FALLA RENAL AGUDA POST OPERATORIA American Society of Nephrology

28/11/22, 23:35 Postoperative Acute Kidney Injury | American Society of Nephrology
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Nefrología de Cuidados Críticos y Daño Renal Agudo
Lesión renal aguda posoperatoria
Naomi Boyer , Jack Eldridge , John R. Prowle y Lui G. Forni

CJASN octubre 2022, 17 (10) 1535-1545; DOI: https://doi.org/10.2215/CJN.16541221
Cifras y datos de Información y

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Resumen
La LRA posoperatoria es una complicación común de la cirugía mayor y se asocia con una morbilidad y mortalidad
significativas. La definición de AKI de Kidney Disease Improving Global Outcomes permite la clasificación e identificación de
consenso de AKI posoperatoria a través de cambios en la creatinina sérica y/o la diuresis. Sin embargo, dichos criterios de
diagnóstico convencionales pueden ser inexactos en el período posoperatorio, lo que sugiere un potencial para refinar el
diagnóstico mediante la aplicación de nuevos biomarcadores de diagnóstico. Los factores de riesgo para el desarrollo de LRA
posoperatoria se pueden considerar en términos de factores preoperatorios, intraoperatorios y posoperatorios y, como tales,
representan áreas que pueden abordarse perioperatoriamente para minimizar el riesgo de LRA. El tratamiento de la LRA
posoperatoria sigue siendo predominantemente de apoyo,
Serie de Nefrología de Cuidados Intensivos y Lesión Renal Aguda Lesión renal aguda perioperatorio postoperatorio cirugía
biomarcadores terapia de reemplazo renal
Introducción
La LRA es una complicación común de los pacientes que se someten a una cirugía mayor y se asocia tanto con morbilidad y
mortalidad a corto plazo como con resultados adversos a más largo plazo, incluido el desarrollo de ERC ( 1 ⇓ – 3 ). La LRA
se ha descrito como una complicación quirúrgica centinela que se asocia con una mayor incidencia de muchos resultados
adversos, que incluyen una estancia hospitalaria más prolongada, ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI), la
necesidad de ventilación mecánica prolongada, traqueotomía, alta a un centro de enfermería y tasas más altas de reingreso
a los 30 días ( 4 , 5 ).
En 2012, Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) describió los criterios de diagnóstico de KDIGO AKI y clasificó
la AKI en etapas 1 a 3, determinadas por cambios en la creatinina sérica y/o la diuresis ( 6 ). Recientemente, la LRA
posoperatoria se definió además por consenso conjunto de la Iniciativa de calidad de enfermedades agudas y la Iniciativa de
calidad perioperatoria como que ocurre cuando los criterios KDIGO para LRA se cumplen dentro de los 7 días posteriores a
una intervención quirúrgica ( 7). Aunque la LRA posoperatoria a menudo es de bajo grado (etapa 1-2), con cambios absolutos
https://cjasn.asnjournals.org/content/17/10/1535 1/19
relativamente modestos en la creatinina sérica, estos cambios pueden representar reducciones bastante grandes en la TFG
en individuos sanos, lo que sugiere que la LRA a menudo se identifica tarde, cuando puede haber ocurrido un daño
significativo . De hecho, alguna evidencia sugiere que los aumentos menores en la creatinina sérica, que no cumplen con los
criterios KDIGO para el diagnóstico de AKI, todavía están asociados con un mayor riesgo de mortalidad y estadías
hospitalarias más prolongadas en pacientes que se someten a cirugía. Esto incluye a los que se someten a cirugía cardíaca,
lo que sugiere un grupo significativo y clínicamente importante de pacientes con LRA subclínica ( 8). Además, el uso de la
creatinina sérica para definir la AKI posoperatoria no está exento de factores de confusión; por ejemplo, es posible que no se
disponga de una creatinina sérica inicial y es posible que ya se haya establecido AKI en casos perioperatorios emergentes.
Además, los cambios en el estado del volumen y el agua corporal total, que se encuentran con la administración de líquidos
perioperatorios, pueden enmascarar los aumentos de la creatinina sérica, particularmente en el período posoperatorio
inmediato. Algunos autores han propuesto que la corrección de la sobrecarga de volumen permitirá caracterizar mejor a los
pacientes con LRA; sin embargo, este enfoque es demasiado simplista y es probable que sea inexacto durante más de unas
pocas horas después de la expansión del volumen ( 9). Pueden ocurrir disminuciones en la producción de creatinina sérica
después de la cirugía, lo que está relacionado con el contenido y el metabolismo de la creatina muscular, y esto puede
resultar en una caída de la creatinina sérica independiente de la TFG, lo que puede enmascarar el diagnóstico y la
evaluación de la LRA y sus resultados ( 10 ) . El IRA también puede preceder a la intervención quirúrgica y puede persistir
durante más de 7 días, momento en el que debe clasificarse como enfermedad renal aguda posoperatoria ( 11 ).
Finalmente, la oliguria posoperatoria es común y no siempre se acompaña de un aumento de creatinina sérica asociado. A
menudo se observa oliguria intraoperatoria transitoria, sin embargo, las implicaciones a largo plazo de esto no están claras.
