"Año del Diálogo y Reconciliación Nacional"

 TEMA: Antiepilépticos, Antiparkinsonianos y Antiespásticos

 DOCENTE: Dr. Hugo Sánchez

 ASIGNATURA: Neuropsicofarmacología

 CARRERA: Psicología

 CICLO: VII

 INTEGRANTES:
 ARANDA PEREZ, Mildrez
 CASTILLO ACEVEDO, Mariana
 CHUNGA BARRIOS, Miluce
 COELLO VIGO, Laura
 VASQUEZ OTINIANO, María

2018
Trujillo -Perú
 ANTIEPILÉPTICOS, ANTIPARKINSONIANOS Y ANTIESPÁSTICOS

I. Antiepilépticos
1. Enfermedad de la Epilepsia
La epilepsia es una enfermedad del sistema nervioso central (neurológico) en el que
la actividad cerebral se altera, lo que provoca convulsiones bruscas y, a veces, pérdida
de la conciencia.
2. Medicamentos antiepilépticos
Son medicamentos diseñados a trabajar sobre un mecanismo de control de
convulsiones específico y, por lo tanto, a veces más seguro y eficaz que los
anticonvulsivantes viejos.
2.1. FELBAMATO (FELBATOL):
A. Farmacocinética: la absorción de felbamato después de la administración
oral es de aproximadamente 90% y no se ve afectada por los alimentos. Su
unión a proteínas plasmáticas oscila entre el 25-35%.
Se ingiere vía oral y su biodisponibilidad es superior al 90%, alcanzando una
concentración sérica máxima al cabo de 1 a 4 h. Su volumen aparente de
distribución (Vd) es de 0,8 l/kg. El grado de unión a proteínas plasmáticas
es del 20-25%. Es metabolizado en una proporción del 30-60%, en el hígado,
dando lugar a metabolitos sin actividad biológica significativa, siendo
eliminado en un 30-50% con la orina, en forma inalterada. Su aclaramiento
total es de 40 ml/min/kg y su semivida de eliminación es de 21 h.

B. Farmacodinamia: El felbamato es un agente antiepiléptico.

Estructuralmente es un decarbonato y está relacionado con el meprobamato.
Actúa reduciendo la propagación de la descarga neuronal, incrementando el
umbral epiléptico.
Parece actuar mediante la reducción de la neurotransmisión mediada por
aminoácidos neuroexcitadores, específicamente de ácido glutámico, a través
de un bloqueo selectivo de los receptores de tipo NMDA de este aminoácido.

C. Efectos Adversos
 Alérgicas/Dermatológicas: Excepcionalmente (1%): shock
anafiláctico, síndrome de Stevens-Johnson, necrolisis epidérmica.
 Digestivas: Ocasionalmente: nauseas, vómitos (5- 11%), dispepsia (2-
5%), dolor abdominal (1-2%).
  Hepatobiliares: Excepcionalmente (1%): insuficiencia hepática
aguda.
 Neurológicas: Ocasionalmente: mareos (5-11%), cefalea (2- 5%),
ataxia (1-2%).
 Oculares: Ocasionalmente: diplopia (2-5%).
 Psicológicas/Psiquiátricas: Ocasionalmente: insomnio, somnolencia
(2-5%).
 Sanguíneas: Excepcionalmente: anemia aplásica (1:4000),
trombocitopenia.
D. Uso
 Muy eficaz, aun para convulsiones severas y resistentes, como el
síndrome Lenox-Gastaut, ausencia generalizada, mioclínica y
convulsiones focales.
 Ahora su uso es limitado a casos sumamente raros debido a daños
severos fatales del hígado y de la sangre asociados con este
medicamento

2.2 OXCARBAZEPINA (TRILEPTAL):

A. Farmacocinética:
 Absorción: Se absorbe completamente y es ampliamente
metabolizada a su metabolito farmacológicamente activo (MHD).
Después de la administración de una dosis única de 600 mg en
ayunas.
 Distribución: El volumen aparente de distribución de MHD es de
49 litros. El 40 % de MHD se fija a proteínas séricas,
principalmente a albúmina.
 Metabolismo: Se metaboliza en el hígado transformándose en
MHD, responsable principal del efecto farmacológico de
oxcarbamazepina. MHD es metabolizado adicionalmente por
conjugación con el ácido glucurónico. El 4 % de la dosis son
oxidados al metabolito farmacológicamente inactivo.
 Eliminación: se elimina del organismo en su mayor parte en forma
de metabolitos excretados fundamentalmente por los riñones. Más
del 95 % de la dosis aparece en orina con menos del 1% como
oxcarbazepina inalterada. Menos del 4 % de la dosis administrada
se excreta por vía fecal.
 B. Farmacodinamia:
 Es un antiepiléptico que ejerce su actividad farmacológica
principalmente a través del metabolito MHD (derivado
monohidroxilado). El mecanismo de acción de oxcarbazepina y
de MHD se debe principalmente al bloqueo de los canales de
sodio voltaje dependiente, lo que produce una estabilización de
las membranas neuronales hiperexcitadas, inhibición de la
descarga neuronal repetitiva y reducción de la propagación de
impulsos sinápticos. Además, la mayor conductancia de potasio y
modulación de los canales de calcio activados por alto voltaje
podrían también contribuir a los efectos anticonvulsivos de los
fármacos. No se hallaron interacciones significativas con
receptores moduladores ni con neurotransmisores cerebrales.
 Se trata del ceto-derivado de la carbamazepina, similar desde el
punto de vista químico y farmacológico pero con diferencias
farmacocinéticas, en especial en lo que se refiere a las vías de
metabolización.
 La oxcarbazepina es transformada rápidamente y casi por
completo en el derivado monohidroxilado, conocido como MHD
.Este hecho es clínicamente relevante, ya que este epoxi-derivado
es considerado como responsable de algunos de los efectos
colaterales neurotóxicos más graves de la carbamazepina
C. Efectos Adversos
 Las reacciones adversas observadas con mayor frecuencia son
somnolencia, cefalea, diplopía, nauseas, vómitos, fatiga y ocurren
en más de un 10% de los pacientes.
D. Uso
 En crisis epilépticas parciales con o sin generalización secundaria
con crisis tónico-clónicas. En monoterapia o en terapia combinada
en adultos y niños mayores de 6 años

