golpe de calor
• Infarto agudo al miocardio
• Tromboembolismo pulmonar
• Insuficiencia suprarrenal
• Anafilaxia
23
¿CÓMO DIAGNOSTICAMOS LA
INFECCIÓN?
• 2 o más cultivos de sangre positivos.
• Muestras de orina y secreciones bronquiales o cualquier
líquido presente en cavidades normalmente estériles.
• Líquido cefalorraquídeo (si hay alteración del sistema
nervioso central).
• Muestras de lesiones sospechosas, incluso biopsias.
• Cultivos de punta de catéteres.
• Las bacterias gram positivas más frecuentes:
Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae
• Las bacterias gram negativas más frecuentes: S. coli y
Pseudomona spp
24
 DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN
• Radiografía de tórax
• Ecografía (70-90% diagnostico)
• Tomografía computada o
Resonancia magnética (100%)
• Ecocardiograma

25
CRITERIOS DE FALLO ORGÁNICO
Cardiovascular (Shock):
 Presión arterial sistólica menor a Sangre: Plaquetopenia
90 mmHg
 Presión arterial media menor a
70 mmHg
Renal:
Acidosis metabólica
 Diuresis menor a 0,5 ml/kg/hora inexplicada:
por 4 horas
 Aumento de creatinina  Ph menor 7.3
Respiratorio:  Lactato en plasma:
 Síndrome de distress respiratorio
 Infiltrados pulmonares bilaterales
1.5 veces más alto
 Presión venosa central menor a
10 cm H2O

26
 SOFA: EVALUACIÓN DE SECUENCIA DE
DISFUNCIÓN ORGÁNICA EN SEPSIS
PARÁMETRO 0 1 2 3 4

RESPIRATORIO MAYOR A MENOR A MENOR A MENOR A MENOR A

(PaO2/FiO2) 400 400 300 200 100

RENAL
Creatinina MENOR 1.2 1,2-1.9 2,0-3,4 3.5-4.9 MAYOR 5
Diuresis MENOR 0,5

HEPÁTICO MENOR 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 MAYOR 12

(BILIRRUBINA) 1.2

MAYOR MENOR DOPAMINA O DOPAMINA DOPAMINA

CARDIOVASCULAR 70 70 DOBUTAMINA MÁS DE 5 MÁS DE 15
(TAM) MENOS 5 microgramos microgramos
microgramos Na MENOS 0,1 Na MAS 0,1

SANGRE (PLAQUETAS) MÁS DE MENOS DE MENOS DE MENOS DE MENOS DE

150000 150000 100000 50000 20000

SNC (GLASGOW) 15 13-14 10-12 6-9 MENOS DE 8

27
 TRATAMIENTO:
HIDRATACIÓN
• Pasos simultáneos
• Objetivo: expansión de la volemia (recuperar
volumen intravascular)
• Cristaloides (primera línea), idealmente Lactato
de Ringuer (hipertónica) o Solución de Cloruro
de Sodio al 0.9% (isotónica)
• Mecanismo: movilización de volumen del
intersticio al espacio intravascular
• Resucitación con albúmina (en sepsis grave)
28
 TRATAMIENTO: LÍQUIDOS
• Administrar de 500 a 1000 ml hasta 30 ml/kg
de cristaloides isotónicos o 300 – 500 ml de
coloides en 30 minutos, se repite de acuerdo
a respuesta.
• Medir PVC cada 10 minutos: si aumenta 2 cm
de agua, continuar hasta llegar a 5.
• Oximetría o Uso de luz polarizada
(observación directa de microcirculación)
• Medir niveles de ácido láctico.

