Fisiopatología del

Sistema Respiratorio

Generalidades

Cátedra de Fisiopatología I
Dr. Erwin Ribera Añez
PULMONE
S ▶ Dos órganos de
form cónica,
a
alojados en la
caja torácica
▶ EL DERECHO es más
grande y tiene tres
lóbulos deparados
por cisuras.
▶ El izquierdo tiene
dos lóbulos.
PLEURA
S ▶ Los pulmones
están
recubiertos por
una membrana
doble: pleura
parietal y pleura
visceral.
▶ Entre ambas hay
un líquido
lubricante, el
líquido pleural.
MECANISMOS DE LA RESPIRACION

VENTILACION
CO2

DIFUSION
O2
AP VP PERFUSION
Regulación nerviosa de la respiración
● Las neuronas de la PROTUBERANCIA modulan la
VENTILACIÓN (CENTROS DE CONTROL
RESPIRATORIO)

● Las neuronas respiratorias del BULBO controlan

la RESPIRACIÓN (INSPIRACION Y ESPIRACION)..

● La VENTILACIÓN está regulada por varios

reflejos ligados a quimiorreceptores, estímulos
periféricos y centros cerebrales superiores.
 QUIMIORRECEPTORE
S
CENTRALES PERIFÉRICOS
CARÓTIDAS
(seno carotideo)
AORTA
NO detectan cambios en PO2 (cayado aortico
DETECTAN CAMBIOS EN PCO2
-Detectan cambios en PO2
de forma INDIRECTA (por
-Detectan cambios en PCO2
cambios de pH)
de forma DIRECTA
 CONTROL NERVIOSO DE LA
RESPIRACIÓN
• EL PATRÓN CÍCLICO DE RESPIRACIÓN SE
MODIFICA POR DIVERSOS ESTÍMULOS:

–CAMBIOS EN EL PH O EN LA CONCENTRACIÓN DE
CO2 Y DE O2

–SITUACIONES COMO EL EJERCICIO,

EMOCIONES, CAMBIOS DE PRESIÓN ARTERIAL Y
TEMPERATURA
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN POR EL OXÍGENO

*Sólo los RECEPTORES PERIFÉRICOS

detectan cambios en PO2

*Sólo son importantes cuando PO2 ES INFERIOR

A 60 MMHG EN SANGRE (ALTITUD, IRA).

*Cuando se activan estimulan LA VENTILACIÓN

(PROTUBERANCIA)
 REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN POR EL CO2
Regulación de la respiración por el CO2

*Es el mecanismo más importante de la

regulación de la RESPIRACIÓN (BULBO)

*Cambios en PCO2 (MAYOR de 50mmHg) se

detectan por RECEPTORES PERIFÉRICOS Y
CENTRALES, pero son más importantes LOS
CENTRALES.
 La integridad de la pleura es esencial para
mantener expandidos los pulmones y para la
mecánica ventilatoria

Pulmón normal Neumotórax

Costillas

Cuchillo
Pulmón
Espacio colapsado
intrapleural
Pleuras
Pleuras Visceral y
visceral y parietal
parietal
Diafragma
 LA MEMBRANA PLEURAL
Es una membrana serosa que recubre toda la superficie
pulmonar: la pleura visceral , al mismo tiempo
que “tapiza” toda la superficie interna de la jaula
torácica, la cara superior del diafragma y las estructuras
del mediastino: la pleura parietal.

La cavidad pleural es una cavidad virtual limitada por el

conjunto de la pleura parietal y de la visceral, que
contiene una pequeña cantidad de líquido segregado
activamente, el líquido pleural. Como existe una
presión negativa (ALREDEDOR DE – 4MMHG) en dicha
cavidad, ambas hojas pleurales están virtualmente
adheridas entre sí.
 “LOS GASES EN SANGRE”
VALORES NORMALES
Son pruebas funcionales Pulmonares y
Renales.
Estudian oxigenación y Equilibrio A.B.
pH arterial 7.35 – 7.45
HCO3 : 22-28 mEq/L
pCO2: 35-45 mm Hg
pO2: 97 mm Hg.
 Definiciones
HIPECAPNIA
Incremento de la cifra de CO2 sanguíneo
por encima de los valores normales

HIPOCAPNIA
Disminución de la cifra de CO2 sanguíneo por
debajo de los valores normales
HIPERVENTILACIÓN
Incremento en la respiración (volumen/ritmo) sin
aumento del metabolismo. Ej: emocional/soplar un
globo
HIPOVENTILACIÓN
Reducción en la ventilación alveolar en relación
con la tasa metabólica. Ej: asma
 FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA
SINDROMES CLÍNICOS BRONCOPULMONARES
SINDROMES
BRONQUIALES:
1.Bronquítico.

3.Bronquiectásico
2.Obstructivo. SINDROMES
SINDROMES PLEURALES:
PULMONARES: 1.Derrame pleural libre
1.Enfisematoso . 2.Derrame pleural
enquistado
2.Condensación. 3.Paquipleuritis.
3.Atelectasia. 4.Neumotorax
4.Esclerosis o fibrosis.
5.Tumoral / quística.
 FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA
PROCESOS o ALTERACIONES
FISIOPATOLÓGICAS: RESTRICTIVO
CONCEPTO:
Disminución de la capacidad vital
(CV) a
menos del 80%

del valor
predeterminado.
Enfermedades pleurales. PATRÓN ESPIROMETRIA:
Enfermedades
CAUSAS: de la caja torácic1a..Disminución de la CV y CPT
Condiciones extra torácicas. 2.CVC normal
Lesiones que ocupan espacio .
Enfermedades 3.MVV
intersticiales normal
 FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA

PROCESOS o ALTERACIONES
FISIOPATOLÓGICAS: OBSTRUCTIVO
CONCEPTO:
Proceso que produce dificultad en las vías aéreas (VA),
al ingreso y/o salida de aire de los
pulmones.

CAUSAS: PATRÓN
1.Enfermedades VA ESPIROMETRIA:
superiores . 1. Normal o disminución
2.Enfermedades VA de la CV y CPT
inferiores. 2.CVC disminuida.
3.Enfermedades del 3.MVV disminuida.
parénquima.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
ETIOLOGÍA
• SÍNDROME:
– OBSTRUCTIVO
– RESTRICTIVO
– DE BLOQUEO ALVÉOLO/CAPILAR
– DE DEFECTO DE PERFUSIÓN
– DE DESPROPORCIÓN
VENTILACIÓN/PERFUSIÓN - V/P
– DE HIPERTENSIÓN PULMONAR
 Enfermedades Respiratorias más comunes
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS:
• Asma *
• EPOC *
• Bronquiectasias *
• Fibrosis Quística *
• Bronquiolitis
ENFERMEDADES RESTRICTIVAS PARENQUIMATOSAS:
-Enfermedad intersticial pulmonar *
-Sarcoidosis
-Fibrosis Pulmonar Idiopática
- Neumoconiosis
Enfermedades Respiratorias más comunes
EXTRAPARENQUIMATOSAS NEUROMUSCULARES:
• Debilidad diafragmática
• Miastenia Gravis
• Síndrome de Guillain-Barré
• Distrofias Musculares
• Lesión Espinal Cervical

EXTRAPARENQUIMATOSAS DE LA PARED TORÁCICA:

• cifoescoliosis
• obesidad
• espondilitis anquilosante
 FISIOPATOLOGÍA DE LA DISNEA
DISNEA

CAUSAS RESPIRATORIAS CAUSAS CARDIOVASCULARES

BAJO GASTO: ALTO GASTO:

INTERCAMBIO GASEOSO:
• I. C. Congestiva • Anemia
• Embolismo pulmonar
• Isquemia • Hipertiroidismo
• Neumonía
• Pericarditis • Shunt A-V
• Enf. Intersticial Pulmonar

BOMBA: CONTROLADOR: GASTO NORMAL:

• EPOC • Embarazo • Descondicionamiento
• Asma • Acidosis Metabólica • Obesidad
• Cifoescoliosis • Disfunción diastólica
 TIPOS DE CIANOSIS

CIANOSIS

Central Periférica

Pulmonar Cardíaca Isquemia Estasis

 Fisiopatología del
Sistema Respiratorio

Enfermedades Obstructivas:
Asma Bronquial
 ASMA
BRONQUIAL
 CONCEPTO
• La mayoría de definiciones hasta ahora propuestas
incluyen tres aspectos considerados como los mas
característicos de la enfermedad.
• Obstrucción bronquial reversible
• Hiperreactividad
• Inflamación
Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la
que se asocia intensa hiperreactividad bronquial
frente a estímulos diversos. Actuando
conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la
obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de
manera espontánea o por la acción terapéutica.
 ➢ El estrechamiento de las vías aéreas es
generalmente reversible, pero en pacientes
con asma crónica puede haber elementos de
irreversibilidad en la obstrucción al flujo de
aire respirado.