2.3 TOPIRAMATO (TOPAMAX):

A. Farmacocinética:
 Absorción: Se absorbe de forma rápida y completa, con una
biodisponibilidad oral del 80%. Después de la administración oral
de 100 mg de topiramato a sujetos sanos, el pico medio de la
 concentración plasmática se alcanzó a las 2-3 hrs.Los alimentos
no afectan la biodisponibilidad oral.
 Distribución: En pacientes sin afectación renal se alcanzan
concentraciones plasmáticas estables a los 4-8 días. El grado de
unión a proteínas plasmáticas es del 13-17%, se une
considerablemente a eritrocitos.
 Metabolismo: Alrededor del 20% se metaboliza en el hígado
(hasta el 50% tras tratamiento concomitante con inductores
enzimáticos). Se han identificado seis metabolitos, con escasa o
nula actividad farmacológica.
 Eliminación: La principal vía de eliminación del topiramato
inalterado y sus metabolitos es la renal (por lo menos el 81 % de
la dosis). Aproximadamente el 66 % de la dosis de 14C-
topiramato se excreta inalterada en la orina en los 4 primeros días.
El aclaramiento plasmático es de 20-30 ml/min, disminuyendo en
insuficiencia renal y/o hepática moderada o grave. Su semivida de
eliminación es de 21 h.
B. Farmacodinamia:
 Se han sugerido tres mecanismos por los que el topiramato puede
ejercer su acción farmacológica:
 El topiramato bloquea los canales de sodio reduciendo la
frecuencia de generación de los potenciales de acción en neuronas
sometidas a desmoralización sostenida.
 Por otra parte, facilita la acción del GABA al incrementar la
frecuencia de activación de receptores GABAergicos subtipo
GABA(A).
 Por último, antagoniza, aunque débilmente, la actividad
neuroexcitatoria del receptor AMPA/kainato del glutamato, sin
afectar al receptor NMDA
 Es un inhibidor débil de la anhidrasa carbónica, actividad que no
contribuye significativamente al efecto terapéutico.
 Además, inhibe algunos isoenzimas de la anhidrasa carbónica.
Este efecto farmacológico es mucho más débil que el de la
acetazolamida, un conocido inhibidor de la anhidrasa carbónica,
y por tanto no cabe pensar que sea un componente importante de
la actividad antiepiléptica del topiramato.
  Respecto a otros antiepilépticos, topiramato muestra una larga
semivida plasmática, predomina el aclaramiento renal, no se
produce una unión a proteínas significativa y carece de
metabolitos activos clínicamente relevantes, no es un potente
inductor de los enzimas que metabolizan el fármaco y no es
necesario una monitorización rutinaria de las concentraciones del
topiramato en plasma.
C. Efectos Adversos
 Las reacciones adversas que se han detectado más
frecuentemente, tanto en tratamientos concomitantes con
topiramato y otros fármacos antiepilépticos como en monoterapia,
han sido trastornos neurológicos y psiquiátricos y la pérdida de
peso.
 Puede causar una disminución en el apetito y psicosis. A veces
este puede tener que ver también con un efecto sedativo temporal.
D. Uso
 Bueno para convulsiones focales y generalizados, fue encontrado
útil con el síndrome Lenox-Gastaut, espasmo infantil, y otros
tipos de convulsiones.
 Pacientes a los que se les ha diagnosticado epilepsia
recientemente, incluyendo adultos y niños mayores de 11 años.
con crisis epilépticas de inicio parcial.
 Para algunos niños este puede ser el único medicamento capaz de
controlar completamente convulsiones frecuentes intratables.

2.4 GABAPENTINA (NEURONTIN):

A. Farmacocinética:
 Absorción: Su biodisponibilidad es del 60%, disminuyendo con dosis
a partir de 900 mg/día(300 mg/8 h).Alcanza la concentración sérica
máxima al cabo de 2-3 horas. Los alimentos no reducen ni retrasan
significativamente la absorción oral.Las concentraciones plasmáticas
de gabapentina son proporcionales a la dosis con dosis de 300 o 400
mg cada 8 horas
 Distribución: El grado de unión a proteínas plasmáticas es menor del
3%. Su volumen de distribución fue de 58 L (con dosis iv de 150
mg).
  Metabolismo: No se metaboliza.
 Eliminación: Es eliminado mayoritariamente con la orina, 100% en
forma inalterada.

