Virus Estructura Genoma Moleculas de importancia
hCMV Envuelto, ADNdc circular, Proteinas del tegumento: control del curso de la
(Herpes-) tegumento grande y infeccion, latente o litica, p.ej. pp71 induce
complejo (genes infeccion litica al degradar proteinas que
E, EI, L) bloquean transcripcion.
Evasion de la respuesta inmune:
(i) Viroquinas moduladoras (p.ej. vIL-10).
(ii) Receptores virales, inmunomoduladores.
(iii) Inhibición de celulas NK.
(iv) Disminución de expresion de CMH I y II.
(v) Estimulo de produccion de citoquinas
inmunomoduladoras (antagonistas de IFN).
EBV Envuelto, ADNdc circular, Latencia: controlada por EBNA (regula latencia
(Herpes-) tegumento grande y en estado episomal) y LAT (miRNAs). (CD21 tropico),
complejo (genes en infeccion litica linfocitos B – activacion generalizada y
E, EI, L) Inhibicion de apoptosis: estimulo de proteinas
bcl-2, y secuestro de PKR.
No replica en
epitelio faringeo. reactivacion ante inmunocompromiso.
HSV Envuelto, ADNdc circular, gpB y C: union a receptor (heparan sulfato).
(Herpes-) tegumento grande y gpD: union a correceptores (al menos tres).
complejo (genes
E, EI, L) VP16: en capside, transporte axonal retrogrado
(mediante microtubulos), promotor (inicio de la
transcripción y salida de latencia).
ICP0 (α0) e ICP4 (α4): genes IE, activan
transcripción, ciclos lìticos. Regulados por
proteinas virales y respuesta inmune (IFN-γ).
LAT: inhibe expresion de genes ICP0 e ICP4
por medio de miRNA contra estos.
Zhangfei: humana, inhibe entrada al nucleo de
VP16/Oct1/HCF, bloqueando produccion viral.
REST-CoREST: humana, inducida por el virus,
produce estado refractario a transcripción.
Policomb: metilacion genes de Oct1 (reprime).
Tropismo Patogenia
Epitelios, Transmision por fluidos (p.ej. sexual),
linfocitos, orina, sangre, transfusiones,
macrofagos, transplantes, y via vertical.
fibroblastos, etc. Diseminación sistémica.
Transmisión transplacentaria.
Latencia en stem cells CD34+ y
macrofagos, reactivacion en
inmunocomprometidos (grave).
Linfocitos B Transmision por saliva – traslocacion
por epitelio faringeo – infeccion de
y latencia. policlonal de células B – respuesta
inmune induce latencia episomal,
integracion en algunos casos –
Oncogenesis por estimulo de bcl-2, e
inhibicion de vias de apoptosis.
Epitelio, Transmision por contacto – ciclo litico
neuronas del inicial en epitelios, sin latencia – paso
GARD. por via retrograda a GARD (VP16) –
latencia en estado episomal (sin
Receptor: integración), expresion unicamente de
heparan sulfato, LAT – reactivación por diversos
correceptores estimulos – regreso por via axonal –
HveA, B, C, etc. nuevo ciclo lítico, reiniciando el ciclo.
Evasion:
- Latencia, evitando exponer antigenos.
- Bloqueo de procesamiento antigenico
(inhibicion de TAP).
- Inhibición de expresion de CMH.
- Inhibicion de prolieracion LT (gpD).
- Apoptosis de LT CD4 y CD8, por
liberacion de galectina-1.
Manifestaciones
Primoinfeccion: asintomatica o
sindrome mononucleosiforme.
Neonatos: TORCH.
Inmunocomprometidos: retinitis,
enteritis, neumonia, hepatitis, etc.
Sindrome mononucleosiforme
(mayoria de los casos de este), con
SpotTest positivo (Ac policlonales),
células de Downey en sangre.
En inmunocomprometidos produce
neoplasias: linfomas de Burkitt, de
Hodgkin, linfoma B, NKT nasal, y
leiomiosarcoma.
HSV-1: lesiones en labio, queratitis
(ojo), y diseminadas en paciente
inmunocomprometido.
HSV-2: lesiones genitales
recurrentes, herpes neonatal lleva a
infección diseminada.
Ambos pueden causar encefalitis
herpética (via de llegada al SNC no
es del todo certera).
Efecto citopático: alteraciones
nucleares, formacion de sincicios
(cuerpos de Cowdry).
 Virus Estructura Genoma Moleculas de importancia Tropismo Patogenia Manifestaciones
VZV Envuelto, ADNdc circular, Mecanismos de invasion y latencia poco Epitelios, Transmisión por via aérea (gotas de Varicela: fiebre, exantema con tres
(Herpes-) tegumento complejo conocidos (no tiene expresion de LAT). linfocitos T, Pflugge y aerosolizacion de costras) – sucesivos brotes de vesiculas y
monocitos, replicacion en ganglios y amigdalas – costras (8-10 dias post-infeccion.),
sistema diseminación hemática por linfocitos T – aspecto "polimorfo" (variados
reticuloendotelial exantema vesiculoso (liquido infectivo) estadios de evolucion simultaneos).
(receptor por paso de virus a células de la piel –
desconocido). respuesta inmune induce latencia, en Cuadros leves en niños, graves en
GARD (episomal) – reactivación ante adultos (vacuna Oka para aquellos
caida de la respuesta inmune. que no padecieron la enfermedad).

