Etiología

Hipertiroidismo primario
La tirotoxicosis se refiere a las Enfermedad de Graves
manifestaciones clínicas del exceso de Bocio multinodular tóxico
hormonas tiroideas en la circulación, y Adenoma tóxico
la tormenta tiroidea es la máxima Metástasis de cáncer de tiroides
expresión de la tirotoxicosis, y funcional
representa una emergencia endocrina Mutación activadora del
rara, pero potencialmente mortal. receptor de TSH
Mutación activadora de G a
(Síndrome de McCune-Albright)
Estruma ovárico
Fármacos: Exceso de yodo
(Fenómeno de Jod-Basedow)

Tirotoxicosis sin hipertiroidismo

Tiroiditis subaguda
Tiroiditis asintomática
Otras causas de destrucción
tiroides: amiodarona, radiación,
infarto de adenoma
Ingesta excesiva de hormona
tiroidea (Tirotoxicosis facticia) o
de tejido tiroideo

Hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisiario secretor
de TSH
Síndrome de resistencia a la
hormona tiroidea: Algunos
pacientes pueden tener
características de tirotoxicosis
Tumores secretores de
gonadotropina coriónica
Tirotoxicosis gravídica

Precipitantes
Supresión de fármacos
antitiroideos
Infección grave
Cetoacidosis diabética
Infarto de miocardio
Accidente CV
Insuficiencia cardiaca
Intervención quirúrgica
Parto
 Traumatismo (fractura de
cadera)
Yodo radiactivo (raro)
Rx farmacológica
Medio de contraste yodado
Generan estado de hipermetabolismo
Situacion clínica
Explica 1 a 2% de las admisiones al
hospital por tirotoxicosis
Puede ocurrir en:
1. Px con enf. de Graves
antitiroideo
2. Px con HT no
diagnosticado.
Diagnóstico se basa en:
1. Clínica y con apoyo de escala de
Burch y Wartofsky.
2. Concentraciones de hormonas
tiroideas:
a. T4, T4 libre, T3 y T3 libre
séricas altas
b. TSH está suprimida.
Otras pruebas complementarias:
1. US de tiroides
2. Marcadores cardiacos y ECG
3. Valoración de función hepática
y renal.
4. Identificar factor
desencadenante

Cuadro clinico
Temperatura >40 °C
Sudoración
Taquicardia (fibrilación A.)
Náuseas y vómitos
Diarrea
Agitación (alt. SNC)
Temblores
Delirio
Ictericia (mal pronóstico)

Criterios de tormenta tiroidea

Disfunción termorregulación:
> 38.9º C
Disfunción cardiovascular: >
120 de FC
Falla cardiaca: Moderada:
Rales Bibasales
Efectos en el SNC: Agitación-
Delirio-Psicosis-Convulsión
Disfunción GI: Diarrea-
Nauseas/Vómito-Ictericia

Diagnostico
DX: elevación en concentraciones de
hormonas tiroideas + fiebre,
taquicardia, síntomas neurológicos y
GI.
TSH 0.01 0.34-5.6 Glucocorticoides
T3 Libre 17.95 2.5-3.9 (Hidrocortisona,
T3 Total 3.74 0.87-1.78 dexametasona)
T4 Libre 6.03 0.61-1.12 Hidratación
T4 Total 29.26 6.09-12.23
Captación de T3 60.9 32-48.4 Refractariedad
Eliminación de las hormonas
Tratamiento tiroideas circulantes
o Plasmaférsis, diálisis y
Objetivos: hemoperfusión
1. Detener sínt. de hormona de Tratamiento definitivo del
novo dentro del tiroides hipertiroidismo
2. Detener lib. de hormona tiroidea o Radioyodo y Cirugía
almacenada en el tiroides
(impedir conversión T4 -> T3).
3. Control de síntomas Aprencien que lo reescribí
adrenérgicos