B. Farmacodinamia:
 Relacionado estructuralmente con el GABA. Su efecto parace
producirse como resultado de una acción farmacológica retardada o
indirecta, hasta ahora desconocida. Se ha sugerido un efecto sobre un
sistema de transporte neuronal de L-aminoácidos. La identificación
en ratas de un nuevo lugar de unión de péptidos en neocortex y en el
hipocampo, indica que éstos pueden estar relacionados con la
actividad anticonvulsivante y analgésica de gabapentina y sus
derivados estructurales.
 Carece de efectos sobre receptores de GABA, benzodiazepinas o
ureidos, tampoco afecta a la recaptación presináptica, contenido en
las terminaciones nerviosas o metabolismo de GABA. Tampoco
tiene ningun efecto sobre receptores aminoacidérgicos como NMDA
(glutámico), o sobre canales iónicos de sodio o calcio.
C. Efectos Adversos
 somnolencia, mareo, ataxia, astenia, nistagmo.
D. Uso
 En crisis parciales con o sin generalización secundaria en adultos y
niños desde los 3 años en adelante.
2.5 LAMOTRIGINA (LAMICTAL):
A. Farmacocinética:
 Absorción: Se absorbe completa y rápidamente en el intestino,
su biodisponibilidad es del 97%, alcanzando la concentración
máxima plasmática a las 2,5 h.
Los alimentos retrasan la absorción oral, pero no reducen la
cantidad total absorbida.
 Distribución: El grado de unión a proteínas plasmáticas es del
55%.
– Metabolismo: Es metabolizado en un 95% en el hígado
mediante las enzimas UDP-glucuronil transferasas. Lamotrigina
induce su propio metabolismo de forma modesta y dosis
dependiente. Sin embargo, no existe evidencia de que
 lamotrigina afecte la farmacocinética de otros fármacos
antiepilépticos y los datos sugieren que las interacciones entre
lamotrigina y fármacos metabolizados por enzimas del
citocromo P450 son poco probables.
Eliminación: Es eliminada mayoritariamente con la orina, en un
90% en forma de metabolitos inactivos conjugados con el ácido
glucorónico, menos del 10% se excreta inalterada con la orina.
B. Farmacodinamia:
 Actúa primariamente, de forma similar a fenitoína, inhibiendo
los canales iónicos de sodio (Na+) voltaje-dependientes,
reduciendo con ello la actividad neuronal repetitiva sostenida al
estabilizar la membrana, reduciendo con ello la liberación
presináptica de aminoácidos excitadores como ácido glutámico
y asparatato, evitando la neurotransmisión excitatoria típica de
estos aminoácidos.
 Adicionalmente, ha demostrado la eficacia en la prevención de
episodios de trastorno del estado del ánimo en pacientes con
trastorno bipolar de tipo I.
 El perfil antiepiléptico de lamotrigina es similar a fenitoína y
carbamazepina pero con menos efectos sedantes y menor
incidencia de efectos neurotóxicos.
C. Efectos Adversos
 Erupciones cutáneas.
 Riesgo de aparición de alteraciones dermatológicas graves,
incluyendo síndrome de Stevens-Johnson
 Efectos secundarios son suaves y consisten sobre todo en algún
mareo, somnolencia, o dolores de cabeza.

D. Uso
 Bueno para convulsiones generalizadas y parciales, puede ser eficaz
en convulsiones de ausencia, convulsiones atómicas, y síndrome de
Lenox-Gastaut.
2.6 VIGABATRINA (SABRIL):
A. Farmacocinética:
 Absorción: Presenta una biodisponibilidad oral del 80-90%. Las
concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a las 0.5-2 h
(oral).
 Alimentos: Los alimentos no modifican significativamente su
absorción oral.
 Distribución: No se une a las proteínas plasmáticas. No existe una
correlación directa entre la concentración plasmática y la eficacia.
La duración del efecto del fármaco depende de la tasa de resíntesis
de la GABA-transaminasa.
 Metabolismo: Vigabatrina no produce inducción del enzima
hepático citocromo P450, ni tampoco se metaboliza. Por tanto, no
es probable el desarrollo de interacciones medicamentosas.
Eliminación: Es eliminada mayoritariamente con la orina, en
forma inalterada. Aproximadamente, el 70% de una dosis oral
única se recupera en orina como producto inalterado en las
siguientes 24 horas tras su administración.

B. Farmacodinamia:
 La vigabatrina es un análogo estructural del GABA (un
neurotransmisor de tipo inhibitorio), que actúa incrementando la
concentración del mismo en las sinapsis GABAérgicas del
cerebro, mediante la inhibición irreversible de la GABA-
transaminasa. El efecto inhibitorio del GABA reduce la
transmisión de la descarga epileptógena, previniendo con ello las
convulsiones.
 Vigabatrina es efectiva como tratamiento adyuvante a otros
anticonvulsivantes en adultos con formas complejas de epilepsia
parcial multirresistente a otros fármacos.
Su mayor utilidad parece manifestarse en las formas parciales de
epilepsia (con o sin generalización secundaria), en tanto que las
formas generalizadas primarias de epilepsia (como la tónico-
clónica, o gran mal, y la ausencia, o pequeño mal) son menos
susceptibles a la vigabatrina.
 C. Efectos Adversos
 Visuales: visión borrosa, diplopía. Nistagmo.
 Neurológicas: somnolencias, cefalea, temblor, mareo, parestesia,
reducción de la concentración y amnesia.
 Psiquiátricos: agitación, agresividad, nerviosismo, irritabilidad,
depresión, paranoia, manía, psicosis, tendencias suicidas,
alucinaciones.
 Gastrointestinales: nauseas, dolor abdominal.
 Metabólicas: aumento de peso.
 Generales: ademia, astenia.

