Machine Translated by Google

Husain­Syed et al. Cuidados críticos (2023) 27:341 Cuidado crítico

https://doi.org/10.1186/s13054­023­04632­1

REVISAR Acceso abierto

Lesión renal aguda en cuidados neurocríticos

Faeq Husain Syed1,2†, Tomonori Takeuchi3,4†, Javier A. Neyra3 , Gonzalo Ramírez Guerrero5,6,7,
Mitchell H. Rosner1 , Claudio Ronco8,9 y Ashita J. Tolwani3*

Abstracto
Aproximadamente el 20% de los pacientes con lesión cerebral aguda (LCA) también experimentan lesión renal aguda (IRA), lo que empeora
sus resultados. Los cambios metabólicos e inflamatorios asociados con la IRA probablemente contribuyan a una lesión cerebral y un edema
prolongados. Como resultado, reconocer su presencia es importante para controlar eficazmente la LCA y sus secuelas. Esta revisión analiza la
aparición y los efectos de la IRA en adultos críticamente enfermos con afecciones neurológicas, describe los mecanismos potenciales que
conectan la progresión de la IRA y la LCA y destaca los principios de tratamiento de la IRA. Los enfoques personalizados incluyen optimizar
la presión arterial, controlar la presión intracraneal, ajustar las dosis de los medicamentos y evaluar el tipo de líquidos administrados. Las
medidas preventivas incluyen evitar fármacos nefrotóxicos, mejorar el equilibrio hemodinámico y de líquidos y abordar los síndromes de IRA
coexistentes. Los pacientes con LCA sometidos a terapia de reemplazo renal (TRR) son más susceptibles a complicaciones neurológicas.
La TRR puede impactar negativamente el flujo sanguíneo cerebral, la presión intracraneal y la oxigenación del tejido cerebral, con efectos
vinculados a métodos específicos de TRR. Se prefiere la RRT continua para apostar.
mayor estabilidad hemodinámica y menor riesgo de síndrome de desequilibrio de diálisis. Las posibles modificaciones del TRR para
pacientes con LCA incluyen tasas ajustadas de dializado y flujo sanguíneo, osmoterapia y métodos de anticoagulación alternativos. Las
investigaciones futuras deberían explorar si estas estrategias mejoran los resultados y si el uso de nuevos biomarcadores de IRA puede mitigar
las complicaciones relacionadas con la IRA en pacientes con LCA.

Palabras clave Síndrome de desequilibrio de diálisis, Hemorragia intracerebral, Terapia de reemplazo renal, Accidente cerebrovascular,
Hemorragia subaracnoidea, Lesión cerebral traumática, Uremia

†
Faeq Husain­Syed y Tomonori Takeuchi son los primeros autores conjuntos.

*Correspondencia:
Ashita J. Tolwani
atolwani@uabmc.edu
La lista completa de información del autor está disponible al final del artículo.

© El Autor(es) 2023. Acceso Abierto Este artículo está bajo una Licencia Internacional Creative Commons Attribution 4.0, que permite
usar, compartir, adaptar, distribuir y reproducir en cualquier medio o formato, siempre y cuando se dé el crédito apropiado al original.
autor(es) y la fuente, proporcione un enlace a la licencia Creative Commons e indique si se realizaron cambios. Las imágenes u otro
material de terceros en este artículo están incluidos en la licencia Creative Commons del artículo, a menos que se indique lo contrario en una
línea de crédito al material. Si el material no está incluido en la licencia Creative Commons del artículo y su uso previsto no está permitido por
la normativa legal o excede el uso permitido, deberá obtener permiso directamente del titular de los derechos de autor. Para ver una copia
de esta licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. La exención de dedicación de dominio público de Creative Commons (http://creativecom
mons.org/publicdomain/zero/1.0/) se aplica a los datos puestos a disposición en este artículo, a menos que se indique lo contrario en una línea de crédito a los datos.
Machine Translated by Google
Husain­Syed et al. Cuidado crítico (2023) 27:341
Gráficamente abstracto
Fondo
La lesión renal aguda (IRA) en las unidades de cuidados intensivos
(UCI) es un factor de riesgo independiente de muerte. Las tasas de
mortalidad informadas por IRA con terapia de reemplazo renal (RRT;
40­55%) son más altas que las tasas de mortalidad debidas a
infarto de miocardio relacionado con la UCI (20%), sepsis sin IRA
(15­25%) o síndrome de dificultad respiratoria aguda. que requieren
ventilación mecánica (30–40%) [1]. Esta alta tasa de mortalidad se
atribuye al impacto sistémico de la IRA en el cerebro, el corazón, los
pulmones, el hígado y el tracto gastrointestinal, vinculando la IRA
con varios síndromes (archivo adicional 1) [2] .
Más allá de la fase aguda, la IRA aumenta la probabilidad de
enfermedad renal crónica (ERC), complicaciones cardiovasculares,
IRA recurrente y deterioro funcional [3].
En el contexto de la atención neurocrítica, el diagnóstico de IRA
tiene importancia para el tratamiento de la lesión cerebral aguda
(LCA). Este artículo resume la epidemiología y los resultados de la
LRA en adultos con enfermedades neurocríticas ingresados en la
de creatinina sérica (SCr) y la producción de orina (UOP). Sin embargo, la mayoría
UCI, centrándose en afecciones prevalentes de LCA como las traumáticas.
Página 2 de 14
lesión cerebral (TBI), hemorragia subaracnoidea por aneurisma
(HSA), hemorragia intracerebral (HIC) y accidente cerebrovascular
agudo. La revisión explora los posibles mecanismos de la IRA y su
implicación en la progresión recíproca de la IRA, al tiempo que
destaca los principios esenciales en el tratamiento de la IRA.
Además, se analizan consideraciones para el manejo del TRR en el
contexto de la LCA. Nuestra estrategia de búsqueda de literatura se
proporciona en el archivo adicional 2.
Epidemiología y resultados de la IRA en pacientes neurocríticos
cuidado
Los estudios sobre la prevalencia de IRA en cuidados neurocríticos
son pocos y sus resultados varían según la definición de IRA [4­6]
(archivo adicional 3). El diagnóstico y la clasificación actuales de la
IRA se basan en los criterios de consenso KDIGO (Enfermedad
renal: mejora de los resultados globales) de 2012 [6] (archivo
adicional 4; panel izquierdo). Este sistema de clasificación de
gravedad de tres etapas se basa en los cambios en la concentración
Machine Translated by Google
Husain­Syed et al. Cuidado crítico (2023) 27:341
Los estudios de cuidados neurocríticos solo utilizaron definiciones basadas
en SCr porque los datos de SCr están fácilmente disponibles en registros
médicos electrónicos, lo que omite una proporción sustancial de pacientes
con IRA [7].
En un estudio multinacional que abarcó 97 UCI y encomendó a más de
1800 pacientes, con un 25,9% diagnosticado principalmente con síntomas
neurológicos, el 57% de toda la cohorte desarrolló IRA según los criterios
KDIGO dentro de la semana inicial de ingreso [8] . Entre estos, el 39%
experimentó IRA en estadios 2­3 y el 13,5% requirió TRR, lo que
representa el 23,5% de los casos de IRA [8]. Si bien los conocimientos
sobre la incidencia de IRA entre pacientes neurocríticos provienen
principalmente de estudios retrospectivos en centros únicos y excluyen los
casos diagnosticados con IRA al ingreso, un estudio reciente en una UCI
mixta neurológica/neurocirugía informó una aparición general de IRA del
23,5 % utilizando los criterios SCr/UOP KDIGO. [9]. Curiosamente, se
observaron tasas similares de IRA entre patologías cerebrales específicas,
incluido el TCE, del 11,9% al 26,7% (KDIGO, SCr solamente) [10­14] y del
17,7% (SCr/
UOP KDIGO) [15]; accidente cerebrovascular agudo, 20,9–43,3% (KDIGO,
SCr solamente) [16, 17]; HSA aneurismática no traumática, 16,7–
23,7% (KDIGO, SCr solamente) [18, 19], y ICH, 20,0–29,9% [18, 20–22].
Los pocos estudios que evaluaron el TRR en pacientes con LCA informaron
tasas generales de 0,3 a 5,6% entre pacientes neurocríticos [17, 23].
Independientemente de los criterios empleados y de la afección cerebral
específica que se considere, la gravedad de la IRA se asocia con una
mayor mortalidad, obstáculos para la atención de rehabilitación, una
mayor probabilidad de discapacidad en el momento del alta y posibles
efectos posteriores en los servicios de atención sanitaria [8, 10 , 24­27 ].
Los datos sobre la recuperación renal después de una LRA después de una LCA
son escasos [18] y los resultados renales a largo plazo después de una LRA en
pacientes con LCA siguen siendo desconocidos.
Causas de IRA y mecanismos fisiopatológicos.
Los médicos deben considerar varias causas de IRA específicas de
pacientes de UCI tanto neurocríticos como no neurológicos (archivo
adicional 1). El resumen gráfico resume las vías clave de interacción
cerebro­riñón en cuidados neurocríticos que podrían conducir a una
progresión recíproca de LCA y IRA.
La ERC desempeña un papel importante como factor de riesgo de IRA
en pacientes neurocríticos, y aquellos con ERC muestran una prevalencia
cinco veces mayor de enfermedad cerebrovascular en comparación con
aquellos sin ERC [10, 26, 28]. Estos datos no son sorprendentes, dado que
los riñones y el cerebro comparten factores de riesgo vascular comunes,
como hipertensión, diabetes e hiperlipidemia. En particular, la proteinuria
≥30 mg/dl y la ERC en estadios 3­4 son factores de riesgo establecidos
para la enfermedad cerebrovascular, lo que, a su vez, aumenta la
probabilidad de IRA [29, 30]. Un estudio en pacientes con HIC espontánea
encontró que los individuos con ERC experimentan peores resultados
funcionales (OR 1,91; IC 95% 1,04–3,52)
Página 3 de 14
y mayor mortalidad (OR 3,33; IC 95% 1,76–6,27) a los 12 meses después
de la HIC en comparación con aquellos sin ERC [31]. Si bien los pacientes
con TBI tienden a ser más jóvenes y poseen una función renal preexistente
normal, los pacientes con accidente cerebrovascular agudo, HSA
aneurismática e HIC son generalmente de mayor edad y tienen más
probabilidades de tener ERC subyacente.
La LCA puede complicarse por aturdimiento neurogénico del miocardio
[32], que es una forma transitoria y difusa de miocardiopatía ventricular
izquierda, probablemente desencadenada por la activación del sistema
nervioso autónomo con liberación excesiva de catecolaminas, alteración
del metabolismo de la glucosa miocárdica secundaria a lesión
neurocardiógena y enfermedad coronaria. disfunción microvascular [33,
34]. Los pacientes con esta afección presentan una amplia gama de
anomalías cardíacas que incluyen arritmias y disfunción ventricular [33,
34], lo que aumenta el riesgo de IRA debido a la reducción del gasto
cardíaco, el edema pulmonar y el soporte vasopresor prolongado [35]. Sin
embargo, no se ha descrito la prevalencia de IRA en estos pacientes. El
desequilibrio del sistema nervioso autónomo también contribuye al impulso
simpato­adrenérgico y a la activación del sistema renina­angiotensina­
aldosterona y a la liberación de vasopresina, lo que resulta en
vasoconstricción renal, aumento de la reabsorción de sodio y agua y
disminución del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular
(TFG) . 36]. La prevalencia de miocardio aturdido neurogénico en pacientes
con HSA es alta y se estima en ~30% [32].
Las directrices de 2020 de la Neurocritical Care Society (NCS) sugieren,
con poca evidencia, el uso de terapia hiperosmolar para el tratamiento
inicial del edema cerebral en pacientes neurocríticos con HSA, TCE,
accidente cerebrovascular isquémico agudo e HIC [37] . Si bien el manitol
es la solución hiperosmolar administrada con mayor frecuencia, su uso,
particularmente en dosis altas, se ha asociado con un mayor riesgo de IRA
en estos pacientes [38­40]. Los factores de riesgo de IRA asociada al
manitol incluyen una mayor gravedad de la enfermedad, insuficiencia
cardíaca, diabetes, uso de diuréticos y una TFG inicial más baja [38, 41].
El mecanismo preciso de la IRA asociada al manitol no está bien definido,
pero puede estar relacionado con un aumento de la osmolalidad sérica [42]
y parece estar relacionado con la dosis [11]. Las directrices NCS de 2020
recomiendan la solución hipertónica de sodio sobre el manitol, ya que
podría ser más eficaz para reducir la PIC o el ITB del edema cerebral [37];
sin embargo, su uso puede provocar hipernatremia e hipercloremia, las
cuales se han asociado con un mayor riesgo de IRA [19, 43, 44]. Sin
embargo, se han debatido los efectos del alto contenido de cloruro en los
riñones [45, 46]. Si bien los estudios experimentales sugieren que causa
vasoconstricción renal y disminución de la TFG [47­49], un análisis post­
hoc de los ensayos EPO­TBI y COBI no demostró ninguna asociación entre
la solución de sodio hipertónica y la IRA [11, 14]. En particular, faltan
estudios controlados aleatorios que se centren específicamente en la IRA
y los resultados del equilibrio ácido­base relacionados con la terapia
hiperosmolar en cuidados neurocríticos.
Machine Translated by Google
Husain­Syed et al. Cuidado crítico (2023) 27:341
El contraste intravenoso podría ser una preocupación en pacientes con
LCA debido al mayor riesgo de LRA, particularmente en pacientes con HSA
que podrían recibir cantidades sustanciales de contraste debido a
exploraciones repetidas de angiografía por tomografía computarizada
para el diagnóstico y/o tratamiento del vasoespasmo cerebral/retraso
cerebral. isquemia.
Sin embargo, la evidencia existente sugiere que los riesgos asociados
con los agentes de contraste intravenosos bajos o isoosmolares son
mínimos, y la IRA es infrecuente en pacientes con eGFR ≥30 ml/min/1,73
m2 [50, 51]. La administración de contraste intraarterial plantea un mayor
riesgo de IRA porque tales procedimientos a menudo requieren dosis
mayores que llegan a las arterias renales en concentraciones altas y
potencialmente conducen a complicaciones ateroembólicas [52].
La sepsis y las infecciones nosocomiales, especialmente la neumonía
asociada al ventilador, son comunes en los pacientes neurocríticos. Un
estudio retrospectivo unicéntrico informó que la sepsis (75%) y las
infecciones respiratorias (68%) eran las principales complicaciones no
neurológicas en pacientes con TCE [53].
Aunque los datos sobre pacientes con LCA son limitados, las
complicaciones infecciosas se consideran los principales modificadores de
la enfermedad de LRA durante la estancia en la UCI [16, 26], en línea con
las poblaciones generales de la UCI [8].
En pacientes con TBI se debe considerar la rabdomiolisis asociada a
mioglobina y la toxicidad renal. Un estudio de registro multicéntrico reciente
encontró rabdomiolisis presente en el 3,8% de los pacientes con TCE y
asociada independientemente con la aparición de IRA [54]. Además, si
bien la rabdomiolisis y la mioglobina sérica/orina elevada se correlacionan
con la aparición de IRA, también se correlacionan con la gravedad del
traumatismo y otras lesiones renales. Por tanto, la contribución directa de
la rabdomiólisis a la lesión renal suele ser incierta. El papel causal de la
toxicidad de la mioglobina en la IRA es más seguro en casos con
rabdomiólisis grave (creatinina quinasa >15 000 UI/L), que rara vez ocurre
en pacientes con TBI.
Progresión de la lesión cerebral después de una IRA
La evidencia experimental sugiere que, si bien la IRA es un indicador de la
gravedad de la enfermedad, puede causar más disfunción y daño a los
órganos. A pesar de las limitaciones debidas a las diferencias entre
especies, los modelos de lesión renal en animales se han utilizado
ampliamente para dilucidar los mecanismos que conducen a la disfunción
de órganos remotos después de una LRA (Tabla 1).
La IRA causa inflamación sistémica al generar citocinas proinflamatorias
y reducir la eliminación de citocinas [63, 64]. Estos procesos inflamatorios
contribuyen al inicio de la IRA y probablemente perpetúan y extienden la
lesión cerebral. En consecuencia, el cerebro y los riñones podrían
interactuar durante la IRA amplificando el daño inducido por citocinas y el
estrés oxidativo, extravasando leucocitos y desregulando los canales
cerebrales de acuaporinas [65]. Los diversos cambios proinflamatorios y
metabólicos observados en la IRA
Página 4 de 14
(p. ej., retención de solutos de desecho, alteraciones del metabolismo de
solutos inorgánicos y eliminación reducida de fármacos) pueden alterar la
barrera hematoencefálica. Esta alteración puede provocar una entrada de
agua y la acumulación de células inflamatorias, citoquinas y sustancias
neurotóxicas en el sistema nervioso central. Esta acumulación puede
provocar edema cerebral, inflamación, hemorragia e incluso la muerte [66].
Los modelos animales han respaldado este mecanismo, demostrando
alteración de la barrera hematoencefálica [59], fuga de proteínas
microvasculares, activación de células microgliales [59], lesión del
hipocampo, inflamación caracterizada por picnosis neuronal [62] y
aumento de proteínas inflamatorias solubles en el cerebro. corteza cerebral
e hipocampo [59] después de una lesión renal aguda inducida por isquemia­
reperfusión renal. Es importante destacar que la picnosis neuronal no
aumentó en los modelos animales correspondientes de lesión hepática
aguda, lo que sugiere que algunos efectos observados son relativamente
específicos de la IRA y no están asociados con la inflamación generalizada
después de una lesión orgánica aguda [59] . Funcionalmente, los ratones
con IRA mostraron una función locomotora deteriorada que se
correlacionaba con la duración de la isquemia renal [59]. Las alteraciones
en la secreción y captación de neurotransmisores durante la IRA podrían
empeorar la lesión y la disfunción cerebral [66]. Además, la sepsis y la
insuficiencia hepática, que se observan con frecuencia en enfermedades
críticas, pueden exacerbar la lesión cerebral y/o la IRA y contribuir a la
disfunción orgánica múltiple [67].
Manejo de IRA
La causa subyacente de la IRA debe identificarse rápidamente, prestando
especial atención a las causas reversibles.
Los síndromes relacionados con la IRA (archivo adicional 1) plantean un
desafío importante para el tratamiento de la IRA, por lo que se requiere
una reevaluación periódica para un tratamiento adaptativo. Dado que la
evidencia actual no sugiere que la IRA en pacientes neurocríticos deba
tratarse de manera diferente a la IRA en otras poblaciones críticamente
enfermas, las recomendaciones del paquete KDIGO (es decir, reducir los
agentes nefrotóxicos, monitorear la SCr/UOP, suspender los bloqueadores
del sistema renina­angiotensina, optimizar el estado del líquido) se
consideran apropiados [68]. No existe ningún sistema de puntuación
validado externamente para evaluar el riesgo de IRA en pacientes
neurocríticos.
Manejo hemodinámico
Los objetivos de presión arterial (PA) deben considerar la PA premorbid.
Los posibles beneficios del aumento de la perfusión renal deben sopesarse
frente a los efectos potencialmente perjudiciales sobre la perfusión cerebral.
La autorregulación cerebral está alterada en aproximadamente un tercio
de los pacientes con TCE [69], en quienes un aumento de la presión arterial
media (PAM) podría aumentar la PIC debido a la hiperemia, mientras que
una caída de la PAM podría provocar una fusión de hipoperma cerebral.
Aunque apuntar a una PAM alta (≥80 mmHg) en pacientes con sepsis e
hipertensión crónica podría
Machine Translated by Google