ATOPIA: Es una tendencia hereditaria a sufrir reacciones

alérgicas inmediatas como asma, rinitis, dermatitis
alérgica, etc-
 FISIOPATOLOGIA
ATOPIA ALERGIA
Se considera una hereditaria
caracterizada por condición una
excesiva, debida a larespuesta inmunológica
producción elevada de IgE
frente a sustancias del medio ambiente.
La anomalía en el cromosoma 11 produce una
síntesis exagerada de IgE por los linfocitos B a su
vez regulada por citocinas IL4 (TH2) y el INF-γ
(TH1).
Liberación de IgE y otras citocinas activan
eosinofilos y mastocitos que liberan mediadores
químicos que producen en la mucosa bronquial
(contracción de musculatura lisa, edema e
hipersecreción) responsables de la obstrucción
bronquial.
 Datos señalan que la atopia
recientes bronquial se
hiperreactividad
manera independiente, aunque e
heredan tengan
tendencia a expresarse conjuntamente de

ALERGENOS
Sustancias del medio ambiente capaces de
desencadenar reacciones de hipersensibilidad
inmediata y tardía.
• Pólenes
• Ácaros del polvo
• Hongos
• Sustancias dérmicas de origen animal
• Sustancias de origen industrial
 REACCIONES ALERGICAS INMEDIATAS Y TARDIAS

La inhalación de un alergeno por un asmático

sensible a aquel suele producir una obstrucción
bronquial que se inicia a los 10-15 min y que
mejora al cabo de 30-60 min.
En algunos pacientes puede aparecer una
reacción tardía, que suele comenzar unas horas
mas tarde y que se caracteriza por tener un
desarrollo mas lento y prolongado.
Las reacciones inmediatas pueden ser
prevenidas en parte por antihistamínicos,
betaadrenergicos y cromoglicolato sódico. Este
ultimo y los glucocorticoides pueden impedir el
desarrollo de la reacción tardía.
Prevalencia: alrededor de 300 millones de
personas; 10-12% adultos, 15% niños. El doble de
niños que niñas y por igual en ambos sexos en la
adultez. Baja mortalidad, aún más disminuida
con el uso de corticoides.
Factores predisponentes: Atopia, factores
genéticos y ambientales.
Las siguientes sustancias son las que gran
importancia tienen en el
*La HISTAMINA; produce intenso y rápido espasmo asma:
de
la musculatura lisa con edema de la mucosa
*SRS-A:( Substancia de reacción lenta de la anafilaxia)
que también provoca espasmos de la musculatura
bronquial y que es de comienzo lento, aunque de
efecto mas prolongado e intenso que el de la Histamina
*CININAS,la reacción antígeno anticuerpo activa una
cascada enzimática que termina por activar la enzima
CALICREINA, responsable de la formación de
BRADICININA con efecto broncocontrictor.
*LAS PROSTAGLANDINAS; como la E2(PGE2 alfa) activa
la adenilciclasa favoreciendo la BRONCODILATACION;
mientras que la F2(PGF2 alfa) tiene un potente efecto
BRONCOCONTRICTOR y esta es liberada al inicio de la
crisis asmática y tiene un efecto directo sobre la
musculatura lisa ,siendo responsable del
mantenimiento de la
crisis.
Es de mencionar que ciertos medicamentos como los
AINES ( diclofenaco, aspirina, etc.) que bloquea las
prostaglandinas E2 provocan crisis asmática.
RECEPTORES ADRENERGICOS: están ligados Al asma no
inmune o atopica ,entre los que tenemos:
1.- Los receptores Alfa(A), producen
VASOCONTRICCION periférica SIN efecto sobre
corazón y bronquios, por no elestar localizados
bronquios y en
2.- Los receptores Beta(B), pulmones.
son 2: los B1 que producen
exclusivamente estimulo cardiaco adrenérgico
(Ionotropismo, Cronotropismo y Batmotropismo
positivo),y los B2 producen vasodilatación periférica y
BRONCODILATACION.
Es de mencionar que ciertos medicamentos como
el Propanolol (beta bloqueante) que
bloquea los receptores B1 y B2 provoca
crisis asmática; mientras que los
LOS CISTEINIL LEUCOTRIENOS (CysLTs) tienen un papel
crítico en la fisiopatología de las enfermedades
inflamatorias de la vía aérea como el asma.
Las células inflamatorias, como los mastocitos y
eosinófilos, liberan CysLTs en respuesta a alergenos e
infecciones virales de las células epiteliales. Los sitios
potenciales de y potentes efectos
acción proinflamatorios de CysLTs relevantes
losasma incluyenaloslasiguientes:
fisiopatología del
1.-Flujo de eosinófilos, uno de los eventos más
importantes en el proceso asmático. Los eosinófilos
producen proteínas catiónicas que llevan a daño
celular epitelial e inicia ciclos adicionales de
producción de leucotrienos.
2.-Edema causado por aumento en la permeabilidad
vascular con exudación de plasma hacia la pared de la vía
aérea.
3.-Aumento en la producción de moco, mediada por los
efectos de los CysLTs en las glándulas mucosas. El moco
en exceso sobrepasa la capacidad de las células
epiteliales para eliminar el moco, proteínas séricas y
desechos celulares, formándose por lo tanto tapones de
moco.
4.-Broncoconstricción, mediada por los efectos
contráctiles de los CysLTs sobre el músculo liso en las
paredes de la vía aérea. Los CysLTs se encuentran entre
los broncoconstrictores más potentes conocidos. La
inflamación crónica y exposición de la pared de la vía
aérea a CysLTs puede promover la hipertrofia del
músculo liso.
FACTORES DESENCADENANTES
• Alergia
• Asma profesional
• Ejercicio e hiperventilación
• Infecciones
• Emociones y personalidad
• Fármacos
• Reflujo gastroesofágico
• Menstruación y embarazo
 PATOGENIA
RASGO DISTINTIVO:Inflamación crónica específica
de la mucosa de las vías respiratorias
bajas:
 FISIOPATOLOGÍA

respiratoria normal la vía Mucosa hinchada apones de mucosidad

 MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DEL
ALERGENOS

INFLAMACIÓN
CRÓNICA

Hiperreactividad
bronquial

Alteración de la
Disminución de calibre
por espasmo del músculo liso,
estructura
Edema de la mucosa e de la pared de la
Hipersecreción de moco vía aérea
 FISIOPATOGENI
A
ALERGEN Linfocitos
O B Ig Mastocito
E s
ANTIGENO Mastocitos-IgE

Histamina bradicinina leucotrienos FAP IL

PG Migración cel. Linfocitos, PMN.

etc. INFLAMACION
 Efectos Inflamatorios de los Leucotrienos en las Vías
Aéreas
Disminución del Proteínas catiónicas
Aumento en la
secreción de moco transporte de moco(Daño de células epiteliales)

