VI Par 1.

Diabetes (Menos
craneal frecuente que el III par)
Típicas:
Esclerosis múltiple
Signo de HIC (Pasa por encima
de peñasco y se comprime
cuando hay HIC)
Síndrome proruberancial:
Millard-Gubler
Aneurisma de la arteria carótida
interna
lll par: recto superior, recto
inferior, recto medio, oblicuo
inferior y elevador del párpado
superior
lV par: oblicuo superior
Vl par: recto lateral
Vll: orbicular
Simpático: de Muller Etiología
III Par craneal Ojos de abducción, ptosis y
dolor (No gira hacia arriba, abajo
y adentro)
Etiología Examen pupilar:
III Par 1. Diabetes Pupila normal:
craneal 2. Traumatismos Microinfarto (Diabetes,
Tipicas: HTA, enfermedad
Aneurismas arteria colágeno..)
comunicante post, o arteria Pupila midriática
cerebral post arreactiva

Urgencia vital:
Aneurisma de la arteria
comunicante post
Hernia transtentorial (El
primer signo clínico suele
IV Par 1. Traumatismos (Es el ser la dilatación pupilar
craneal nervio más largo y ipsilateral a la masa
delgado) expansiva)
2. Isquémicas (Diábetes)
IV Par craneal La lesión deja el ojo en
(Único par craneal que reposo desviado hacia
sale por la parte afuera y hacia arriba.
posterior del Diplopía vertical que
mesencéfalo)
 aumenta al mirar hacia
abajo
Torticolis compensadora
con la cabeza inclinado
sobre el hombro opuesto
al ojo afectado
VI Par craneal Desviación nasal del ojo
con paresia de la
abducción
Estrabismo convergente
(No puede separar)

Lesión del Vll par craneal

Unilateral
Causa idiopática
De inicio súbito
Evolución de menos de 48 horas
Afección en los músculos de la Papillitis
cara del lado afectado Significa inflamación del disco causada
por inflamación en el nervio (nervio
óptico intraocular)

Neuritis retrobulbar
Aquella que ocurre muy atrás del disco
óptico de manera que el disco
permanece en un estado normal
durante el episodio crítico.

Pupila de Marcus Gunn (defecto

pupilar aferente)
Disminución de AV brusca
Dolor (aumento con movimiento
ocular)
Escotoma central

Anterior
Aguda y unilateral, pero puede
bilateralizar
FO: edema en cabeza del NO
Más frecuente en niños
Etiologia:
Infantes: + inf virales
 Adultos: idiopática o EM Etiologia:
Senil: Neuropatia optica isquemica EM
No arteríca Arteríca Tóxicos
55-65 años 65-75 años Farmacos
Bilateral 40% Bilateral 75% si
Habitual en px no se trata
con: HT, DM o Sintomas de Escotoma central al hacer la
fumadores arteritis temporal campimrtroa
FR: disco Corticoesteroides Los pacientes empiezan a hacer
pequeño : No recupera disminución al reconocer los
No responde a visión pero objetos rojos, le duele mover los
corticoesteroide impiden ojos y empiezan a ver una
s bilateralización y mancha central
complicaciones. Es importante detectarla a los
primeros días para que no
Posterior afecte el otro ojo
“Ni px ni Dr ven nada” Neuritis óptica posterior: Ni el
Unilateral paciente ni el doctor ve nada, en
FO: aparentemente normal la exploración de fondo de ojo
Único signo DPA no se ven anormalidades, lo que
Más común en adultos vamos a observar en estos
paciente sin pupilas de .arco
Lo más importante de esto es
que se instaura rápido, el
paciente refiere que va
perdiendo la visión y la
disminución de los colores, se
debe determinar la causa y en
caso que se trate de una
esclerosis múltiple se debe
referir al neurólogos
Lo más común es que sea
posterior por eso en el fondo de
ojo todo se ve aparentemente
normal, pero el cuadro clínico es
muy característico
Es poco común que la
recuperación de la visión sea de
20/20
En los primeros 6 meses es
cuando empieza esta regresión,
cuando los cambios
inflamatorios van disminuyendo
La neuritis optica es un
diagnóstico que puede no
prevenir pero si como darnos
 una idea de que el paciente En casos típicos, el dx clínico es
puede desarrollar Esclerosis adecuado y no se requiere otra
múltiple investigación
Para el caso de que se
presenten características
Entre las formas más agudas, la atípicas
neuropatía óptica desmielinizante Disminución de AV puede tener
aguda es la más común de las origen: inflamatorio, vascular,
neuropatías ópticas infeccioso, neurodegenerativo,
Unilateral tóxico o carencial
Mujeres-Hombres 3:1
En personas adultas 30-40s 1. Sarcoidosis
Se asocia con esclerosis 2. LES
múltiple (85%) 3. NOIA
o Dependiendo del género, 4. NO hereditaria de Leber
origen racial y duración 5. Ambliopía tóxica
del seguimiento. 6. Def. de vit. B12