Husain­Syed et al. Cuidado crítico (2023) 27:341 Página 5 de 14

Tabla 1 Estudios experimentales sobre la diafonía cerebro­riñón

Estudiar Modelo Método Recomendaciones

Arief et al. [55] Perro Ligadura uretral bilateral; análisis 72 h después Aumento del contenido de calcio en la materia gris y blanca del cerebro después de una
IRA, que fue prevenido por TPTX; la administración de extracto de paratiroides a perros
normales y post­TPTX asociada con un aumento del calcio cerebral; La hemodiálisis
redujo significativamente el contenido de calcio en el cerebro, pero los valores se
mantuvieron significativamente por encima de lo normal.

Jeppsson et al. [56] Rata Modelo de IRA: nefrectomía unilateral y oclusión de la arteria renal Reducción de valina y treonina en plasma y aumento de fenilala
del riñón restante durante 70 min; nueve, tirosina e histidina
Modelo de ERC: nefrectomía unilateral y devascularización del
70­80% del riñón restante; análisis 2 semanas después

Trachtman et al. [57] Rata Ligadura uretral bilateral; análisis 8 h y 48 h después Disminución del agua cerebral a las 8 h y aumento de osmolito orgánico en el
cerebro a las 48 h

Plata y col. [58] Rata Ligadura uretral bilateral; análisis 42 h después Aumento del contenido de agua cerebral en ratas con LRA dializadas en comparación con las no

dializadas; No hay cambios significativos en los osmolitos orgánicos del cerebro.

Adachi et al. [55] Rata Oclusión bilateral de la arteria renal versus operación simulada; Disminución del recambio de dopamina en el cuerpo estriado, el mesencéfalo
análisis 48 h después y el hipotálamo, que se correlacionaba con un deterioro de la actividad motora; recambio
cerebral de norepinefrina y serotonina sin cambios y
contenido de agua

Liu y cols. [59] Ratón IRI renal bilateral durante 60 min versus operación simulada; En ratones con IRA: alteración de la barrera hematoencefálica, aumento de la picnosis
análisis 24 h después y microgliosis neuronal, aumento de la química derivada de los queratinocitos.
atrayente y G­CSF en la corteza cerebral y el hipocampo, y expresión elevada de
proteína ácida fbrilar glial en astrocitos en la corteza y el cuerpo calloso

Palkovits y cols. [60] Rata IRI renal bilateral, ligadura uretral bilateral y IRA Aumento moderado de la activación neuronal en el grupo celular que expresa
inducida por fármacos versus simulación; análisis 24 h después aminas biogénicas.

Salamá et al. [61] Rata IRI renal bilateral Aumento de la expresión de TLR­4 en el hipocampo y el cuerpo estriado

Chou et al. [62] Ratón IRI renal bilateral durante 60 min versus operación simulada; En ratones con IRA: niveles séricos y cerebrales más altos de KS, G­CSF y MCP 1,
análisis 2 h y 24 h después aumento de la permeabilidad vascular cerebral y expresión genética alterada en el
hipocampo 2 h después de la reperfusión antes de cambios en SCr

Arief et al. [55] Perro Ligadura uretral bilateral; análisis 72 h después Aumento del contenido de calcio en la materia gris y blanca del cerebro después de una
IRA, que fue prevenido por TPTX; la administración de extracto de paratiroides a perros
normales y post­TPTX asociada con un aumento del calcio cerebral; La hemodiálisis
redujo significativamente el contenido de calcio en el cerebro, pero los valores se
mantuvieron significativamente por encima de lo normal.

Jeppsson et al. [56] Rata Modelo de IRA: nefrectomía unilateral y oclusión de la arteria renal Reducción de valina y treonina en plasma y aumento de fenilala
del riñón restante durante 70 min; Modelo de ERC: nefrectomía nueve, tirosina e histidina
unilateral y desvascularización del 70­80% del riñón restante;
análisis 2 semanas después

Trachtman et al. [57] Rata Ligadura uretral bilateral; análisis 8 h y 48 h después Disminución del agua cerebral a las 8 h y aumento de osmolito orgánico en el
cerebro a las 48 h

Plata y col. [58] Rata Ligadura uretral bilateral; análisis 42 h después Aumento del contenido de agua cerebral en ratas con LRA dializadas en comparación con las no

dializadas; No hay cambios significativos en los osmolitos orgánicos del cerebro.

