HEMATOFISIOLOGÍA

Libreta: FISIOLOGÍA
Creado: 22/8/2020 08:34 Actualizado: 19/9/2020 17:15
Autor: JHOKABED KAFIRA RIVERA BARRETO

HEMATOFISIOLOGÍA
PREGUNTAS:

HÍGADO: HEMOGLOBINA
transferrina-transporte.
ferritina-almacenamiento

En la sangre encontramos
- células sanguíneas
-proteínas
-agua
-electrolíticos
-eritrocitos
-leucocitos
-PLAQUETAS

¿DE DONDE SE FORMAN LAS CÉLULAS DE LA SANGRE?

Se forman a partir del STEM CELL HEMATOPOYÉTICO PLURIPOTENCIAL
¿DE QUE DEPENDE LA FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA SANGRE?
De las INTERLEUQUINAS y  HEMATOPOYÉTICOS estos inducen a la
DIFERENCIACIÓN EN LOS LINAJES

El megacariocito depende principalmente de la TROMBOPOYETINA

Los eritrocitos dependen de interleuquinas y eritropoyetita
 LA LINEA LINFOIDE DEPENDE PRINCIPALMENTE DE LAS INTERLEUQUINAS

COMPOSICIÓN DE LA SANGRE:

VOLUMEN TOTAL DE UN ADULTO SANO: 5.5 LITROS

VOLUMEN DEL PLASMA ES APROX. 3 Lts.
VOLUMEN DE ERITROCITOS APROX 2.5 Lts.

HEMATOCRITO:
PERMITE EVALUAR LA FRACCIÓN DE ERITROCITOS DENTRO DE LA SANGRE, EN EL CUAL SE
HACE UNA CENTRIFUGACIÓN Y se presenta como un valor porcentual.
EN EL CASO DE ANEMIA ES BASTANTE ÚTIL.

Entre el plasma(rica en proteínas) y los eritrocitos hay una REGIÓN DONDE ESTÁN
LOS LEUCOCITOS, plaquetas y factores de coagulación, es menos del 1%
ERITROCITOS ES EL 45 % EN PROMEDIO

HEMATOCRITO 
HOMBRE SANO 42-52%
MUJERES SANAS 37-47%
PLASMA

Es una solución acuosa en la cual se hayan disueltos una gran cantidad de solutos
hay fibrinogeno, inmunoglobulinas( algunas participan en el proceso de coagulación)
electrolíticos: sodio, cloro,calcio
nutrientes órganicos: glucosa, aminoacidos, productos metabólicos
ALBUMINA MANTIENE LA PRESIÓN OSMÓTICA DEL PLASMA 
Nutrientes orgánicos: glucosa, aminoacidos, productos metabolicos
EL AGUA PROVEE UN MEDIO DE DISOLUCIÓN

ERITROCITOS:
MUJERES SANAS 67-47%

PLASMA

Es una solución acuosa en la cual se hayan disueltos una gran cantidad de solutos
-proteinas
-electrolíticos: sodio, cloro,calcio,glucosa, aminoacidos, productos metabolicos
EL AGUA provee  un medio de disolución 
ERITROCITOS: Producidos en la médula osea

FORMA : discos bicóncavos

TAMAÑO:  7um de diámetro y 2 um de espesor
NO TIENEN LA CAPACIDAD DE REPLICARSE
PIERDEN ALGUNAS ORGANELAS: Núcleos, mitocondria y otras organelas necesarias para
la síntesis de proteínas, 

¿PORQUÉ PIERDEN ALGUNAS ORGANELAS, como el núcleo, mitocondría...?

Para mejorar su afinidad con el OXÍGENO, así puede atravesar fácilmente los capilares.
¿CUÁL ES SU TIEMPO DE VIDA?
120 DÍAS

HOMBRES SANOS: 4 600 000-6 000 000/mcL

MUJERES SANAS:4 200 000-5 400 000/mcL
FACTORES: actividad física, dieta, condiciones de hipoxia...

PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS

¿QUÉ FACTOR ESTIMULA SU PRODUCCIÓN?

LA ERITROPOYETINA, permitiendo la diferenciación del STEM CELL en eritrocito.

¿EN QUÉ ÓRGANOS SE PRODUCE LA ERITROPOYETINA?