Se presume que cierta oliguria posoperatoria es parte de una respuesta fisiológica adecuada a la lesión tisular y no siempre
refleja una verdadera lesión renal; la producción de orina disminuye adecuadamente a través de la acción de la hormona
antidiurética en respuesta al dolor, las náuseas y la intervención quirúrgica ( 12 ⇓ – 14). Aunque parte de la bibliografía
sugiere que la oliguria y la incidencia de LRA posoperatoria no están relacionadas, cada vez hay más evidencia que
demuestra resultados adversos y una mayor incidencia de LRA posoperatoria puede estar asociada con oliguria
intraoperatoria tanto en cirugía cardíaca como intraabdominal ( 15 ⇓ – 17 ). La AKI, cuando se define solo por la oliguria, es
sustancialmente más común que cuando se usa una definición que usa el cambio en la creatinina sérica. Por ejemplo, Quan
et al. ( 18) demostraron un aumento en la incidencia de LRA posoperatoria del 8 % al 64 % cuando se incluyó la diuresis en
la definición. Esto tiene implicaciones importantes para la interpretación de los ensayos clínicos para el tratamiento o la
prevención de la LRA, en los que las definiciones de producción de orina de LRA se aplican con más frecuencia en
comparación con los estudios epidemiológicos retrospectivos y la práctica clínica habitual.
Epidemiología
AKI es común en la cohorte posoperatoria; sin embargo, la incidencia de LRA posoperatoria varía significativamente según el
tipo de cirugía, la urgencia y, como se destaca, los criterios de definición utilizados. Como era de esperar, la LRA es más
común entre los pacientes que se someten a una cirugía cardíaca, particularmente cuando se utiliza el bypass
cardiopulmonar, con la LRA que complica a más de uno de cada cinco pacientes y el 2 % de los pacientes que requieren
KRT, lo que conlleva una mortalidad cercana al 60 % ( 1 , 19 , 20 ). Además, el tipo de cirugía cardíaca es relevante, con un
estudio reciente que demuestra que los pacientes sometidos a cirugía aórtica tenían un mayor riesgo de KRT agudo, pero
también las tasas más altas de recuperación renal ( 21). Además, los pacientes que se sometieron a cirugía valvular y que
requirieron KRT después de la operación tuvieron los riesgos más altos de mortalidad por todas las causas (cociente de
riesgos instantáneos, 6,04; intervalo de confianza del 95 % [IC del 95 %], 5,78 a 6,32) ( 21 ). La cirugía vascular también
conlleva un mayor riesgo de FRA, con una incidencia descrita entre el 20 y el 70% de FRA postoperatoria, según el
procedimiento que se realice ( 22 , 23 ). Los procedimientos endovasculares conllevan el riesgo más bajo de LRA
posoperatoria, lo que puede deberse a una reducción de la lesión por reperfusión isquémica o porque se observan menos
lesiones hemodinámicas con esta técnica ( 24 ).). Sin embargo, esta observación se ve confundida por los diferentes grados
de urgencia y complejidad entre los enfoques, con casos emergentes y técnicamente desafiantes que posiblemente requieran
una técnica abierta. Otros procedimientos que conllevan un mayor riesgo de LRA incluyen la cirugía de derivación gástrica,
con una incidencia de LRA informada del 9 %, y el trasplante de hígado, donde la incidencia de LRA es >50 % y el 17 % de
los pacientes pueden requerir KRT ( 25 , 26 ). Se desconoce la tasa de FRA en la población quirúrgica que es dada de alta el
mismo día de su intervención. Es importante destacar que las tasas de LRA en pacientes que requieren ingreso en la UCI
después de la cirugía son sustancialmente mayores, con tasas de hasta el 50%, en línea con una población críticamente
enferma en general ( 19 , 27). Aunque la base de literatura aquí es grande, la mayoría de los estudios son retrospectivos, por
lo tanto, una declaración de consenso reciente ha pedido que se realicen más trabajos prospectivos para comprender mejor
la fisiopatología y la epidemiología de la LRA posoperatoria ( 7 ).
Fisiopatología
La LRA es un síndrome clínico de una disminución aguda de la función renal y, en consecuencia, la identificación de la LRA
no informa sobre las causas subyacentes de la lesión renal. De hecho, las causas de la LRA posoperatoria a menudo son
complejas, multifactoriales y rara vez representan una fisiopatología subyacente única. Esto significa que clasificar una AKI
por fenotipo, aunque científicamente atractivo, a menudo no es pragmáticamente posible. Figura 1destaca los principales
procesos patológicos implicados en el desarrollo de la LRA posoperatoria, que pueden considerarse de naturaleza
preoperatoria, intraoperatoria o posoperatoria. Esta clasificación mantiene una narrativa clínicamente relevante a expensas
de delinear los mecanismos biológicos de la patología renal. Dependiendo de la compleja interacción de estos procesos, el
daño puede ocurrir con o sin pérdida de función, pero los factores implicados siguen siendo los mismos ( 28 ).
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Figura 1.