Datos clínicos 1. MRI

Pérdida visual subaguda (2-7 2. TC
días) 3. Analítica sanguínea
Respuesta pupilar es lenta 4. Estudio del LCR
Visión a color y contraste se
alteran
Nervios ópticos
asimétricamente afectados
tienen defecto pupilar aferente.
>90% ocurre dolor en la región
del ojo
50% notifica que dolor exacerba
en mov. oculares
⅓ tiene inflamación en disco
óptico (papilitis) proporción
aumenta en niños El dx dependerá de síntomas
Perimetría manual: escotoma asociados, cefalea, resultados de MRI y
central punción lumbar, así como la evolución
Ocurre hemorragia peripapilar clínica
No se observan exudados
retinianos ni manchas La diferenciación entre papiledema y
algodonosas; pero son papilitis es muy difícil cuando el
indicativas de infección papiledema es asimétrico o se
inflamatoria o neuropatía óptica encuentra asociado con pérdida visual,
no inflamatoria. o la papilitis es bilateral y asociada con
mínimos trastornos visuales.
Diagnóstico diferencial
MRI muestra:
1. Incremento del gadolinio
 2. Señal aumentada
3. Inflamación de nervio
4. Lesiones en la sustancia blanca,
en 50% de px con neuritis óptica
aislada
No establece dx de
esclerosis múltiple,
aunque indica riesgo de
desarrollo subsecuente de
esta enfermedad
La respuesta visual evocada (VER) del
ojo afectado muestra amplitud
reducida o latencia aumentada durante
el episodio agudo de neuritis óptica.
Al recuperar la visión
después de un episodio, la
VER continúa mostrando
latencia aumentada en
casi ⅓ de los casos; este
hallazgo será útil para la
identificación de episodios
previos
Pronostico
Visión continúa mejorando durante
muchos meses, con recuperación de la
agudeza a 20/40 o mejor en el 90% de
los casos
Mala visión durante episodio agudo se
correlaciona con mal resultado visual,
pero incluso con pérdida de percepción
de luz puede tener recuperación 20/20.
Afectación en el canal óptico
Si la enfermedad es grave, resultará
atrofia óptica retrógrada, aparición de
defectos en ases nerviosos en capa
retiniana (figura 14-11) y el disco se
tornará pálido.
Los factores que se correlacionan
con desarrollo subsecuente de
esclerosis múltiple incluyen:
1. Sexo femenino
2. Ausencia de inflamación del
disco óptico durante la fase
aguda
3. Anormalidades en la MRI
cerebral
4. Bandas oligoclonales en
el líquido cefalorraquídeo.
El riesgo a 15 años de
desarrollar EM clínica
después de un primer
episodio de neuritis óptica
desmielinizante fue de 50%
Tratamiento
Terapia con esteroides:
Intravenosa:
metilprednisolona, 1 g/día
por 3 días con/sin
disminución progresiva en
combinación con
prednisolona oral)
Oral: metilprednisolona,
500 mg/día 2 g/día por 3-5 días
con o sin prednisolona oral
subsecuente o prednisolona 1
mg/kg/día con disminución
progresiva de 10 a 21 días)
Inyección retrobulbar: acelera
la recuperación de visión, pero
no influye en los resultados
visuales definitivos.
Observación: Pautar bolos de
Metilprednisolona iv durante 3
dias, seguido de prednisona
oral 1-3 sem
o Se puede plantear B1a
 1. Evidencias en materia blanca
del SNC diseminada en tiempo y
espacio (criterios de
Schumacher)
2. Anormalidades MRI
3. Líquido cefalorraquídeo
4. Criterios de Poser
5. Criterios de McDonald
6. VER (útil participación de la vía
visual)