EL RIÑÓN, se libera a ante RESPUESTAS BAJAS DE OXIGENO EN LA SANGRE

HÍGADO

EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA HAY UNA DISMINUCIÓN DE ERITROPOYETINA

 EL RIÑÓN ES MÁS IMPORTANTE EN LA PRODUCCIÓN DE ERITROPOYETINA, EN DONDE HAY UNA
PRODUCCIÓN DE ERITROPOYETINA INDUCIDA, MIENTRAS EN EL HÍGADO ES DE MANERA
CONSTITUTIVA ES DECIR FISIOLÓGICA Y SE VA PRODUCIENDO CONSTANTEMENTE.
ERITROPOYETINA INDUCIDA: RIÑÓN , VA IR MODIFICÁNDOSE EN CONCENTRACIÓN DE ACUERDO
A LOS ESTIMULO QUE VAYA RECIBIENDO.
-ejm si me voy a Pasco necesito más oxigeno, entonces necesito más glóbulos
rojos, por lo cual más eritropoyetina, es el riñón quien va a producir mayor
cantidad de HEPO, debido a un factor de HIPOXIA TISULAR.

-TROMBOPOYETINA INDUCIDA :lo produce el HÍGADO

-TROMBOPOYETINA CONSTITUTIVA O FISIOLÓGICA: lo produce el RIÑÓN

PACIENTE CON ALTERACIONES HEPÁTICAS: ALTERACIONES EN LA HEMOSTASIS,

ENTONCES EL PACIENTE NO VA A PRODUCIR  LA CANTIDAD ADECUADA DE PLAQUETAS
ANEMIA: PACIENTE CON ALTERACIONES EN EL RIÑÓN, CUANDO HAY UNA DISMINUCIÓN
DE HIERRO, ÁCIDO FÓLICO Y VIT B12 ya que sin ellos se reduce la capacidad de transportar
oxigeno. También hay  una perdida de sangre.
CAUSAS: 
-No se esta sintetizando la cantidad necesaria de eritrocitos
-Se esta degradando (catabolismo) los eritrocitos más de los que se sintetiza
-perdida de sangre, hemorragía

¿QUÉ SE NECESITA PARA LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS, ademas de la

ERITROPOYETINA?

1. hierro
2. ácido folico-B9-dieta
3. VITAMINA B12-CIANOCOBALAMINA-dieta
4. vitamina c
 ¿DONDE OCURRE LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS?

En la médula ósea ocurre la DIFERENCIACIÓN, liberando a los eritrocitos en la sangre,

entonces los eritrocitos van a circular aproximadamente por 120 días en la sangre PERO
luego tienen que ser degradados.

¿DONDE OCURRE LA DEGRADACIÓN DE LOS ERITROCITOS?-eritropoyesis

-A nivel del hígado 

-En pacientes adultos en el bazo
Se divide en dos compuestos : un grupo HEM ( hierro y bilirrubina) y un grupo
GLOBINA(se puede obtener aminoácidos y luego ser liberada en el plasma)

¿Quién transporta al hierro a nivel del PLASMA? TRANSFERRINA (reserva de hierro)

¿en donde se deposita? en el HÍGADO, asociado a una proteínas como la FERRITINA

EL HIERRO PROVIENE DE LA DIETA PERO TAMBIÉN DE LOS MISMOS ERITROCITOS, RECICLAJE

:)

Del grupo HEM se va a producir la BILIRRUBINA

¿Qué hace la bilirrubina? DA COLOR A LA BILIS, AL PLASMA Y INCLUSO A LA ORINA

VALORES DE LA HEMOGLOBINA:
VARONES NORMALES: 13-18g
MUJERES NORMALES: 12 -16 g/dL
ANEMIA SE DA CUANDO SE TIENE LA HEMOGLOBINA POR DEBAJO DE 10 g/dL

ANEMIA

Ocurre cuando el nivel de hemoglobina es menor a 10g/dL 

ANEMIA: PACIENTE CON ALTERACIONES EN EL RIÑÓN, CUANDO HAY
UNA DISMINUCIÓN DE HIERRO, ÁCIDO FÓLICO Y VIT B12 ya que sin ellos
 se reduce la capacidad de transportar oxigeno. También hay  una perdida de
sangre.

