Bases fisiopatológicas

para el cuidado

FISIOPATOLOGÍA PULMONAR.
PHD. T.M.ROBERTO FUENTEALBA

rfuentealba5@santotomas.cl
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA VENTILACIÓN
Y TRASTORNOS DE DIFUSIÓN.
 OBJETIVOS.

• Definir los términos hipoxemia e

hipercapnia.
• Diferenciar entre los mecanismos
que causan trastornos de
ventilación y difusión.
• Comparar las manifestaciones de
hipoxemia e hipercapnia.
 1- EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA
VENTILACIÓN Y TRASTORNOS DE DIFUSIÓN.

• La función
principal del
sistema
respiratorio es
eliminar
cantidades
apropiadas
de CO2 de la
sangre y
añadirle
cantidades
adecuadas
de O2.
 1.1- HIPOXEMIA.

• La hipoxemia refiere a una reducción de los niveles

de O2 de la sangre arterial, que se considera una
PaO2 menor de 60 mm Hg.

Appiani, F., Uriarte, P., Fernández, R., Parra, V., & Pineda, F. (2020). Hipoxemia recurrente y formen oval permeable. Unidad diagnóstica fácilmente inadvertida.
Caso clínico. Revista médica de Chile, 148(2), 263-267.
 1.1.1- ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS.

• Puede ser resultado de alteraciones en la función circulatoria.

• Los mecanismos implicados son hipoventilación, difusión deteriorada de
gases, circulación sanguínea inadecuada por los capilares pulmonares y
discrepancia entre ventilación y perfusión.
1.1.2- MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• Produce sus efectos a través de la hipoxia tisular y los

mecanismos compensatorios que el cuerpo utiliza para
adaptarse al nivel reducido de O2.
• Si la PO2 de los tejidos cae por debajo de un nivel
crítico, tiene lugar el metabolismo anaeróbico (lactato).

M: 12 – 16 g/dL.
H: 13 – 18 g/dL.
 1.1.3- DIAGNÓSTICO.

• El diagnóstico de hipoxemia se basa en la observación

clínica y mediciones diagnósticas de los niveles de PO2.
• Mediciones de SpO2 invasivas y no invasivas.
Exámenes Resultado actual Valor referencial Unidades
realizados
Gases arteriales (método oximetría)

pH * 7.15 7.37 – 7.45 S/U

PO2 73.8 71 - 104 mm Hg

PCO2 * 44.3 32 – 43 mm Hg

HCO3 * 15.1 21 – 26 mEq/L

Exceso de base * - 13 -2–3 mEq/L

Saturación de O2 95.1 94 – 100 %

TCO2 * 14.9 22 – 29 mmol/L

 1.1.4- TRATAMIENTO.

• El tratamiento de la hipoxemia se dirige a corregir la

causa del trastorno e incrementar el gradiente de
difusión con la administración de O2 complementario.
 1.2- HIPERCAPNIA.

• Se refiere a un incremento del

contenido de CO2 en la sangre arterial
(PCO2), que es proporcional a la
producción de CO2 y se relaciona de
manera inversa con la ventilación
alveolar.
Exámenes Resultado actual Valor referencial Unidades
realizados
Gases arteriales (método oximetría)
pH * 7.15 7.37 – 7.45 S/U
PO2 73.8 71 - 104 mm Hg
PCO2 * 44.3 32 – 43 mm Hg
HCO3 * 15.1 21 – 26 mEq/L
Exceso de base * - 13 -2–3 mEq/L
Saturación de 95.1 94 – 100 %
O2
TCO2 * 14.9 22 – 29 mmol/L
 1.2.1- ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS.

• Puede presentarse en diversos trastornos que causan

hipoventilación o incompatibilidad entre ventilación y perfusión.
• Condiciones que incrementan la producción de CO2 son
aquellas que conllevan incremento de la tasa metabólica.
 1.2.2- MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
DIAGNÓSTICO.
SÍNTOMAS DE
• Afecta diversas funciones corporales, como TRABAJO
RESPIRATORIO.
el equilibrio acido básico y la función renal, Disnea.
neurológica y cardiovascular. Diaforesis.

• Siempre que el pH esté dentro de un rango Respiración con los

labios fruncidos.
normal, las complicaciones principales de la Taquipnea o
hipercapnia son las secundarias a la hipoxia bradipnea/ritmo
respiratorio irregular.
acompañante. Empleo de músculos
accesorios.