En inmunocomprometidos:
infecciones diseminadas, graves.

Reactivación produce Zóster,

altamente litico y contagioso.

Complicaciones:
– Inmunosupresion post-infecciosa,
por infeccion de celulas inmunes.
– Neumonia por sobreinfeccion o
por el mismo virus.
HHV-8 Envuelto, ADNdc circular, Linfocitos B Inicialmente asintomático, reactivado Sarcoma de Kaposi.
(Herpes-) tegumento complejo (latencia) por proteina Tat de HIV.
Virus Estructura Genoma Moleculas de importancia Tropismo Patogenia Manifestaciones
HBV Envuelto ADN-pds HBeAg: liberado durante la infeccion, paso a Hepatocitos: Mecanismos de daño: Infecciones agudas (90%): en
(parcialmente traves de la placenta induce tolerancia al virus. receptor NTCP – Directo: efecto citopatico directo solo general sintomaticas, con caida de
Particulas bicatenario). Induce perfil Th2. (transportador de en inmunosuprimidos (p.ej. fibrosis). niveles de Ag y de GOT/GPT.
infecciosas Na+-taurocolato). – Indirecto: (a) deposito de complejos
(de Dane) y Genes solapados. HBxAg: interfiere con diversos procesos, como inmunes (p.ej. riñon: glomerulonefritis), Infecciones cronicas (10%):
subvirales replicacion de ADN, apoptosis, degradacion de o (b) daño de hepatocitos por LT y NK sintomaticas o asintomaticas, con
(VLP), Ocho genotipos, proteinas, progresion en el ciclo celular, etc. (citotoxicidad: puede ser fulminante), deteccion de ADN y antigenos del
esfericas o principales son: Los genomas del HBV que la expresan tienen principal mecanismo. virus durante meses o años (solo
filamentosas. – A: mayor tasa mayor probabilidad de progresion a carcinoma. ADN en ocultas).
de cronicas, pero Carcinogénesis: por respuesta
mejor pronostico. Particulas subvirales (VLP): esfericas y inflamatoria cronica, mayor riesgo de Cuantificacion sérica:
– C: curso mas filamentosas, solamente envoltura con HBsAg, tener antigeno X, y en genotipo C. – ADN viral: viriones completos,
agresivo (cirrosis, acción como "señuelo" (union de Ac). Deleciones en el genoma viral pueden caida implica menor replicacion.
carcinoma, etc.). favorecer insercion en genoma. – HBsAg: particulas sub-virales,
– E: infeccion de Mecanismos de evasion: caida implica menor transcripción
pre-inmuinzados. – (i) Replicación "silenciosa" (respuesta de IFN del ADNccc y traducción del ARN.
– F: carcinoma ineficiente).
temprano. – (ii) Produccion viral masiva: agotamiento de Progresion al carcinoma: asociado a
la respuesta inmune. (i) mutaciones en region precore o
– (iii) Producción de cuasiespecies, sobre todo BCP, (ii) altos titulos de HBV-ADN,
por transcriptasa inversa viral (sin lectura de (iii) altos niveles de GOT/GPT, y a
prueba) y recombinacion, y menos por (iv) genotipo C o expresion de
proteinas celulares. Presion de seleccion por la antigeno X (HBxAg).
respuesta inmune.
– (iv) Inhibición de expresion de CMH-I
(bloqueo β2 microglobulina).
– (v) HBeAg: induce tolerancia en feto, induce
perfil Th2 y Treg en adulto.
HCV Envuelto ARN-sc(+) Mecanismos de evasion: Diverso, muchos Transmision sanguinea, sexual, o Hepatitis, generalmente cronica
(Flavi-) – (i) Mutantes de escape. tipos virales: vertical – infeccion de varios tipos (>90%) por la amplia variedad de
– (ii) Produccion viral masiva, con agotamiento hepatocitos, celulares – infeccion cronica al poder mecanismos de evasion. Principal
clonal de linfocitos. linfocitos, evadir la respuesta inmune. determinante de cronicidad es