Fisiopatología de la LRA postoperatoria. La LRA posoperatoria a menudo tiene una etiología multifactorial mediada por vías lesionales
comunes que afectan la microcirculación renal, la demanda de oxígeno (O 2 ) y la inflamación. En la mayoría de los casos, una combinación de
factores de riesgo preoperatorios, eventos intraoperatorios y eventos posoperatorios conduce al desarrollo de AKI. Los factores de riesgo
basales y la persistencia y gravedad de los factores perjudiciales en el entorno posoperatorio también determinan los resultados de AKI,
enfermedad renal aguda y, finalmente, CKD. Adaptado de la ref. 81 , con permiso.
Factores preoperatorios
Los factores preoperatorios incluyen características del paciente como sexo, obesidad y edad avanzada, y disfunción renal
conocida, hipertensión, diabetes y otras comorbilidades que se observan comúnmente en pacientes que requieren cirugía
compleja. Sin embargo, en la práctica quirúrgica de rutina en individuos sometidos a cirugía mayor de cualquier tipo, se debe
obtener una creatinina sérica basal antes de la cirugía, preferiblemente en la evaluación previa, junto con un análisis de orina.
En individuos con proteinuria documentada, esta debe cuantificarse y, en caso necesario, debe considerarse la derivación a
los servicios de nefrología, según la práctica local. Otros factores preoperatorios agudos, como la presencia de sepsis, lesión
por aplastamiento o insuficiencia hepática, pueden complicar la cirugía de emergencia ( 19 , 29 ⇓ ⇓ –32 ). Tales factores
preoperatorios a menudo son difíciles o, de hecho, no se pueden optimizar antes de la cirugía, particularmente con
procedimientos quirúrgicos urgentes o acelerados.
Los fármacos potencialmente nefrotóxicos y los medios de contraste intravenosos también se usan comúnmente en el
entorno perioperatorio, con riesgo de nefritis intersticial y daño tubular agudo. Los antihipertensivos, en particular los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEi) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARB),
se suspenden de forma rutinaria en las 24 horas previas a los procedimientos quirúrgicos debido al mayor riesgo de
hipotensión intraoperatoria asociada con su uso continuado. Se cree que los ACEi y los ARB pueden dar lugar a un mayor
riesgo de LRA a través de una variedad de mecanismos, incluida la hipotensión sistémica y, cuando se usan en combinación
con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), pueden provocar constricción de la arteria renal y nefritis
intersticial ( 33). Por lo tanto, parece lógico que la suspensión de estos agentes en el período perioperatorio pueda ser eficaz
para reducir la incidencia de LRA posoperatoria. Sin embargo, esto no está confirmado por estudios prospectivos y
retrospectivos recientes ( 34 , 35 ); de hecho, la colaboración STARsurg concluyó que la suspensión de los IECA o los ARB
no demostró un efecto protector contra el desarrollo de LRA posoperatoria en la población quirúrgica general ( 36 ). Dado que
muchos pacientes reciben IECA o ARB por sus características cardioprotectoras y renales, se debe realizar un análisis de
riesgo-beneficio de continuar con estos medicamentos en el período perioperatorio de forma individualizada, al igual que su
reintroducción después de la operación.
Factores intraoperatorios
Los factores intraoperatorios abarcan la técnica quirúrgica y anestésica, que puede ser genérica o específica para el
procedimiento quirúrgico. La cirugía cardíaca y vascular puede causar daño renal a través de una miríada de mecanismos
diferentes ( 28 ). Estas amplias categorías se muestran en la Figura 2 , donde está implicada una combinación de
mecanismos hemodinámicos, mecánicos, inflamatorios y otros. Muchos de estos se relacionan con la derivación
cardiopulmonar o se complican con ella. Esto puede causar AKI a través de los efectos del flujo no pulsátil, la propagación de
cascadas inflamatorias secundarias a las interacciones del circuito de derivación de la sangre, fenómenos microembólicos y a
través de los efectos posteriores de la hemólisis que dan como resultado una lesión renal y vascular mediada por hierro ( 28
).). La cirugía cardíaca realizada sin derivación, también conocida como "sin circulación extracorpórea", puede conducir a
tasas más bajas de LRA; sin embargo, los estudios a menudo no han logrado encontrar que esta diferencia se traduzca en
mejoras en la necesidad de diálisis o mortalidad ( 28 , 37 ). Como se muestra en la Figura 2 , muchos mecanismos que
causan AKI todavía ocurren independientemente del bypass cardiopulmonar. El consenso actual no recomienda el uso de
procedimientos "sin bomba" para prevenir la LRA ( 28). Aunque los procedimientos endovasculares son menos propensos a
la inestabilidad hemodinámica y al daño por isquemia-reperfusión, requieren el uso de cantidades significativas de contraste
yodado intraarterial, lo que puede ser particularmente problemático en el contexto de una ERC previa. Además, estos
procedimientos aún implican la instrumentación de la vasculatura y, por lo tanto, son propensos a eventos micro o
macroateroembólicos. En algunos casos, este efecto puede mejorarse mediante el enfoque. Por ejemplo, los estudios de
observación han demostrado que un abordaje transradial, que evita la aorta descendente, puede resultar en índices
significativamente más bajos de LRA posterior al procedimiento que un abordaje transfemoral ( 38 ). Sin embargo,
inevitablemente, la instrumentación de la vasculatura relacionada con los riñones es inevitable en muchos procedimientos
quirúrgicos.
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Figura 2.