29
ANTIBIÓTICOTERAPIA EMPÍRICA:
• Administración temprana de antibióticos mejoran la
evolución
• Falla de elección de antibióticos: del 22 al 60%
• Mortalidad del 17 al 40%
• Buscar al agente causal más frecuente en cada patología
• Descartar origen hospitalario
• Tiempo de uso: 7 a 10 días
• Antibióticoterapia sugerida: betalactámico +
aminoglucósido
• Antibióticoterapia alternativa: Cefalosporinas de 3ra y 4ta
generación, carbapenem, carboxipenicilinas y
ureidopenicilinas
30
 TRATAMIENTO: DROGAS
VASOACTIVAS
• Mala distribución de flujo sanguíneo a nivel
microvascular, con zonas mal irrigadas por
vasoconstricción y shunt.
• Tratamiento reservado para casos en que el aporte
óptimo de líquidos no haya conseguido recuperar la
presión arterial.
• Sólo en hipotensión grave que amenaza la vida se usa
vasopresores (sin haber restituido la volemia)
• Primera meta: subir la presión media por encima de 65
mm de Hg
• Medicamentos: noradrenalina, norepinefrina y dopamina
31
o dobutamina
 NORADRENALINA O
NOREPINEFRINA
• Vasoactivos de primera línea
• Potente vasoconstrictor
• Compromete función renal
• Útil en shock hemorrágico o hipovolémico en dosis
de 0,4 a 1 microgramo por Kg/minuto
• En shock séptico se aconseja acompañarlo con un
inotrópico

32
 AGENTES INOTRÓPICOS:
DOBUTAMINA
• Dobutamina es el fármaco de elección
• Aumenta el volumen minuto cardiaco
• A dosis de 5 a 20 microgramos por
Kg/min:
Mejora perfusión microvascular
Disminuye el acido láctico en la sangre
• Debe usarse acompañado por un
vasopresor.
33
 DOPAMINA
• Incrementa la presión arterial media y el gasto
cardiaco.
• Tiene mejor efecto sobre la circulación
Dosis: 4 a 10 microgramos por Kg/minuto.
Efecto colateral: produce arritmia

Nota: antes se lo utilizaba en dosis bajas para

aumentar la diuresis y de alguna manera proteger
la función renal.
34
 OTROS:
• Corticoesteroides:
Aumento de complicaciones metabólicas.
Dosis: 50 a 100 mg de hidrocortisona intravenoso
diario por 7 días.

• Control de glucemia:
La duración de falla respiratoria y la estancia en la
Unidad de Cuidados Intensivos disminuye si se
mantiene la glicemia entre 80 y 110 mg/dl.
Dosis: La administración de 2 a 6 unidades de insulina
por hora es una medida útil en estos casos.
35
CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO
• Aislamiento del germen en el cultivo local
• Evaluar factores de riesgo:
Aparato respiratorio
Tracto urinario
Abdomen
• No siempre es quirúrgico:
Remoción de catéteres
Punciones de evacuación
• ¿Cuándo hacerlo?, lo antes posible.
36
 MANIOBRAS PARA CONTROL DEL
FOCO INFECCIOSO
• Drenaje de absceso
• Debridamiento y resección de tejido desvitalizado
• Tratamiento definitivo de infecciones intrabdominales:
Drenaje y derivación de vísceras huecas
Drenaje percutáneo, intervención quirúrgica
Derivaciones y exteriorización de perforaciones
• Estabilizar en UCI
• Evaluar reintervención quirúrgica

37
 SIGNOS DE RESPUESTA
FAVORABLE
• Disminución espontánea de los edemas
• Balance negativo de líquidos
• Aumento evidente del tejido de granulación
en las heridas
• Retiro de medidas de sostén (asistencia
mecánica respiratoria)

38
 MORTALIDAD

• Sepsis: 5-10%
• Sepsis grave: 20-40%
• Shock séptico: 30-80%

39
 BIBLIOGRAFÍA
• “Fisiopatología y tratamiento de la sepsis - Artículos - IntraMed”. Accedido 21 de
septiembre de 2018. https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=89223.
• “Fisiopatología-y-tratamiento-de-la-sepsis.pdf”. Accedido 21 de septiembre de 2018.
http://clinicainfectologica2hnc.webs.fcm.unc.edu.ar/files/2018/03/Fisiopatolog%C3%AD
a-y-tratamiento-de-la-sepsis.pdf.
• “Manejo de sepsis y choque séptico en el embarazo”. Accedido 21 de septiembre de
2018. http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0187-
53372013000400008.
• Ortiz Leyba, C., y J. Garnacho Montero. “Conocimientos actuales en la fisiopatología de la
sepsis”. Medicina Intensiva 29, no 3 (1 de abril de 2005): 135–41. doi:10.1016/S0210-
5691(05)74220-0.
• “Sep2012_BartonCES_Translation.pdf”. Accedido 21 de septiembre de 2018.
https://journals.lww.com/greenjournal/Documents/Sep2012_BartonCES_Translation.pdf.

40