– (iii) Inhibicion directa de linfocitos T (E2). monocitos, etc. respuesta CD4+ insuficiente.
– (iv) Inhibicion de celulas NK y dendriticas (diferentes Mecanismos de daño: directos e
(E2, Core, NS3, NS4). receptores). indirectos, similares a los de HBV. Progresión a esteatosis, cirrosis, y
– (v) Inhibicion de TLR (NS3, 4A, 4B y 5A). posible progresion al carcinoma
– (vi) Inhibicion de vias del IFN (IRES, E2). Adaptacion de Carcinogenesis: por inflamacion cronica, hepatocelular.
– (vii) Inhibicion de acion de IFN al producir E1/E2 al ciclo. daño de ADN por ERO y estimulo de
insulinorresistencia. proliferacion. Contribucion de proteinas
NS3 y NS5A (transactivadoras).
 Virus Estructura Genoma Moleculas de importancia Tropismo Patogenia Manifestaciones
HPV Desnudo, ADNdc circular, E2: regula expresion de E6 y E7. Celulas basales Transmisión sexual o por fomites – Lesiones verrugosas en piel y
(Papilloma-) pequeño genes tempranos de epitelios expresion de genes tempranos en estrato mucosas (condiloma genital).
y tardios (E y L). E6: ubiquitiniza p53, inhibiendo apoptosis, escamosos, no las basal (E1, E2, E6, E7) – expresion de
potencialmente transformante. superficiales genes tardios en estrato espinoso, con Cáncer de cuello uterino (asociado
>100 genotipos (requiere estado replicacion y traduccion del genoma – en 99% de los casos de este), y otros
E7: secuestra proteina Rb (regula ciclo celular), pro-replicativo). ensamblaje en estrato corneo, sin carcinomas de células escamosas.
potencialmente transformante. actividad replicativa.
Histopatologia: “coilocitos”, celulas
Mecanismos de evasion: Potencial transformador: especialmente con nucleo hipercromático y halo
– Interferencia de vias de interferon por E6 en genotipos 16 y 18, asociados a perinuclear. Es efecto citopático, y
(IRF-3) y E7 (IRF-1). integracion del genoma en la celula no indica transformacion neoplasica.
– Estimulo de citoquinas inmunomoduladoras. huesped, con alteacion de gen E2.
– Reclutamiento de celulas inmunosupresoras. Aumento de expresion de E6 y E7
– Disminucion de presentacion antigenica al produce inhibición de apoptosis,
bloquear proteina TAP. proliferacion descontrolada, etc., con
– Bloqueo de señales apoptoticas de LC CD8 mayor riesgo de transformación.
(cFLIP, expresion de Serpinas, etc.).
Virus JC Desnudo, ADNdc circular, Linfocitos B, Latencia – ante inmunosupresión se Leucoencefalopatia multifocal
(Polyoma-) pequeño genes tempranos MO, c. renales reactiva – paso a SNC, infeccion de progresiva en inmunosuprimidos.
y tardios (E y L). (latencia). oligodendrocitos.
Oligodendrocitos
HTLV-1 Envuelto ARN, asociado a Tax: estimulo de proliferacion de LT CD4. LT-CD4, Entrada oral o genital – viremia – Linfoma y leucemia T del adulto,
(retrovirus) transcriptasa macrofagos, latencia por decadas – reactivación. tras 20-40 años de latencia.
inversa dendriticas,
astrocitos Salida por via genital.
 Virus Estructura Genoma Moleculas de importancia Tropismo Patogenia Manifestaciones
DENV (1-4) Envuelto, ARN-sc(+) Inhibicion de la via de IFN, por interferencia Higado, organos Mosquito Aedes (hembra) adquiere el Fiebre, dolor retroocular, cefalea,
(Flavi-) cuatro con la via Jak-STAT. linfoides virus – incubacion 8-12 dias – picado de artralgias, exantemas, etc.
serotipos (linfocitos). nuevo huesped – incubacion de 5-10
dias – inicio de sintomas. Dengue hemorragico: shock, CID,
hemorragias, etc.
No hay tranmision vertical en el
mosquito.