Epitelio de
la vía aérea Aumento en liberación
de taquicininas

Fibras
Vaso CysLTs sensoriales C
sanguíneo
Músculo liso
EDEMA
Células inflamatorias
(ej. Mastocitos, BRONCOCONTRACCIÓN
Eosinófilos) y proliferación
El flujo de eosinofilos es uno de los eventos mas importantes en el Asma
 Mediadores Inflamatorios
Células
Mediadores:
inflamatorias:
- - Histaminas
Mastocitos
- Eosinófilos - Leucotrienos
- Células TH2 - Prostanoides Efectos:
- Basófilos - PAF -Broncoespasmo
- Neutrófilos - Kininas -Exudación de
- Plaquetas plasma
- Adenosina
Células - Endotelinas Secreción de moco
Estructurales: - Oxido Nítrico Hiperreactividad
- Epiteliales
- Citoquinas de vías aéreas
- Músculo
- Quimocinas -Cambios
liso
- Endoteliales -Factores de estructurales
- Fibroblastos crecimiento
-
 DISMINUCION DE LA VIA AEREA
MUSCULO LISO
•Contracción en respuesta a múltiples mediadores y
neurotransmisores

EDEMA
•Debido a incremento de mediadores inflamatorios

ADELGAZAMIENTO DE LA VIA AEREA

•Debido a cambios estructurales, "Remodelamiento", no reversible
completamente

HIPERSECRECION DE MOCO
•Puede llevar a oclusión luminal, producto de incremento de
secreción de moco y exudados inflamatorios
Signos y síntomas
SINTOMAS CLASICOS
•
Estenosis de la
Sibilancias
vía aérea
•• Tos
Sensación de opresión torácica
• Disnea
• Taquipnea
• Diaforesis
• Uso de músculos respiratorios
• Posición erecta, no puede recostarse
 Consecuencias fisiopatológicas:
VEF1 Agonistas
Broncoconstricción β2-adrenérgicos
Resistencia
Edema de vías
respiratoria
también aéreas antiinflamatorios
Congestión vascular
Oclusión luminal

Hiperinsuflación
Colapso espiratorio pulmonar
temprano de vías (Atrapamiento de aire)
aéreas bajas VR
Sin embargo, la PaCO2 se mantiene baja por incremento
en la ventilación
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES ENTRE ASMA Y EPOC
DIAGNÓSTICO ASMA EPOC

Edad mas frecuente < 40 mas incidencia en >

años. 40 años.
Sexo Indistinto. Predominio hombre.

A. Familiares Historia de alergias No frecuente.

y asma.
Historia de alergia y
A. Personales crisis de disnea Tabaquismo.
con tos.
Enfermedades Rinitis, dermatitis, En general,
asociadas conjuntivitis.
ninguna.
Síntomas Tos, disnea, escasa Tos, expectoración,
expectoración. disnea,
 IgE elevadas
Laboratorio Frecuente la
frecuente.
poliglobulia.
Eosinofilia.

Hipervascularizado.
RX de Tórax Normal o Muy insuflado, poca
insuflación. vascularización
(enfisema).

Negativa o poco
PBD Muy positiva.
positiva.
Variable (test previo)
Respuesta a los Muy buena
oral. Inhalados:
corticoides Inhalados y oral.
no
definitivo aún.
Pronóstico Bueno en general. Regular/Malo si no
deja de fumar.
BRONQUITIS AGUDA Y CRONICA
 DEFINICION

• Bronquitis es la inflamación de la mucosa bronquial.

• BRONQUITIS AGUDA:
✓ Desarrollo de tos, con o sin expectoración, que se
presenta durante el curso de una infección viral o
infecciosa aguda.

✓ La tos es en la primer semana de la infección.

 ETIOLOGIA, PATOGENIA Y PATOLOGIA
• BRONQUITIS AGUDA:
AGENTES COMUNES Virus (rinovirus, adenovirus, virus influenza A y B,
parainfluenzae).
Haemophilus parainfluenzae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Neisseria spp.
Streptococcus pneumoniae

POCOS COMUNES Chlamydia pneumoniae

Klebsiella pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Pseudomona aeruginosa
 DEFINICION
• BRONQUITIS CRONICA:

• Es una enfermedad obstructiva bronquial que se

caracteriza por producción excesiva de moco con tos
recurrente y expectoración.
✓ Tos productiva durante mas de tres meses por año por
lo menos dos años o mas.
✓ Esta en la categoría de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
✓ Mas frecuente en Mayores de 55 años
✓ Primeras 10 causas de muerte en países
desarrollados.
 ETIOLOGIA, PATOGENIA Y PATOLOGIA

• BRONQUITIS CRONICA:
• Resultado del daño persistente o recurrente
producido por factores como:

✓ TABAQUISMO
✓ CONTAMINACIÓN
✓ EXPOSICIÓN A TÓXICOS.
 EPOC

BRONQUITIS
CRÓNICA

ENFISEMA Asma
 EPOC

tres meses de
tos por mas
de 2 años
Trastorno
inflamatorio de
Destrucción del las vías
parenquima respiratorias que
pulmonar con condiciona
datos de obstrucción
atrapamiento reversible del
áereo flujo aéreo
 Bronquitis Crónica
• Hipersecreción de mucus en los grandes bronquios.
• Hipertrofia de las glándulas submucosas de tráquea
y bronquios.
• Aumento de las células caliciformes en las vías
pequeñas.
• OBSTRUCCIÓN E INFECCIÓN
SECUNDARIA
• HAY ALTERACION DE LOS MEDIANOS
Y GRANDES BRONQUIOS*
 BRONQUITIS CRÓNICA
• Estrechamiento y
obstrucción de las vías
aéreas
• Cantidad de moco
• Resistencia de la vía
aérea
• Tos con expectoración
• Presenta “roncus y
sibilancias”(Por Obstrucción
Bronquial)
• Disnea “se ahoga” con el
ejercicio
• Aumenta el numero de
eritrocitos
 FISIOPATOLOGIA DE LA
BRONQUITIS
CRONICA
•Limitación u Obstrucción al flujo aéreo
•Aumento del volumen Residual(VR)
• de la capacidad Vital (CV)
• del Volumen de expiración máxima
(VEM)
•Alteración en la ventilación Perfusión(V/P))
•Hipoxemia -Hipercapnia
Sistema broncopulmonar normal.

Pulmón y caja torácica

Conductos aéreos

Restauración elástica (recoil)

Flujo aéreo=
Resistencia aérea de los conductos
 Sistema broncopulmonar con
BRONQUITIS.

Conductos aéreos Pulmón y caja torácica

estrechos

Restauración elástica (recoil)

Flujo aéreo=
Resistencia aérea de los conductos
disminuido
AUMENTADA
 Alteraciones del intercambio
gaseoso.
BRONQUITIS
NORMAL

ENFISEMA

desoxigenada relativamente
desoxigenada oxigenada desoxigenada

desoxigenada relativamente
bien oxigenada
 CAUSAS
Tabaco
Polución
Clima Frio
Asma Bronquial sostenida(Bronquitis Asmática)
Problemas crónicos de los Senos Paranasales
Amigdalofaringitis crónica
 Asma Infección Cigarrillo
Bronquial Polución
Descendente