Adachi et al. [55] Rata Oclusión bilateral de la arteria renal versus operación simulada; Disminución del recambio de dopamina en el cuerpo estriado, el mesencéfalo
análisis 48 h después y el hipotálamo, que se correlacionaba con un deterioro de la actividad motora;
Recambio cerebral de norepinefrina y serotonina y contenido de agua cerebral sin cambios.

Liu y cols. [59] Ratón IRI renal bilateral durante 60 min versus operación simulada; En ratones con IRA: alteración de la barrera hematoencefálica, aumento de la picnosis
análisis 24 h después y microgliosis neuronal, aumento de la química derivada de los queratinocitos.
atrayente y G­CSF en la corteza cerebral y el hipocampo, y expresión elevada de
proteína ácida fbrilar glial en astrocitos en la corteza y el cuerpo calloso

Palkovits y cols. [60] Rata IRI renal bilateral, ligadura uretral bilateral y IRA Aumento moderado de la activación neuronal en el grupo celular que expresa
inducida por fármacos versus simulación; análisis 24 h después aminas biogénicas.

Salamá et al. [61] Rata IRI renal bilateral Aumento de la expresión de TLR­4 en el hipocampo y el cuerpo estriado

Chou et al. [62] Ratón IRI renal bilateral durante 60 min versus operación simulada; En ratones con IRA: niveles séricos y cerebrales más altos de KS, G­CSF y MCP 1,
análisis 2 h y 24 h después aumento de la permeabilidad vascular cerebral y expresión genética alterada en el
hipocampo 2 h después de la reperfusión antes de cambios en SCr

lesión renal aguda por IRA, enfermedad renal crónica por ERC, factor estimulante de colonias de granulocitos G­CSF, lesión por isquemia­reperfusión IRI, quimiocina derivada de queratinocitos KS,
Proteína quimioatrayente de monocitos MCP­1­1, creatinina sérica SCr, receptor tipo peaje­4 TLR­4, tiroparatiroidectomía TPTX
Machine Translated by Google
Husain­Syed et al. Cuidado crítico (2023) 27:341
resultados beneficiosos para los riñones [70], se requiere una evaluación
cuidadosa de sus efectos sobre la PIC y, en consecuencia, sobre la
presión de perfusión cerebral (PPC). Como faltan datos específicos de
la enfermedad, los objetivos de PPC para la LCA generalmente se
derivan de las pautas de TBI, que recomiendan mantener la PPC entre
60 y 70 mmHg y evaluar la autorregulación cerebral para alcanzar
objetivos de PPC individualizados [71, 72].
La noradrenalina es el vasopresor de primera línea utilizado en la
sepsis con disfunción orgánica y LCA [73, 74]. Los datos sugieren que
la vasopresina podría beneficiar algunos subtipos de IRA asociados
con sepsis, pero su papel en pacientes con LCA y IRA no se conoce
completamente [75, 76]. En particular, la vasopresina debe usarse con
precaución, ya que podría aumentar el riesgo de hiponatremia (y
posterior edema cerebral).
La magnitud de la reducción aguda de la presión arterial sistólica
(PAS) en pacientes con HIC, destinada a limitar el crecimiento del
hematoma, requiere una monitorización cuidadosa. Según las directrices
de 2022 de la American Heart Association/American Stroke Association,
reducir la PAS aguda a 140 mmHg y mantenerla dentro del rango de
130 a 150 mmHg se considera seguro y potencialmente beneficioso
para mejorar los resultados funcionales en pacientes con enfermedad
leve. HIC moderada a moderada que inicialmente presentan una PAS
entre 150 y 220 mmHg [77]. Debido a que la hipertensión crónica
desplaza la meseta de la curva de autorregulación renal a niveles más
altos [78], una disminución repentina de la presión arterial (PA) podría
provocar un compromiso significativo de la perfusión tisular. Una
reducción gradual de la PA en lugar de un valor objetivo absoluto
podría optimizar la perfusión renal y mitigar la IRA. En un análisis post
hoc de ATACH­II, que incluyó pacientes con presión arterial sistólica
(PAS) inicial de ≥220 mmHg (22,8% del grupo), una reducción
significativa de la PAS (110­139 mmHg) resultó en una mayor tasa de
disfunción neurológica a las 24 h y más complicaciones renales al
séptimo día del alta [79]. Esto se comparó con la reducción estándar
de la PAS (140­179 mmHg), sin ningún beneficio en la reducción del
crecimiento del hematoma a las 24 horas o las tasas de muerte o
discapacidad grave a los 90 días [79]. Esto sugiere que podría ser
necesaria una reducción cautelosa de la presión arterial en este
subgrupo específico. Un análisis posterior de ATACH II indicó que una
SCr basal ≥1,25 mg/dl y dosis más altas de nicardipina intravenosa se
asociaron con un mayor riesgo de IRA [80]. En consecuencia, otro
estudio en pacientes con HIC indicó que una reducción intensiva de la
PAS a > 90 mmHg en las primeras 12 h aumenta el riesgo de IRA
independientemente de la ERC preexistente [21].
Manejo de fluidos
Gran parte de la evidencia sobre el manejo de líquidos en la LCA se
deriva de las directrices para la LCT. Un balance de líquidos negativo
se ha asociado con resultados adversos en los pacientes.
Página 6 de 14
con TBI [81], mientras que la sobrecarga de líquidos puede causar
complicaciones sistémicas o edema cerebral y aumento de la PIC [81,
82]. Un estudio multicéntrico que evaluó el manejo variable de líquidos
en pacientes con TCE encontró que el balance de líquidos
incrementalmente positivo se asoció con una mayor mortalidad en la
UCI (OR, 1,10 por 0,1 L de aumento; IC del 95 %: 1,07 a 1,12) y malos
resultados funcionales (OR, 1,04 por 0,1 L de aumento; IC del 95 %:
1,07 a 1,12). Aumento de L; IC del 95%: 1,02 a 1,05) [83]. En particular,
es probable que estos datos representen confusión según la indicación,
ya que los pacientes más enfermos tienen más probabilidades de recibir volumen adicion
Si bien el estudio no evaluó los resultados renales, los pacientes que
recibieron un balance medio diario de líquidos de ≥0,37 L tuvieron más
probabilidades de someterse a TRR que aquellos con <0,37 L (4 %
frente a 2 %; P = 0,021) [83] . Los informes sobre la asociación entre el
equilibrio hídrico y los resultados renales en la LCA son escasos. Sin
embargo, en pacientes críticos no neurológicos, la relación entre la
sobrecarga de líquidos y la IRA está bien establecida debido a factores
como la congestión venosa, el aumento de la presión intersticial renal
y la disminución del flujo sanguíneo renal y la TFG, como se observa
en pacientes con síndrome cardiorenal [ 84 ].
La declaración de consenso de la ESICM (Sociedad Europea de
Medicina de Cuidados Intensivos) de 2018 recomienda el uso de MAP,
equilibrio de líquidos y monitorización multimodal (p. ej., PIC, tensión
de oxígeno del tejido cerebral, estado autorregulador) para optimizar la
terapia con líquidos en pacientes con enfermedades neurocríticas
[85] . La ecografía centrada en el lugar de atención se utiliza cada vez
más para determinar rápidamente el estado de los líquidos, lo que
facilita el manejo personalizado de los líquidos cuando sea apropiado
[86]; sin embargo, no se ha definido su papel en el entorno de cuidados neurocríticos.
Varios estudios se han centrado en el tipo de líquido administrado.
Los datos actuales no respaldan de manera concluyente el uso rutinario
de soluciones cristaloides balanceadas con más de 0,9% de solución
salina para reducir el riesgo de IRA y TRR en pacientes críticamente
enfermos. Un metanálisis reciente mostró que los índices de riesgo de
desarrollar IRA y de ser tratado con TRR con cristaloides balanceados
en comparación con solución salina al 0,9% fueron 0,96 (IC 95%
0,89­1,02) y 0,95 (IC 95% 0,81­1,11), respectivamente. [87]. Sin
embargo, la declaración de consenso de la ESICM de 2018 recomienda
cristaloides como líquidos de mantenimiento y reanimación en
pacientes en cuidados neurocríticos, pero no recomienda albúmina ni
soluciones hipotónicas [85]. Pequeños ensayos aleatorios de un solo
centro en pacientes con HSA [88] y TBI [89] encontraron que los
cristaloides equilibrados reducían la tasa de hipercloremia en
comparación con la solución salina al 0,9%. Se deben evitar los
coloides sintéticos (p. ej., almidón, gelatina) en pacientes con LCA, ya
que aumentan el riesgo de LRA y muerte [85, 90].
Terapia hiperosmolar
La hipernatremia y la hipercloremia son complicaciones comunes en
pacientes con LCA y factores de riesgo de IRA y exceso de mortalidad
[18, 19]. En consecuencia, la elección del líquido debe basarse en la
necesidad de corregir las condiciones específicas.
Machine Translated by Google
Husain­Syed et al. Cuidado crítico (2023) 27:341
Desequilibrios electrolíticos y ácido­base. La SCr y la UOP deben
controlarse estrechamente en pacientes que reciben terapia
hiperosmolar debido a su fuerte asociación con la aparición de IRA
[6, 37]. Las directrices NCS de 2020 recomiendan un rango superior
de sodio sérico de 150 a 155 mmol/L y un rango de cloruro de 110
a 115 mmol/L para disminuir el riesgo de IRA en pacientes que
reciben soluciones de sodio hipertónico [37] . La administración en
bolo podría considerarse en lugar de la infusión continua de solución
hipertónica de sodio, ya que podría provocar menos aberraciones
en los valores de cloruro [20, 91]. Se ha sugerido que un umbral de
osmolalidad ≥320 mOsm/L aumenta el riesgo de IRA en pacientes
que reciben infusión de manitol [42]; sin embargo, este umbral ha
sido cuestionado recientemente [41].
Exposición nefrotóxica y dosificación de fármacos.
Los medicamentos deben revisarse de cerca para detectar agentes
potencialmente nefrotóxicos, que deben suspenderse o sustituirse
por fármacos menos nefrotóxicos. Sin embargo, en pacientes con
LCA aún se deben utilizar agentes potencialmente nefrotóxicos, por
ejemplo, contraste intravenoso, si la información obtenida pudiera
tener implicaciones terapéuticas importantes.
Las pautas del Colegio Estadounidense de Radiología de 2020 y la
Fundación Nacional del Riñón recomiendan solución salina
profiláctica al 0,9 % antes y después del contraste intravenoso.
exposición en pacientes con eGFR <30 ml/min/1,73 m2 o IRA
reciente para reducir el riesgo de IRA [50]. También se debe
considerar la nefritis intersticial aguda inducida por fármacos (p. ej.,
debida a anticonvulsivos o antibióticos) [92, 93].
El aclaramiento renal aumentado >130 ml/min/1,73 m2 es común
en pacientes con LCA. La prevalencia agrupada del 74% (IC 95%
55­87) de aclaramiento renal aumentado en pacientes en cuidados
neurocríticos informada en un metanálisis reciente es mayor que en
cualquier otra población de cuidados críticos [94] .
Los mecanismos postulados que promueven un aumento del
aclaramiento renal en pacientes con LCA incluyen un aumento del
gasto cardíaco, niveles elevados de péptidos natriuréticos auriculares
en suero y un aumento de la actividad del eje hipotálamo­hipófisis­
suprarrenal con niveles elevados de cortisol y catecolaminas [94,
95 ] . El aumento del aclaramiento renal tiene implicaciones
importantes para la dosificación del fármaco en pacientes con LCA
y puede provocar una subdosificación de levetiracetam y vancomicina
[96, 97]; por lo tanto, los médicos deben controlar los medicamentos
de eliminación renal para alcanzar las concentraciones mínimas objetivo.responden adecuadamente a la disminución del volumen plasmático
Biomarcadores para la evaluación del riesgo de IRA
Los factores que contribuyen al desarrollo y la progresión de la IRA
podrían modificarse mediante la incorporación de nuevos
biomarcadores de estrés o daño tubular temprano cuando las
intervenciones o exposiciones clínicas aumentan el riesgo de
progresión de la IRA. Queda por determinar si la identificación
temprana de estos pacientes podría ayudar a reducir la morbilidad
asociada a la LCA. Una reciente iniciativa de calidad de la diálisis agudacerebral a través de múltiples vías. Un mecanismo
Página 7 de 14
La declaración de consenso sugirió que la definición de IRA debería
ampliarse mediante la integración de nuevos biomarcadores de
IRA en su clasificación de riesgo (archivo adicional 4; panel derecho)
[98]. Aunque existen muchos biomarcadores candidatos (archivo
adicional 5), se necesita una validación e implementación
prospectivas. Entre los pocos biomarcadores estudiados en cuidados
neurocríticos, la cistatina C, la lipocalina asociada a gelatinasa de
neutrófilos y la proteína fijadora de ácidos grasos de tipo hepático
en el momento del ingreso se han asociado con un mayor riesgo de
IRA en pacientes con TCE o accidente cerebrovascular [99­102] .
Terapia de reemplazo renal
Los pacientes con LCA pueden requerir TRR para controlar las
consecuencias de la función renal alterada, incluidos desequilibrios
electrolíticos, acidosis metabólica y sobrecarga de líquidos. Sin
embargo, el uso de TRR puede afectar el flujo sanguíneo cerebral,
la PPC, la PIC y la oxigenación del tejido cerebral, lo que podría
provocar complicaciones neurológicas. El efecto sobre estos
factores depende del tipo específico de TRR y sus resultados, lo
que requiere una consideración especial en pacientes con LCA [103].
Efectos de la TRR en el cerebro
La TRR podría conducir a una exacerbación del edema cerebral a
través del “efecto inverso de la urea” o síndrome de desequilibrio
de diálisis (SDD). Durante las etapas iniciales de la TRR, los
osmolitos eficaces, como la urea, se eliminan rápidamente de la
sangre, creando un gradiente osmótico entre la sangre y el tejido
cerebral. Como las células cerebrales tienen una velocidad de
transporte relativamente lenta a través de las membranas celulares,
este gradiente hace que el agua se mueva hacia el tejido cerebral,
lo que produce edema cerebral [104]. Además, los niveles elevados
de bicarbonato en el dializado y el rápido aumento del pH pueden
inducir acidosis intracelular paradójica. Este fenómeno ocurre
cuando el dióxido de carbono derivado del bicarbonato cruza la
membrana celular, lo que provoca inflamación neuronal y edema
cerebral [105]. El DDS y el edema cerebral podrían provocar hernia
cerebral o disminución de la PPC en pacientes con LCA.
La hipotensión intradiálisis, definida como una disminución de la
PAS en ≥20 mmHg o una reducción de la PAM en ≥10 mmHg con
síntomas asociados [106], puede ocurrir durante la TRR y afectar la
PPC porque la PA es su determinante clave. Ocurre cuando los
mecanismos de compensación hemodinámica del cuerpo no
provocada por la ultrafiltración. Esto conduce a una reducción del
gasto cardíaco, deterioro de la vasoconstricción periférica y de la
capacidad de recarga y disminución de la PAM [107]. Si la
autorregulación cerebral está alterada, la ultrafiltración excesiva con
una PAM disminuida podría provocar una reducción de la perfusión
cerebral y de la PPC, lo que podría provocar una disminución de la
PIC.
La TRR tiene el potencial de reducir la oxigenación del tejido
Machine Translated by Google
Husain­Syed et al. Cuidado crítico (2023) 27:341
Implica edema cerebral relacionado con la diálisis, que puede impedir
la difusión de oxígeno. Además, el aumento de la PIC asociado con
un estado hipermetabólico en el cerebro puede aumentar el consumo
de oxígeno [108]. La inflamación inducida por la diálisis podría provocar
leucosecuestro pulmonar, lo que provocaría una reducción de los
niveles de oxígeno arterial. Esto puede afectar la perfusión y el
metabolismo del centro respiratorio del cerebro, disminuyendo en
última instancia la oxigenación cerebral y provocando episodios cortos
e intermitentes de apnea [109]. En un estudio reciente en el que
participaron 17 pacientes adultos en hemodiálisis, las imágenes por
resonancia magnética, las imágenes con tensor de difusión y la
espectroscopia de resonancia magnética de protones demostraron
que una sola sesión de hemodiálisis podría provocar un aumento en
el volumen del tejido cerebral durante la sesión [110] . Este cambio
estuvo acompañado de alteraciones en las métricas de difusión de la
sustancia blanca y en las concentraciones de metabolitos cerebrales
compatibles con lesión isquémica [110].
temporización TRR
Generalmente se recomienda la TRR para pacientes críticamente
enfermos cuando se cumplen los criterios absolutos de soluto/volumen
y el tratamiento médico resulta insuficiente [111]. Sin embargo, el
inicio de la TRR no debe retrasarse en pacientes con LCA, ya que los
cambios rápidos en la osmolalidad podrían crear un gradiente osmótico
con consecuencias neurológicas adversas.
A pesar de la asociación entre el nivel de BUN previo al TRR y la
posterior elevación de la PIC [112], no existe evidencia concluyente
sobre el momento óptimo para iniciar el TRR en pacientes con LCA.
La práctica clínica sugiere que mantener el BUN prediálisis por
debajo de 30­35 mg/dL con TRR optimizado podría disminuir el riesgo
de aumentar la PIC durante el tratamiento [103].
Modalidades de TRR
Las modalidades de TRR utilizadas habitualmente en pacientes en
estado crítico incluyen la hemodiálisis intermitente (IHD), la TRR
continua (CRRT) y la TRR intermitente prolongada (PIRRT); (Tabla 2).
Por lo general, la IHD se utiliza tres veces por semana durante 3 a 4 h
por sesión y permite un control rápido de solutos y eliminación de
líquidos. CRRT abarca varios
Tabla 2 Modalidades y parámetros del TRR
Modalidad Duración (horas) Frecuencia
CI 3–4
3­4 veces/semana
PIRRT 6­12
3 a 6 veces por semana
CRRT 24 A diario
Terapia de reemplazo renal continua CRRT, hemodiálisis intermitente IHD, terapia de reemplazo renal prolongada PIRRT, terapia de reemplazo renal TRR
Página 8 de 14
modalidades desarrolladas específicamente para pacientes críticamente
enfermos para proporcionar una eliminación de solutos y líquidos más
lenta que la IHD y mantener una mejor estabilidad hemodinámica.
PIRRT combina las ventajas de ambos, utilizando máquinas de
hemodiálisis convencionales con velocidades de bomba de sangre y
tasas de flujo de dializado entre IHD y CRRT. PIRRT mejora la
estabilidad hemodinámica mediante la eliminación lenta de solutos y
líquidos y al mismo tiempo evita la necesidad de una terapia de 24 h (Tabla 3).
Es menos probable que la CRRT cause DDS e hipotensión
intradiálisis que la IHD [112, 115] ya que sus tasas de flujo de sangre
y de dializado/líquido de reemplazo más lentas y su menor área de
superficie del dializador resultan en una disminución del aclaramiento
de urea del plasma (Tabla 3). Los estudios de tomografía
computarizada del cerebro mostraron un aumento del contenido de
agua en el cerebro después de la CI, pero no después de la CRRT
[116]. Además, la tasa de ultrafiltración neta más lenta de la CRRT
facilita la estabilidad hemodinámica, previene la hipotensión intradiálisis
y mantiene la PPC y la oxigenación del tejido cerebral. Aunque la CI
sigue siendo una opción en pacientes con lesión cerebral leve y
condiciones estables, las directrices KDIGO de 2012 recomiendan
CRRT para pacientes con LCA que requieren TRR [6].
Existen varias estrategias para prevenir la hipotensión intradiálisis.
Los más comunes incluyen establecer y ajustar el peso seco (objetivo)
del paciente; sesiones de TRR más frecuentes y más largas para
poder disminuir las tasas de ultrafiltración; evitar las comidas durante
la TRR para mitigar la caída posprandial de la presión arterial; el uso
farmacológico preventivo de midodrina, droxidopa o sertra line; el uso
de dializado frío; perfil de sodio; y el uso de un baño con alto
contenido de calcio [117­119].
Falta evidencia concluyente que compare los resultados clínicos
después de CRRT versus PIRRT en pacientes con LCA.
Un estudio en pacientes con hemorragia cerebral encontró efectos
similares sobre la hemodinámica y la PIC [120]. La PIRRT es
potencialmente más eficiente en la utilización de recursos y ofrece una
mayor flexibilidad en la atención al paciente, ya que requiere un
dispositivo IHD estándar y su tiempo de administración es más corto [121].
Si bien el efecto PIRRT es intermedio entre IHD y CRRT, podría ser
una alternativa a CRRT en pacientes que no necesariamente requieren
CRRT o con inquietudes sobre el uso de IHD en ABI y en centros sin
disponibilidad de CRRT [68] .
Reemplazo (mL/ Sangre (ml/min) Dializado (mL/min)
mín.) Ultrafiltración neta
(mL/kg/h)
– 300–400 600–800 0–10
– 200–300 200–300 0–8
Ninguno o 100–300 Ninguno o 0–2
16–50 16–50
Machine Translated by Google