Principales procesos fisiopatológicos que contribuyen a la LRA después de cirugía vascular y cardíaca.Las perturbaciones
hemodinámicas ocurren debido al flujo no pulsátil debido a la terapia de derivación, el pinzamiento cruzado de la aorta, el tratamiento con
inovasopresores y la reposición de volumen. Causas mecánicas más específicas también pueden dar lugar a una LRA, como los fenómenos
microembólicos, que se producen a causa de la circulación extracorpórea (CEC). De manera similar, la sobrecarga de volumen o la
insuficiencia cardíaca derecha con congestión venosa pueden comprometer la función renal; los mecanismos aquí aún no se han dilucidado,
pero pueden estar relacionados con la "contrapresión" en el glomérulo. La toxicidad tubular también puede ocurrir como resultado de los
efectos directos de la hemoglobina libre y la liberación de hierro libre. Esto, junto con muchos otros mecanismos, como la embolia de colesterol
por el pinzamiento cruzado, la transfusión de sangre y la activación inmunitaria por las interacciones del circuito de derivación de la sangre,
puede aumentar el estrés oxidativo y conducir a la activación de vías inflamatorias. Reimpreso de la ref.28 , con permiso.
La cirugía intraabdominal se asocia con aumento de la presión intraabdominal mediada por varios mecanismos, que incluyen
patología gastrointestinal primaria, como obstrucción intestinal y ascitis; hemorragia por traumatismo o disección aórtica;
reanimación con líquidos de gran volumen; y mecanismos iatrogénicos vía insuflación peritoneal durante procedimientos
laparoscópicos. La presión intraabdominal elevada representa un mayor riesgo para el desarrollo de LRA posoperatoria. Esto
ocurre a través de la congestión venosa, un aumento de la presión intrarrenal y una reducción de la perfusión renal, lo que
altera la función glomerular y tubular ( 39 , 40). Con una presión intraabdominal >15 mm Hg, se observa oliguria y anuria
subsiguiente, con el correspondiente aumento de la urea y la creatinina séricas. Estos cambios parecen ser potencialmente
reversibles si la hipertensión intraabdominal se reconoce y revierte de manera oportuna ( 41 ).
La cirugía intraabdominal o pélvica también puede causar LRA posoperatoria si hay una lesión urológica directa.
Afortunadamente, este es un caso poco frecuente, con tasas de lesión ureteral iatrogénica que generalmente se encuentran
en <1% en poblaciones colorrectales, ginecológicas y urológicas ( 42 ⇓ - 44 ). Las tasas más altas se observan dentro de la
cirugía ginecológica ( 44 ). Si se diagnostica intraoperatoriamente, se puede intentar una reparación; desafortunadamente,
muchos pacientes se presentan tarde en el posoperatorio y es fundamental un alto índice de sospecha. Las características
de presentación pueden incluir AKI, peritonitis, fiebre inexplicable y dolor en el costado ( 45 ). Imágenes víaLa urografía por
tomografía computarizada o la pielografía retrógrada son las investigaciones de elección para el diagnóstico en el período
posoperatorio ( 44 , 45 ). Dependiendo de la cirugía, existen estrategias específicas para la prevención, detección y manejo
de estas lesiones.
Los enfoques anestésicos también pueden influir en el riesgo de LRA posoperatoria. El mantenimiento de la euvolemia y la
estabilidad hemodinámica intraoperatoria son características clave para minimizar el desarrollo de LRA posoperatoria. La
hipotensión intraoperatoria puede estar relacionada con los efectos vasodilatadores y venodilatorios de las técnicas
anestésicas generales y regionales, junto con la depleción de volumen relativa a través de la inanición preoperatoria y la
inflamación sistémica, y no solo debido a la pérdida aguda de sangre que causa una depleción de volumen real. Representa
un área clave del manejo intraoperatorio que puede reducir la incidencia de LRA posoperatoria.
Aunque las diferentes técnicas anestésicas han sido el centro de atención de varios estudios, aún no hay consenso de que
alguna técnica (regional versus general versus combinada, o agentes intravenosos versus inhalados) demuestre tasas
reducidas de LRA posoperatoria en comparación con otras, con todas las técnicas asociadas con relativa venodilatación e
hipotensión intraoperatoria ( 46 ⇓ – 48 ).
Factores Postoperatorios
Los factores posoperatorios incluyen hipovolemia, disminución del gasto cardíaco, ventilación mecánica y exposición a
fármacos potencialmente nefrotóxicos. Por lo tanto, se debe considerar antes del uso rutinario de posibles nefrotoxinas
(incluidos los AINE, ciertos antibióticos, particularmente aminoglucósidos y diuréticos de asa) teniendo en cuenta su(s)
efecto(s) acumulativo(s).
