SEMINARIO INTEGRADOR 1

DISNEA CRONICA DEL ADULTO

Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas

Dr Ricardo Paredes Salazar

Caso clínico
• Un hombre de 67 años se presenta en su consultorio con un
empeoramiento de la tos, producción de esputo y dificultad para
respirar. Ha sido un fumador de cigarrillos durante los últimos 50
años, fumando aproximadamente 1 paquete al día. Tiene tos crónica
por la mañana que produce un poco de esputo amarillo, pero
generalmente se siente bien durante el día.
Caso clínico
• Se encontraba en su estado de salud habitual hasta hace dos semanas
cuando se resfrió. Desde entonces, ha tenido una tos seca y ha
aumentado la producción de esputo espeso. También ha tenido
dificultad para caminar más de una cuadra sin detenerse debido a la
falta de aire.
• El examen físico revela espiración prolongada, sibilancias audibles y
roncus difusos en ambos campos pulmonares.
• La radiografía de tórax muestra hiperinsuflación de ambos pulmones
con un diafragma aplanado.
Diagnostico presuntivo
• Datos relevantes:
• Empeoramiento de tos (tiene tos crónica)
• Esputo amarillo
• Hace dos semanas se resfrio, esputo espeso
• Dificultad para caminar dos cuadras
• ANTECEDENTE: fumador cronico (fumador pesado= 10 a 30 cigarros/dia)
• (30 paquetes años o mas Cancer de pulmón, 10 paquetes: EPOC)
• Examen físico: espiracion prolongada / sibilancias / roncus
• Rx de tx: hiperinsuflación, diafragma aplanado,
Diagnostico
• Tos crónica + disnea al esfuerzo+antecedentes de fumador
cronico+sibilantes+roncantes+signos radiológicos
• d/c EPOC
• Cuales son los dos síndromes principales clasificados como EPOC
• A:
• B:
© 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
EPOC
• EPOC:
• Sintomas respiratorios persistentes
• Limitacion del flujo de aire
• Alteracion alveolar y bronquial
• Se puede tener componentes de un y/o de otros de los procesos implicados

• BRONQUITIS CRONICA
• tos productiva durante 3 meses al año durante 2 años consecutivos.
• disnea y obstrucción de las vías respiratorias
• se presentan de forma intermitente o continua.
• La inflamación de las vías respiratorias más grandes conduce al engrosamiento de la
mucosa y a la hipersecreción de moco, tos productiva.
• Inflamacion de bronquiolos más pequeños produce obstrucción del flujo de aire
EPOC
• ENFISEMA
• Agrandamiento irreversible de los espacios aéreos distales a los bronquiolos
terminales, + destrucción de sus paredes,
• sin fibrosis evidente.
• El defecto patológico primario en el enfisema está en la unidad respiratoria,
donde la pérdida de tejido elástico da como resultado una pérdida de la
tensión de retroceso necesaria para sostener las vías respiratorias distales
durante la espiración.
• La pérdida de la superficie alveolar y el lecho capilar que la acompaña para el
intercambio de gases contribuyen a la hipoxia y disnea progresivas.
¿cuál es el predominante en este paciente?

La tos productiva crónica y la producción de esputo espeso presentes

en este paciente son características de la bronquitis crónica.
¿Cuáles son la epidemiología y los factores
predisponentes de esta afección?
• El tabaquismo sigue siendo la principal causa de enfermedad en hasta el
90% de los pacientes con bronquitis crónica y enfisema.
• exposición crónica al polvo (incluidos el sílice y el algodón) o los vapores
químicos es un factor de riesgo importante que contribuye a la EPOC.
• Humo de la quema de biocombustibles es una de las principales causas de
EPOC.
• El factor de riesgo genético identificado más importante para la evolución
de la EPOC es una deficiencia del inhibidor de la proteasa α1 (antitripsina
α1). La reducción de los niveles circulantes y tisulares puede provocar la
aparición temprana de enfisema severo, pero no bronquitis crónica.
© 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
 Volúmenes
pulmonares