Dengue hemorragico: reinfeccion con un

serotipo distinto – Ac de memoria tienen
accion neutralizante contra el primer
serotipo, pero accion como opsonina
contra el nuevo – fagocitosis por
macrofagos (RFc) facilita diseminacion
– activación de LT CD4 produce
tormenta de citoquinas (CID, etc.).
Fiebre amarilla Envuelto ARN-sc(+) Hepatocitos. Picadura de mosquito – llegada a Fiebre, con un periodo de remision
(Flavi-) ganglios locales (CD) en 3-6 dias – intermedia, seguida de fiebre mas
diseminación, con fiebre y hepatitis – alta, hipotension, shock,
eliminacion con remision – tormenta de insuficiencia renal, acidosis
citoquinas produce recaida (grave). metabolica, etc. (periodo de
intoxicacion).
Reservorios:
- Humanos: ciclo urbano. Hay vacunas en humanos, viaje o
- Monos: ciclo selvatico. residencia en area endemica.
- Mosquitos: trasmisión vertical.
Virus del Nilo Envuelto ARN-sc(+) Celulas Paso a sangre por picadura – Fiebre. Encefalitis.
Occidental dendriticas, tejido diseminacion hematica hasta tejidos
(WNV) linfoide, linfoides – llegada tardia a SNC por via
(Flavi-) neuronas (SNC). hematica o axonal.

Reservorios:
- Mosquitos, transmision vertical.
- Aves migratorias (diseminan).
- Caballos (principales infectados).
Chikungunya Envuelto ARN-sc(+) Celulas satelite Transmitido por picadura de Aedes – Fiebre, mialgias, artralgias, con
(Toga-) de musculo, diseminacion e infeccion – pico de IFN inicio 3-5 dias post-infeccion.
macrofagos, produce sintomas. Recidivas muchos años despues.
endotelio,
epitelios,
fibroblastos.
 Virus Estructura Genoma Moleculas de importancia Tropismo Patogenia Manifestaciones
Hantavirus Envueltos ARN-sc(-) en tres Celulas Transmision desde raton colilargo por Sindrome pulmonar por Hantavirus:
(grupo de virus segmentos dendriticas, inhalacion de secreciones, contacto con edema pulmonar, shock, fiebre, etc.
Bunyaviridae) (reasociacion endotelio. estas, o mordedura – interhumana
entre diferentes solamente para virus Andes (raro). Fiebre hemorragica con sindrome
hantavirus). renal (alteracion urinaria).
Sintomas por liberacion masiva de
citoquinas (por CD), con aumento de
permeabilidad epitelial, edema pulmonar
y shock (por perdida de liquido).
Junin Envuelto ARN-sc(-), con Endotelio, Inhalacion de deyecciones de raton de Fiebre hemorragica argentina:
(Arena-) region bisentido. epitelios, campo – proliferacion en epitelio primera semana fiebre – segunda
megacariocitos, pulmonar – viremia, con llegada a semana complicaciones:
Dos fragmentos linfocitos. sistema RE y riñon – sintomas. neurologicas, hemorragia, shock,
(reasociaciones). sobreinfeccion bacteriana.
Fiebre: tormenta de citoquinas.
Endemico de la Pampa humeda,
Hemorragia y shock: altera funcion de afecta trabajadores rurales.
megacariocitos por tormenta de IFN,
pero infecta solo unos pocos (TrR) – Vacuna a virus atenuado disponible
alteracion de funcion endotelial – para areas endemicas (no apta para
alteracion de factores de coagulacion embarazadas, inmunosuprimidos,
(por infeccion en higado). edades extremas, etc.).