• El diagnóstico se Taquicardia.

basa en las Respiración

abdominal.
manifestaciones Cianosis.
fisiológicas, pH
arterial y niveles de
gases en sangre
arterial.
 1.2.3- TRATAMIENTO.

• El tratamiento de la hipercapnia se dirige a

disminuir el trabajo respiratorio y mejorar el
equilibrio ventilación-perfusión.
TEMA II: TRASTORNOS DE LA
INSUFLACIÓN PULMONAR.
 OBJETIVOS.

• Caracterizar la patogénesis y las

manifestaciones de derrame
pleural trasudativo y exudativo,
quilotórax y hemotórax.
• Diferenciar entre las causas y
manifestaciones de neumotórax
espontáneo, neumotórax
secundario y neumotórax a
tensión.
 2- TRASTORNOS DE LA INSUFLACIÓN
PULMONAR.
• Los trastornos de insuflación pulmonar son causados por
padecimientos que obstruyen las vías respiratorias, causan
compresión pulmonar o producen colapso pulmonar.
 2.1- TRASTORNOS PLEURALES.

• La presión en la cavidad pleural, que es negativa en relación

con la presión atmosférica, mantiene los pulmones contra la
pared torácica y evita que se colapsen.
 2.1.1- DERRAME PLEURAL.

• Se refiere a una acumulación anómala de líquido

en la cavidad pleural.
2.1.1.1- ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS.

• El líquido que se acumula en el derrame pleural

puede ser trasudado (hidrotórax) o exudado,
purulento (que contiene pus), quilo o sanguíneo
(sanguinolento).
 2.1.1.2- MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• Varían con la causa.

• Los signos característicos del derrame pleural son matidez de
la percusión y ruidos respiratorios disminuidos.
• La disnea, el síntoma más frecuente, tiene lugar cuando el
líquido comprime el pulmón.
2.1.1.3- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.

• El diagnóstico se basa en exámenes radiológicos.

• La toracocentesis puede utilizarse con fines diagnósticos
y terapéuticos.
• El tratamiento del derrame pleural se dirige a la causa
del trastorno.
 2.1.2- HEMOTÓRAX.

• El hemotórax es un tipo específico de derrame

pleural en el que hay sangre en la cavidad pleural.
2.1.2.1- ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS.

• La hemorragia puede deberse a una lesión torácica,

complicación de la cirugía torácica, tumores malignos o
ruptura de un gran vaso como un aneurisma aórtico.
• El hemotórax se clasifica como mínimo (menos 250 ml),
moderado (un tercio del espacio pleural) o grande.
 2.1.2.2- MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• Principalmente se observan complicaciones respiratorias

y signos de pérdida sanguínea.
• Una de las complicaciones del hemotórax moderado o
grande no tratado es el fibrotórax.
2.1.2.3- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.

• El diagnóstico del hemotórax se basa en radiografías torácica

y reducción de la saturación arterial, que es indicativa del
menor intercambio de oxígeno.
• Si la persona tiene síntomas o el intercambio de oxígeno está
comprometido, está indicado el drenaje con sonda torácica.
 2.1.3- NEUMOTÓRAX.

• Se refiere a la presencia de aire en el espacio

pleural, causando colapso parcial o completo del
pulmón afectado.
2.1.3.1- ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS.

• Puede ocurrir sin una causa o

lesión obvia (es decir, neumotórax
espontáneo) o ser resultado de
una lesión torácica o de vías
respiratorias grandes (es decir,
neumotórax traumático).
• Neumotórax a tensión describe un
padecimiento que pone en riesgo
la vida en el que el incremento de
la presión al interior de la cavidad
pleural afecta la función
respiratoria y cardíaca.
 2.1.3.2- MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• Las manifestaciones de neumotórax dependen de su tamaño

y la integridad del pulmón subyacente.
• En el neumotórax espontáneo, las manifestaciones del
trastorno a veces incluyen dolor torácico. Hay un incremento
casi inmediato de la velocidad respiratoria. Asimetría
torácica.
• Con el neumotórax a tensión, las estructuras del espacio
mediastínico se desplazan hacia el lado opuesto del tórax.
2.1.3.3- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.