D. Uso
 Espasmos infantiles.
 Es eficaz en la reducción de las convulsiones y los espásmos
infantiles en el tratamiento del Síndrome de West.

2.7 ZONISAMIDA (ZONEGRAN):

A. Farmacocinética:
 Absorción: se absorbe casi por completo después de la
administración oral, alcanzando la Cmax entre 2 y 5 h. Se cree
que el metabolismo de primer paso es insignificante.
 Alimentos: La biodisponibilidad oral no se ve afectada por la
ingesta de alimentos, aunque se puede retrasar las Cmáx.
El estado estacionario se alcanzó en 13 días. Se produce una
acumulación ligeramente mayor de lo que se esperaba en
relación con la administración de una sola dosis.
 Distribución: se fija en un 40 – 50% a las proteínas plasmáticas,
y en los estudios in vitro se mostró que esta fijación no se vio
afectada por la presencia de varios antiepilépticos
 Metabolismo: se metaboliza principalmente a través de la
descomposición reductora del anillo benzisoxazólico del
fármaco original por CYP3A4 para formar 2-
sulfamoilacetilfenol (SMAP) y también por la N-acetilación.Los
metabolitos, que no pudieron detectarse en el plasma, carecen de
 actividad anticonvulsivante. No hay indicios que indiquen que la
zonisamida induzca su propio metabolismo.
 Eliminación: El aclaramiento aparente de la zonisamida en
estado estacionario después de la administración oral es de
alrededor de 0,70 l/h y la semivida de eliminación terminal es de
alrededor La vía principal de excreción de los metabolitos de la
zonisamida y del fármaco sin alterar es a través de la orina.
B. Farmacodinamia:
 Actúa a través de un mecanismo complejo no demasiado bien
conocido. Básicamente, bloquea los canales de sodio y de calcio
sensibles al voltaje, lo que se asocia a una desincronización de la
descarga neural epileptógena, así como a la reducción de la
intensidad de ésta.
 También tiene un efecto modulador sobre la inhibición neural
mediada por GABA, aunque no se ha observado un efecto directo
de la zonisamida sobre este mecanismo. No obstante, algunos
datos parecen sugerir un aumento de los efectos neuroinhibitorios
del GABA, bien a través de la potenciación de la unión del GABA
a sus receptores neuronales de membrana, bien como
consecuencia del aumento de la liberación de GABA a partir del
hipocampo.
Igualmente, se ha descrito un débil efecto inhibidor de la
anhidrasa carbónica.
 Aunque este último efecto no parece colaborar sustancialmente
en la acción antiepiléptica, sí podría ser responsable de la
aparición de algunos efectos colaterales (reducción de peso y
urolitiasis, fundamentalmente).
La zonisamida parece desarrollar un significativo efecto
neuroprotector en modelos animales experimentales de epilepsia
y de isquemia, posiblemente con independencia de sus efectos
anticonvulsivantes.
C. Efectos Adversos
 Somnolencia, mareos y anorexia.
D. Uso
 Para crisis epilépticas.
II. Antiparkinsonianos
1. Enfermedad del Parkinson
La enfermedad de parkinson es uno de los temas más importantes para el EIR. Presta
especial atención al apartado dedicado a antiparkinsonianos (donde debes conocer
todo sobre la L-Dopa, el fármaco estrella), y también al neurolépticos. Dos apartados
anteriormente muy preguntados pero que han ido perdiendo importancia en los
últimos años son antidepresivos y anticonvulsivantes.

2. Medicamentos para el Parkinson:

La mayoría de los síntomas de la enfermedad de Parkinson están producidos por la
falta de dopamina, los fármacos empleados con más frecuencia intentan reemplazar
la dopamina o sus efectos y, de ese modo consiguen mejorar los síntomas de esta
enfermedad.
Existen varios grupos de medicamentos útiles en el tratamiento del Parkinson:
A) Precursor de la dopamina.

a) ¿Para qué sirve?