Husain­Syed et al. Cuidado crítico (2023) 27:341 Página 9 de 14

Tabla 3 Modificaciones de las técnicas de diálisis intermitente (IHD y PIRRT) para prevenir más LCA
Elemento de modificación Recomendación

Flujo de Utilice membranas con una superficie pequeña.

sangre del dializador Si usa IHD o PIRRT, considere usar flujos sanguíneos más bajos de <300 ml/min.

flujo de dializado Considere el uso de tasas de flujo de dializado más bajas para IHD/PIRRT (<600 ml/min) y tasas de efluente más
bajas para CRRT (20 ml/kg/h)

Tasa de ultrafiltración Evite tasas de ultrafiltración netas altas (<10 ml/kg/h para IHD y <2 ml/kg/h para CRRT)

vasopresor Considere el uso de vasopresores para mantener los objetivos de PAM y CPP.

Temperatura del dializado Enfriar el dializado a 35 °C

Electrolitos Utilice una mayor concentración de sodio en el dializado

Utilice una concentración más baja de bicarbonato en el dializado
Utilice una mayor concentración de calcio en el dializado.

Frecuencia Diálisis diaria para minimizar los picos y valles en los niveles séricos de BUN

La tabla resume las posibles modificaciones de los parámetros de prescripción del TRR en pacientes con LCA [113, 114].
Lesión cerebral aguda por ITB, nitrógeno ureico en sangre BUN, presión de perfusión cerebral CPP, terapia de reemplazo renal continua CRRT, hemodiálisis intermitente IHD, MAP
presión arterial media, PIRRT terapia de reemplazo renal intermitente prolongada

Regulación del sodio con RRT Anticoagulación para TRR

La osmoterapia a base de sodio es crucial para controlar el
edema cerebral y prevenir el aumento de la PIC en pacientes
con LCA. Sin embargo, la concentración de sodio estándar en
las soluciones CRRT es de 140 mmol/L, menor que la
concentración de sodio sérico recomendada para mantener la
presión osmótica entre el cerebro y el plasma (145–155 mmol/
L). La concentración de sodio en CRRT se puede ajustar
agregando solución salina hipertónica (NaCl 23,4%) a las
bolsas de solución CRRT o administrando solución salina
hipertónica (NaCl 3%) como fluido de reemplazo posterior al
filtro CRRT o como una infusión separada (Tabla 4). En la CI,
un baño de sodio de 145 mmol/L y una infusión de solución
salina hipertónica por separado podrían ayudar a alcanzar la
concentración sérica de sodio deseada.
Se debe evitar la anticoagulación sistémica para TRR en
pacientes con LCA. Si bien la mayoría de las sesiones
intermitentes de CI se pueden realizar sin anticoagulación,
se recomienda la anticoagulación regional (RCA) para la
CRRT [68]. Sin embargo, algunas consideraciones son
importantes. El uso de citrato puede provocar acidosis
metabólica o alcalosis, dependiendo de la capacidad del
hígado para metabolizar el citrato. Además, debido a su efecto
quelante del calcio, es necesaria una reposición cuidadosa
del calcio para prevenir la neurotoxicidad derivada de los
bajos niveles de calcio ionizado en el paciente. RCA no debe
utilizarse en casos de shock hepático o acidosis láctica
superior a 4 mmol/L debido a la acumulación de citrato. Por lo tanto, un contro
Se recomienda el estado básico, el calcio y el ácido láctico.