• La radiografía o TC torácica confirman el

diagnóstico de neumotórax.
• Se realiza oximetría de pulso y análisis de gases
sanguíneos para determinar el efecto en los niveles
de oxígeno sanguíneo.
• El tratamiento del neumotórax varía con la causa y
el grado del trastorno.
 2.1.4- PLEURITIS.

• Inflamación de la pleura. Es común en

infecciones respiratorias que se
extienden a la pleura. El dolor es un
síntoma frecuente y, por lo general,
de inicio unilateral y abrupto.
• Puede presentarse rigidez antiálgica
refleja de los músculos del tórax y
causar menor expansión respiratoria
en el lado afectado.
• Es importante diferenciar el dolor
pleural del producido por otras
afecciones, como tensión de los
músculos torácicos, irritación
bronquial y enfermedad miocárdica.
• El tratamiento consiste en abordar la
enfermedad subyacente y la
inflamación. Es posible emplear
analgésicos y fármacos AINE.

Oleynick, C. (2020). Symptoms of Pleurisy as the Initial Presentation of COVID-19. The American Journal of Case Reports, 21, e925775-1.
 2.2- ATELECTASIA.

• Expansión incompleta de un
pulmón o porción de un pulmón.
• Puede ser causada por
obstrucción de las vías
respiratorias, compresión pulmonar
como en el neumotórax o el
derrame pleural, o retroceso
incrementado del pulmón debido
a la pérdida de tensioactivo
pulmonar.

Khan, A., Bashour, S. I., & Casal, R. F. (2023). Preventing atelectasis during bronchoscopy under general
anesthesia. Journal of Thoracic Disease, 15(6), 3443.
 2.2.1- ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

• La atelectasia primaria del

recién nacido significa que
el pulmón nunca se ha
llenado de aire
(prematuros). Entre las
causas de la atelectasia
secundaria en el recién
nacido está el síndrome de
dificultad respiratoria
relacionado con falta de
tensioactivo, obstrucción de Vidyasagar, D., & Zagariya, A. (2008).

vías respiratorias por Studies of meconium-induced lung

injury: inflammatory cytokine

aspiración de líquido
expression and apoptosis. Journal of
Perinatology, 28(3), S102-S107.

amniótico o sangre y
displasia broncopulmonar.
 2.2.1- ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

• La atelectasia adquirida se
observa sobre todo en
adultos. Con más frecuencia
la causa la obstrucción de
las vías respiratorias y la
compresión pulmonar. Un
tapón de moco en las vías
respiratorias o la compresión
externa por líquido, masa
tumoral, secreción u otra
materia en el área que
rodea las vías respiratorias
puede causar obstrucción.
 2.2.2- MANIFESTACIONES
CLÍNICAS.
• Incluyen taquipnea, taquicardia,
disnea, cianosis, signos de
hipoxemia, expansión pulmonar
reducida, ruidos respiratorios
disminuidos y retracciones
intercostales.
2.2.3- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.
TEMA III: TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS DE
LAS VÍAS RESPIRATORIAS.
 OBJETIVOS.

• Describir la interacción entre la

genética propia, la alteración de
la respuesta inmunitaria y los
factores ambientales en la
patogénesis del asma o
enfermedad reactiva de las vías
respiratorias.
• Diferenciar entre bronquitis
crónica y enfisema en términos
de patología y manifestaciones
clínicas.
3- TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS DE LAS
VÍAS RESPIRATORIAS.
• Los trastornos
obstructivos de las vías
respiratorias son
causados por
estrechamiento de las
vías respiratorias
secundaria a
broncoespasmo,
inflamación e
incremento de las
secreciones de las vías
respiratorias.
 3.1- FISIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS.
• En las vías respiratorias
pulmonares, la capa
cartilaginosa que da soporte
a la tráquea y los bronquios
principales desaparece
poco a poco y es
reemplazada por tiras
entrelazadas de músculo
liso.
 3.2- ASMA.

• El asma es un trastorno crónico de las vías

respiratorias que ocasiona episodios de
obstrucción, hipersensibilidad bronquial,
inflamación y, en algunos casos, remodelación de
las vías respiratorias.
 3.2.1- ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS.

• El común denominador subyacente del asma es la

hipersensibilidad exagerada a diversos estímulos. La
inflamación de las vías respiratorias manifestada por la
presencia de células inflamatorias (en particular
eosinófilos, linfocitos y mastocitos) y daño al epitelio
bronquial contribuye a la patogénesis de la
enfermedad.
 3.2.1- ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS.