Sosten
Liquidos, oxigeno, frazada enfriadora,
acetaminofeno, polivitaminicos
Refractarios
Antitiroideo
Yodo 131 La tirotoxicosis es una función debido a la
Tiroidectomía acumulación de hormonas tiroideas
Sintomatico En las células floculares se dan la
B-bloqueador formación de las hormona
Calcioantagonistas
tiroideas, estas hormonas
estimulan el metabolismo basal.
Medidas especificas
Inhibición de los efectos adrenérgicos
Cuadro clínico:
de la hormona tiroidea
Beta bloqueador: Propranolol, Tríada más frecuente:
atenolol, metoprolol, esmolol Temperatura
o Inhibición de la síntesis Taquicardia
de hormonas tiroideas Agitación
Antitiroideos: PTU, carbimazol,
metimazol Se tiene que dar todo al mismo
o Impedir la liberación de tiempo
hormonas tiroideas No es lo mismo un tratamiento
Ioduros inorgánicos y para hipertiroidismo que el
carboanto de litio tratamiento de una tormenta
o Inhibición de la
tiroidea
conversión periférica de
Se puede dar carbonato de litio o
T4 a T3
Contrastes colecistográficos lugol al paciente
orales
Si no se han dado los anti tiroideos
no esta recomendado dar los
yoduros inorgánicos
El yodo 131 o yodo radiactivo se
debe tener cuidado con el
paciente y debe estar aislado, pero
esto ya es tratamiento para
hipertiroidismo crónico
Inicialmente siempre se deben dar
esteroides, antes de dar hormonas
tiroideas
La elevación de las hormonar
pueden durar de semanas a días
El tratamiento para la tormenta
tiroidea es el abcd
 compromiso cuantitativo de
Mixedema conciencia, convulsiones e hipotermia.
Aumento de volumen de la dermis y
tejido subcutáneo debido a la
acumulación de glucosaminoglicanos
(GAGs) en la piel.
Se asocia con:
Hipotiroidismo
o La disminución de la
función tiroídea, lleva a la
deposición de
mucopolisacáridos en la
piel, lo que se acentuaría
con el stress físico
(cirugía, infección)
Hipertiroidismo
Escala diagnóstica para coma
Se desconoce la causa
mixedematoso
Manifestaciones clínicas
Aumento de volumen difuso en
la piel
Aumento de volumen difuso en
tejido subcutáneo
Tumefacción
Borramiento de pliegues
NO presenta fóvea
Piel color amarillenta
Piel fría, áspera, seca y
escamosa
Disminución de secreciones
sebáceas y sudoríparas Improbable: <25 puntos
Sugerente: 29-59 puntos
Altamente sugerente: >60
puntos

Coma por mixedema

Manifestación frecuente y
potencialmente letal por
hipotiroidismo
Se desencadena por:
infecciones, frío, traumatismos,
fármacos o IAM
El paciente con un síndrome
hipotiroideo descompensado, puede
Manifestaciones clínicas:
complicarse con la aparición de coma
hipotiroidismo, hipotermia,
mixedematoso, que se caracteriza por
bradicardia, hipotensión y alt. del
estado mental. Posible insuficiencia
respiratoria
por macroglosia o edema
bucofaríngeo
Diagnóstico: clínico y laboratorios
para confirmar:
Tiroxina y triyodotironina libre
baja
Hormona estimulante de la
tiroides (TSH) alta
medicamento, una vez que se
da el tratamiento con esteroides
y hormonas, se debe buscar la
causa, rara vez hacen fiebre, y
se debe buscar infecciones, las
más comunes son urinarias o
neumonía y darles el
tratamiento empírico.