CAUSAS: 
-No se esta sintetizando la cantidad necesaria de eritrocitos
-Se esta degradando (catabolismo) los eritrocitos más de los que se sintetiza
-perdida de sangre, hemorragia

NO DEBE REALIZARSE PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS DEBIDO A QUE PUEDE

SANGRAR MUCHO Y TIENE UNA POBRE CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS, se demorara.

LEUCOCITOS
son menos numerosos que los eritrocitos 
4000-10000 por cúbicos de sangre
Poseen núcleo, mitocondrias, ribosomas, todas sus organelas, por eso son completamente
funcionales.

GRUPOS
-GRANULOCITOS: 

poseen múltiples granos, estos pueden ser enzimas, importantes para la degradación.

1. Neutrófilos infecciones bacterianas-primera línea de defensa 1

2. eosinófilos-infecciones parasitarias y en alergias crónicas
3. basófilos es un complemento que contiene gránulos de  heparina y histamina 

-AGRANULOCITOS

1. monocitos, migran a los tejidos

2. linfocitos(regula la respuesta inmunológica)

INMUNIDAD INNATA : Barreras/ células fagociticas (neutrofilos, esosinofilos y

macrofagos) y las NK
(Primeras horas de infección)
-NK: ANTE CÉLULAS CANCERÍGENAS O TUMORALES Y VIRALES.

INMUNIDAD ADQUIRIDA O ADAPTATIVA: ESPECIFICOS, SELECTIVOS , actúa solo si le

presentaron al antígeno
-linfocitos b: producción de anticuerpos
-linfocitos T: FUNCIÓN REGULADORA Y CITOTOXICAS
NEUTRÓFILOS

son los más numerosos 50-70% / 3-7 MIL x  mm3

presentan muchos gránulos, para la degradación de microorganismos que serán
fagocitados.
se les conoce como polimorfos nucleares, núcleo multiglobulado con gránulos rojos y
azules.
fago-citadores: es un mecanismo básico, muy importante, ante una respuesta rápida
son presentadores de antígenos
circulan el la sangre por 7-10 horas, luego migran a los tejidos donde están pocos días
durante una infección la cantidad de neutrófilos aumentan-NEUTROFILIA,
generalmente de carácter bacteriano, esto se puede detectar en un hemograma.

EOSINÓFILOS, poseen núcleo bilobulado con gránulos rojos.

son el 1-4% del total de leucocitos (100-400 por mmcubicos), ante infecciones
PARASITARIAS aumentan.
FAGOCITAN: 10 - 14 um de diámetro
bilobulado, con gránulos rojos
AUMENTA ANTE REACCIONES ANTIPARASITARIAS
fagocitan parásitos
 se adhiere a PARÁSITOS GRANDES y luego descargan sus moléculas toxicas sobre
los parásitos pero las  enzimas que liberan en contra de los parásitos también pueden
causar un daño tisular, generando reacciones alérgicas incluso de manera CRÓNICAS.

BASÓFILOS, poseen núcleo bilobulado con gránulos azules.

CARECEN DE LA FUNCIÓN FAGOCITARÍA
son menos del 1 porciento, en un milimetro cúbico habrá aprox entre 20 a 50 por mm3
actúan de forma complementaria a los neutrofilos y eosinofilos
PRODUCEN VASODILATACIÓN Y  PERMITEN LA QUIMIOTAXIS DE LA CÉLULA
actúan contra los parásitos
en alergias responden a la IG E
liberan mediadores que contribuyen de manera muy significativa e reacciones alérgicas
Producen la histamina que ayuda en la VASODILATACIÓN y también HEPARINA.
si el paciente es alérgico, se produce mucha histamina en gran cantidad siendo
peligroso PUEDE CAUSAR SHOCK ANAFILÁCTICO.... muerte.
a nivel respiratorio la HISTAMINA genera broncoespasmos, reacciones
inflamatorias, favorece a la aparición de angioedemas

MONOCITOS, poseen núcleo ovalado, carecen de gránulos.

2-8% del total de leucocitos (100-700 por mm3)

Van a estar aprox 8 horas en la sangre fagocitando luego migran a diferentes tejidos
se transformaran en MACRÓFAGOS en los tejidos, incrementando su tamaño (5-10 veces),
siendo muy activas en el tejido.
Células fagocitarías por excelencia y pueden ser PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS.