Identificación de pacientes con riesgo de LRA posoperatoria
Modelos de predicción de riesgos
Para algunos, los modelos de predicción de riesgo representan herramientas atractivas para tratar de estratificar el riesgo de
los pacientes para intervenciones específicas o manejo postoperatorio personalizado. Esto se debe a que las características
iniciales, incluida la creatinina sérica y el momento de la lesión (momento de la cirugía), generalmente se conocen. Por lo
general, estos modelos utilizan combinaciones de predictores independientes, a los que se les asigna ponderaciones
relativas para intentar predecir un resultado clínico. Se han desarrollado varios modelos, aunque muchos usan definiciones
más antiguas de AKI o están validados solo en subespecialidades quirúrgicas específicas ( 19 , 36 , 49 , 50). Sin embargo,
muchos modelos no se usan clínicamente y, a menudo, pueden tener dificultades para discriminar según las diferentes
gravedades de AKI. Además, puede ocurrir una compensación entre la incorporación de factores intraoperatorios o
posoperatorios para aumentar la precisión de la predicción a expensas de que se realice una predicción más adelante en el
curso del tratamiento de un paciente, donde hay menos oportunidades de implementar estrategias de protección. El trabajo
en este campo continúa evolucionando y los biomarcadores novedosos pueden ser capaces de arrancar modelos
previamente validados. Este es un trabajo valioso porque la creación de herramientas de predicción sólidas puede guiar el
asesoramiento preoperatorio, la toma de decisiones informadas, la optimización perioperatoria y la provisión de atención a
más largo plazo.
El potencial de los biomarcadores en la identificación y el manejo de la LRA posoperatoria
Dadas las limitaciones tanto de la diuresis como de la creatinina sérica para identificar la LRA posoperatoria, se han centrado
muchos esfuerzos en identificar otros biomarcadores novedosos asociados con los procesos fisiopatológicos subyacentes a
la LRA. La identificación temprana puede ofrecer una oportunidad para una intervención oportuna en una cohorte de
pacientes con mayor riesgo de LRA, pero también, lo que es más importante, puede prevenir la intervención donde no hay
una lesión renal parenquimatosa subyacente. Varios biomarcadores novedosos candidatos de AKI han sido objeto de mucha
investigación en los últimos años, y la mayoría de los estudios posoperatorios se centran en la cirugía cardíaca y vascular. De
hecho, los programas recientes de recuperación mejorada después de los procedimientos cardíacos han abogado por la
adopción de biomarcadores AKI en su estratificación de riesgo ( 51). En apoyo de este enfoque, hay alguna evidencia que
sugiere que los pacientes con enfermedades críticas que muestran biomarcadores de daño positivos, pero que no cumplen
completamente con los criterios de producción de orina o creatinina para LRA, tienen peores resultados ( 52 ).
De hecho, una declaración de consenso reciente apoyó el uso de una combinación de daño y biomarcadores funcionales,
junto con el contexto clínico, para la prevención y el tratamiento de la LRA y sugiere que se considere la adición de
biomarcadores a las definiciones de LRA ( 53 ). Muchos de los biomarcadores descritos hasta la fecha son indicativos de
daño tubular renal. Un biomarcador inicialmente prometedor fue la lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL); en
los informes iniciales en niños sometidos a cirugía cardíaca, se identificó un aumento de casi diez veces en los niveles de
orina y plasma dentro de las 2 horas en los pacientes que posteriormente desarrollaron LRA ( 54). Sin embargo, los datos
posteriores demostraron que los niveles de LAGN aumentan no solo en respuesta a la LRA en evolución, sino también
durante otras afecciones inflamatorias crónicas y agudas, y se ha sugerido que el uso de la LAGN debe esperar hasta que
estén disponibles los ensayos de LAGN específicos para el riñón ( 55 ). Se ha demostrado que los biomarcadores asociados
con la detención del ciclo celular G1 tubular, el inhibidor tisular de metaloproteinasas 2 y la proteína de unión a IGF 7 son
predictores independientes de LRA ( 56 ). Un inmunoensayo que mide las concentraciones urinarias de estos biomarcadores,
“NephroCheck” ( 57 ), ha sido creado y aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. y, como
consecuencia, NephroCheck se ha utilizado en múltiples estudios, incluidos los de Vandenberghe et al. (58 ) y Göcze et al. (
59 ). Más recientemente, se han explorado combinaciones de biomarcadores; por ejemplo, un estudio exploratorio, con un
tamaño de muestra relativamente pequeño, analizó el uso de NGAL y la molécula 1 de lesión renal para predecir la LRA. Se
mostró un área bajo la curva alta, sin embargo, se requerirán estudios más grandes para validar aún más los resultados ( 60
). De manera similar, una combinación de proteína 1 similar a la quitinasa 3 sérica combinada con NGAL puede ser
prometedora, con resultados iniciales que muestran un buen valor predictivo para AKI en etapa 2/3 ( 61 ).