Inmunodepresion: necrosis linfoide,

tormenta de citoquinas.

Sintomas neurologicos: deposito de

complejos Ag-Ac en endotelio BHE.
Rabia Envuelto, ARN-sc(-) Tropismo: proteina G, une a nAChR (musculo), Musculo, Mordedura de animal infectado – Incubacion 20-60 dias, varias fases
(Rhabdo-) con proteinas Genes expresados y a receptores GABA y Asp, fosfolipidos y neuronas de replicacion en musculo – viaje por via separadas por una semana (aprox.):
G, P, M y N en cascada gangliosidos, y NCAM (neuronas). GARD y SNC. axonal retrograda (1-2 cm/dia) – llegada - Prodromo: dolor en sitio de
y replicacion en GARD – ascenso a mordida, fiebre, cefalea.
Adosrcion: proteina G. SNC – descenso centripeto, salida por - Sindrome neurologico agudo:
glandulas salivales y otras (SNP). delirio, sialorrea, mania, hidrofobia.
Transporte: axonal retrogrado, proteinas G y M. - Coma: paralisis flaccida y coma.
- Muerte: por paralisis respiratoria.
Brotacion: proteina G.
Histopatologia: cuerpos de Negri en
Evasion: proteinas P, M y N, todas afectan via SNC, formados por receptores TLR3
de receptor RIG-I (ARN viral) – proteina P y proteinas P y N.
inhibe via de IFN y sus efectores (PLM).
 Virus Estructura Genoma Moleculas de importancia
Rotavirus Desnudo ARN VP1 y VP3: asociadas a genoma.
Icosaédrico segmentado,
posibles VP4: receptor de ácido siálico.
reasociaciones
(con brotes). VP5 y VP8: denudación en endosoma.
VP6: capa intermedia de cápside (trimeros),
clasificación en grupos y subgrupos.
VP7 y VP4: clasificación en serotipos.
NSP4: accion aumento de Ca2+ intracelular.
- Alteracion de citoesqueleto.
- Muerte de enterocitos.
- Estimulo SNE (5HT).
- Interferencia de via secretoria.
- Impide expresion CMH y citoquinas.
NSP1: antagoniza IFN.
NSP3: bloqueo de sintesis proteinas celulares,
algunas involucradas en la defensa.
Poliovirus Desnudo ARN-sc(+) VP1: union con CD155 (receptor) en celulas
(Entero-) Icosaédrico Codificante para epiteliales y otras (pero no neuronas).
25-30 nm poliproteina,
luego clivada Proteasa 2A: cliva factor eIF-4G, inhibe la
sintesis de proteinas (neuronas). Proteina
homóloga del Coxsackie B cliva distrofina en
células cardiacas, con cardiopatia dialtada.
IRES: internal ribosome entry site, media
traducción independiente de cap-poli-A-5' (en
estados de inhibición de sintesis). Accion por
union de eIF-4G y subunidad 40S de ribosoma
en los Enterovirus (otras en otras familias).
Tropismo Patogenia
Enterocitos Ingreso en faringe – replicacion en
maduros intestino delgado (yeyuno e ileon y
(vellosidad alta). luego duodeno), en citoplasma – salida
por brotacion celular apical – egreso por
Ácido siálico virucopria, elevada. Cronica en
como receptor. inmunosuprimidos.
Mecanismos de diarrea:
- Alteracion de via secretoria, con
disminucion de disacaridasas (osmotica). afectan primero yeyuno e ileon y
- Aumento de permeabilidad (NSP4).
- Estimulo SNE (NSP4), con secrecion
de liquido y peristaltismo.
- Daño de enterocitos y alteracion de
vellosidades (malabsortiva).
- Inflamacion.
Evasion:
- NSP1 antagoniza IFN.
- NSP3 bloquea sintesis de proteinas.
- NSP4 disminuye expresion de CMH y
citoquinas (alteracion de via secretoria).
Diversas, mayor Ciclo (comun a enterovirus): entrada por
en placas de faringe, con replicacion en amigdalas
Peyer, apendice, (viremia primaria) – replicacion en
y recto (CD155). placas de Peyer (viremia secundaria) –
diseminacion y llegada a SNC (sangre y
Neuronas de asta via axonal) – egreso por virucopria.
anterior: receptor
desconocido. Daño de SNC: degeneración de
neuronas de asta anterior por bloqueo de
sintesis de proteinas (proteasa 2A).
Manifestaciones y clinica
Diarrea con fiebre, autolimitada,
inicio en 12-72 horas, de resolucion
en 4-7 dias.
Histopatologia: vacuolizacion de