Tabla 4 Pros y contras de ajustar la concentración de sodio por métodos

Método Ventajas Contras Cálculo de ejemplo

Agregar sodio a las bolsas de solución CRRT No se necesitan soluciones adicionales Una vez añadido, no se puede cambiar Añadiendo 10 mL/20 mL de 23,4%
No se agrega volumen adicional la concentración de sodio. solución de sodio en una bolsa CRRT de

al paciente de la bolsa 5 L con una concentración de sodio de 140

Requiere servicios de farmacia para la mmol/L aumenta el nivel de sodio a 148/156

preparación de soluciones. mmol/L, respectivamente

Administración de solución de sodio Volumen de la solución contabilizada. Requiere un dispositivo CRRT y una modalidad Velocidad de infusión del 3 % = [(Na
hipertónica a través de la máquina CRRT como por dispositivo CRRT CRRT que permite el reemplazo del fluido objetivo – 140 mmol/L)/(513 mmol/L – objetivo
fluido de reemplazo posterior al filtro Fácil de ajustar la tasa de administra posterior al filtro. Na)]×tasa de efluente en ml/h
solución de sodio hipertónica

Administración de solución de sodio
hipertónico como infusión separada a
través de un catéter venoso central
Fácil de ajustar la tasa de administra
solución de sodio hipertónica
Se puede detener independientemente de
CRRT en cualquier momento.
Pueden producirse cambios rápidos en la Velocidad de infusión del 3 % = [(Na
concentración sérica de sodio (p. ej., objetivo – 140 mmol/L)/(513 mmol/L – objetivo
cuando la CRRT se desconecta inesperadamente). Na)]×tasa de efluente en ml/h
continuó)
Se administra al paciente un volumen adicional
de solución de sodio hipertónico.

Adaptado de Yessayan et al. [122]

BUN nitrógeno ureico en sangre, presión de perfusión cerebral CPP, terapia de reemplazo renal continua CRRT, hemodiálisis intermitente IHD, presión arterial media MAP,
PIRRT terapia de reemplazo renal intermitente prolongada
Machine Translated by Google

Husain­Syed et al. Cuidado crítico (2023) 27:341 Página 10 de 14

Si la RCA no está disponible o está contraindicada, la CRRT se Información suplementaria

puede realizar sin anticoagulación. Aunque nafamo stat podría La versión en línea contiene material complementario disponible en https://doi.

ser un anticoagulante alternativo [123­126], su eficacia en org/10.1186/s13054­023­04632­1.

múltiples entornos clínicos de CRRT, incluida la LCA, requiere

Archivo adicional 1: Apéndice Tabla 1. Causas comunes de IRA en la UCI.
una evaluación adicional.

Archivo adicional 2. Apéndice Estrategia de búsqueda bibliográfica.

Conclusiones
La LRA, común en pacientes neurocríticos, se asocia con una
mayor morbilidad y mortalidad y tiene implicaciones significativas
para el manejo de la LCA y sus secuelas. La pronta identificación
de la causa de la IRA, centrándose en los factores reversibles, y
Archivo adicional 3: Tabla 2 del Apéndice. Tasas de IRA y TRR y resultados asociados en
pacientes neurocríticamente enfermos.
Archivo adicional 4: Tabla 3 del Apéndice. Definición y estadificación actual y propuesta
de IRA.
Archivo adicional 5: Tabla 4 del Apéndice. Características de los nuevos
biomarcadores de IRA.

la adopción de medidas preventivas son cruciales. El uso de TRR

en pacientes con LCA es un desafío debido a los posibles
Agradecimientos
impactos negativos sobre la PIC, la PPC, la oxigenación cerebral Ninguno.

y más. Se prefiere CRRT en casos de LCA para ajustes graduales

Contribuciones de autor
de solutos, electrolitos y volumen.
FH­S, TT, JAN, GR­G y AT prepararon todos los borradores del manuscrito y participaron en la
A menos que esté contraindicado, se debe considerar la revisión y edición, incluidas las tablas y figuras. MHR y CR con

anticoagulación RCA durante la CRRT. Cuando la CRRT no Recibieron el concepto subyacente al manuscrito y participaron en la edición del manuscrito,
incluidas las tablas y figuras. AT es el autor principal del artículo. Todos los autores aprobaron
está disponible, se pueden utilizar métodos de diálisis intermitente
la versión final del manuscrito.
con ajustes cuidadosos para minimizar las complicaciones. Dada
la magnitud del problema, las investigaciones futuras deberían Fondos
Este trabajo no recibió ninguna subvención específica de agencias de financiación del sector
centrarse en comprender mejor los mecanismos que conducen a
público, comercial o sin fines de lucro.
la IRA durante la LCA y optimizar el tratamiento de la IRA en la
atención neurocrítica. Disponibilidad de datos y materiales.
No aplica.

Abreviaturas
Declaraciones
ABI Lesión cerebral aguda
IRA Lesión renal aguda Aprobación ética y consentimiento para participar.
ATACH­II Tratamiento antihipertensivo de la hemorragia cerebral aguda II No aplica.
PA Presión arterial
ERC Enfermedad renal crónica Consentimiento para publicación
COBI Terapia hiperosmolar continua para pacientes con lesión cerebral traumática No aplica.

CPP Presión de perfusión cerebral Conflicto de intereses

CRRT Terapia de reemplazo renal continua JAN informa acuerdos de consultoría con Baxter Healthcare, Outset Medical, Vifor Pharma y
DDS Síndrome de desequilibrio de diálisis Leadiant Biosciences, todos ellos ajenos a este trabajo. AT reporta consultoría para Baxter,
EPO­TBI Eritropoetina en lesión cerebral traumática recibe honorarios de UptoDate, tiene una patente sobre una solución de citrato trisódico al 0,5%
ESICM Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos para anticoagulación CRRT, cuya licencia fue comprada por Baxter, y trabaja en una oficina de
TFG Tasa de filtración glomerular
oradores para Bax­
PCI Hemorragia intracerebral ter, todos ajenos a este trabajo. MHR ha recibido honorarios de consultoría de Baxter Healthcare
PIC Presión intracraneal y forma parte de las juntas de monitoreo de seguridad de datos de ensayos clínicos
UCI Unidad de Cuidados Intensivos
patrocinados por Reata, Travere y Astra Zeneca, todos ellos sin relación con este trabajo. CR
CI Hemodiálisis intermitente ha recibido financiación para conferencias, ha sido consultor o miembro del consejo asesor de
KDIGO Enfermedad renal: mejora de los resultados globales Asahi, Astute, B. Braun, Baxter, bioMérieux, Bioporto, CytoSorbents, Estor, Fresenius Medical
MAPA Presión arterial media Care, General Electric (GE), Jafron, Medtronic, Toray. FH­S, TT y GR­G no declaran tener intereses
NCS Sociedad de cuidados neurocríticos en competencia.
PIRRT Terapia de reemplazo renal intermitente prolongada
RCA Anticoagulación regional con citrato Detalles del autor
RRT Terapia de reemplazo renal 1
División de Nefrología, Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia, 1300 Jef
SAH Hemorragia subaracnoidea 2
Ferson Park Avenue, Charlottesville, VA 22908, EE. UU. Departamento de Medicina
PAS Presión arterial sistólica Interna II, Hospital Universitario de Giessen y Marburg, Universidad Justus­Liebig de Giessen,
SCr Suero de creatinina 3
Klinikstrasse 33, 35392 Giessen, Alemania. División de Nefrología,
TCE Lesión cerebral traumática Universidad de Alabama en Birmingham, 1720 2nd Avenue South, Birmingham, Departamento
UOP Gasto urinario AL 35294, Estados 4 de Política de Salud e Informática, Tokyo Medical
Unidos. y Dental University, 1 5 45 Yushima, Bunkyo Ku, Tokio 113 8510, Japón.
Machine Translated by Google

Husain­Syed et al. Cuidado crítico (2023) 27:341 Página 11 de 14

5
Unidad de Cuidados Críticos, Hospital Carlos Van Buren, San Ignacio 725, Valparaíso, Chile. 15. Huang ZY, Liu Y, Huang HF, Huang SH, Wang JX, Tian JF, Zeng WX, Lv RG, Jiang S, Gao JL,
6
Unidad de Diálisis y Trasplante Renal, Hospital Carlos Van Buren, San Ignacio 725, Valparaíso, Chile. et al. Lesión renal aguda en pacientes de unidad de cuidados intensivos con lesión cerebral
7
Taneda 2653, Departamento de Medicina, Universidad de Valparaíso, Hon traumática. Casos Mundial J Clin. 2022;10(9):2751–63.
8
Valparaíso, Chile. di Padova, Via Departamento de Medicina (DIMED), Università 16. Wang D, Guo Y, Zhang Y, Li Z, Li A, Luo Y. Epidemiología de la lesión renal aguda en pacientes
9 Investigación renal internacional
Giustiniani, 2, 35128 Padua, Italia. con accidente cerebrovascular: un análisis retrospectivo desde el punto de vista neurológico.
Instituto de Vicenza, Departamento de Nefrología, Diálisis y Trasplantes, Hospital San Bortolo, Via Rodolf, UCI de logía. Pasante Emerg Med. 2018;13(1):17–25.
37, 36100 Vicenza, Italia. 17. Gwak DS, Chung I, Kim BK, Lee S, Jeong HG, Kim YS, Chae H,
Parque CY, Han MK. Alta carga de cloruro y resultados clínicos en pacientes críticos
Recibido: 18 de abril de 2023 Aceptado: 30 de agosto de 2023 con infarto hemisférico grande. Neurol frontal. 2021;12:604686.