• El proceso inflamatorio produce episodios

recurrentes de obstrucción de las vías respiratorias,
caracterizados por sibilancias, disnea, opresión
torácica y tos que a menudo empeora por la
noche y temprano en la mañana.
 3.2.1- ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS.

• Hay un pequeño grupo de personas con la tríada

clínica de asma, rinosinusitis crónica con pólipos
nasales y precipitación de ataques de asma y rinitis
en respuesta al ácido acetilsalicílico y otros AINE.
3.2.2- MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• Las personas con asma muestran una amplia

variedad de signos y síntomas, desde episodios de
sibilancias y sensaciones de opresión torácica
hasta un ataque inmovilizador agudo. Muchas
personas son asintomáticas.
 3.2.3- DIAGNÓSTICO.

• El diagnóstico del asma se basa en un

interrogatorio y una exploración física cuidadosos,
resultados de laboratorio y estudios de la función
pulmonar.
 3.2.4- TRATAMIENTO.

• El tratamiento del asma consiste en medidas de

prevención, medidas no farmacológicas,
desensibilización y tratamiento farmacológico.
Clasificación de la gravedad del asma (National Heart, Lung and Blood Institute's Experts Panel Report 3 (NHLBI EPR 3) )
Síntomas Síntomas Función pulmonar
nocturnos
Intermitente Síntomas ≤ 2 veces por semana. ≤ 2 veces VEF1 o FEM ≥ 80% predicho.
leve FEM asintomático y anormal entre exacerbaciones. por mes. Variabilidad del FEM ≤ 20%.
Exacerbaciones leves (de 1 hora a pocos días); intensidad
variable.
Persistente Síntomas > 2 veces por semana, pero < 1 vez por día. > 2 veces VEF1 o FEM ≥ 80% predicho.
leve Las exacerbaciones podrían afectar la actividad. por mes. Variabilidad del FEM 20 – 30%.
Persistente Síntomas diarios. Exacerbaciones afectan la actividad diaria. > 1 vez VEF1 o FEM 60 – 80% predicho.
moderada Empleo diario de agonistas β-2 adrenérgicos inhalados. por Variabilidad del FEM > 30%.
Exacerbaciones ≥ 2 veces por semana. Podrían durar días. semana.
Persistente Síntomas continuos. Frecuente VEF1 o FEM ≤60% predicho.
grave Actividad física limitada. . Variabilidad del FEM > 30%.
Exacerbaciones frecuentes.

VEF1: Volumen espiratorio forzado en 1 segundo.

FEM: Flujo espiratorio máximo.
 3.2.4- TRATAMIENTO.

• Medidas de prevención: limitar la exposición a

irritantes.
• Medidas no farmacológicas incluyen técnicas de
relajación y respiración controlada.
• Programas de desensibilización.
• Tratamiento farmacológico depende de la
clasificación de la gravedad del asma.
 3.4.5- ASMA GRAVE O REFRACTARIA.
• Representa un subgrupo de
aproximadamente el 5% de
personas con asma que
tienen enfermedad más
problemática evidenciada
por grandes requerimientos
de medicación para
mantener el buen control de
los síntomas o aquellas que
continúan con síntomas
persistentes a pesar del
empleo de grandes dosis de
medicación.
Diagnóstico de asma refractaria: por lo menos
1 criterio mayor y 2 criterios menores.
Criterios mayores
Tratamiento continuo o casi continuo con
esteroides orales (>50% del año)
Requerimiento de altas dosis de esteroides
inhalados (beclometasona > 1260 mg/día
Criterios menores
Requerimiento diario de medicación adicional
a esteroides inhalados (β2 agonista, teofilina)
Síntomas persistentes que requieren uso de β2
agonista de corta acción
Obstrucción permanente del flujo aéreo (VEF1
<80% del predicho)
1 o más visitas anuales a urgencias por crisis
3 o más ciclos de esteroides al año
Deterioro con reducción de más de 25% de la
dosis de esteroide
Evento de asma potencialmente fatal
 3.2.6- ASMA EN ADULTOS MAYORES.

• Para adultos mayores con asma, cuya función

inmunológica está disminuida debido al
envejecimiento, es importante estar consciente del
modo en que esta inmunidad reducida impacta su
inflamación de vías respiratorias.
 3.2.7- ASMA EN NIÑOS.