enterocitos, atrofia de vellosidades,
inflamacion e infiltrado. Cambios
mas tardios que otros virus de
patogenia similar (p.ej. Adenovirus),
mas tardiamente al duodeno.
Clasificacion en grupos (VP6: 99%
es grupo A), subgrupos (VP6: I y II),
y serogrupos (VP4 y VP7: G1P8 es
el mayor, luego otros).
Vacunas Rotarix (monovalente
atenuada) y RotaTec (pentavalente
reasociacion bovina).
Poliomielitis (paresia y paralisi), en
una baja proporción de los
infectados (presenta baja
patogenicidad con alta virulencia).
Otras manifestaciones inespecificas,
comunes con enterovirus.
Sindrome post-polio: años despues,
cansancio, dolor, paralisis y paresia.
Patogenia no del todo conocida,
varias hipótesis.
 Virus Estructura Genoma Moleculas de importancia Tropismo Patogenia Manifestaciones
Influenza Envuelto, ARN-sc(-), Hemaglutinina (HA): unión con ácido sialico Células del Transmisión aerógena – replicación en Cuadros de vias aereas altas (gripe)
(Orthomyxo-) 100 nm segmentado (receptor), media fusion con endosoma. epitelio vias aereas superiores – posible y bajas (neumonia). Maxima
(reasociaciones). respiratorio alto y descenso a vias respiratorias inferiores. incidencia en invierno y primavera.
Numerosos Neuraminidasa (NA): cliva ácido siálico, bajo (receptor:
serotipos, Replicacion permite brotación y salida. ácido siálico). Mecanismos de daño: Reinfecciones constantes (relación
variacion nuclear a pesar de – Directo: inhibición de ENAC, con drift antigénico de HA y NA) –
estacional. ser ARN. M2: canal iónico, entrada de H+ (activa fusión). disrupción de uniones epiteliales, muerte eventuales pandemias, pocas veces
de celulas del epitelio respiratorio, por siglo (shift antigenico por
PB1-F2: induce tormenta de citoquinas, induce borrado de microvellosidades. reasociación ante coinfecciones),
apoptosis. – Indirecto: mas importante, tormenta mas graves cuando son cepas de
de citoquinas, activación masiva de especies diferentes (aves, cerdos).
NS1: antagonista de IFN (evasion de respuesta células inmunes (seguida de deplecion).
inmune), induce apoptosis. – Sobreinfección bacteriana: por borrado
de microvellosidades, y depleción de
células inmunes (por activación).
VSR Envuelto ARN-sc(-) Proteina de unión (G): union a celulas blanco. Epitelio Transmisión aerogena – diseminacion Infecciones respiratorias agudas y
(Paramyxo-) Inhibe quimiotaxis y accion de citoquinas. respiratorio, por brotacion y célula-célula formando localizadas, altas (p.ej. rinitis) o
Mayor variabilidad antigénica. monocitos y sincicios por fusión – posible descenso a bajas, principalmente bronquiolitis.
macrofagos. vías inferiores, con bronquiolitis y
Proteina de fusión (F): fusion con células, neumonia. Resolucion 3-8 dias. Principal virus respiratorio en
formacion de sincicios. menores de 1 año (mas afectados).
Mecanismos de daño: obstruccion de la
Proteina hidrofóbica (SH): canal de iones. via aerea con tapones de material y Brotes en guarderias y salas por el
Inhibe via del TNF-α. celulas. Mecanismos: alto titulo en secreciones, y la larga
– Directo: formacion de sincicios, duracion del periodo de transmisión.
NS1 y NS2: inhibición de via del IFN (IRF-3). alteración del surfactante, necrosis de
células del epitelio. Frecuentes reinfecciones, por corta
– Indirecto: respuesta inflamatoria, duracion del titulo de IgA protector,
media salida de liquido a la luz. por la alta variabilidad.
No existen vacunas.
Lactancia no protege totalmente.
Adenovirus Desnudo, ADN-dc lineal Pentones: unidades de la capside, median efecto Epitelio Ciclo de replicacion nuclear. Litico. IRA en niños.
respiratorio icosaédrico citopático (lisis celular). respiratorio.
(Adeno-) Posibles recombinaciones ante Neumonia en adultos, puede dejar
coinfeccion por dos serotipos. secuelas pulmonares graves.