18. Sadan O, Singbartl K, Kandiah PA, Martin KS, Samuels OB. Hiperclo
La remia se asocia con lesión renal aguda en pacientes con enfermedad subarac
hemorragia noidea. Medicina de cuidados críticos. 2017;45(8):1382–8.
19. Sadan O, Singbartl K, Kraft J, Plancher JM, Greven ACM, Kandiah P, Pimentel C, Hall CL,
Papangelou A, Asbury WH, et al. Solución hipertónica con bajo contenido de cloro versus
Referencias
alto contenido de cloro para el tratamiento de complicaciones relacionadas con la hemorragia
1. Grifón BR, Liu KD, Teixeira JP. Nefrología de cuidados críticos: plan de estudios básico 2020.
subaracnoidea: el ensayo aleatorizado ACETatE (una solución hipertónica baja en cloro para
Am J Kidney Dis. 2020;75(3):435–52.
el edema cerebral). J Cuidados Intensivos. 2020;8:32.
2. Kellum JA, Ronco C, Bellomo R. Avances conceptuales y ter
Minología en la enfermedad renal aguda. Nat Rev Nephrol. 2021;17(7):493–502.
20. Riha HM, Erdman MJ, Vandigo JE, Kimmons LA, Goyal N, Davidson KE, Pandhi A, Jones
3. James MT, Bhatt M, Pannu N, Tonelli M. Resultados a largo plazo de la lesión renal aguda y
GM. Impacto de la hipercloremia moderada en los resultados clínicos en pacientes con
estrategias para mejorar la atención. Nat Rev Nephrol. 2020;16(4):193–205.
hemorragia intracerebral tratados con infusión continua de solución salina hipertónica: un
estudio piloto. Medicina de cuidados críticos. 2017;45(9):e947–53.
4. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P, grupo de trabajo de la Iniciativa de
Calidad de la Diálisis Aguda. Insuficiencia renal aguda: definición, medidas de resultado,
21. Burgess LG, Goyal N, Jones GM, Khorchid Y, Kerro A, Chapple K,
modelos animales, terapia con líquidos y necesidades de tecnología de la información: la
Tsivgoulis G, Alexandrov AV, Chang JJ. Evaluación de la lesión renal aguda y la mortalidad
Segunda Conferencia Internacional de Consenso del Grupo de la Iniciativa de Calidad de la
después del control intensivo de la presión arterial en pacientes con hemorragia intracerebral.
Diálisis Aguda (ADQI). Cuidado crítico. 2004;8(4):R204­212.
Asociación J Am Heart. 2018;7(8):e008439.
5. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A, Acute Kidney Injury
22. Tujjar O, Belloni I, Hougardy JM, Scolletta S, Vincent JL, Creteur J,
Network. Acute Kidney Injury Network: informe de una iniciativa para mejorar los resultados
Taccone FS. Lesión renal aguda después de una hemorragia subaracnoidea. J Neurocirugía
en la lesión renal aguda. Cuidado crítico.
Anestesiol. 2017;29(2):140–9.
2007;11(2):R31.
23. Kumar AB, Shi Y, Shotwell MS, Richards J, Ehrenfeld JM. La hipernatremia es un factor de riesgo
6. Enfermedad renal: mejora de los resultados globales (KDIGO) Riñón agudo
importante de lesión renal aguda después de una hemorragia subaracnoidea: un análisis
Grupo de trabajo de lesiones. Guía de práctica clínica de KDIGO para la lesión renal aguda.
retrospectivo. Cuidado del neurocrito. 2015;22(2):184–91.
Supl. Int. Riñón. 2012;2(1):1–138.
24. Luu D, Komisarow J, Mills BM, Vavilala MS, Laskowitz DT, Mathew J,
7. Vanmassenhove J, Steen J, Vansteelandt S, Morzywolek P, Hoste E,
James ML, Hernández A, Sampson J, Fuller M, et al. Asociación de lesión renal aguda grave con
Decruyenaere J, Benoit D, Van Biesen W. La importancia del criterio de diuresis para la detección
mortalidad y utilización de atención médica después de una lesión cerebral traumática aislada.
y el significado pronóstico de la IRA. Representante científico 2021;11(1):11089.
Cuidado del neurocrito. 2021;35(2):434–40.
25. Zacharia BE, Ducruet AF, Hickman ZL, Grobelny BT, Fernández L, Schmidt JM, Narula R,
8. Hoste EA, Bagshaw SM, Bellomo R, Cely CM, Colman R, Cruz DN,
Ko LN, Cohen ME, Mayer SA, et al. La disfunción renal como predictor independiente
Edipidis K, Forni LG, Gomersall CD, Govil D, et al. Epidemiología de la lesión renal aguda en
del resultado después de una aneurisma
pacientes críticos: el estudio multinacional AKI­EPI.
Hemorragia subaracnoidea mal: un estudio de cohorte de un solo centro. Ataque.
Medicina de Cuidados Intensivos. 2015;41(8):1411–23.
2009;40(7):2375–81.
9. Ramírez­Guerrero G, Lucero C, Villagran­Cortés F, Hauway E, Torres
26. Buttner S, Stadler A, Mayer C, Patyna S, Betz C, Senft C, Geiger H, Jung O, Finkelmeier F.
Cifuentes V, Baghetti­Hernández R, Vera­Calzaretta A, Ronco C, Garay O. Lesión renal aguda
Incidencia, factores de riesgo y resultado de la lesión renal aguda en cuidados neurocríticos. J
en pacientes neurocríticos: un estudio de cohorte retrospectivo. Int Urol Nefrol. 2023;55(7):1875–
Medicina de Cuidados Intensivos. 2020;35(4):338–46.
83.
27. Nadkarni GN, Patel AA, Konstantinidis I, Mahajan A, Agarwal SK, Kamat S, Annapureddy N, Benjo
10. Robba C, Banzato E, Rebora P, Iaquaniello C, Huang CY, Wiegers EJA,
A, Thakar CV. Diálisis que requiere lesión renal aguda en hospitalizaciones por accidente
Meyfroidt G, Citerio G, Colaboración Europea NeuroTrauma Efectivo
cerebrovascular agudo. Ataque. 2015;46(11):3226–31.
Investigación sobre lesiones cerebrales traumáticas (TBI) Participantes e investigadores de la UCI
tigantes. Lesión renal aguda en pacientes con lesión cerebral traumática: resultados de la
28. Murray AM. Deterioro cognitivo en el envejecimiento en diálisis y crónico.
investigación colaborativa europea sobre la eficacia del neurotrauma en el estudio de lesión
Poblaciones con enfermedad renal: una carga oculta. Enfermedad renal crónica avanzada.
cerebral traumática. Medicina de cuidados críticos. 2021;49(1):112–26.
2008;15(2):123–32.
11. Skrifvars MB, Bailey M, Moore E, Martensson J, French C, Presneill J, Nichol A, Little L,
29. Lee M, Saver JL, Chang KH, Liao HW, Chang SC, Ovbiagele B. Baja tasa de filtración
Duranteau J, Huet O, et al. Un análisis post hoc del uso de osmoterapia en la eritropoyetina
glomerular y riesgo de accidente cerebrovascular: metanálisis. BMJ. 2010;341:c4249.
en las asociaciones del estudio de lesión cerebral traumática con lesión renal aguda y mortalidad.
Medicina de cuidados críticos. 2021;49(4):e394–403.
30. Kumai Y, Kamouchi M, Hata J, Ago T, Kitayama J, Nakane H, Sugimori H, Kitazono T, Investigadores
FSR. Investigadores de la FSR proteinuria y resultados clínicos después del accidente
12. Wang R, Zhang J, Xu J, He M, Xu J. Incidencia y carga de niños agudos
cerebrovascular isquémico. Neurología. 2012;78(24):1909–15.
Lesión ney entre pacientes con lesión cerebral traumática. Política de Gestión de Riesgos en
31. Beuscher VD, Sprugel MI, Gerner ST, Sembill JA, Madzar D, Reindl C,
Salud. 2021;14:4571–80.
Lucking H, Lang S, Hoelter P, Kuramatsu JB, et al. Enfermedad renal crónica y resultados clínicos
13. Liu Z, Wang R, He M, Kang Y. La hipomagnesemia se asocia con la
en pacientes con hemorragia intracerebral. J Accidente cerebrovascular Cerebrovasc Dis.
Lesión renal aguda en pacientes con lesión cerebral traumática: un estudio piloto. Ciencia del
2020;29(8):104802.
cerebro. 2023;13(4):593.
32. Ng L, Wang J, Altaweel L, Athar MK. Aspectos neurológicos de las emergencias cardíacas.
14. Huet O, Chapalain X, Vermeersch V, Moyer JD, Lasocki S, Cohen B, Dahyot­Fizelier C,
Clínica de cuidados críticos. 2014;30(3):557–84.
Chalard K, Seguin P, Hourmant Y, et al. Impacto de la solución salina hipertónica continua
33. Prunet B, Basely M, D'Aranda E, Cambefort P, Pons F, Cimarelli S, Dagain A, Desse N, Veyrieres
(NaCl al 20%) en los resultados renales después de una lesión cerebral traumática (LCT): un
JB, Jego C, et al. Deterioro del metabolismo cardíaco y de la inervación simpática después de una
análisis post hoc del ensayo COBI.
hemorragia subaracnoidea aneurismática.
Cuidado crítico. 2023;27(1):42.
Rage: un estudio de imágenes de medicina nuclear. Cuidado crítico. 2014;18(3):R131.
34. Nguyen H, Zarof JG. Miocardio neurogénico aturdido. Curr Neurol Neurosci Rep. 2009;9(6):486–
91.
Machine Translated by Google
Husain­Syed et al. Cuidado crítico (2023) 27:341
35. Kerro A, Woods T, Chang JJ. Miocardio neurogénico aturdido en suba
hemorragia racnoidea. J Cuidado crítico. 2017;38:27–34.
36. Messerer DAC, Halbgebauer R, Nilsson B, Pavenstadt H, Radermacher P, Huber­Lang M.
Inmunopatofisiología de la lesión renal aguda relacionada con un trauma. Nat Rev Nephrol.
2021;17(2):91–111.
37. Cook AM, Morgan Jones G, Hawryluk GWJ, Mailloux P, McLaughlin D,
Papangelou A, Samuel S, Tokumaru S, Venkatasubramanian C, Zacko C, et al. Directrices para
el tratamiento agudo del edema cerebral en neuro
pacientes en cuidados críticos. Cuidado del neurocrito. 2020;32(3):647–66.
38. Lin SY, Tang SC, Tsai LK, Yeh SJ, Shen LJ, Wu FL, Jeng JS. Incidencia y factores de
riesgo de lesión renal aguda después de la infusión de manitol en pacientes con accidente
cerebrovascular agudo: un estudio de cohorte retrospectivo. Medicina (Baltimore).
2015;94(47):e2032.
39. Kim MY, Park JH, Kang NR, Jang HR, Lee JE, Huh W, Kim YG, Kim DJ, Hong SC, Kim JS, et al.
Mayor riesgo de lesión renal aguda asociado con una mayor velocidad de infusión de manitol
en pacientes con hemorragia intracraneal
rabia. J Neurocirugía. 2014;120(6):1340–8.
40. Fang L, You H, Chen B, Xu Z, Gao L, Liu J, Xie Q, Zhou Y, Gu Y, Lin S, et al.
El manitol es un factor de riesgo independiente de lesión renal aguda después de un
trauma cerebral: un estudio de casos y controles. Ren falla. 2010;32(6):673–9.
41. Gondim Fde A, Aiyagari V, Shackleford A, Diringer MN. La osmolalidad no predice la insuficiencia
renal aguda inducida por manitol. J Neurocirugía. 2005;103(3):444–7.
42. Fink ME. Osmoterapia para la hipertensión intracraneal: manitol versus solución salina
hipertónica. Continuo (Minneap Minn). 2012;18(3):640–54.
43. Erdman MJ, Riha H, Bode L, Chang JJ, Jones GM. Predictores de agudo
lesión renal en pacientes de cuidados neurocríticos que reciben hiper
solución salina tónica. Neurohospitalista. 2017;7(1):9–14.
44. Sigmon J, May CC, Bryant A, Humanez J, Singh V. Evaluación de la lesión renal aguda en
pacientes con lesión neurológica que reciben cloruro de sodio hipertónico: ¿Importa la carga
de cloruro? Ann farmacéutica. 2020;54(6):541–6.
45. Semler MW, Kellum JA. Soluciones cristaloides equilibradas. Am J Respir Crit
Cuidado médico. 2019;199(8):952–60.
46. Swenson ER. Cristaloide equilibrado versus solución salina en criterios críticos
Pacientes enfermos: ¿Es el cloruro el villano? Am J Respir Crit Care Med.
2019;200(3):398.
47. Hansen PB, Jensen BL, Skott O. El cloruro regula la arte­
Contracción riolar en respuesta a la despolarización. Hipertensión. 1998;32(6):1066–
70.
48. Wilcox CS. Regulación del flujo sanguíneo renal por el cloruro plasmático. J Clin invertir.
1983;71(3):726–35.
49. Chowdhury AH, Cox EF, Francis ST, Lobo DN. Un estudio aleatorizado y con
estudio cruzado, doble ciego y controlado sobre los efectos de infusiones de 2 litros de
solución salina al 0,9 % y plasma­lyte(R) 148 sobre la velocidad del flujo sanguíneo renal
y la perfusión del tejido cortical renal en voluntarios sanos. Ann Surg. 2012;256(1):18–24.
50. Davenport MS, Perazella MA, Yee J, Dillman JR, Fine D, McDonald RJ,
Rodby RA, Wang CL, Weinreb JC. Uso de medios de contraste yodados intravenosos en
pacientes con enfermedad renal: declaraciones de consenso del Colegio Americano de
Radiología y la Fundación Nacional del Riñón.
Radiología. 2020;294(3):660–8.
51. McDonald JS, McDonald RJ, Williamson EE, Kallmes DF, Kashani K. Post
Contraste la lesión renal aguda en pacientes de la unidad de cuidados intensivos: un estudio ajustado
por puntuación de propensión. Medicina de Cuidados Intensivos. 2017;43(6):774–84.
52. Schonenberger E, Martus P, Bosserdt M, Zimmermann E, Tauber R,
Laule M, Dewey M. Lesión renal después de un agente de contraste intravenoso versus
intraarterial en pacientes con sospecha de enfermedad de las arterias coronarias: un ensayo
aleatorizado. Radiología. 2019;292(3):664–72.
53. Corral L, Javierre CF, Ventura JL, Marcos P, Herrero JI, Manez R. Impacto de las complicaciones
no neurológicas en el resultado de una lesión cerebral traumática grave. Cuidado crítico.
2012;16(2):R44.
54. Barea­Mendoza JA, Chico­Fernández M, Quintana­Díaz M, Servia
Goixart L, Fernández­Cuervo A, Bringas­Bollada M, Ballesteros­Sanz MA, García­Sáez I, Pérez­
Bárcena J, Llompart­Pou JA, et al. Lesión cerebral traumática y lesión renal aguda: resultados
y factores de riesgo asociados. J Clin Med. 2022;11(23):7216.
55. Adachi N, Lei B, Deshpande G, Seyfried FJ, Shimizu I, Nagaro T, Arai T.
La uremia suprime el metabolismo dopaminérgico central y altera la actividad motora en
ratas. Medicina de Cuidados Intensivos. 2001;27(10):1655–60.
Página 12 de 14
56. Jeppsson B, Freund HR, Gimmon Z, James JH, von Meyenfeldt MF,
Fischer JE. Trastorno de la barrera hematoencefálica en la encefalopatía urémica.
Cirugía. 1982;92(1):30–5.
57. Trachtman H, Futterweit S, Tonidandel W, Gullans SR. El papel de los osmolitos orgánicos en la
respuesta reguladora del volumen de las células cerebrales a la insuficiencia renal aguda y
crónica. J. Am Soc Nephrol. 1993;3(12):1913–9.
58. Plata SM. No se produce edema cerebral después de una diálisis rápida.
por un aumento de los osmolitos orgánicos del cerebro. J. Am Soc Nephrol.
1995;6(6):1600–6.
59. Liu M, Liang Y, Chigurupati S, Lathia JD, Pletnikov M, Sun Z, Crow M, Ross CA, Mattson MP,
Rabb H. La lesión renal aguda conduce a inflamación
cambios funcionales y de formación en el cerebro. J. Am Soc Nephrol.
2008;19(7):1360–70.
60. Palkovits M, Sebekova K, Gallatz K, Boor P, Sebekova K Jr, Klassen A,
Bahner U, Heidland A. Activación neuronal en el SNC durante diferentes formas de insuficiencia
renal aguda en ratas. Neurociencia. 2009;159(2):862–82.
61. Salama M, Farrag SM, abulasrar S, Amin MM, Ali AA, Sheashaa H, Sobh M, Arias­Carrion O.