                              
 LINFOCITOS, poseen núcleo grande y carecen de gránulos ( NO FAGOCITARÍAS)

representan el 20-40%
tienen de 5-17 um de diámetro
carecen de gránulos, NO FAGOCITAN
núcleo grande, sin organelas
participan en la respuesta innata-NATURAL KILLER  (células nulas) y respuesta adquirida
como los B y T

REPRESENTAN EL 99% DE LAS CÉLULAS ENCONTRADAS EN EL FLUIDO INTERSTICIAL ANTE UNA

INFLAMACIÓN O INFECCIÓN CRÓNICA.

-LINFOCITOS CD4 : son REGULADORES  del proceso de la inmunidad, son los más numerosos
(500-1600 mm3)
-LINFOCITOS CD8: son CITOTÓXICAS, destrucción de células infectadas o células anormales ,
375-1100/mm3
VIH :LINFOPENIA (disminución de la cantidad de linfocitos), ya que infecta a los
CD4 por eso es una enfermedad excepcional ya que en otras patologías la cantidad
de linfocitos tiende a aumentar.
-Las CÉLULAS NULAS carecen de componentes de la B y T, como las NATURAL KILLER (CELULAS
O LINFOCITOS INESPECIFICOS) son inespecíficas a diferencia de las CD8, actúan rápido y se las
encuentran ante infecciones virales, Tumorales y también en procesos INFLAMATORIO EN LA
PULPA.
https://drive.google.com/file/d/1s4_T78tw3_mbUPwlr8BhXe0NfX6FtmQr/view

-COMPLEJO MAYOR  DE HISTOCOMPATIBILIDAD : proteínas características de todas las células,

es como un carnet de reconocimiento.

HEMOSTASIA:
¿Qué es?, es un proceso en el cual el organismo previene la
extravasación de la sangre ante una injuria o daño.
-Facilita la reparación tisular del área lesionada,  OJO TIENE QUE
SER LIMITADA para que no se expanda a otras zonas del organismo,
solo en la zona lesionada, si el paciente produce eventos hemostáticos
en cualquier zona sería un problema de TROMBOSIS.

TIENE 4 ETAPAS

vasoconstricción/ hemostasia primaria / hemostasia secundaria/ resolución del coágulo.

1. Vasoconstricción: se producen pequeñas lesiones.

los vasos sanguíneos tiene un reflejo por lo cual va a generar una
vasoconstricción
las células lesionadas producirán ENDOTELINA que favorece la 
contracción del músculo liso vascular.
La endotelina también producirá prostaciclina y óxido nítrico , estos
favorecen la vasodilatación
ENTONCES  ¿QUÉ PRODUCIRÁ LA ENDOTELINA  Y CUÁNDO?
LESIÓN LEVE: genera una contracción del músculo liso de los vasos
LESIÓN GRAVE: empezará a generar una vasodilatación, esto
generará una congestión por todas las células que están circulando
 en la sangre.

2. hemostasia primaria: regulada por las plaquetas

OBJETIVO: formar el tapón plaquetario
¿tienes etapas ? yes!!!

Adhesión plaquetaria, las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial

gracias al factor de VON WILLEBRAND
Activación plaquetaria, se liberan mediadores para que otras plaquetas puedan
venir en su ayuda y se pueda generar el tapón plaquetario 
Agregación plaquetaria ,  ya se forma el tapón plaquetario, el fibrinógeno sera
el intermediario (factor I, este fibrinógeno esta inactivo) para que las plaquetas
puedan agregarse.

PLAQUETAS: 

¿Son células? NO, las plaquetas son fragmentos celulares de MEGACARIOCITO

RECUERDA: para que se forme las plaquetas se necesita la TROMBOPOYETINA
(producida en el hígado (inducida) y en el riñon)

Forman el tapón planetario
brindan superficie para la hemostasia secundaria
posee gránulos (tromboxano 2 o ADP) que regulan la hemostasia

REPASO: HEMOSTASIA PRIMARIA

 entonces para activarse libera unos mensajeros
-Las plaquetas circulantes se van a (tromboxano A2 y ADP) y así otras plaquetas
adherir al colágeno subendotelial, puedan venir en su ayuda y sera el fibrinogeno
utilizando el factor de VON WILEBRAND el intermediario, para que las plaquetas
-LAS PLAQUETAS se van a adherir usando puedan agregarse junto a las glicoproteía IIa y
la glicoproteina Ib,  IIb