Sostenida
Clima Defecto Alergia Sensibilidad
Inmunológico Individual

Inflamación Bronquial
BRONQUITIS CRONICA
Inflamación de vías
aéreas de mayor Inflamación de vías de
calibre menor calibre
Hipersecreción
Mucosa Tos
Infección Ronquidos y
Bronquial Sibilancias
HIPOXIA
ENFISEMA PULMONAR
 ENFISEMA
• Aumento permanente de los espacios aéreos
distales a los bronquiolos terminales, con
destrucción de paredes sin signos de Fibrosis.
• PATOGENIA:
• Desequilibrio de proteasas y antiproteasas
• DÉFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA.
• TABACO
• TIPOS:
• Centroacinar, Panacinar, Paraseptal.
• HAY ALTERACION O
DESTRUCCION DEL
 ALFA 1 ANTITRIPSINA
• Actividad Enzimática
• Llamada "antitripsina" por inactivar
irreversiblemente a la enzima tripsina.
• Inhibe proteasas (sobre todo
elastasa).
• Es producida en el Hígado
• Protege los tejidos de ser dañados por la
enzima elastasa presente en los neutrófilos,
monocitos y eosinófilos.
• Estas células entran en acción cuando existe
una inflamación
• El tejido pulmonar uno de los más afectados
 FISIOPATOLOGÍA
• Cuando la proteína A1AT es defectuosa, la
misma no puede ser liberada a la sangre por
los hepatocitos a la rapidez normal y se
acumula en el hígado, ocasionando una
deficiencia de A1AT en la sangre y daño
hepático en algunos pacientes.
• El bajo de A1AT en sangre deja
desprotegidos
nivel los pulmones frente
ELASTASA, pudiendo ocasionar daño
pulmonar. a

la
La Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina (Alfa-1) es un
trastorno genético hereditario que puede ocasionar en
la TERCERA Y CUARTA DÉCADA DE VIDA una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) como enfisema y
bronquitis crónica. Con menos frecuencia se puede
manifestar desde el nacimiento hasta cualquier
momento en la vida como una enfermedad hepática
crónica. .
LA FUNCIÓN PRINCIPAL DE LA A1AT es proteger el tejido
pulmonar de la inflamación ocasionada por las
infecciones y los irritantes inhalados, como el humo de
cigarrillo.
A1AT: un apagafuegos biológico

INFLAMACIÓN
 ENFISEMA
• Destrucción paredes
alveolares
• Intercambio
gaseoso
• Contenido fibras
colágeno y elastina
• Distensibilidad y
elasticidad
• Suele asociarse con
bronquitis crónica
Sistema broncopulmonar normal.

Pulmón y caja torácica

Conductos aéreos

Restauración elástica (recoil)

Flujo aéreo=
Resistencia aérea de los conductos
 Sistema broncopulmonar con
ENFISEMA.
Pulmón y caja torácica
con movimientos reducidos
Conductos aéreos

Restauración elástica (recoil)

Flujo aéreo= disminuida

disminuido Resistencia aérea de los conductos

 Alteraciones del intercambio
gaseoso.
BRONQUITIS
NORMAL

ENFISEMA

desoxigenada relativamente
desoxigenada oxigenada desoxigenada

desoxigenada relativamente
bien oxigenada
 Epidemiología
• > 40 años
• > frecuencia en hombres
• Causa mas común Cigarrillo

•ETIOLOGÍA
Cigarrillo
Déficit alfa 1
antitripsina
PULMÓN CON ENFISEMA
 ENFISEMA
Sin Obstrucción de las Con Obstrucción de las
vías Aéreas(SIN retención vías aéreas(CON retención
Aérea) aérea)

Obstrucción reversible(AGUDO) Obstrucción Irreversible

(CRONICO)

SIN Enfermedad CON enfermedad

Bronquial orgánica Bronquial orgánica

CONGENITA ADQUIRIDO

CLASIFICACION DEL ENFISEMA PULMONAR

 Síntomas
• Disnea
• Perdida de peso
• Ansiedad
• Fatiga
• Tos y Sibilancias
Sistema broncopulmonar normal.

Pulmón y caja torácica

Conductos aéreos

Restauración elástica (recoil)

Flujo aéreo=
Resistencia aérea de los conductos
 DEFINICIÓN DE EPOC

EPOC es una enfermedad prevenible caracterizada

por una obstrucción al flujo aéreo poco reversible
asociada a una reacción inflamatoria crónica con
remodelado de las vía aérea, parénquima, arterias
pulmonares además de efectos sistémicos,
provocada principalmente frente humo del
al tabaco.

DIAGNÓSTICO ESPIROMETRICO Y LA CLINICA

ENFERMEDADES
BRONCOPULMONARES
OBSTRUCTIVAS CRÓNICAS(EPOC)
 Estrechamiento de la luz aérea en la EPOC se debe
a:
-Filtración de células inflamatorias ( linfocitos y
macrófagos)
- Fibrosis pared bronquial
-Contracción músculo liso
- Hipersecreción mucosa
-Hipertrofia glandular

LOS CAMBIOS
PATOLÓGICOS MÁS
CARACTERÍSTICOS DE
LA EPOC SON
LA OBSTRUCCIÓN DE
LAS VÍAS AÉREAS Y LA
 EPOC

Bronquitis
Crónica

ENFISEMA Asma
 ENFERMEDADES
BRONCOPULMONARES
OBSTRUCTIVAS CRÓNICAS
▶ se producen distintos fenómenos
patológicos
BRONQUIECTASIAS
ENFISEMA

BRONQUITIS
CRÓNICA
ASMA
 EPOC:
ETIOPATOGENI
FACTORES DE RIESGO
FUMADOR
A Susceptibilidad genética
Infección
Polución ambiental y ocupacional

CAMBIOS ESTRUCTURALES
Destrucción proteolítica del parénquima
Inflamación y remodelación de la vía aérea

CAMBIOS FUNCIONALES
Disminución VEF
Hiperinsuflación
Hipersecreción mucosa

SINTOMAS
Disnea
Espectoración
Tos
La exposición al humo del cigarro es el principal factor en la patogenia de
la EPOC. Sin embargo, interactúa con otros factores de riesgo para
producir los cambios estructurales en el pulmón que conducen a las
alteraciones funcionales y los síntomas de la enfermedad.
 EPOC
• Término clínico que abarca a un grupo de
procesos patológicos que tienen en común la
Disnea y Obstrucción crónica y recidivante al
paso del aire.
• BRONQUITIS CRÓNICA
• ENFISEMA PULMONAR
• ASMA BRONQUIAL
• BRONQUIECTASIAS
 Diagnostico de la EPOC

EXPOSICIÓN A
SÍNTOMAS FACTORES DE RIESGO
Tos Tabaco
Expectoración Ocupacionales
Disnea Contaminación

interior/exterior
è

ESPIROMETRÍA
 LA ESPIROMETRÍA EN LA EPOC PERMITE:

1. Establecer el diagnóstico de la enfermedad.

2. Cuantificar su gravedad.

3. Estimar el pronóstico.

4. Monitorizar la evolución de la función pulmonar

5. Evaluar respuesta al tratamiento.

6. Valorar la gravedad de los episodios de exacerbación

Sistema broncopulmonar normal.

Pulmón y caja torácica

Conductos aéreos

Restauración elástica (recoil)

Flujo aéreo=
Resistencia aérea de los conductos
 Sistema broncopulmonar con
bronquitis.

Pulmón y caja torácica

Conductos aéreos
estrechos

Restauración elástica (recoil)

Flujo aéreo=
Resistencia aérea de los conductos
disminuido
aumentada
 Sistema broncopulmonar con
ENFISEMA.
Pulmón y caja torácica
con movimientos reducidos
Conductos aéreos

Restauración elástica (recoil)

Flujo aéreo= disminuida

disminuido Resistencia aérea de los conductos

DERRAME
PLEURAL
 DERRAME PLEURAL
LA PLEURA
Compone por dos hojas
Hoja Visceral :

Hoja Parietal

Línea de reflexión
Cavidad Pleural
Ligamento triangular
 FISIOPATOLOGIA
Espacio pleural normal 15 mL de
liquido pleural (de 0.1 a 0.2 ml/kg. de
peso).
BALANCE
entre las:

Fuerzas hidrostática y oncótica

de vasos de pleuras parietal y
visceral, y el drenaje linfático.
La alteración pleural es
consecuencia del desequilibrio.
 Etiopatogenia
• Pr Hidrostatica Capilar Pulm (ICC)
• Pr Oncótica (hipoalbuminemia)
TRASUDADO
• Liq Intersticial Pulmonar
• Presión pleural (Atelectasia)

• Perm Vascular o Pleural (Neum, Neo)

• Obstrucción al flujo linfático.
• Rotura Vascular torácica (hemotorax) EXUDADO
• Rotura conducto torácico (Quilotorax)

• Paso de líquido de otra cavidad:

– Retroperitoneo (hidrotorax hepatico)
– Peritoneo(Piotorax)
 DERRAME
•PLEURAL
Hay seis mecanismos
responsables de la formación
de un derrame pleural:
6 MECANISMOS PARA FORMACIÓN DE DERRAME PLEURAL
◉ 1. Incremento de la presión hidrostática capilar (I.C.Congestiva).
◉ 2. Disminución en la presión oncótica capilar (hipoalbuminemia
severa- Síndrome Nefrotico)
◉ 3. Aumento de la permeabilidad capilar (procesos inflamatorios o
neoplásicos).
◉ 4. Disminución del drenaje linfático: obstrucción (por tumor,
fibrosis)
◉ 5. Disminución de la presión del espacio pleural (colapso o
atelectasia).
◉ 6. Paso del líquido peritoneal a través de los linfáticos
diafragmáticos o por defectos anatómicos en el diafragma
(enfermedad hepática).
Acta Médica Grupo Ángeles. Vol 4, No.3, 2006
 TIPOS DE DERRAMES
A.- TRASUDADOS
INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA
HIPOPRO
TEINEMIA CIRROSIS
HEPÁTICA.
SINDROME NEFROTICO. INSUF
RENAL B.- EXUDADOS
TUBERCULOSIS
PULMONAR(+Frecuente)
INFECCIÓN (Neumonía)
NEOPLASIAS(Cáncer)
TRAUMA LUPUS ERITEMATOSO
ARTRITIS REUMATOIDE PANCREATITIS.
DERRAME PLEURAL: ETIOLOGÍA
Manifestación frecuente de enfermedades sistémicas e
intratorácicas

TRASUDADO
S

EXUDADOS

Derrame pleural 107

 DERRAME PLEURAL

• ETIOLOGÍA MAS FRECUENTES

ETIOLOGÍA %
Tuberculosis 42%
Neoplasia 28%
Infección no tuberculosa 17%
Trasudados 9%
Rev. Inst. Nac. Enfermedades Respir; 12(2):97-100, 1999
 DERRAME
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE DERRAME PLEURAL:
PLEURAL
Esta Relacionado con la VELOCIDAD y CANTIDAD
La acumulación de liquido lenta mejor tolerancia
Clasificación:
Volumen:
Pequeños Medianos Masivos
<300cc 300-1500cc >1500cc
Síntomas: Dolor Disnea Tos seca
 Derrame pleural: Fisiopatología
Líquido en espacio pleural

Ocupa espacio en cavidad tórax

Reducción volumen
+
Aumento presión intrapleural

Reducción ventilación (V) Trastorno restrictivo

+ +
Se mantiene perfusión (Q) Alteración
V/Q...HIPOXEMIA
Derrame pleural 110
 TORACOCENTESIS
Punción pleural puede ser diagnóstica(Exudado
o Trasudado) o terapéutica(Tratamiento)
La tóracocentesis evacuadora o terapéutica
busca aliviar la disnea disminuyendo en forma
importante el volumen del derrame.
La toracocentesis diagnóstica → obtener líquido
→ análisis a nivel bioquímico y microbiológico
 TORACOCENTESIS
Se realiza, previa una anestesia local cuidadosa,
habitualmente en la región dorsal en un espacio
intercostal bajo el borde superior de la matidez,
deslizándose la aguja sobre el borde superior de la
costilla, de manera de evitar los vasos intercostales que
corren adosados al borde inferior de la costilla situada
por encima.
 TORACOCENTESIS

SELLO DE AGUA.

Durante inspiración
el agua del frasco
tubo sube
por efecto elde
la presión negativa
intratorácica por lo cual
la botella debe estar
siempre unos 60 cm por
debajo del nivel del tórax.
ESTUDIO CITOQUIMICO MICROBIOLOGICO

• EXAMEN BIOQUIMICO
– Glucosa
– Deshidrogenasa Láctica (LDH)
– Proteínas
– Test de ADA (adenosindeaminasa)

SE RECOMIENDA LAS MISMAS

DETERMINACIONES EN
SUERO
ESTUDIO CITOQUIMICO MICROBIOLOGICO

• EXAMEN MICROBIOLOGICO
– GRAM
– Cultivo para gérmenes comunes:
• Agar Sangre
• Mc Conkey
– INVESTIGACIÓN DE BAAR
• Examen directo
• Cultivo
 ¿CÓMO DIFERENCIARLOS?
Los derramen pleurales EXUDATIVOS cumplen
al menos 1 de los siguientes criterios, mientras
que los TRASUDATIVOS no cumplen ninguno:

1. Proteínas del líquido pleural/Proteína séricas > 0.5

2. LDH de líquido pleural / LDH sérico > 0.6
3. LDH de líquido pleural > 2 /3 del límite superior
normal para el suero
EXUDADO. Criterios de LIGHT

Uno o + de 3 :

• Prot LP/ Prot s >

0.5

• LDH LP/ LDH s > 0.6

•LDH LP > 2/3 lím sup

normal del suero
Derrame pleural: Radiografía de tórax

Derrame pleural 119

 DIAGNÓSTICO
• ULTRASONOGRAFÍA:
– Útil para determinar localización y extensión del
derrame
• TOMOGRAFÍA
– Permite diferenciar entre consolidación pulmonar
y derrame
– Detecta tumores o atelectasias oscurecidas por el
líquido o linfoadenopatía mediastinal
– Ayuda a distinguir entre enfermedad
benigna o maligna
 Fisiopatología del
Sistema Respiratorio

Neumonía,
Atelectasias, Neumotorax
ATELECTASIA
 DEFINICIÓN
• Colapso parcial o total de tejido pulmonar
que previamente estuvo dilatado,
afectando todo el pulmón o una parte del
mismo

• Otra definición:
– Pérdida del volumen aéreo del pulmón
ATELECTASIAS POR REABSORCIÓN: Cuando
se ocluye la vía aérea (tapón de moco, tumor
intrabronquial) el aire contenido en los
alveolos es reabsorbido hacia la sangre y se
produce colapso alveolar.
Esto se inicia enseguida de la oclusión y es
completada en un periodo de 24 a 72 horas

El área pulmonar atelectasiada permanece

perfundida pero NO ventilada
 Obstrucción
Bronquial

la reabsorción Retracción de las

de aire Estructuras
vecinas(mediastino-
Disminución Traquea)
del Área
Ventilatoria ATELECTASIA Retención de
secreciones

Alteración de la bronquiales
Insuficiencia relación V/P
Respiratoria
V/P=Ventilacion/perfusion
 Cuanto más tiempo permanezca pulmón
sin expandirse

Más probable la aparición de lesiones

destructivas fibróticas y bronquiectasicas

Considerar la resección quirúrgica del lóbulo o

segmentos pulmonares atelectásicos cuando

Coexistan infecciones respiratorias

recurrentes o incapacitantes
 ETIOLOGÍA DE ATELECTASIA
(OBSTRUCCION BRONQUIAL)

OBSTRUCCION INTRINSECA: OBSTRUCCION EXTRINSECA:

• OBSTRUCCIÓN • Compresión pulmonar
INTRALUMINAL por: externa (por gas o líquido
– Tapones de exudado en cavidad pleural como
bronquial espeso en derrame pleural o
– Tumores neumotórax)
endobronquiales • Aneurisma de la
– Cuerpos Aorta
extraños • Tumores del
– Fibrosis Mediastino
bronquial(Tb)
 CAUSAS DE ALTELECTASIAS:
1. La cirugía de tórax o abdominal. La anestesia
general: hiperproducción de moco y disminución en
su movilización (disminución antálgica de la tos).