Regulación positiva de TLR­4 en el cerebro después de encefalopatía isquémica inducida
por riñón en ratas. Objetivos farmacológicos para los trastornos neurológicos del SNC.
2013;12(5):583–586.
62. Chou AH, Lee CM, Chen CY, Liou JT, Liu FC, Chen YL, Day YJ. Hipocámara
desregulación transcripcional pal después de isquemia renal y reperfusión.
Res. cerebral. 2014;1582:197–210.
63. Andrés­Hernando A, Dursun B, Altmann C, Ahuja N, He Z, Bhargava R, Edelstein CE, Jani A,
Hoke TS, Klein C, et al. La producción de citocinas aumenta y la eliminación de citocinas
disminuye en ratones con nefrectomía bilateral. Trasplante de dial de Nephrol.
2012;27(12):4339–47.
64. Chen J, Hartono JR, John R, Bennett M, Zhou XJ, Wang Y, Wu Q, Winter
Berg PD, Nagami GT, Lu CY. La producción temprana de interleucina 6 por parte de los leucocitos
durante la lesión renal aguda isquémica está regulada por TLR4. Riñón Int. 2011;80(5):504–
15.
65. Lu R, Kiernan MC, Murray A, Rosner MH, Ronco C. Diafonía entre riñón y cerebro en situaciones
agudas y crónicas. Nat Rev Nephrol. 2015;11(12):707–19.
66. Nongnuch A, Panorchan K, Davenport A. Diafonía cerebro­riñón. crítico
Cuidado. 2014;18(3):225.
67. Ramirez­Guerrero G, Baghetti­Hernandez R, Ronco C. Lesión renal aguda en la unidad de
cuidados neurocríticos. Cuidado del neurocrito. 2021;36:640–9.
68. Guías de práctica clínica de Khwaja A. KDIGO para la lesión renal aguda.
Práctica de Nephron Clin. 2012;120(4):c179­184.
69. Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, Marmarou A. Presión arterial y
Dinámica presión­volumen intracraneal en traumatismo craneoencefálico grave: relación
nave con flujo sanguíneo cerebral. J Neurocirugía. 1992;77(1):15–9.
70. Asfar P, Meziani F, Hamel JF, Grelon F, Megarbane B, Anguel N, Mira JP, Dequin PF,
Gergaud S, Weiss N, et al. Objetivo de presión arterial alta versus baja en pacientes
con shock séptico. Nuevo Inglés J Med. 2014;370(17):1583–93.
71. Chesnut R, Aguilera S, Buki A, Bulger E, Citerio G, Cooper DJ, Arrastia
RD, Diringer M, Figaji A, Gao G, et al. Un algoritmo de gestión para pacientes adultos con
oxígeno cerebral y monitor de presión intracraneal.
Ing.: Conferencia Internacional de Consenso sobre Lesiones Cerebrales Traumáticas Graves
de Seattle (SIBICC). Medicina de Cuidados Intensivos. 2020;46(5):919–29.
72. Carney N, Totten AM, O'Reilly C, Ullman JS, Hawryluk GW, Bell MJ, Brat
tonelada SL, Chesnut R, Harris OA, Kissoon N, et al. Pautas para el hombre
Tratamiento de la lesión cerebral traumática grave, cuarta edición. Neurocirugía. 2017;80(1):6–
15.
73. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, Machado FR, McIntyre
L, Ostermann M, Prescott HC, et al. Campaña sobre supervivencia a la sepsis: directrices
internacionales para el tratamiento de la sepsis y el shock séptico 2021. Intensive Care Med.
2021;47(11):1181–247.
74. Huijben JA, Volovici V, Cnossen MC, Haitsma IK, Stocchetti N, Maas AIR, Menon DK, Ercole A,
Citerio G, Nelson D, et al. Variación en el apoyo general
Manejo de cuidados intensivos preventivos y preventivos de lesiones cerebrales traumáticas:
una encuesta en 66 centros de neurotrauma que participan en la Colaboración.
Estudio europeo relativo de investigación sobre la eficacia del neurotrauma en lesiones cerebrales
traumáticas (CENTER­TBI). Cuidado crítico. 2018;22(1):90.
75. Steiner LA, Siegemund M. Agentes vasoactivos para mejorar la perfusión cerebral.
sión: fisiopatología y utilización clínica. Cuidados críticos de opinión actual.
2019;25(2):110–6.
76. Bhatraju PK, Zelnick LR, Herting J, Katz R, Mikacenic C, Kosamo S, Morrell ED, Robinson­Cohen C,
Calfee CS, Christie JD, et al. Identificación de subfenotipos de lesión renal aguda con
diferentes firmas moleculares
Machine Translated by Google
Husain­Syed et al. Cuidado crítico (2023) 27:341
y respuestas a la terapia con vasopresina. Am J Respir Crit Care Ced. 2019;199(7):863–
72.
77. Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, Dowlatshahi D, Francis B, Gold
Stein JN, Hemphill JC 3.º, Johnson R, Keigher KM, Mack WJ, et al. Guía de 2022 para el
tratamiento de pacientes con intracer
hemorragia cerebral: una guía de la American Heart Association/
Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares. Ataque. 2022;53(7):e282–361.
78. Ravera M, Re M, Deferrari L, Vettoretti S, Deferrari G. Importancia de
Control de la presión arterial en la enfermedad renal crónica. J. Am Soc Nephrol.
2006;17(4 suplemento 2):S98­103.
79. Qureshi AI, Huang W, Lobanova I, Barsan WG, Hanley DF, Hsu CY, Lin CL, Silbergleit R, Steiner
T, Suarez JI, et al. Resultados de la reducción intensiva de la presión arterial sistólica en
pacientes con hemorragia intracerebral y presión arterial sistólica inicial excesivamente
alta: análisis post hoc de un ensayo clínico aleatorizado. JAMA Neurol. 2020;77(11):1355–65.
80. Qureshi AI, Huang W, Lobanova I, Hanley DF, Hsu CY, Malhotra K, Steiner T, Suarez JI, Toyoda
K, Yamamoto H, et al. Reducción de la presión arterial sistólica y lesión renal aguda
en hemorragia intracerebral. Ataque. 2020;51(10):3030–8.
81. Clifton GL, Miller ER, Choi SC, Levin HS. Umbrales de líquidos y resultado de una lesión
cerebral grave. Medicina de cuidados críticos. 2002;30(4):739–45.
82. Clifton GL, Valadka A, Zygun D, Cofey CS, Drever P, Fourwinds S,
Janis LS, Wilde E, Taylor P, Harshman K, et al. Inducción de hipotermia muy temprana
en pacientes con lesión cerebral grave (Estudio Nacional de Lesión Cerebral Aguda:
Hipotermia II): un ensayo aleatorizado. Lanceta Neurol. 2011;10(2):131–9.
83. Wiegers EJA, Lingsma HF, Huijben JA, Cooper DJ, Citerio G, Frisvold
S, Helbok R, Maas AIR, Menon DK, Moore EM, et al. Balance de líquidos y resultados en
pacientes críticamente enfermos con lesión cerebral traumática (CENTER­TBI y OzENTER­
TBI): un estudio prospectivo, multicéntrico y comparativo
estudio de ness. Lanceta Neurol. 2021;20(8):627–38.
84. Husain­Syed F, Grone HJ, Assmus B, Bauer P, Gall H, Seeger W, Ghofrani A, Ronco C, Birk
HW. Nefropatía congestiva: ¿una entidad desatendida?
Propuesta de criterios diagnósticos y perspectivas de futuro. Fallo cardíaco ESC.
2021;8(1):183–203.
85. Oddo M, Poole D, Helbok R, Meyfroidt G, Stocchetti N, Bouzat P, Cec
coni M, Geeraerts T, Martin­Loeches I, Quintard H, et al. Fluidoterapia en pacientes en
cuidados neurointensivos: consenso de la ESICM y recomendaciones de práctica clínica.
Medicina de Cuidados Intensivos. 2018;44(4):449–63.
86. Romero­González G, Manrique J, Slon­Roblero MF, Husain­Syed F, De la Espriella R, Ferrari
F, Bover J, Ortiz A, Ronco C. PoCUS en nefrol
Tecnología: una nueva herramienta para mejorar nuestras habilidades diagnósticas. Clin
Riñón J. 2023;16(2):218–29.
87. Hammond NE, Zampieri FG, Di Tanna GL, Garside T, Adigbli D,
Cavalcanti AB, Machado FR, Micallef S, Myburgh J, Ramanan M, et al.
Cristaloides equilibrados versus solución salina en adultos críticamente enfermos: una
revisión sistemática con metanálisis. NEJM Evid. 2022. https://doi.org/10.1056/
EVIDoa2100010.
88. Lehmann L, Bendel S, Uehlinger DE, Takala J, Schafer M, Reinert M,
Jacob SM. Ensayo aleatorizado, doble ciego, del efecto de los componentes líquidos.
Sición sobre la homeostasis de electrolitos, ácido­base y líquidos en pacientes poco después
de una hemorragia subaracnoidea. Cuidado del neurocrito. 2013;18(1):5–12.
89. Roquilly A, Loutrel O, Cinotti R, Rosenczweig E, Flet L, Mahe PJ,
Dumont R, Marie Chupin A, Peneau C, Lejus C, et al. Soluciones equilibradas versus
soluciones ricas en cloruro para la reanimación con líquidos en pacientes con lesión cerebral:
un estudio piloto aleatorizado, doble ciego. Cuidado crítico. 2013;17(2):R77.
90. Reinhart K, Perner A, Sprung CL, Jaeschke R, Schortgen F, Johan Groen
eveld AB, Beale R, Hartog CS, Sociedad Europea de Médicos de Cuidados Intensivos
cine. Declaración de consenso del grupo de trabajo de la ESICM sobre la terapia de volumen
coloidal en pacientes críticos. Medicina de Cuidados Intensivos. 2012;38(3):368–83.
91. Maguigan KL, Dennis BM, Hamblin SE, Guillamondegui OD. Método
de la administración de solución salina hipertónica: efectos sobre la osmolalidad en pacientes
con lesión cerebral traumática. J Clin Neurosci. 2017;39:147–50.
92. Chau K, Yong J, Ismail K, Grifth N, Liu M, Makris A. Levetiracetam
Nefritis intersticial granulomatosa aguda grave inducida. Clin Kidney J. 2012;5(3):234–6.
93. Rossert J. Nefritis intersticial aguda inducida por fármacos. Riñón Int.
2001;60(2):804–17.
94. Hefny F, Stuart A, Kung JY, Mahmoud SH. Prevalencia y factores de riesgo
del aclaramiento renal aumentado: una revisión sistemática y un metanálisis.
Farmacia. 2022;14(2):445.
Página 13 de 14
95. Udy AA, Jarrett P, Lassig­Smith M, Stuart J, Starr T, Dunlop R, Deans R, Roberts JA, Senthuran
S, Boots R, et al. Aclaramiento renal aumentado en lesión cerebral traumática: un estudio
observacional de un solo centro sobre el péptido natriurético auricular, el gasto cardíaco y
el aclaramiento de creatinina. J Neuro
trauma. 2017;34(1):137–44.
96. Chen Y, Liu L, Zhu M. Efecto del aclaramiento renal aumentado en la terapia
Monitoreo farmacológico de vancomicina en pacientes después de neurocirugía. J Int Med Res.
2020;48(10):300060520949076.
97. Ong CLJ, Goh PSJ, Teo MM, Lim TP, Goh KKK, Ang XY, Lim LJK, Jamaludin NHB, Ang BT, Kwa
LHA. Farmacocinética de levetiracetam en neurosur
pacientes de UCI médica. J Cuidado crítico. 2021;64:255–61.
98. Ostermann M, Zarbock A, Goldstein S, Kashani K, Macedo E, Murugan R, Bell M, Forni L, Guzzi
L, Joannidis M, et al. Recomendaciones sobre biomarcadores de lesión renal aguda de
la conferencia de consenso de la iniciativa de calidad de enfermedades agudas: una declaración
de consenso. Abierto de red JAMA. 2020;3(10):e2019209.
99. Li N, Zhao WG, Xu FL, Zhang WF, Gu WT. Asociación de gelatinasa de neutrófilos
evaluaron la lipocalina como marcador temprano de lesión renal aguda en pacientes con lesión
cerebral traumática. J. Nephrol. 2013;26(6):1083–8.
100. Shimoyama T, Sato T, Sakamoto Y, Nagai K, Aoki J, Suda S, Nishiyama Y, Kimura K.
Biomarcadores urinarios de lesión del túbulo renal, riesgo de enfermedad aguda del niño
lesión renal y mortalidad en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo tratados en una unidad
de atención de accidentes cerebrovasculares. Eur J Neurol. 2020;27(12):2463–72.
101. Wang S, Xie L, Xu J, Hu Y, Wu Y, Lin Z, Pan S. Valor predictivo de la creatinina/cistatina C
sérica en pacientes neurocríticamente enfermos. Comportamiento cerebral.
2019;9(12):e01462.
102. Jiang F, Su L, Xiang H, Zhang X, Xu D, Zhang Z, Peng Z. Incidencia, factores de riesgo y
biomarcadores que predicen la lesión renal aguda asociada al accidente cerebrovascular
isquémico o hemorrágico y su resultado: un estudio retrospectivo en cuidados intensivos
generales. unidad. Purificación de sangre. 2019;47(4):317–26.
103. Davenport A. Terapia de reemplazo renal en el paciente con lesión cerebral aguda. Soy J
Riñón Dis. 2001;37(3):457–66.
104. Trinh­Trang­Tan MM, Cartron JP, Bankir L. Base molecular del síndrome de desequilibrio de
diálisis: expresión alterada del transportador de acuaporina y urea en el cerebro.
Trasplante de dial de Nephrol. 2005;20(9):1984–8.
105. Shapiro JI, Whalen M, Kucera R, Kindig N, Filley G, Chan L. pH del cerebro
respuestas al bicarbonato de sodio y Carbicarb durante la acidez sistémica
hermana. Soy J Physiol. 1989;256(5 parte 2):H1316­1321.
106. Grupo de trabajo KD. Guías de práctica clínica K/DOQI para enfermedades cardiovasculares
en pacientes en diálisis. Soy J Riñón Dis. 2005;45(4 suplemento 3):S1­153.
107. Daugirdas JT. Fisiopatología de la hipotensión en diálisis: una actualización. soy j
Enfermedad renal. 2001;38(4 Suplemento 4):S11­17.
108. Ko SB, Choi HA, Gilmore E, Schmidt JM, Claassen J, Lee K, Mayer SA,
Badjatia N. Pearls & Oysters: los efectos de la terapia de reemplazo renal sobre la
autorregulación cerebral. Neurología. 2012;78(6):e36­38.
109. Ross EA, Tashkin D, Chenoweth D, Webber MM, Nissenson AR. Pulmo
leucosecuestro nary sin hipoxemia durante la hemodiálisis. Órganos Int J Artif. 1987;10(6):367–
74.
110. Anazodo UC, Wong DY, Theberge J, Dacey M, Gomes J, Penny JD, Van Ginkel M, Poirier SE,
McIntyre CW. Lesión cerebral aguda relacionada con la hemodiálisis demostrada mediante
la aplicación de imágenes por resonancia magnética intradiálisis y espectroscopia. J. Am Soc
Nephrol. 2023;34(6):1090–104.
111. Investigadores de STARRT­AKI; Grupo Canadiense de Ensayos de Cuidados Críticos; Grupo de
Ensayos Clínicos de la Sociedad de Cuidados Intensivos de Australia y Nueva Zelanda;
Grupo de Investigación en Cuidados Críticos del Reino Unido; Red Canadiense de
Ensayos de Nefrología; Grupo Irlandés de Ensayos de Cuidados Críticos; Bagshaw SM,
Wald R, Adhikari NKJ, et al: Momento de inicio de la terapia de reemplazo renal en la
lesión renal aguda. N Inglés J Med. 2020;383(3):240–51.
112. Lund A, Damholt MB, Wiis J, Kelsen J, Strange DG, Moller K. Presión intracraneal durante la
hemodiálisis en pacientes con lesión cerebral aguda. Acta Anesthesiol Scand. 2019;63(4):493–
9.
113. Beaubien­Souligny W, Trott T, Neyra JA. Cómo determinar el líquido
Objetivos de manejo durante la terapia de reemplazo renal continuo en pacientes con IRA:
enfoque en POCUS. Riñón360. 2022;3(10):1795–806.
114. Tsujimoto Y, Tsujimoto H, Nakata Y, Kataoka Y, Kimachi M, Shimizu S, Ikenoue T, Fukuma
S, Yamamoto Y, Fukuhara S. Temperatura del dializado
Reducción de la temperatura para la hipotensión intradiálisis en personas con enfermedad
renal crónica que requieren hemodiálisis. Sistema de base de datos Cochrane Rev.
2019;7(7):CD012598.
115. Schneider AG, Bellomo R, Bagshaw SM, Glassford NJ, Lo S, Jun M, Cass A, Gallagher M.
Elección de la modalidad de terapia de reemplazo renal y
Machine Translated by Google