La mayoría de los biomarcadores reflejan lesión tubular o estrés que ocurre después del insulto. Sin embargo, algunas
pruebas recientes sugieren que existe la posibilidad de que los biomarcadores se utilicen en el entorno preoperatorio para
identificar a las personas con alto riesgo de desarrollar LRA. El dickkopf-3 urinario (DKK3), un marcador de estrés tubular
renal crónico asociado con la fibrosis renal en la progresión de la ERC, se ha estudiado en pacientes que se sometieron a
cirugía cardíaca. Se evaluó la asociación entre la proporción de concentraciones urinarias preoperatorias de DKK3 a
creatinina (DKK3/creatinina) y la LRA posoperatoria y la función renal a más largo plazo. En una cohorte inicial de 733
pacientes, los niveles elevados de DKK3/creatinina se asociaron con un riesgo significativamente mayor de LRA (odds ratio,
1,65; IC del 95 %, 1,10 a 2,47; P=0,02), que era independiente de la función renal inicial ( 62 ). Además, las concentraciones
urinarias elevadas de DKK3/creatinina mejoraron significativamente la predicción de AKI y se asociaron de forma
independiente con una función renal significativamente más baja al alta hospitalaria y después de una mediana de
seguimiento de 820 días (rango intercuartílico, 733-910 días). Estos hallazgos llevaron a los autores a proponer que la DKK3
urinaria podría ayudar en la identificación de pacientes en quienes las estrategias de tratamiento preventivo son efectivas. De
manera similar, el receptor activador del plasminógeno de urocinasa soluble (suPAR), la forma circulante de una proteína de
membrana de glicosilfosfatidilinositol, normalmente se expresa a niveles muy bajos en una variedad de células, incluidos, en
la expresión inducida, monocitos y linfocitos ( 63 ).). Los niveles de suPAR son fuertemente predictivos de la disminución
progresiva de la función renal que está relacionada con la proteinuria. Hayek y colegas ( 64) midieron los niveles de suPAR
en pacientes inscritos en dos cohortes observacionales prospectivas que se sometieron a angiografía coronaria o cirugía
cardíaca. Un total de 250 pacientes se sometieron a cirugía cardíaca y desarrollaron LRA en el posoperatorio en 67 pacientes
(27%); de ellos, 14 (6 %) tenían LRA grave (etapa 2 o 3) y ocho (3 %) se sometieron a diálisis. El riesgo de AKI fue mayor
con el aumento de los niveles de suPAR: en el cuartil más alto de suPAR, el 40 % desarrolló AKI, en comparación con el 16
% en el cuartil más bajo. Es de destacar que los autores también exploraron el papel de suPAR en modelos animales y
concluyeron que suPAR puede estar directamente involucrado en la patogénesis de AKI a través de la sensibilización de los
túbulos proximales del riñón a la lesión a través de la modulación de la bioenergética celular y el aumento del estrés
oxidativo. Además,65 ). Se incluyeron en el estudio un total de 35 337 pacientes que se sometieron a cirugía cardíaca y
mediciones preoperatorias de NT-proBNP y creatinina posoperatoria, con un resultado primario de LRA en estadios 1 a 3. La
LRA postoperatoria ocurrió en el 34 % de los pacientes, y la LRA en estadio 2 y estadio 3 ocurrió en el 3 % y el 1 % de los
pacientes, respectivamente. Las concentraciones de NT-proBNP se correlacionaron significativamente con la LRA en
cualquier etapa y la LRA más grave. Los modelos que incluyen NT-proBNP mejoraron significativamente la predicción de AKI
más allá de los modelos básicos derivados de otros factores de referencia. Esto está de acuerdo con la evidencia de que los
péptidos natriuréticos ayudan a la estratificación del riesgo preoperatorio de resultados cardíacos adversos en pacientes con
alto riesgo.
El descubrimiento de nuevos biomarcadores también tiene importantes implicaciones para el diseño de ensayos clínicos.
Como se ha discutido, la ocurrencia de LRA postoperatoria es común, sin embargo, el desarrollo de LRA grave es una
complicación mucho más rara. Esto significa que los ensayos que tienen como objetivo estudiar nuevas terapias dirigidas al
tratamiento de la LRA a menudo se enfrentan a un poder estadístico insuficiente y tienen dificultades para detectar la eficacia
de las intervenciones estudiadas. Los nuevos biomarcadores, que pueden incorporarse o no en los modelos de predicción,
pueden enriquecer las poblaciones de estudio y ayudar a mejorar este problema, lo que ayuda en la evaluación de las
terapias emergentes.
Quedan muchas barreras antes de que los biomarcadores puedan implementarse en la práctica rutinaria, entre otras cosas,
será necesario presentar un caso financiero sólido de que cualquier biomarcador alternativo vale el costo adicional en
comparación con la creatinina sérica, que es barata y se mide de forma ubicua. Esto puede venir en forma de identificación
de poblaciones pasadas por alto con, o con probabilidad de desarrollar, ERC y las medidas de prevención secundaria
subsiguientes que luego se pueden implementar. Sin embargo, los estudios que buscan demostrar esto son costosos y
complejos de diseñar con largos períodos de seguimiento, lo que inevitablemente limitará la velocidad del progreso en esta
área.
Manejo de la LRA postoperatoria
Siempre que sea posible, el tratamiento debe comenzar con la identificación de los posibles factores de riesgo subyacentes,
con el objetivo de identificar y estratificar a los pacientes que corren el mayor riesgo de desarrollar LRA posoperatoria. A
través de un proceso de estratificación de riesgo sobre la base de la historia previa, junto con el procedimiento quirúrgico
planificado, esta información podría usarse para informar a un equipo multidisciplinario sobre la preoptimización, la técnica
quirúrgica utilizada y el destino postoperatorio. El manejo farmacológico de la LRA se ha investigado ampliamente pero, en la
actualidad, no hay pruebas sólidas para recomendar un tratamiento farmacológico en particular ( 28 , 66 ). Esto puede
deberse a una estratificación de riesgo inadecuada de los pacientes y, como se mencionó, los biomarcadores o modelos
pueden ayudar a futuras investigaciones aquí.