2. Acumulación anómala de moco: Fibrosis Quística,

neumonía, bronquitis crónica.
3. Disminución de producción de surfactante:
Nacimiento prematuro con inmadurez pulmonar.
Dilución por ahogamiento.
4. Lesión de las células alveolares tipo II: Lesión de la
pared alveolar en infecciones, toxicidad por terapia
prolongada con O2 (más de 24 horas).
 LA EXTENSIÓN DE LA ALTERACIÓN PULMONAR
DEPENDERÁ DEL CALIBRE DEL BRONQUIO OBSTRUIDO:
Así, la obstrucción de un bronquio principal
producirá atelectasia de todo un pulmón.
La Obstrucción de un Bronquio Lobar producirá la
atetectasia de un lóbulo.
Las atelectasias de bronquios finos son muy raras
 HALLAZGOS SEMIOLOGICOS EN LA
EXPLORACIÓN FÍSICA
• ↓ de expansión torácica del lado afectado
• Desviación de la tráquea y mediastino
hacia lado afectado
• Elevación del hemidiafragma
• Matidez a la percusión
• ↓ o ausencia del murmullo vesicular
 Rx de Tórax AP

TAC Pulmonar
 NEUMOTORAX
• DEFINICION
ES PRESENCIA DE AIRE .
EN LA CAVIDAD PLEUR-
AL

-ESTA SITUACION DETERMINA QUE EL

PULMON QUEDE TOTAL O PARCIALMENTE
COLAPSADO
 FISIOPATOLOGIA
EL AIRE PUEDE ENTRAR A LA CAVIDAD PLEURAL
PROVENIENTE DE:

A.- EL PARENQUIMA PULMONAR.

B.- EL ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL.
C.- EL ESOFAGO.
D.- LOS ORGANOS
INTRAABDOMINALES.
E.- DEL EXTERIOR A TRAVES DE LA PARED TORACICA.
F.- EN OCASIONES PUEDE DEBERSE POR UNA
COMBINACION DE ESTAS FUENTES.
 NEUMOTÓRAX
• Acumulación de aire o gas en el espacio pleural.

• TIPOS:
Espontáneo: Primario y Secundario
Traumático: Penetrante y cerrado
Por tensión: Iatrogenico,etc
La penetración de aire en la cavidad pleural
(neumotorax) rompe el equilibrio de fuerzas
provocando la retracción del pulmón
 FISIOPATOLOGÍA
•Los cambios fisiopatológicos depende de la
cantidad de aire presente y la función
cardiopulmonar.
•El aire acumulado en la cavidad pleural
produce compresión del pulmón al hacerse
positiva la presión intrapleural.
•Genera disminución de la capacidad vital e
incremento del gradiente alvéolo - arterial de
oxígeno, con distintos grados de HIPOXEMIA
 ETIOLOGÍA
•Patología multietiologico, de las cuales nace
una clasificación:
–ESPONTANEO
•Primario: Sin evidencias de enfermedad pulmonar
predisponente
•Secundario: Representa una complicación
de enfermedades pulmonares subyacente
–TRAUMÁTICO •Penetrante •Cerrado
–IATROGÉNICO •Colocación de accesos venosos
centrales (Subclavia, Yugular) •Punción pulmonar
percutánea •Toracocentesis y punción biopsia de
pleura •Biopsia transbronquial
DOLOR (por irritación pleural) agudo e intenso
(reducción del área ventilatoria y
retracción
DISNEA de la expansibilidad inspiratoria)
TOS
- LA RADIOGRAFIA SIMPLE DE
TORAX ES CONFIRMATORIA .
EN CASOS DE NEUMOTORAX
PEQUEÑOS ,UNA RADIOGRAFIA
TOMADA EN ESPIRACION REALZA
EL NEUMOTORAX.

NO HAY UNA MANERA PRECISA

DE CUANTIFICAR LA MAGNITUD
DEL NEUMOTORAX DESDE EL
PUNTO DE VISTA RADIOLOGICO
Y, POR LO TANTO, LAS DECISIONES
TERAPEUTICAS DEBEN
FUNDAMENTARSE
MAS EN LA CLINICA QUE EN LA
CUANTIFICACION RADIOLOGICA
DEL VOLUMEN DEL NEUMOTORAX.
• LA
TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA (TAC) DEL
TORAX TIENE VALOR EN EL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ENTRE NEUMOTORAX Y
UNA BULA GIGANTE .
• ADEMAS ES IMPORTANTE
EN EL DIAGNOSTICO DE
BULAS SUBPLEURALES EN EL
PULMON CONTRALATERAL
EN UN PACIENTE JOVEN
CON
NEUMOTORAX
EXPONTANEO.
TUBERCULOSIS
PULMONAR
 TBC: DEFINICIÓN

“ Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y

extrapulmonar, adquirida mediante
inhalación en estructura alveolardel
pulmón
la de núcleos de gotitas que contienen
el bacilo de la TBC (mycobacterium
tuberculosis); se caracteriza por períodos de
infección temprana (a menudo
asintomática), latencia y potencial
recurrencia” *.
* American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America (March
2009)
 CONcEpT
O crónica,
• Enfermedad
producida por un
contagiosa, granulomatosa,
bacilo acidorresistente Mycobacterium
tuberculosis, que suele afectar a los
pulmones, pero que también puede
producir lesiones en cualquier órgano
o tejido del cuerpo humano.
 Mycobacterium Tuberculosis
(Bacilo de Koch)

• Bacteria intracelular
aerobio estricto.
• Forma bastoncillo.
• Mide: 0,5µm x 0,3
µm.
• Resiste la decoloración
con alcohol y ácido.
Observación extendido
de expectoración teñido
con Ziehl- Nielsen.
Al ser AEROBIO estricto por lo cual se encuentra
generalmente en vértices y especialmente hacia
dorsal de ambos pulmones. Se multiplica dentro de
los macrófagos. Se multiplica en forma lenta (días),
no produce toxinas (¿?), pero sí alta cantidad de
antígenos, especialmente de superficie.
LA RESISTENCIA se debe a que tienen en la pared
gran cantidad de ácidos micólicos, ácidos grasos de
cadena larga y enlaces cruzados.
ESPECIES DE MICOBACTERIUM

• M.TUBERCULOSIS

• M.BOVIS

• M.AVIUM

• M.INTRACELLULAR
 TBC: Patogenia
BACILO DE KOCH:
• Variedades que producen infección en
hombre son: Humana y Bovina.
• Altamente resistente a condiciones físicas y
químicas adversas.
• Fuera del hombre es incapaz de
multiplicarse.
• Difícil desarrollo en medio de cultivo:
Requiriendo entre 30 y 60 días.
 TUBERCULOSIS
PULMONAR

❑ La persona TBP bacilifera al hablar,

reír, estornudar, cantar y sobre
todo, al toser elimina diminutas
gotas al aire que contienen bacilos,
penetran a la vía respiratoria de
otra persona y se depositan en sus
alveolos pulmonares.
 Primoinfección: Contagio
• Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son
aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.

> 105
bacilos/mL
Gotas pueden quedar flotando durante horas.
Con cada estornudo o acceso de tos o el
habla de una persona se pueden eliminar
3.000 gotitas contagiosas.
Los pacientes que presentan baciloscopia de
esputo positiva (bacilíferos) pueden eliminar
hasta 105 bacilos/ml y son los que contribuyen
fundamentalmente a la diseminación de la
enfermedad.
 FACTORES DE RIESGO

Condiciones
Hacinamiento Albergues asociadas que ↑

susceptibilidad.
Pacientes provenientes de
regiones de alta prevalencia
VIH-SIDA
Diabetes
Trasplantes de órganos
CA
Alcoholismo
Contactos Excluídos sociales Drogadicción
intradomiciliarios

III Reunión de Consenso en prevención, diagnóstico y tratamiento de las Infecciosas Respiratorias. SOVETORAX, Isla de Coche, Venezuela 2008.
 TBC: Epidemiología
■ Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%.
■ Se estima que infectados VIH corresponden al
30- 50% del total de casos.