3.- Hemostasia secundaria, participan los factores de coagulación

 ¿Qué se busca? convertir el fibrinógeno en fibrina.
-evitar la perdida de sangre y  permite la tapización del tejido ( reparación)
Después de la formación del tapón plaquetaria (hemostasia I),
necesita ser reforzada porque es inestable y podría desprenderese
con mucha facilidad, es por eso que se busca convertir el
fibrinógeno en fibrina, esta fibrina nos ayudara a cumplir los dos
objetivos / evitar la perdida de sangre y permite la tapización
del tejido ( reparación)/

FORMACIÓN DE LA MALLA DE FIBRINA, es una secuencia enzimatica

VIAS:

vía intrínseca 
extrínseca

La mayoría de los factores de coagulación van a ser proteínas, sintetizadas en el

hígado.
 LOS MÁS IMPORTANTES SON EL I (FIBRINÓGENO), EL II (PROTROMBINA), ambos pertenecen
a la vía común.
EL FACTOR XII (inicia la vía intrínseca)
FACTOR VII (inicia a la vía extrínseca)
FACTOR X
CALCIO O FACTOR 4 que favorece al proceso de hemostasia secundaria

La vía intrínseca tiene varios estímulos para activarse a comparación de la vía

extrínseca solo se activa cuando el FACTOR TISULAR quede expuesto y entre en
contacto con el factor VII.
¿QUÉ ES EL COMPLEJO ACTIVADO? es quien favorece la conversión de protrombina
en trombina, este ultimo permite posteriormente la conversión de fibrinógeno en
fibrina
¿QUIÉN CONFORMA EL COMPLEJO ACTIVADO? el factor 10 activado, factor 5
activado y el calcio.

TROMBINA: favorece la activación de varios factores,desencadenando mecanismos de

retroalimentación positiva, es decir que se siga incrementando los demás
 factores, pero su función más importante es permitir el paso de FIBRINOGENO EN
FIBRINA.

4.-RESOLUCIÓN DE COÁGULO: se activa cuando el tejido ya ha sido reparado

REGULADA POR LA PLASMINA Y LA ANTITROMBINA 3
¿PLASMINA? Es una enzima derivada del plasminogeno, que degradara las mallas de
fibrina, logrando así recuperar el diámetro del vaso sanguíneo.

plasminogeno (factor inactivo, pero puede ser activado por una proteína :
activador de plasminogéno tisular, este ultimo producido por las
células endoteliares próximas )

Sin esto nuestros vasos sanguíneos tendría muchas cicatrices .

ANTITROMBINA 3, es una enzima que junto a la heparina van a potenciarce para secuestrar
factores de coagulaciones activo generalmente a los de la vía intrinsica

retira al factor 2 de la hemostasia,

SI YA NO TENGO EL FACTOR II (PROTROMBINA) YA NO SE DARÁ LA CONVERSIÓN DE

FIBRINÓGENO EN FIBRINA Y YA NO SÉ PRODUCIRÍAN LOS MECANISMOS DE
RETROALIMENTACIÓN POSITIVA

 secuestra a los otros factores : 9, 10, 11, 12 activados.

Logrando que la hemostasia no sea muy exagerada.

PRUEBAS DE LABORATORIO:

Tiempo de coagulación 6-10 min : evalua todo el proceso de la hemostasia, es

inespecifica.
tiempo de sangría 1-6 min, es más especifica , evalúa la hemostasia primaria
tiempo de tromboplastina parcial activada 26-33 seg, evalúa la vía intrínseca
tiempo de protombina 12-14 seg. , evalúa la vía extrinseca 
INR, evalua tambien la vía extrinseca.
 ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

Trombocitopenia, perdida de plaquetas

enfermedad de von Willebrand, afecta a la adhesión plaquetaria
déficit de vitamina k
es un vitamina liposoluble,
permite la sintesis de factores de coagulación: 2,7(participa en la ví
extrinseca),9,10; dependen de la vitamina K
EVENTOS TROMBÓTICOS, en pacientes obesos

INDICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS ANTICUAGULANTES Y ANTIAGREGANTES

Fibrilación auricular
enfermedad isquemica cardíaca (Infarto)
trombosis venosa profunda
válvulas cardíacas protesicas

Estos pacientes consumen fármacos anticuagulantes y antiagregantes