La dopamina administrada como tal no puede llegar al cerebro. Por eso se utiliza
la levodopa, un precursor de la dopamina, que sí llega hasta las neuronas, donde
es convertida en dopamina. Así, la levodopa actúa reponiendo la dopamina en el
cerebro.
La levodopa es el fármaco más eficaz para tratar los síntomas del Parkinson
(sobre todo la lentitud de movimientos y la rigidez muscular; y en menor grado
el temblor, los problemas de equilibrio y las alteraciones de la postura).
Si la levodopa se administrara sola se metabolizaría en gran parte antes de llegar
al cerebro; por eso se asocia con otra sustancia: con carbidopa o con benserazida,
 que permiten que llegue la cantidad suficiente de levodopa al cerebro. Así, se
mejora la efectividad y disminuye los efectos secundarios de la misma.
Pueden pasar días antes de que se sienta el beneficio total de estos medicamentos.
b) ¿Cómo se debe tomar este medicamento?
Vía oral, 30 minutos antes de las comidas o 1-2 horas después. Si produce
molestias de estómago es recomendable tomarlo con algún alimento que no sea
rico en proteínas. Los alimentos, especialmente los ricos en proteínas, pueden
disminuir la absorción de levodopa.
Los comprimidos Retard son de liberación gradual (acción prolongada) y no se
deben masticar ni machacar. Sinemet Retard® 200/50 mg se puede tomarlos
enteros o partidos por la mitad, pero Sinemet Plus Retard® y Madopar® sólo
puede tomarlos enteros.
La dosis máxima diaria no deberá exceder de ocho comprimidos de SINEMET®
250/25 mg (2.000 mg de levodopa y 200 mg de carbidopa) o SINEMET® PLUS
100/25 mg, puesto que la experiencia con dosis totales diarias de carbidopa
superiores a 200 mg es limitada.
c) ¿Se debe evitar algo mientras esté tomándolo?
Este medicamento puede disminuir sus reflejos, por eso se aconseja que tenga
cuidado al conducir.
Se recomienda evitar tomar comidas con alto contenido en vitamina B-6
(piridoxina) como aguacate, tocino, judías, hígado de vaca, guisantes o atún.
d) ¿Qué contraindicaciones tiene?
No se debe tomar si se es alérgico/a, a estos medicamentos, si padece glaucoma
en ángulo estrecho o melanoma. Tampoco se debe tomarlos si está en tratamiento
con medicamentos del grupo IMAOs no selectivos (consúltelo con su médico o
farmacéutico).
e) ¿Qué efectos secundarios puede causar este medicamento?
Náuseas, vómitos, hipotensión, arritmias.
Somnolencia, alteraciones del sueño, pesadillas nocturnas, alucinaciones o
psicosis. La orina, sudor o saliva pueden oscurecerse, esto es normal y no tiene
importancia. Es muy frecuente que con el tratamiento con levodopa a largo plazo
(5 a 10 años) se vaya perdiendo su efectividad, y aparezcan fluctuaciones
motoras:
• Deterioro “fin de dosis” o “esfumación de la respuesta”, que es la
pérdida del efecto de una dosis antes de la siguiente, reapareciendo
los síntomas parkinsonianos.
 • Fenómeno “on-off” o fluctuaciones del estado del enfermo durante
el día, alternándose ratos sin síntomas (fases “on”) con otros en que
reaparecen el temblor, la dificultad para caminar y la lentitud (fases
“off”).
B) Otros medicamentos que contienen levodopa:

a) ¿Para qué sirve?

Para el tratamiento del estado avanzado con fluctuaciones motoras graves e
hiperdiscinesia cuando han fracasado las combinaciones de medicamentos
disponibles.
b) ¿Cómo se administra?
El gel se administra mediante una bomba portátil de perfusión, dispositivo
colocado en el exterior del abdomen que conecta con el intestino a través de una
sonda muy fina, depositando en el intestino la cantidad de levodopa que requiere
el paciente.
c) ¿Qué contraindicaciones tiene?
Las mismas que Sinemet® y además: insuficiencia hepática y renal graves,
insuficiencia cardíaca grave, arritmia cardíaca grave, accidente cerebrovascular
agudo, feocromocitoma.
d) ¿Qué efectos secundarios puede causar este medicamento?
Similares a los de Sinemet®

a) ¿Para qué sirve?

Para tratar las fluctuaciones motoras de “fin de dosis” no estabilizadas con el
tratamiento con levodopa.
b) ¿Cómo se toma?
En comprimidos enteros, sin partir ni masticar. Con o sin alimentos. No tome más
de 10 comprimidos al día. Si toma suplementos de hierro no los tome a la vez que
toma Stalevo®, espere 2 horas entre ambos.
c) ¿Qué contraindicaciones tiene?
Las mismas que Duodopa®
d) ¿Qué efectos secundarios puede causar este medicamento?
Similares a Sinemet®. La entacapona puede hacer que la orina adquiera un color
pardo rojizo, pero se trata de un fenómeno inofensivo.

C) AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
Los agonistas dopaminérgicos se unen a los receptores de la dopamina, aliviando
así los síntomas del Parkinson. Suelen ser menos eficaces que la levodopa en
controlar la rigidez y la lentitud de movimientos.
C.1) Derivados ergóticos

a) ¿Para qué sirven?