RELACIÓN TBC- VIH:

❑ Aumento reportes en jóvenes.
❑ Aumento de Primoinfección.
❑ Aumento resistencia multidrogas.
❑ VIH es el mayor factor de riesgo para
reactivación de infección latente (7- 10%/ año).
▪La Tuberculosis es una de las
enfermedades mas antiguas que afecta al ser
humano.
▪Esta enfermedad afecta directamente a
▪los
Los pulmones pero el con
sitios donde 33% afecta frecuencia
a otros se
órganos.
mayor localiza la Tb son:
▪GANGLIOS LINFÁTICOS
▪PLEURA
▪APARATO GENITOURINARIO
• HUESOS
• ARTICULACIONES
• MENINGES
• PERITONEO
 TUBERCULOSIS PULMONAR

LOCALIZACIONES COMUNES DE TBC

Pulmón

Pleuras
SNC

Sistema Linfático
A. Genitourinario
Huesos y articulaciones

Diseminada
(miliar)
TUBERCULOSIS
FISIOPATOLOGIA
• Bacilo se implanta en bronquiolo o alveolo.
• Respuesta monocitaria a las 48 h por
macrófagos alveolares.
• Crece lentamente: cada 25 a 32 horas dentro
del macrófago.
• No hay respuesta inmediata del huésped
por carecer de endotoxinas.
• Diseminación linfática a ganglios linfáticos hiliares, y
luego vía sanguínea a otros sitios.
Tuberculosis
FISIOPATOLOGIA(continua)
• Macrófagos y Linfocitos T activados forman
granulomas que limitan la propagación. Liberación
de mediadores.
• Respuesta inmune celular aparece de 2 a
12 semanas (103-104 bacilos), PPD detectable.
• Bacilos en centro del granuloma
(necrótico). Pequeño número puede permanecer
viable.
• Presencia de complejo primario de Ghon
o inaparente.
 Tuberculosis Primaria

• La mayoría hace TBC

inaparente o complejo
primario de Gohn.

COMPLEJO DE GHON
(calcificación y ganglio infectado).
 TUBERCULOSIS
EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA
Bacilo tuberculoso

Macrófagos

CURACIÓN SIN Progresión local

INFECCIÓN y diseminación
Desarrollo de inmunidad celular
e hipersensibilidad retardada

Control de la Progresión a enfermedad

infección (90%) precoz o tardía (10%)
 TUBERCULOSIS PULMONAR

FISIOPATOLOGÍA
LOS
BACILOS penetran

alvéolos
Reacción inflamatoria inespecífica

A las 48 horas Los bacilos

Bacilo
Siguen viviendo
Respuesta monocitaria destruidos en
en el interior de
y de macrófagos el mismo sitio
los macrófagos
de inoculación
LUEGO POR VIA SANGUINEA
A OTROS SITIOS Los bacilos
permanecen activo
DISEMINACIÓN LINFÁTICA y latente, pero sin
A GANGLIOS progreso.
Si el macrófago no destruye
los bacilos, estos empiezan TBC: Patogenia
a multiplicarse

Bacilos en Multiplicación
macrófagos
Macrófago
se lisa
• Bacilos liberados son ingeridos por otros
macrófagos y monocitos que son atraídos
desde el torrente sanguíneo.
• Los bacilos son transportados hasta los ganglios
linfáticos regionales, desde donde se
diseminan hacia otras zonas del cuerpo.
 TBC: Patogenia.
Luego de 2- 4 semanas postinfección

Respuesta inmune celular e

hipersensibilidad retardada
Frente al M. Tuberculoso

■ Para que la respuesta sea eficaz frente al

M. Tuberculoso se requiere: de
❑Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos
CD4 con respuesta de tipo Th1.
 TUBERCULOSIS
DE LA INFECCIÓN A LA ENFERMEDAD:DEPENDERA:
• Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.
• Del ambiente: hacinamiento.
• Del huésped:
a) Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.
b) Infecciones virales como el VIH.
c) Otras: DIABETES MELLITUS, linfomas.
d) Desnutrición: proteica, alcoholismo.
• Edad: en los extremos de la vida.
• Raza: menor en europeos, mayor en negros y
mapuches.
 Primoinfección: Contagio
• TRANSMISIÓN:
❑ Baciloscopía positiva (bacilíferos).
❑ En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo
positivo.
• NO SON CONTAGIOSOS:
❑ Baciloscopía y cultivo negativos.
❑ Formas extrapulmonares.

De los contactos infectados un 10% desarrollará

la enfermedad a lo largo de su vida.
 • LA TB SE DIVIDE EN DOS FASES:
• PRIMARIA Y SECUNDARIA
• La primaria ocurre en el parénquima
pulmonar en mas del 95% de los
casos.
• Progresa durante el periodo
alérgico que varia pre de dos a
semanas en el que docese desarrolla
la hipersensibilidad de los tejidos.
 UNA VEZ QUE LOS BACILOS LLEGAN AL
PULMON TIENEN CUATRO DESTINOS o ETAPAS
DIFERENTES
• 1.-La respuesta inicial huésped puede ser
completamente
del efectiva y todos
bacilos, de manera que la enfermedad
eliminar losNo
pueda desarrollarse en el futuro.(ELIMINACION)

• 2.-Los organismos pueden comenzar a multiplicarse

y, por falta de una respuesta inmune adecuada,
crecer inmediatamente después de la infección y
causar la enfermedad clínica conocida como
tuberculosis primaria progresiva.
• 3.-Los bacilos pueden quedar en estado
dentro
latente de los macrófagos y nunca
enfermedad(ASINTOMATICOS), causar de modo
persona queda con una infecciónquelatente
la de por
vida, pero manifiesta solamente por una prueba
cutánea positiva.

• 4.-Esos organismos latentes en estado durmiente

pueden eventualmente comenzar a crecer, y dar
como resultado una enfermedad clínica conocida
como tuberculosis de reactivación.
 TUBERCULOSIS
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA
Contacto con Bacilo tuberculoso
No Primoinfección
TUBERCULINA Resistencia
POSITIVA 3 SEMANAS PRIMOINFECCIÓN natural

LIMITACIÓN CURACIÓN TUBERCULOSIS PRIMARIA

ESPONTÁNEA 95% PROGRESIVA 5%

Latencia TBC Reactivación ENFERMEDAD TBC Reinfección

Definitiva 90% Endógena 5% Exógena

CURACIÓN Cronificación MUERTE

ESPONTÁNEA TERAPÉUTICA
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA
 HISTORIA NATURAL DE TUBERCULOSIS
DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN
¿Cuáles son los resultados probables tras
la exposición a la tuberculosis?
EXPOSICIÓN A TB

INFECCIÓN
NO INFECCIÓN (10-30%)
(70-90%)
TB ACTIVA (10%)
• enfermo
TB DURMIENTE (90%) • muy probable que
• Bien
muera si no recibe
• Sin la enfermedad tratamiento
• No infecta a otros • Contagioso

ACTIVACIÓN DE LA INFECCIÓN,
RESULTANDO EN ENFERMEDAD
• LA TUBERCULOSIS SE PUEDE DESARROLLAR DE DOS
MANERAS DIFERENTES:
• 1- PRIMO-INFECCIÓN TUBERCULOSA
– TÍPICA DE LOS NIÑOS, aunque también puede darse en los
adultos
– El primer contacto se realiza por vía la aérea mediante la
inhalación de partículas contaminadas que posibilitan a
que los bacilos puedan penetrar hasta los alvéolos,
anidando especialmente en las zonas subpleurales,
preferentemente de los vértices.
• 2- TUBERCULOSIS DE RE-INFECCIÓN
– Típica de los adultos, pero también puede darse en gente
joven
– Puede darse de dos maneras:
• a.-.PRIMARIA:
– Se trata de un nuevo contagio externo por vía aérea que se
desarrolla de manera similar a la primoinfección.
– Tanto en la primoinfección tuberculosa como en la
tuberculosis de re-infección, puede producirse una
diseminación a partir del foco infeccioso inicial, y ésta
diseminación puede realizarse por contigüidad, por vía
broncógena, hematógena o linfática. La diseminación puede
afectar a otras zonas del mismo pulmón, al pulmón
contralateral, a la pleura y a otros órganos y estructuras
extrapulmonares.
TB
primoinfeccion TB primaria TB latente
reactivacion
• b.-SECUNDARIA:
– Es una reactivación a partir de focos endógenos
previos inactivos, generalmente silentes (complejo
primario, focos apicales, adenopatías,
tuberculomas, etc.).
– Esto suele ocurrir cuando existen procesos
intercurrentes que deprimen los mecanismos de
defensa del organismo ( inmunodepresión por
enfermedades agudas o crónicas).
 TBC Primaria.
• Aparece consecutiva a infección inicial.
• Localizada principalmente en campos medios e
inferiores de los pulmones.
• Mas frecuente en menores de 5 años
• NO SUELE SER CONTAGIOSA
■ Localización más frecuente:
Lóbulo Medio Derecho:
❑Rodeado más densamente
por nódulos linfáticos.
❑Mayor longitud y menor
diámetro relativo.
 TBC Primaria.
2 FORMAS DE EVOLUCIÓN:
PROGRESIÓN
TB PRIMARIA

PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO
PRIMARIO de GHON

CURACIÓN.
Bacilos en inactividad
 TBC Primaria
• Es Frecuente: Las Adenopatías hiliares o
paratraqueal.

