Encefalopatía hepática

Objetivo general:
Delimitar las moléculas relacionas en el incremento de la encefalopatía hepática, dado con
llegar al fin de abarcar lo que son los sustentos de esta enfermedad

Objetivos específicos:
-determinar las moléculas, elaboración de los desechos metabólicos que participan en el
papel en paro génesis en la encefalopatía hepática.

-dar justificación de las moleculares de como la cual estas moléculas se aglomeran y se

convierten tóxicas en la parte de el cerebro a lo largo de la encefalopatía hepática

La encefalopatía hepática puede ser causada igualmente por: la ingesta de elevado alto de
proteínas, anomalías, deshidratación en los electrolitos en la sangres. De igual manera es
provocada por alteración en la neurotransimison de molesculas ya sea el amoniaco,
glutamato, el magneso, la dopamina y la GABA

Amonio: Normalmente el amonio es detoxificado en el hígado por conversión a úrea

mediante el ciclo de Krebs y en glutamina. La enfermedad de encefalopatía hepática o en
apariencia de comunicaciones portosistémicas, el amonio sérico no es eficientemente
metabolizado, ampliar así sus niveles en sangre.

Aunque de la gran evidencia que implica al amonio como el factor más fundamental para
que se produzca la EH, los mecanismos celulares precisos no son bien conocidos.

Glutamato: Es el sustancial neurotransmisor mas excitatorio del cerebro de los mamíferos.

Como otros neurotransmisores, el glutamato actualmente esta en varios compartimentos. el
glutamato en el compartimento glial es un importante metabolito y está involucrado en la
fijación de amonio en el cerebro. Solo el glutamato del compartimento neuronal es
biológicamente activo.

El manganeso: La autooxidación de la dopamina procura elaboración de oxidación que son

tóxicos para las células nerviosas lo que origina un daño oxidativo en las neuronas y puede
contribuir al deterioro neurológico.

El aumentode de la Jerarquía del manganeso ha sido comprobado en hepatitis aguda,

hepatitis crónica y desordenes congénitos como el síndrome de Alagille.

GABA: Cada una de estas mudanzas en el sistema de neurotransmisión GABA,

posiblemente aumenta la neurotransmisión inhibitoria, Coopera a las manifestaciones de la
EH en los pacientes con cirrosis hepática.

La unión del GABA a su destinatario permite la entrada de iones de cloro a la neurona

postsináptica, levando a la procreación
de un potencial postsináptico inhibitorio.

Dopamina: El mecanismo de la descrecimiento de la dopamina en la encefalopatía hepática

es apreciado a causa de la acumulación de falsos neurotransmisores.
Para los pacientes con enfermedad de Parkinson, los fármacos reconocidos como agentes
dopaminérgicos (fármacos que imitan el efecto del neurotransmisor dopamina) alivian
claramente los síntomas.