Para tratar los signos y síntomas del Parkinson en pacientes que no toleran o no
responden al tratamiento con agonistas dopaminérgicos no ergóticos.
 b) ¿Cómo se toman estos medicamentos?
Se pueden tomar con las comidas para evitar posibles molestias de estómago.
La dosis máxima recomendada de pergolida y cabergolida es de 3 mg/día, y
la de bromocriptina es de 30 mg/día.
c) ¿Qué efectos secundarios pueden causar estos medicamentos?
Náuseas, vómitos. Vértigo, mareo, hipotensión, sobre todo después de la
primera dosis. Accesos repentinos de sueño que pueden causar caídas,
alucinaciones. Se recomienda no conducir al inicio del tratamiento.
d) ¿Qué contraindicaciones tienen?
No debe tomar estos medicamentos si: Es alérgico a alguno de sus
componentes. Si está embarazada, o sospecha que pudiera estarlo. Si padece
porfiria aguda intermitente, trastornos fibróticos o valvulopatía cardíaca.
Además, bromocriptina no debe administrarse cuando existan síntomas y/o
antecedentes de trastornos psicóticos graves.
e) ¿Debo hacerme algún control?
Si está en tratamiento a largo plazo con Cabergolina, se debería hacer un
ecocardiograma al principio del tratamiento, a los 3 y 6 meses tras el inicio
y, posteriormente, cada 6 o 12 meses según evaluación clínica
individualizada del paciente.
C 2 Agonistas dopaminérgicos no ergóticos

a) ¿Para qué sirven?

En las fases iniciales de la enfermedad, en monoterapia (cuando se usan solos),
permiten retrasar la introducción al tratamiento de la levodopa. Si se utilizan junto
con levodopa permiten reducir la gravedad de los efectos secundarios de ésta y es
un buen complemento de su efecto.
b) ¿Cómo se toman?
Vía oral, con las comidas. Los pacientes con intolerancia a la lactosa deberán tener
en cuenta que cada comprimido de Requip® contiene una pequeña cantidad de
 lactosa. Requip-Prolib®, al ser comprimidos de liberación prolongada, deben
tomarse solo 1 vez al día.
c) ¿Qué efectos secundarios pueden causar estos medicamentos?
Sensación de desvanecimiento, somnolencia, náuseas. Alucinaciones, vómitos,
ardor de estómago, dolor de estómago, mareo (sensación de vértigo), hinchazón
de las piernas.
d) ¿Qué contraindicaciones tienen?
Hipersensibilidad a ropinirol o alguno de los excipientes. Insuficiencia renal grave
e insuficiencia hepática. Embarazo y lactancia.
e) ¿Se debe hacer algún control?
Se recomienda realizar controles oftalmológicos periódicos y también
reconocimientos ginecológicos cada 6-12 meses.

a) ¿Para qué sirve?

Para el estadio inicial de la enfermedad de Parkinson. Se puede administrar sin
levodopa o asociado a levodopa cuando ésta empieza a ser menos efectiva.
b) ¿Cómo se administra?
En parches. Aplicando un parche una vez al día, aproximadamente a la misma
hora todos los días. El parche se pone sobre la piel limpia, seca y sana en el
abdomen, muslo, cadera, costado, hombro o parte superior del brazo. Cada día en
una zona diferente.

c) ¿Para qué sirve?

Para tratar los estados incapacitantes (fenómeno “on-off”) que persisten en los
pacientes con enfermedad de Parkinson a pesar del tratamiento con levodopa
(Sinemet® o Madopar®), mejorando así la efectividad de ésta.
d) ¿Cómo se administra?
Vía subcutánea. El tratamiento se deberá comenzar en un centro sanitario,
controlado por un especialista. Dos días antes de comenzar el tratamiento se
recomienda tomar domperidona (20 mg antes de desayuno, comida y cena) para
evitar efectos adversos. No utilice Apo-go® pen si la solución se ha vuelto de
color verde.
e) ¿Qué efectos secundarios pueden causar este medicamento?
Puede causar somnolencia. Nauseas o vómitos. Confusión o alucinaciones.
Aparición de bultitos bajo la piel en la zona de inyección, que pueden llegar a
ulcerarse o ser dolorosos y pueden producir picor.
f) ¿Se debe hacer algún control?
Cuando se administre junto a levodopa, se deberán realizar controles
hematológicos periódicos.

a) ¿Para qué sirve?

Se utilizan en la fase precoz de la enfermedad y en fases avanzadas para mejorar
los efectos de la levodopa. Permiten mantener activa la dopamina en el cerebro
durante más tiempo, al inhibir a la MAO (monoaminooxidasa) que es una enzima
que degrada a la dopamina.
b) ¿Cómo se toma este medicamento?
Vía oral. En cápsulas inmediatamente después de las comidas. Si experimenta
insomnio convendría tomarlo unas horas antes de acostarse.
c) ¿Qué contraindicaciones tiene?
No tome este medicamento si tiene hipersensibilidad a la amantadina o padece
glaucoma en ángulo estrecho no tratado.
d) ¿Qué efectos secundarios pueden causar este medicamento?
Náuseas, estreñimiento, vómitos, mareo. Visión borrosa, disminución de la
capacidad de reacción.
C) INHIBIDORES DEL CATABOLISMO DE LEVODOPA Y DOPAMINA
Impiden la acción de las enzimas que actúan degradando la levodopa y la
dopamina en su proceso de metabolización, permitiendo que se mantengan
durante más tiempo en el cerebro y con ello mejore su acción.
c.1) Inhibidores de la MAO-B:

a) ¿Para qué sirven?