• El asma es una causa principal de enfermedad

crónica en niños y es el diagnóstico de admisión
más frecuente en hospitales infantiles, pudiendo
iniciar a cualquier edad. Es más prevalente en niños
afroamericanos que en caucásicos.
 3.3- ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC).
• Se caracteriza por la obstrucción
crónica y recurrente del flujo de aire
en las vías respiratorias pulmonares.
La obstrucción al flujo de aire suele
ser progresiva y se acompaña de
respuestas inflamatorias a partículas
nocivas o gases.
• La causa más común de EPOC es el
tabaquismo. Otros factores de
predisposición son insuficiencia
hereditaria de α1-antitripsina, asma e
hipersensibilidad de las vías
respiratorias.
 3.3.1- ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS.

• Múltiples mecanismos e incluyen inflamación y

fibrosis de la pared bronquial, hipertrofia de las
glándulas submucosas e hipersecreción de moco,
y pérdida de fibras pulmonares elásticas y tejido
alveolar.

Enfisema: con mayor

producción de mucosidad

EPOC Obstrucción crónica de las vías

respiratorias: con incremento de la
producción de mucosidad,
obstrucción de vías respiratorias
pequeñas y tos crónica productiva.
 3.3.1.1- ENFISEMA.

• Se distingue por pérdida de

elasticidad pulmonar y
agrandamiento anómalo de los
espacios aéreos distales a los
bronquios terminales, con
destrucción de las paredes
alveolares y lechos capilares.

Los pacientes
enfisematosos son aquellos
que tienen datos
radiológicos de enfisema o
bien una capacidad de
difusión del monóxido de
carbono disminuida.

Ji, Z. (2021). Diferencias en el pronóstico y mortalidad en los pacientes con EPOC según el fenotipo y
las comorbilidades.
 3.3.1.1- ENFISEMA.

• En fumadores que desarrollan EPOC, la producción y

liberación de antiproteasa podrían ser inadecuadas
para neutralizar el exceso de producción de proteasa
de modo que el proceso de destrucción de tejido
elástico pasa inadvertido.
 3.3.1.2- BRONQUITIS CRÓNICA.

• Representa la obstrucción de las

vías respiratorias mayores y
pequeñas.
• La afección se ve con mayor
frecuencia en varones de edad
mediana y se relaciona con
irritación crónica por tabaquismo e
infecciones recurrentes.
3.3.2- MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• De modo característico, las personas buscan

atención médica en la 5º o 6º décadas de vida,
con manifestaciones como fatiga, intolerancia al
ejercicio, tos, producción de esputo o disnea.
• Por lo general, la tos productiva tiene lugar en la
mañana y la disnea se agrava conforme la
enfermedad avanza.
3.3.2- MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• Las mnemotecnias
“soplador rosado” y
“congestivo
azulado” se utilizan
para diferenciar las
manifestaciones
clínicas del
enfisema y la
bronquitis
obstructiva crónica.
• En la práctica, la
diferenciación entre
los 2 tipos de EPOC
a menudo es difícil
porque las personas
con EPOC suelen
tener cierto grado
de enfisema y El aire queda atrapado en los alvéolos y
bronquitis crónica. pulmones, y produce un incremento de
las dimensiones torácicas
Una referencia a la cianosis y la retención
de líquidos relacionada con insuficiencia
anteroposteriores, el denominado tórax cardíaca del lado derecho.
en tonel.
3.3.2- MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 3.3.3- DIAGNÓSTICO.

• El diagnóstico de EPOC se basa

en un interrogatorio y una
exploración física cuidadosos,
pruebas de función pulmonar,
radiografías torácicas y estudios
de laboratorio.
 3.3.4- TRATAMIENTO.

• El tratamiento de la EPOC depende de

la etapa de la enfermedad y a menudo
requiere un enfoque interdisciplinario.
• Dejar de fumar.
• Utilizar una máscara para protegerse del
clima frío.
• Infecciones del tracto respiratorio.
• El tratamiento farmacológico de EPOC
incluye el empleo de broncodilatadores.
• Tratamiento con O2.
 FUENTES DE ESTUDIO.

• Porth, C. 2014 “Fisiopatología.

Alteraciones de la salud.
Conceptos básicos”. 9ª Ed.
• Capítulo 37: Trastornos de la
ventilación y el intercambio de
gases.
NOS VEMOS LA SIGUIENTE CLASE.

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