Se le da importancia a anormalidades
de la MRI, con sustento en datos
clínicos y hallazgos en el LCR con el fin
de establecer la diseminación en
tiempo y espacio, lo que facilita el
diagnóstico

Lcr con inmunoglobulinas, en

especial G
Se le da mucha importancia a
las anormalidades de la RM, con
los hallazgos clínicos
Si se ve el LCR alterado es un dx
de más peso, si no se tiene eso
Datos clínicos
pues se buscan los puntos en
La identificación sintomática o las resonancias o las recaídas
subclínica constituye un importante que haya tenido el paciente y
síntoma dx. también le damos importancia a
Neuritis óptica (Incidencia 90%) la neuritis optica
1. Puede ser la primera
manifestación
2. Quizá se presenten episodios
recurrentes
3. Diplopía
4. Oftalmoplejía internuclear bilat.
5. Lesiones del 6to y 3er par
craneal
6. Nistagmo a menudo,
permanente (70%)
7. Inflamación intraocular
destacable en angiografía con
fluoresceína
8. Molestias oculares

Diagnóstico
 Cómo presentación inicial se le 3. Natalizumab
relaciona más con un mejor Reducen frecuencia y gravedad de
pronóstico de EM recaídas, hacen más lenta progresión
de anormalidades en la MRI

Pupilas de marcus-
gunn

Disociacion
luz-

convergencia

Midriasis paralitica

Tratamiento
La neuritis óptica como manifestación
inicial se asocia con mejor pronóstico.

Las recaídas y remisiones son Pupila de

características, la incapacidad adie
permanente tiende a aumentar con
cada recaída.
Esteroides
Por lo general metilprednisolona oral o
iv, es útil para acelerar la recuperación
de las recaídas agudas
1. Acetato de glatirámero interferón
β
2. Mitoxantrona
 Miastenia sistemica
Sindrome Fatiga
indolora + ptosis y
de horner
diplopía; disfagia
y/o disartria
Debilidad
periférica, atrofia
muscular,
ausencia de
expresión facial

Miastenia ocular
→ Ptosis bilateral y asimetrica
→ Diplopía frecuentemente
vertical
Movimientos nistagmoides,
defectos atipicos de la
movilidad

Diagnóstico
Prueba de bolsa de
hielo: frío inhibe la
degradación de la
acetilcolina por la
colinesterasa

Enfermedad inmunitaria mediada por

autoanticuerpos que intervienen en la
lesión y destrucción de los receptores
de acetilcolina del músculo estriado
Ocular, bulbar o generalizada
Deterioro de la conducción
muscular
→ Debilidad y fatigabilidad del
ME
Relación mujer: hombre 2:1
 Va a preguntar las hemianopsias
Las afecciones son ambiguas
Prueba del así como el tratamiento, por eso
edrofonio se les da esteroide para
(Tensilon): desinflamar y se manda a neuro
anticolinesterásico
de acción corta

Craneofaringioma
Tumor de crecimiento lento que se
origina de los vestigios de la bolsa de
Rathke en el tallo hipofisiario