Al inhibir la MAO (monoaminooxidasa), una enzima que degrada la dopamina,
ésta se mantiene activa durante más tiempo en el cerebro. Se utilizan en la fase
precoz de la enfermedad y en fases avanzadas para mejorar los efectos de la
levodopa.
b) ¿Cómo se usan?
Vía oral, sin masticar los comprimidos. La dosis habitual de Selegilina® y de
Plurimen® es 2 comprimidos al día (en una toma o dividida en dos: desayuno y
comida). La dosis habitual de Azilect® es 1 comprimido al día.
Interacciones con otros medicamentos
No deben tomarse junto con descongestionantes nasales, hipertensores o
psicoestimulantes. Tampoco deben administrarse junto con el analgésico opióide
Petidina (Dolantina®), debiendo pasar al menos 14 días antes de iniciar el
tratamiento con inhibidores de la MAO-B.
Si ha estado en tratamiento con los antidepresivos fluvoxamina o fluoxetina, deje
pasar 5 semanas antes de comenzar el tratamiento con selegilina.
c) ¿Qué contraindicaciones tienen?
No debe tomarlos si tiene hipersensibilidad a alguno de sus componentes o padece
úlcera gástrica o duodenal. Debe evitar el uso de Azilect® si tiene insuficiencia
hepática moderada.
d) ¿Qué efectos secundarios pueden causar estos medicamentos?
Al comienzo del tratamiento puede sentir mareos y náuseas. Acuda a su médico en
caso de cefalea intensa, rigidez de nuca, palpitaciones u otros síntomas que considere
poco comunes.
c.2) Inhibidores de la COMT:
a) ¿Para qué sirven?
La administración de inhibidores de la COMT junto a la levodopa impide la
degradación de ésta, aumentando su disponibilidad en el cerebro. Esto lo
consiguen al bloquear la enzima catecol-o-metiltransferasa (COMT), enzima que
degrada la levodopa y la dopamina
b) ¿Cómo se usan?
Vía oral, en comprimidos asociado o no a las comidas. Si toma suplementos de
hierro espere al menos 2 ó 3 horas entre uno y otro.
¿Qué efectos secundarios pueden causar estos medicamentos?
Póngase en contacto con su médico en caso de aumento de movimientos
anormales, en presencia de náuseas, vómitos, coloración amarillenta de la piel y
los ojos, mareos, diarrea o estreñimiento persistente.
Puede causar coloración marrón-rojiza de la orina, pero este efecto es inocuo.
c) ¿Qué contraindicaciones tienen?
No deben administrarse en pacientes alérgicos a alguno de sus componentes o
con insuficiencia hepática. Tampoco en mujeres embarazadas o en periodo de
lactancia.
D) ANTICOLINÉRGICOS
 a) ¿Para qué sirven?
Alivian el temblor y la rigidez. Tienen un efecto menor sobre la lentitud de los
movimientos. Reducen el exceso de producción de saliva.
b) ¿Cómo se usan?
Es mejor tomar estos medicamentos con las comidas para reducir las molestias de
estómago.
c) ¿Qué efectos secundarios pueden causar estos medicamentos?
Sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, trastornos de memoria,
retención de orina, alucinaciones y confusión. Somnolencia y mareo por lo que
puede alterar la capacidad de conducción. Evite los cambios rápidos de postura.
d) ¿Qué contraindicaciones tienen?
Alergia a alguno de sus componentes.

III. ANTIESPATICOS
1. Enfermedad del Espasmo
Los espasmos esofágicos son contracciones dolorosas dentro del tubo muscular que
conecta la boca y el estómago (esófago). Los espasmos esofágicos se pueden sentir
como un dolor en el pecho repentino e intenso que dura desde unos pocos minutos a
horas.

2. Principales medicamentos :
3.1 BACLOFENO :
A. Farmacocinética
 Es un derivado lipófilo del GABA que atraviesa la barrera
hematoencefálica.
 Por vía oral se absorbe rápidamente.
 En la médula deprime la excitación mono sináptica
y poli sináptica de las moto neuronas e interneuronas.
 Su unión a las proteínas del plasma es pequeña.
 El 15% es metabolizado en el hígado.
 Entre el 75-80% de la dosis se excreta por vía renal, el resto por las
heces.
 Se elimina sin metabolizar, por orina, en el 70-80 % y tiene una
semivida de 3-4 horas
B. Farmacodinamia
  Deprime transmisión refleja mono sináptica y poli sináptica en la
medula espinal por estimulación de receptores GABA
 Útil para reducir la frecuencia y la intensidad de los espasmos flexores
y extensores que resultan dolorosos o perturbadores
C. Efectos adversos:
 Puede ocasionar sedación, nauseas, hipotonía muscular, debilidad,
vértigo, confusión, cambios de humor, cefalea y a veces insomnio.
 La retirada brusca de baclofeno puede provocar alucinaciones o un
cuadro de rebote caracterizado por un aumento en el número y la
intensidad de los espasmos flexores.