Debido a que los factores anteriores son comunes a la mayoría de las causas de LRA, el manejo de la LRA posoperatoria
debe seguir las pautas de KDIGO e incluir una herramienta de evaluación de la salud renal, cuando esté disponible ( 7 ). Se
requiere un estudio de diagnóstico, se deben excluir las causas obstructivas y es primordial la prevención de una lesión renal
adicional. La aplicación del paquete de atención KDIGO se puede aplicar al manejo de la LRA postoperatoria ( 6). Esto
consiste en medidas de apoyo, incluido el reemplazo de volumen, el mantenimiento de objetivos adecuados de PA y la
evitación de agentes nefrotóxicos. Cabe destacar que este paquete es de apoyo y genérico, lo que significa que, en la
mayoría de los casos, el fenotipo exacto de la AKI puede no ser clínicamente relevante o afectar el manejo. Una excepción
notable aquí es el tratamiento de las causas obstructivas de AKI o AKI resultante de una lesión urológica directa, por lo que
puede estar indicada la reparación. El paquete de atención KDIGO se ha aplicado en estudios controlados aleatorios que
utilizan poblaciones enriquecidas con biomarcadores de pacientes quirúrgicos de alto riesgo. Se han demostrado reducciones
en las tasas de LRA posoperatoria, aunque aún no se ha establecido el beneficio a largo plazo de dichos enfoques ( 59 , 67).
La KRT puede ser necesaria en casos de LRA grave con indicaciones emergentes, que tienen un consenso clínico bien
establecido. A pesar de que existe cierta evidencia que respalda el inicio más temprano del reemplazo renal sobre la base de
los criterios AKI, el peso general de la investigación reciente sugiere que esto no mejora la mortalidad ( 68 ⇓ - 70 ).
Estrategias intraoperatorias
Debe evitarse la hipotensión intraoperatoria. El enfoque inicial para mitigar la hipotensión asociada a la vasodilatación
intraoperatoria suele ser la fluidoterapia, aunque una sobrecarga de líquidos intraoperatoria significativa puede potenciar la
LRA posoperatoria y causar hemodilución ( 71 ). Una revisión de Cochrane y un metanálisis separado demostraron que el
uso de fluidoterapia intraoperatoria individualizada dirigida a objetivos puede reducir el riesgo de LRA posoperatoria y podría
mitigar el daño causado por la administración excesiva de fluidos ( 72). El uso concomitante de vasopresores se debe
considerar temprano si la hipotensión no parece responder a los líquidos o no se resuelve adecuadamente. Por lo tanto, las
estrategias de manejo de líquidos intraoperatorios individualizados y dirigidos a objetivos pueden ser preferibles para dirigir la
terapia de líquidos a aquellos que la requieren ( 73 ).
El objetivo de una presión arterial media (PAM) de >65 mm Hg ha demostrado mejores resultados en varios estudios
observacionales; de hecho, un ensayo de intervención que usó una PAM de >65 mm Hg como parte de una estrategia
dirigida a objetivos demostró menos complicaciones posoperatorias y una estancia hospitalaria más corta ( 74 ). Futier et al. (
75 ) demostraron un riesgo reducido de disfunción orgánica posoperatoria cuando se enfocaron en PA sistólica
individualizada en comparación con el manejo estándar.
La inestabilidad hemodinámica intraoperatoria también parece influir en la tasa de LRA posoperatoria, con estudios de
observación que demuestran que el riesgo de LRA posoperatoria es mayor cuando la PAM fue <60 mmHg durante >20
minutos, o si la PAM fue <55 mmHg durante >10 minutos , lo que sugiere que incluso períodos breves de hipotensión
profunda durante la operación pueden influir en el desarrollo de LRA posoperatoria ( 76 ⇓ - 78 ). Es probable que las
estrategias individualizadas y dirigidas a objetivos para los objetivos MAP específicos del paciente mejoren aún más los
resultados; sin embargo, se necesita más investigación sobre qué objetivos MAP deben aplicarse a grupos de pacientes,
incluidos los pacientes con hipertensión conocida.
