GLASSER

UNIV.: IVAN LAZARO MITA

DEFINICION
▪ Está causado por una bacteria llamada Glaesserella parasuis, que tiene muchos
serotipos distintos. Se encuentra por todo el mundo e incluso está presente en
granjas modernas y con buena sanidad.
▪ En la mayoría de granjas, donde esta bacteria es endémica, las cerdas producen una
fuerte inmunidad maternal que normalmente persiste en su progenie entre 3-5
semanas. Los casos clínicos tienen mayor prevalencia en cerdos de 4-8 semanas de
vida. A veces pueden estar presentes en lechones lactantes, principalmente en
granjas nuevas en las que todas las cerdas son primerizas.
▪ También puede actuar como patógeno secundario a otras enfermedades en particular
la neumonía enzoótica.
▪ Glaesserella parasuis ataca las superficies serosas que recubren las articulaciones, el
intestino, pulmones, corazón y cerebro, causando neumonía, infección del pericardio,
peritonitis y pleuritis.
PATOGENIA
▪ Haemophilus parasuis es el agente causal de la enfermedad de Glässer, una enfermedad sistémica
caracterizada por poliserositis fibrinosa, meningitis y artritis. Esta enfermedad es una de las más
importantes en los lechones destetados, aunque también puede afectar a los cerdos en otras fases
de producción. Las infecciones por H. parasuis tienen un gran impacto económico en todos los
países productores de porcino.
▪ H. parasuis es una bacteria exclusiva del cerdo que es capaz de colonizar las vías respiratorias
superiores de este animal desde temprana edad. En los lechones, H. parasuis se detecta en la
cavidad nasal desde los dos días de vida. Esta colonización temprana se produce al transmitirse la
bacteria por contacto directo entre los lechones y su madre, de quien, a la vez, obtienen anticuerpos
que los protegen. Por otro lado cuando una cepa virulenta alcanza el pulmón, se induce una clara
infiltración de neutrófilos (Figura 1, izda) y una inhibición de la activación de los macrófagos
alveolares. La resistencia a la fagocitosis de las cepas virulentas parece implicar varios mecanismos,
entre ellos la expresión de cápsula bacteriana. Además, las cepas virulentas son capaces de
incorporar ácido siálico a moléculas de su superficie, como el lipooligosacárido y el polisacárido
capsular, que puede facilitar la evasión del sistema inmune. Al no ser eliminadas por los macrófagos,
las cepas virulentas se multiplican dentro del animal y pueden alcanzar el torrente circulatorio, donde
sobreviven por ser resistentes al complemento sérico.
▪ La patogenia de la enfermedad de Glässer conlleva un paso de la bacteria por el
pulmón antes de proceder a la invasión sistémica. Como se ha dicho anteriormente,
no todas las cepas de H. parasuis tienen la misma capacidad patogénica. Una vez en
el torrente sanguíneo, pueden alcanzar e invadir otros órganos dando lugar a la
enfermedad sistémica. Finalmente, la multiplicación de la bacteria induce una fuerte
inflamación, que es la responsable de las lesiones que se observan en los animales, y
en los casos graves de su muerte. Clásicamente, la clasificación de las cepas de H.
parasuisse hace por serotipación, pero una gran proporción de cepas no son
serotipables. Más recientemente se han desarrollado métodos de genotipado,
especialmente un MLST (“multilocus sequence typing”), que agrupa las cepas con una
cierta relación con su origen clínico. Sin embargo, este método no es práctico para el
diagnóstico rutinario. Estudios genómicos permitieron identificar un grupo de genes
que están diferencialmente presentes en cepas de distinto origen patológico. Estos
genes se denominaron vtaA (del ingleś “virulence-associated trimeric
autotransporters”) y codifican proteínas de membrana externa, con un dominio
translocador y uno pasajero que contiene dominios de colágenos y otros dominios
con posible papel en adhesión.Las cepas que no poseen factores de virulencia,
cuando alcanzan el pulmón son eliminadas por los macrófagos alveolares y la
infección queda controlada (Figura 1, dcha). Así, la localización de las cepas no
virulentas se limita al tracto respiratorio superior donde no representan un riesgo para
la salud de los lechones.
SIGNOS Y SINTOMAS
▪ Se debe sacrificar aquellos animales que presenten signos clínicos de la enfermedad y de preferencia que
no hayan sido sometidos a tratamiento antibiótico para la toma de muestras y posterior diagnóstico. Se
pueden obtener aislamientos a partir de zonas con presencia evidente de fibrina o fluido pericárdico,
peritoneal o sinovial.
▪
Generalmente las superficies de la cavidad abdominal y torácica, pulmón, hígado, tráquea y
articulaciones nos permiten obtener aislamientos positivos. El líquido cefalorraquídeo tomado en
condiciones de esterilidad también puede ser una muestra ideal para el aislamiento. Una vez recogidas las
muestras deben ser refrigeradas y transportadas rápidamente al laboratorio para obtener los mejores
resultados.
TRATAMIENTO
▪ El uso de antibióticos orales en premezcla con el alimento es una de
las mejores estrategias para evitar los problemas ocasionados por
ambos patógenos. Éste tipo de antibióticos deben ser capaces de
atravesar la barrera hematoencefálica, para un tratamiento efectivo
de la presentación meníngea de la enfermedad. El uso de
antibióticos como la fenoximetilpenicilina (Cuadro 1; Figura
3),proporcionan excelentes resultados.
CONCLUSION
▪Actualmente los sistemas de producción porcina necesitan
estrategias que permitan hacer a las unidades de
producción más eficientes. Las buenas prácticas de
producción en las granjas, el uso de bacterinas
contra Haemophilus parasuis yStreptococcus suis y las
medicaciones antibióticas estratégicas, son las mejores
herramientas para el control de éstos dos importantes
patógenos.