3.2 DANTRONELO
A. Farmacocinética
 Se absorbe por vía oral de forma incompleta (20 %), con un
tmáx
de 1 hora, se metaboliza en su mayor parte, siendo uno de
sus metabolitos parcialmente activo
 Tiene una semivida de 9 horas aproximadamente.
B. Farmacodinamia
 Su acción se ejerce sobre el propio aparato contráctil de la
fibra muscular: inhibe la liberación de iones Ca2+ desde el
retículo sarcoplásmico, impidiendo la activación del aparato
contráctil y reduciendo la fuerza mecánica de la contracción.
 Sus efectos son mayores en las fibras musculares de
contracción rápida que en las de contracción lenta, esto
significa que los efectos clínicos dependerán del balance
existente entre las frecuencias de activación de una moto
neurona y el tipo de fibra muscular activado; por lo tanto, su
acción no es constante.
C. Efectos adversos
 Diarrea, náuseas, somnolencia y debilidad muscular que llega a
incapacitar al paciente para la deambulación.

3.3 DIAZEPAM
A. Farmacocinética
  Administrado por vía oral, se absorbe bien en el tracto
gastrointestinal
 De eliminación lenta ya que sus componentes activos pueden
permanecer en sangre hasta semanas.
 Los efectos relajantes del músculo, son evidentes después de la
primera dosis.
 Tiene una vida media de 20-70 horas
B. Farmacodinamia
 Provoca inhibición pre sináptica, debido a la potenciación de los
mecanismos del GABA

C. Efectos Adversos
 Las más frecuentes son sensación de mareo, fatiga y
sequedad de boca.

3.4 TIZANIDINA
A. Farmacocinética
 Tizanidina se absorbe rápidamente y de forma prácticamente
completa, alcanzando la concentración plasmática máxima
aproximadamente 1 hora después de la administración.
 Tiene una semivida de 2-4 horas.
Se excretan principalmente por vía renal (aproximadamente el
70% de la dosis).
 La dosis de inicio de este fármaco es de 2 mg cada 8-12 horas,
alcanzando incrementos de 4 mg/semana una dosis máxima de
36 mg/día.
B. Farmacodinamia
 Inhibe selectivamente las vías reflejas poli sinápticas, reduciendo
la liberación de excitadores como el glutamato a nivel pre
sináptico

C. Efectos Adversos
 Las más frecuentes son sensación de mareo, fatiga y
sequedad de boca.
3.5 TOXINA BUTOLÍNICA
A. Farmacocinética
 Sufre un rápido metabolismo sistémico y se excreta vía urinaria.
En el músculo, la cantidad de sustancia marcada se reduce hasta
aproximadamente la mitad en aproximadamente 10 horas.
 Para un humano de 70 kg de peso, sería de 0.09-0.15 picogramos
de toxina por vía intravenosa o intramuscular, 0.70-0.90
picogramos por inhalación y 70 µg por vía oral.
B. Farmacodinamia
 Actúa de forma local mediante el bloqueo de la liberación de
acetilcolina, lo que se traduce en parálisis muscular temporal.
 El efecto final es una denervación química temporal en la unión
neuromuscular sin producir ninguna lesión física en las
estructuras nerviosas.
 Ejerce su acción sobre las terminaciones nerviosas colinérgicas
puede describirse mediante un proceso secuencial, que consiste
en los siguientes tres pasos:
1) Unión a las terminaciones nerviosas colinérgicas
2) Entrada o internalización en la terminación nerviosa
3) Inhibición de la liberación de acetilcolina mediante la
intoxicación intracelular dentro de la terminación
nerviosa.
C. Efectos Adversos
 Debilidad muscular excesiva, la debilidad se manifiesta por la
caída, en ocasiones completa, de los párpados superiores.
 En el caso de la distonía cervical, la dificultad para tragar,
debilidad muscular cervical y dolor local en el punto de la
inyección.
D. Uso:
 Se utiliza para el alivio sintomático del espasmo muscular
esquelético provocado por la esclerosis múltiple y en mielopatías
de diferente etiología: infecciosa, degenerativa, traumática y
neoplásica. También se usa en la espasticidad muscular de origen
cerebral especialmente en la parálisis cerebral.
 3.6 BENZODIAZEPINAS
A. Farmacocinética
 Su administración se inicia lentamente, con 2-5 mg 2 veces al
día; se puede llegar hasta los 30-40 mg, una vez creada cierta
tolerancia a la acción sedante
B. Farmacodinamia
 Provocan en la médula espinal inhibición pre sináptica, debida a
la potenciación de los mecanismos intrínsecos del GABA
 El aumento de la inhibición pre sináptica en la médula reduce la
liberación de transmisores excitadores de las fibras aferentes y,
así mismo
la amplificación de reflejos mitóticos y flexores
C. Efectos Adversos
 Sedación, ataxia, lentificación de las funciones
psicomotoras,
sequedad de la boca, cefalea y molestias gástricas

3. Contraindicaciones
 Hipersensibilidad al medicamento.
 Embarazo.
 Lactancia.
 Falla
 Renal.*
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Flores, J.; Armijo, J.A.; Mediavilla, A. Farmacología Humana. Masson- Salvat. 5º

Edición. 2008.

 Turnpike.J (2005). Convulsiones. 22 de abril del 2018, de Mi cerebro.com Sitio de

Neurología Pediátrica Sitio web: http://www.micerebro.com/seizure4.shtml

 Calvo A. & Chapuez P.& García M. & Lucumi L. & Zapata J.(2014)Fármacos
Antiasmáticos .22 de abril del 2018, de Prezzi Sitio web:
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 Amir Enfermería . (2015). Enfermedad de Parkinson: Fármacos Antiparkinsonianos. 22

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