Como se mencionó anteriormente, la sobrecarga de líquidos puede potenciar la LRA posoperatoria ( 71 ); por el contrario, la
reanimación con restricción excesiva del volumen puede conducir a un tratamiento insuficiente de la hipotensión y
comprometer la perfusión renal. Esta compensación ha dado lugar a investigaciones que intentan caracterizar la cantidad
"correcta" de líquido necesaria para mitigar mejor el riesgo de LRA posoperatoria. En el estudio RELIEF, los pacientes que se
sometieron a cirugía abdominal fueron asignados aleatoriamente a una de dos estrategias de fluidos durante y hasta 24
horas después de la cirugía. Esto demostró que una estrategia liberal de fluidos intravenosos se asoció con un menor riesgo
de LRA posoperatoria en comparación con una estrategia restrictiva de fluidos ( 79). Los de la estrategia restrictiva recibieron
una mediana de 1,9 L en el intraoperatorio y 1,7 L en el postoperatorio de 24 horas, frente a los de la estrategia liberal en los
que se administraron 3 L en el intraoperatorio y en el postoperatorio de 24 horas ( 79 ). Según las respectivas estrategias
liberal y restrictiva, esto se dividió en un bolo de 10 frente a 5 ml/kg en la inducción, 8 frente a 5 ml/kg en infusión durante la
cirugía y 1,5 frente a 0,8 ml/kg después de la operación, con una dosis máxima de 100 kg, y se permitió reducir la
administración de líquidos si había evidencia de sobrecarga. La tasa de LRA posoperatoria fue del 9 % en la estrategia
restrictiva frente al 5 % en la estrategia liberal ( P<0,001). Cabe destacar que en este sólido ensayo internacional pragmático,
no hubo diferencias estadísticamente significativas en otros resultados medidos, incluida la supervivencia libre de
discapacidad a 1 año, las complicaciones sépticas o la infección del sitio quirúrgico ( 79 ). Por lo tanto, los resultados
muestran que restringir la administración de fluidos a los volúmenes descritos, lo que puede evitar la congestión venosa y la
hemodilución, no fue más seguro en términos de prevención del DRA posoperatorio. Sin embargo, los autores advierten
contra la conclusión de que esto significa que una estrategia de líquidos ilimitados es mejor porque, incluso en la estrategia
de "líquidos liberales", los pacientes solo aumentaron una mediana de 1,6 kg, que está muy por debajo de la marca de 2,5 kg
que mejoró los programas de recuperación recomiendan evitar excederse. Algunos pueden considerar que este brazo
“liberal” todavía es relativamente restrictivo.
Recomendaciones Postoperatorias
La hipotensión posoperatoria puede afectar hasta al 30 % de los pacientes y, a menudo, no se detecta, lo que representa una
cohorte de pacientes para los que hay posibilidades de intervención ( 80 ).). En aquellos pacientes identificados con alto
riesgo de LRA, la monitorización intensiva de la PA y la intervención a través del uso juicioso de líquidos intravenosos y/o
medicamentos vasopresores es una respuesta adecuada para minimizar el riesgo de LRA posoperatoria. La elección de la
analgesia posoperatoria debe decidirse de forma individualizada, sopesando los efectos ahorradores de opioides de los AINE
frente al riesgo de LRA. Cuando se hayan retenido los IECA y los ARB, se debe considerar su reintroducción una vez que no
haya evidencia de AKI o requisitos continuos de apoyo hemodinámico; Nuevamente, esto debe ser una decisión
individualizada. Es importante destacar que estos medicamentos tienen efectos beneficiosos sustanciales a largo plazo sobre
la salud cardiovascular y renal y, si se retienen, se debe garantizar un plan claro para la reintroducción segura. Como se
discutio,
Conclusiones
La LRA es una complicación posoperatoria común que se asocia con una morbilidad y mortalidad significativamente más
altas. Esto puede mitigarse mediante la gestión del riesgo perioperatorio y el reconocimiento temprano. Dado que las etapas
de empeoramiento de la LRA se asocian con peores resultados para los pacientes, el reconocimiento y el tratamiento
tempranos son importantes para prevenir un mayor deterioro de la función renal. Existen modelos de predicción de riesgo
para LRA posoperatoria y, combinados con biomarcadores, pueden ayudar a identificar a los pacientes con mayor riesgo, lo
que permite una intervención adecuada y oportuna y dirige la toma de decisiones. Los paquetes de tratamiento, como el
paquete KDIGO, se pueden usar en el manejo y tratamiento de AKI; sin embargo, la investigación futura debe buscar superar
estas recomendaciones basadas en la evidencia, pero no obstante genéricas, y enfocarse en las causas subyacentes
específicas de la lesión renal.
Divulgaciones
LG Forni informa haber recibido honorarios de Astute Medical, bioMérieux, Exthera Medical, Fresenius, Gambro/Baxter y
Paion; recibir fondos de investigación de Baxter y servir en una oficina de oradores para Baxter; sirviendo como Secretario
General de la Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos; tener acuerdos de consultoría con Exthea Medical; y
tener interés de propiedad en Spiden. JR Prowle informa haber recibido fondos para investigación de Barts and The London
Charity, bioMérieux SA, National Institute of Health Research y Rosetrees Trust; recibir honorarios de Baxter Inc., BBraun,
Fresenius Kabi y Nikkiso Europe GmbH; tener acuerdos de consultoría con Baxter, Jafron Biomedical Co. Ltd., Mission
Therapeutics Ltd. (Cambridge, Reino Unido) y Nikkiso Europe; siendo nombrado en una solicitud de patente de EE. UU.
"Marcadores de lesión renal aguda" junto con el Dr. M. Westerman, Intrinsic LifeSciences LLC (La Jolla, CA); y tener otros
intereses en, o relaciones con, el Grupo de Especialidades Clínicas de Lesión Renal Aguda del Consorcio de Investigación
Renal del Reino Unido (como colíder). Todos los autores restantes no tienen nada que revelar.
Fondos
Ninguna.
Contribuciones de autor
N. Boyer, J. Eldridge, LG Forni y JR Prowle escribieron el borrador original y revisaron y editaron el manuscrito; LG Forni
estuvo a cargo de la administración y visualización; y JR Prowle proporcionó supervisión.
notas al pie
Publicado en línea antes de imprimir. Fecha de publicación disponible en www.cjasn.org .
Copyright © 2022 por la Sociedad Americana de Nefrología
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