Husain­Syed et al. Cuidado crítico (2023) 27:341 Página 14 de 14

Dependencia de diálisis después de una lesión renal aguda: una revisión sistemática y un
metanálisis. Medicina de Cuidados Intensivos. 2013;39(6):987–97.
116. Ronco C, Bellomo R, Brendolan A, Pinna V, La Greca G. Cambios en la densidad cerebral
durante el reemplazo renal en pacientes críticos con insuficiencia renal aguda.
Hemofiltración continua versus hemodiálisis intermitente:
hermana. J. Nephrol. 1999;12(3):173–8.
117. Douvris A, Malhi G, Hiremath S, McIntyre L, Silver SA, Bagshaw SM, Wald R, Ronco C, Sikora
L, Weber C, et al. Intervenciones para prevenir la hemo
inestabilidad dinámica durante la terapia de reemplazo renal en pacientes críticos: una
revisión sistemática. Cuidado crítico. 2018;22(1):41.
118. Flythe JE, Chang TI, Gallagher MP, Lindley E, Madero M, Sarafdis PA, Unruh ML, Wang
AY, Weiner DE, Cheung M, et al. Manejo de la presión arterial y el volumen en diálisis:
conclusiones de una enfermedad renal: conferencia de controversias sobre la mejora
de los resultados globales (KDIGO). Riñón Int. 2020;97(5):861–76.

119. Chou JA, Kalantar ­Zadeh K, Mathew AT. Una breve revisión de la hipotensión intradialítica
con enfoque en la supervivencia. Sem Dial. 2017;30(6):473–80.
120. Wu VC, Huang TM, Shiao CC, Lai CF, Tsai PR, Wang WJ, Huang HY, Wang KC, Ko WJ, Wu
KD, et al. Los efectos hemodinámicos durante la diálisis sostenida de baja eficiencia
versus la hemofiltración venovenosa continua para pacientes urémicos con hemorragia
cerebral: un estudio cruzado. J Neuro
cir. 2013;119(5):1288–95.
121. Schwenger V, Weigand MA, Hofmann O, Dikow R, Kihm LP, Seckinger J, Miftari N, Schaier
M, Hofer S, Haar C, et al. Diálisis sostenida de baja eficiencia utilizando un sistema por
lotes de paso único en lesión renal aguda: un ensayo intervencionista aleatorio: el
estudio de terapia de reemplazo renal en pacientes de unidades de cuidados intensivos.
Cuidado crítico. 2012;16(4):R140.
122. Yessayan LT, Szamosfalvi B, Rosner MH. Manejo de las disnatremias.
con terapia de reemplazo renal continua. Sem Dial. 2021;34(6):472–9.
123. Choi JY, Kang YJ, Jang HM, Jung HY, Cho JH, Park SH, Kim YL, Kim CD.
Mesilato de nafamostat como anticoagulante durante la terapia de reemplazo renal
continua en pacientes con alto riesgo de hemorragia: un ensayo clínico aleatorizado.
Medicina (Baltimore). 2015;94(52):e2392.
124. Chen T, Wang J, Li C, Zhang W, Zhang L, An L, Pang T, Shi X, Liao H.
El mesilato de nafamostat atenúa el daño neuronal en un modelo de rata de isquemia
cerebral focal transitoria mediante la inhibición de la trombina. Representante de ciencia
ficción 2014;4:5531.
125. Matsubara H, Imai T, Tsuji S, Oka N, Egashira Y, Enomoto Y, Nakayama N, Nakamura S,
Shimazawa M, Iwama T, et al. Nafamostat protege contra la lesión cerebral temprana
después de una hemorragia subaracnoidea en ratones. J Pharmacol Sci. 2022;148(1):65–
72.
126. Yang JW, Han BG, Kim BR, Lee YH, Kim YS, Yu JM, Choi SO. Superior
resultado del mesilato de nafamostat como anticoagulante en pacientes bajo ­
en hemodiálisis de mantenimiento con hemorragia intracerebral. Ren falla. 2009;31(8):668–
75.

Nota del editor

Springer Nature se mantiene neutral con respecto a las reclamaciones jurisdiccionales en la publicación ­
mapas detallados y afiliaciones institucionales.