Mecanismso de daño: Efecto citopático: inclusiones

– Directo: inhibe sintesis de proteinas nucleares, lisis celular.
del huesped.
– Sobreinfeccion bacteriana: por daño de
los mecanismos de defensa.
 Virus Estructura Genoma Moleculas de importancia Tropismo Patogenia Manifestaciones
Sarampión Envuelto ARN-sc(-) Proteina H: unión a receptores, Epitelios (nectina-4). Transmisión por produccion de virus en Triple catarro: tos, rinorrea y
(Paramyxo-) CD150/SLAM y CD46 para mucosas (tos, conjuntivitis, etc.). conjuntivitis. Altamente contagioso.
macrofagos y células drendríticas, y Macrofagos y células
nectina-4 para epitelios. dendríticas Entrada por tracto respiratorio – llevada Exantema: por hipersensibilidad IV
(CD150/SLAM). por CD a ganglios – diseminacion por en piel (ante virus). No contagioso.
Proteina F: mediadora de fusión y sangre en linfocitos (dia 5) y llegada a
entrada. Neuronas y astrocitos organos linfoides – llegada a piel, Compliaciones:
(receptor hígado, riñon, y otras visceras (dia 10), (a) Bronconeumonia por
desconocido). con comienzo de sintomas (varios) – sobreinfeccion bacteriana (ante la
erradicación del virus hacia dia 15, inmunosupresión). Presenta daño
importancia de produccion de alveolar difuso, necrosis, cuerpos de
anticuerpos (titulo de por vida). inclusión e inclusiones nucleares.
Complicacion mas comun.
Entrada de virus en el SNC es un evento
tardío e inconstante en la infeccion. (b) Encefalitis post-infecciosa, 1-3
semanas post-infeccion, sin llegada
Inmunosupresión: hacia el fin de la de virus a SNC, inflamación y
infección, por deplecion de celulas desmielinización (por linfocitos T).
inmunes CD150+. Varios mecanismos:
- (i) Bloqueo de diferenciación de CD (c) Encefalitis subaguda, 1-9 meses
- (ii) Bloqueo presentación antigénica. p.i., por llegada de virus a SNC
- (iii) Bloqueo de proliferación de LT, (cuerpos de inclusión). Infrecuente.
con anergia y apoptosis.
- (iv) Induccion de perfil Th2, respuesta (d) Panencefalitis esclerosante
tardia de citoquinas inmunomoduladoras subaguda (PEES), 3-12 años p.i.,
(IL-10, IL-4, IL-13, etc.). persistente lenta. Muy rara, solo con
infecciones a los <2 años.
Parvovirus B19 Desnudo, ADN-sc NS1: desviacion de respuesta inmune. Precursores Transmisión respiratoria – diseminación Asintomática en 50%.
(Parvo-) icosaédrico, Lleva a produccion de Ac anti-ADN. eritrocitarios. sistémica por sangre: se une a los
20 nm eritrocitos (expresan antígeno-P), pero Exantema (5ª enfermedad), fiebre,
Receptor: antígeno-P, no puede infectarlos al no presentar artritis por inmunocomplejos.
correceptor es α1β2: correceptores – llegada a piel Crisis de anemia aplásica en
presente en CFU pero (exantema) y precursores eritrocitarios – pacientes con anemia hemolitica.
ausente en eritrocitos. paso a feto en embarazadas.
Mas frecuente en invierno y
Disfuncion de celulas de la medula ósea, primavera.
diseritropóyesis, agravando anemias.
En fetos: hidrops, IC, abortos.
Latencia en células de medula ósea.
Principal reservorio son menores de 15. Histopatologia: medula osea con
eritroblatos gigantes, con
inclusiones nucleares.