Ac contra el receptor de acetilcolina

(AchR):
(+) 90% de los casos generales
(+) 50-70% de miastenia ocular

Ac contra la proteína MuSK:

(+) 50% de los casos con AChR Niños: enanismo, retraso del
negativos desarrollo sexual y obesidad por
Ac estriacionales: (+) 80-90% alteración del funcionamiento
de los px con timoma y ⅓ de los hipotalámico
que no lo tiene Adultos: alteraciones visuales;
los defectos campimétricos
Pruebas complementarias: pueden ser complejos,
Electromiografía, pruebas de imagen secundarios a afectación de los
de tórax, y de función tiroidea nervios ópticos, el quiasma o las
cintillas ópticas
Tratamiento
Casos leves:
anticolinesterásico
(piridostigmina), corticoides e
inmunosupresores (azatioprina)
Agudizacion: plasmaferesis e Ig
intravenosas
En caso de timoma:
timectomia

En los neonatos se da un cuadro

Meningioma
transitorio en madres
miastenicas
Los meningiomas intracraneales
afectan típicamente a mujeres de
mediana edad. Los defectos del campo
visual y los signos clínicos dependen de
su localización
• Meningiomas del tubérculo de
la silla turca: escotoma de la
unión
• Tumores de la cresta
esfenoidal comprimen el nervio
óptico precozmente si el tumor
se localiza en la parte medial, y
tardíamente si se ven afectadas
la cara lateral del esfenoides y la
fosa craneal media
• Meningioma del
surco olfatorio puede
causar anosmia, así
como compresión del
nervio óptico.
Pérdida de agudeza visual:
precede al episodio de mielitis
con cuadriparesia o paraparesia
Pérdida de la sensibilidad por
debajo de la lesión
Disfunción vesical
Tratamiento: fase aguda → esteroides
intravenosos (metilprednisolona)
seguido de pauta descendente de
prednisolona oral. Sin respuesta al tx
→ plasmaferesis. Prevención →
Inmunosupresores

Tratamiento: cirugía
→ radioterapia; en
ocasiones puede ser
suficiente la observación

Neuromielitis optica
Enfermedad inflamatoria, autoinmune
y desmielinizante del sistema nervioso
central (SNC) que se caracteriza por
ataques de neuritis óptica (NO) y
mielitis
Presentacion: forma
monofásica (30 %) o en
brotes (70 %)
Anticuerpos
antiacuaporina-4 (anti-
AQP4): (+) 70 % de los px

Cuadro clínico: Insuficiencia vascular y

Dolor ocular oclusión de la arteria
(unilateral) carótida interna
Episodios transitorios de pérdida visual Oclusión de la arteria cerebral
debidos a émbolos retinianos por media
enfermedad carotídea. Bloquea el flujo de las arterias
penetrantes o tálamo-estriadas al igual
Descripción: de las ramas corticales superficiales en
Cortina que desciende sobre el campo todas sus divisiones.
visual de un ojo, con pérdida de la Produce
visión y recuperación completa. Hemiplejía contralateral grave
Hemianestesia
3 tipos de émbolos Hemianopía homónima
1. Colesterol Afecta cuadrantes inferiores de los
a. Placas de Hollenhorst campos visuales
b. Cristales rojo amarillentos
c. Brillantes Afasia
2. Plaquetas-fibrina Hemisferio dominante
. Tapones blancos
a. No reflejantes
b. Vistos con menos frecuencia
3. Calcio
. Válvulas cardíacas dañadas
a. Apariencia blanquizca