Tratamiento
1. Estabilizar vías respiratorias,
ventilación mecánica y
vigilancia cardiaca. Tratar la
hipotensión con líquidos y
recalentar en forma pasiva a los
individuos hipotérmicos.
2. Tratan causas
desencadenantes. Administrar
hidrocortisona 100 mg IV si se
sospecha insuficiencia
suprarrenal. Se corrige la
hipoglucemia.
3. Administrar levotiroxina (T), 4
mg/kg IV mediante infusión
lenta. Se añade liotironina (T;),
20 mg IV para el coma grave por
mixedema.
4. Hospitalización con
monitorización o UCI

Escala papabellio
Si el paciente esta intubado o no
pude deglutir se le da por la
sonda la pastilla y el

Insuficiencia Suprarrenal
Trastorno poco frecuente por el que las
glándulas suprarrenales no producen
suficientes hormonas esteroides
Epidemiologia
Prevalencia de IS permanente →
5 en 10,000
Origen más frecuente →
hipotalámico-hipofisario →
prevalencia de 3 en 10,000
→ ISP prevalencia de 2 en
10,000.
Casi la mitad → adquirida
Ocasionada por destrucción
autoinmunitaria.
Causa genética → por
distintos bloqueos enzimáticos
en la esteroidogénesis
suprarrenal
Más común → IS presentada
por la supresión del eje HPA
como consecuencia del Tx. con
glucocorticoides exógenos →
0.5 a 2%
Crisis adrenal
Cualquiera de las formas de ISC →
crisis adrenal.
Causa más frecuente
o Suspensión brusca de un
tratamiento corticoideo
prolongado.
Segunda más frecuente
o Aparición concomitante
de una situación de
estrés
Se produce la destrucción hemorrágica de
las GS
Niños → septicemia por
Pseudomonas y meningococemia
Adultos → Tx. anticoagulante
Clínica
1. Fiebre elevada
2. Deshidratación
3. Nauseas, vomitos
4. Hipotensión
Evolución → Choque
Existe hiperkalemia, hiponatremia,
hemoconcentración, urea elevada,
acidosis metabólica e hipercalemia.
Diagnostico
Diagnóstico se basa en:
1. Clínica
a. Fiebre, deshidratación,
náuseas, vómitos e
hipotensión
2. Cortisol y ACTH en sangre
a. ACTH elevada en IS
primaria
b. ACTH disminuida en IS
secundaria
Criterios diagnósticos
A. Deterioro marcado/severo del
estado general + mínimo de los
2 siguientes:
TAS <100 mmHg (Hipotensión)
Nauseas o vómito
Somnolencia o desorientación y
lentitud
Febrícula/Fiebre
Alteración de los iones: Hiponatremia
(<132 mEq/L) o Hiperpotasemia
Hipoglucemia
B. Mejoría/remisión rápida de los
síntomas después de la
administración parenteral de
glucocorticoides
(Hidrocortisona). En los casos
de deficiencia prolongada, la
recuperación puede ser >24h
 Otras pruebas
Recuperación hemodinámica en 6-12
complementarias: h. Recuperación clínica en 24 h
1. Electrolitos:
a. Hiponatremia, Tratamiento de enfermedad
hiperpotasemia,, subyacente
hipercalcemia
2. Azoemia
3. Anemia normocitica
4. Linfocitosis con neutropenia
5. Hipoglucemia

Cortisol < 3.6 ug/dL (<100 nmol/L)

>15 ug/dL descarta diagnostico

Tratamiento Agudo
Iniciar tratamiento urgente y extraer
muestra de sangre periférica

Bases del Tratamiento:

1. Corrección rápida de
hipovolemia y alteraciones
hidroelectrolíticas
2. Hidrocortisona intravenosa

Corticoides IV
1. 100 mg en bolo inicial
2. 200-300 mg/24 h en suero
glucosado al 5% o
Metilprednisolona (20 mg/12 h)
o dexametasona (4 mg/12 h)
Niños: hidrocortisona 50 mg/m2 en
bolo, después 50-100 mg/m2 al día

Hidratación IV
• 2-3 L de suero salino fisiológico
0.9% en 24 h.
• Px en shock: 1 L en la 1° hora,
500 ml en la 2° hora.
Niños: Bolo de suero salino 0.9° a 20
ml/kg
Suero glucosado 10% si hay
hipoglucemia.

Control de balance hídrico, electrolitos

(sodio, potasio, filtrado glomerular)