■ Tras el desarrollo de la Inmunidad específica se

forman las lesiones granulomatosas:
constituidas por la acumulación de macrófagos
activados, células epitelioides, células
gigantes y linfocitos.
COMPLEJO DE GHON
 TBC Primaria: Manifestaciones
Clínicas (niños)
• Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)

• Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).

• Dolor Pleural (25%)

•
• Derrame Pleural (50%)
 TBC Postprimaria o Secundaria
■ Sinónimos: TBC secundaria, de reactivación,
del adulto, reinfección endógena.
• Representa 90% de los casos adultos no –VIH.
• Se debe a la reactivación endógena de una infección
tuberculosa latente.
• Causas:
VIH DESNUTRICIÓN
INMUNODEPRIMIDOS INSUFICIENCIA
RENAL
DIABETES FRACASOS.
INMUNODEPRESORES
 TBC Postprimaria
• Multiplicación activa 10-14 días
Nº crítico para producir enfermedad
cavitaria.
▪Localización
más frecuente:
Segmentos
apicales
y posteriores de los
lóbulos superiores.
También los segmentos
superiores de lóbulos
LÓBULOS SUPERIORES: donde la
gran concentración de O2 favorece
el crecimiento de micobacterias
Tuberculosas
 TBC Postprimaria
EVOLUCIÓN:
• En el centro de la lesión, el
material caseoso presenta
licuefacción, va destruyendo
las paredes de los bronquios y
de los vasos sanguíneos, y se
drena en ellos el contenido
formando CAVERNAS.

Diseminación broncógena.
Diseminación
hematógena.
 GRANULOMA
(Tienen un centro
caseoso)

NECROSIS CASEOSA

Los granulomas Los nódulos se

se unen y forman necrosan y forman la
NODULOS

CAVERNA

Fisiopatología de la formación de la caverna tuberculosa

Una caverna puede tener hasta 10 millones de bacilos por mililitro
Pulmón con compromiso de
nódulo perihiliar o
complejo de Ghon
• GRANULOMAS tienen
centro CASEOSO.
• Confluyen formando
NÓDULOS
• Estos se necrosan y
forman
CAVERNAS.
• La respuesta ante la
primera infección es en
EL GANGLIO
 una capa de
fibrina rodea al
granuloma
(fibrosis)
PROGRESIÓN
TÍPICA EN LA TB
PULMONAR
involucra;
CASEIFICACIÓN,
CALCIFICACIÓN
Y FORMACIÓN
DE CAVERNAS

Diagrama de un Granuloma
En algunos casos la respuesta de
activación de los macrófagos es débil
y la necrosis y la destrucción tisular
siguen evolucionando.
En las paredes de las cavidades los
bacilos se pueden multiplicar
exponencialmente y diseminarse:
CAVITACIÓN TUBERCULOSA
CAVITACIÓN O CAVERNA TUBERCULOSA
 Sin embargo esta enfermedad puede recurrir o viajar
a otros órganos.

• VIAJAR POR VÍA LINFÁTICA.

• LUEGO VÍA HEMATÓGENA
• POR CONTINUIDAD.
Llamándose tuberculosis miliar
ÓRGANOS
COMPROMETIDOS(TB
Extrapulmonar):
• Riñones (tuberculosis renal)
• Peritoneo (peritoneal o intestinal), intestino,
aparatos reproductores,
• Meninges (meningitis)
TUBERCULOSIS PULMONAR
Localizaciones.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
FORMAS DE PRESENTACIÓN

Tuberculosis osteoarticular
 TB MILIAR
• Enfermedad diseminación linfohematógena
por
generalizada, con formación de
múltiples granulomas
◉ Expresión de TB primaria
◉ Manifestación clinica más grave de Tb Pulmonar
◉ Más frecuente en edades extremas
• Se desarrolla en los primeros 6 meses
• Inicio subagudo, fiebre elevada, con o sin síntomas
respiratorios, adenomegalias cervicales e
inguinales
• Ocupación alveolar → NECROSIS
TB MILIAR
RX: infiltración heterogénea
bilateral diseminada macro
y micronodular (granos de
“mijo”), derrame pleural

Casos no tratados 100 %

mortalidad, generalmente a
causa de meningitis
tuberculosa
TB LINFÁTICA
O
GANGLIONAR
 TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clínicas
Inicio insidioso.

❑ Tos (50-70%).
❑ Pérdida de peso.
❑ Fatiga.
❑ Fiebre y sudoración nocturna (50%).
❑ Dolor torácico y disnea (70%).
❑ febrícula nocturna
 TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clínicas
■ Afectación de vías respiratorias altas:
disfonía, ronquera y/o disfagia dolorosa.

• Examen físico: puede ser completamente

normal o evidenciar estertores, roncus,
sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas con
cavitaciones grandes y acropaquias.
 INFECCIÓN LATENTE
Ausencia de síntomas
clínicos de
enfermedad, PPD
positivo y/o la
existencia de tractos
fibrocicatriciales en
el estudio de
radiografía de tórax,
sugestivos de
tuberculosis antigüa.
 Valoración Diagnóstica.
• Paciente con factores de y clínica
riesgo sugestiva.
• Hallazgos en radiografía de tórax.
• PPD VALOR LIMITADO.
• Diagnóstico de presunción se realiza por
baciloscopía positiva mediante tinción
Ziehl-Neelsen o preparados de decoloración
fluorescente como la auramina-rodamina
sensibles).
(más
■ Diagnóstico definitivo: Cultivo.
 TBC: Diagnóstico: Rx Tórax
• MANIFESTACIONES VARIADAS E INESPECÍFICAS.
TBC PRIMARIA:
■ LINFOADENOPATÍAS.
■ Opacidades
parenquimatosas, tanto del
espacio aéreo como del
intersticio, siendo la
consolidación del espacio
aéreo el patrón radiológico
más común, acompañado
en ocasiones de
excavaciones
 TBC: DIAGNÓSTICO:RX
Compromete con mayor
frecuencia segmento
TÓRAX
apical o posterior de
lóbulos superiores.
Otras manifestaciones:
1) Enfermedad
traqueobronquial:
Atelectasias o
hiperinsuflación
secundaria.
2) Enfermedad pleural:
derrame de tamaño
variable.
TBC: Diagnóstico:Rx Tórax
• TBC Postprimaria:

■ Distintivo:
Predilección por los
lóbulos superiores,
ausencia
linfodenopatías y
propensión a
excavación.

CONSOLIDACIÓN DEL
ESPACIO AÉREO:
PATRÓN COMÚN.
 TBC: Diagnóstico: Rx Tórax
• La excavación es
también una
característica
importante de la
tuberculosis
post-primaria.
CAVERNA
S
■ Mezcla de
patrones
radiográficos:
opacidades lineales,
reticulares y nodulares.
La resolución de las anormalidades radiológicas
 Baciloscopía
• 3 muestras de esputo de buena calidad, de
primera hora de la mañana, en días distintos.
• Para detectar al bacilo en las tinciones se
estima que son necesarios 5.000 a 10.000
bacilos/ml.

■ Positiva en un 65% de los casos cuando

se procesan tres esputos (95% formas
cavitarias) frente a un 30% con una
muestra aislada.