Amaurosis fugaz

Tratamiento
Estenosis de la arteria carótida de
alto grado (70-90%)
Endarterectomia carotídea
Estenosis de bajo grado e intermedio
Aspirina 81 mg/día
Etapas agudas
Masaje ocular
Paracentesis de la cámara
anterior
Respirar en una bolsa de papel
para aumentar CO2
Acetazolamida IV
Insuficiencia vascular del sistema
arterial vertebrobasilar
Resulta común que los episodios
breves de vista borrosa precedan a un
accidente de la arteria basilar.
Episodios mínimos difíciles de
diagnosticar
Clínica
Visión gris
Rara vez duran más de 5
minutos
Se asocia a otros síntomas de
insuficiencia vertebrobasilar
Tratamiento
medicamentos
antiplaquetarios

Reducción del flujo sanguíneo hacia la

parte posterior del cerebro
 Otros síntomas Signos y síntomas del tronco
Dificultad para pronunciar
palabras.
Dificultad para tragar.
Entumecimiento u hormigueo
casi siempre en la cara o el
cuero cabelludo.
Caídas repentinas
Vértigo
Pérdida de la memoria

cerebral
Nistagmo
Signos oculomotores
supranucleares
Afectación de los siguientes pares:
III
IV
VI
VII
Tratamiento
Terapia anticoagulante
prolongada

Oclusión de la arteria cerebral

posterior
Oclusión de las ramas corticales e más
común y da un gran número de
Dx difícil, son personas que un complicaciones.
ratito ven y al otro no
Entre más cerca este la Clínica
afecccion del ojo va a haber más Hemianopía homónima
alteraciones de la vía visual, y Afectación de cuadrantes
menos para el cuerpo superiores
Entre más cerca del SnC se va a Afasia
afectar la mitad del cuerpo, van Agrafia
a haber más cosas que lo Alexia
acompañan, si va a conservar
un poco más de visión pero pues Oclusión de ramas proximales
con resultados catastróficos produce
Oclusión de la arteria basilar
Síndrome talamico (dolor
La trombosis completa o extensa de la talámico, hemiparesia,
arteria basilar casi siempre causa la hemianestesia, movimientos
muerte. coroatetoideos)
Insuficiencia basilar debida a Ataxia cerebral
arteriosclerosis
Clínica
 Hemorragia subdural Resulta más comúnmente debido a
Resulta cómo consecuencia de ruptura congénita de aneurismas
desgarramiento o corte de las venas saculares en el polígono de Willis, en el
que unen el espacio subdural de la pía espacio subaracnoideo.
madre al seno dural. Secundaria a:
Traumatismos
Clinica Lesiones al nacimiento
En niños Hemorragia asociada a tumores
Agrandamiento progresivo de la Malformaciones arteriovenosas
cabeza
Fontanelas protuberantes Diagnostico
Signos oculares TC
o Estrabismo Examen de LCR
o Cambios pupilares
o Papiledema
o Hemorragia de retina
Adultos
Cefalea intensa
Mareos
Confusión mental
Signos oculares
o Papiledema
o Hemorragia de retina
o Dilatación ipsilateral de
la pupila
o Nistagmo

Diagnostico Tratamiento
TC Previo a ruptura
MRI Tx de sosten
Control de la presión sanguínea
Tratamiento Terapia vasodilatadora
Evacuación
quirúrgica Clinica
Observación Cefalea repentina e intensa
clínica Signos de irritación meníngea
Parálisis del motor ocular
común y dolor del trigémino =
aneurisma de carótida interna
Disfunción del n. Optico =
aneurisma de arteria
oftalmica

Migraña

Hemorragia subaracnoidea
Enfermedad común de causa
desconocida y sintomatología variada,
se caracteriza por cefalea unilateral
(que usualmente alterna lados),
molestias visuales, náuseas y vómitos.

Clinica
• Se manifiesta entre los 15-30
años
• Fotofobia
• Patrón de colores triangulares
• Episodios de 15-30 min
• Hemianopía homónima

La migraña puede durar hasta 3

días y se acompañaba de auras
visuales, hay varias terapias y la
diferencia con las otras
alteraciones es que el dar el
tratamiento también se quitan
los síntomas del aura