© 2019 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

Pruebas de funcion pulmonar
• La obstrucción difusa de las vías respiratorias se demuestra en las pruebas
de función pulmonar como una reducción global de los flujos y volúmenes
espiratorios.
• Se reducen el FEV1, FVC y la relación FEV1 / FVC (FEV1%).
• La curva flujo-volumen espiratorio muestra una limitación sustancial del
flujo.
• La medición del volumen pulmonar revela un aumento en el Volumen
residual y la Capacidad Residual Funcional, lo que refleja el aire atrapado
en el pulmón como resultado de la obstrucción difusa de las vías
respiratorias y el cierre temprano de las vías respiratorias a volúmenes
pulmonares más altos. Esto se caracteriza por un diafragma aplanado en la
radiografía de tórax. La DLCO suele ser normal y refleja un lecho capilar
alveolar conservado.
© 2019 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
© 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
© 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Espirometria

© 2019 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

© 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
GASES ARTERIALES EN EPOC
DIFERENCIA ENTRE BC Y ENFISEMA
• El desajuste de ventilación / perfusión es común en la bronquitis crónica.
• El ΔPO2 de A-a está aumentado y la hipoxemia es común.
• hipoxemia en reposo tiende a ser más profunda que en el enfisema.
• enfisema típicamente se adaptan a proporciones altas aumentando su ventilación
por minuto.
• Pueden mantener niveles de PO2 y PCO2 casi normales a pesar de la enfermedad
avanzada.
• DLCO desciende, lo que lleva a una desaturación de la hemoglobina arterial
relacionada con el ejercicio y, en última instancia, en reposo.
• Enfermedad grave se observa un aumento de la PCO2 (hipercapnia) y acidosis
respiratoria, con alcalosis metabólica compensadora.
© 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
© 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
© 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
© 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
© 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
© 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
© 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
• A 67-year-old man presents to your office with worsening cough, sputum
production, and shortness of breath. He has been a cigarette smoker for
the past 50 years, smoking approximately 1 pack a day. He has a chronic
AM cough productive of some yellow sputum but generally feels okay
during the day. He was in his usual state of health until two weeks ago
when he developed a cold. Since then, he has had a hacking cough and
increased thick sputum production. He also has had difficulty walking more
than a block without stopping due to shortness of breath. Physical
examination reveals prolonged expiration, audible wheezing, and diffuse
rhonchi throughout both lung fields. Chest x-ray shows hyperinflation of
both lungs with a flattened diaphragm.

• Next: Questions
• A.
• What are the two major clinical syndromes classified as chronic obstructive pulmonary disease? How do they differ?

• A. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is defined by the presence of persistent respiratory symptoms and airflow limitation caused by airway and alveolar abnormalities resulting from exposure to noxious
particles or gases. COPD is often described as two distinct processes, chronic bronchitis and emphysema, both of which can lead to the development of fixed airway obstruction. Any given individual may have
components of both processes present.

• Chronic bronchitis is defined by a clinical history of productive cough for 3 months of the year for 2 consecutive years. Both dyspnea and airway obstruction, often with an element of reversibility, are intermittently to
continuously present. Chronic bronchitis predominantly impacts the airways. Inflammation of the larger airways leads to mucosal thickening and mucus hypersecretion, which contributes to the productive cough.
Extension of the inflammatory changes into smaller bronchioles produces airflow obstruction.

• Pulmonary emphysema is a condition marked by an irreversible enlargement of the airspaces distal to the terminal bronchioles, accompanied by the destruction of their walls, most often without obvious fibrosis. In
contrast to chronic bronchitis, the primary pathologic defect in emphysema is not in the airways but rather in the respiratory unit walls, where the loss of elastic tissue results in a loss of the recoil tension necessary to
support distal airways during expiration. Progressive dyspnea and nonreversible obstruction accompany the airspace destruction without mucus hypersecretion or productive cough. Furthermore, the loss of alveolar
surface area and the accompanying capillary bed for gas exchange contribute to progressive hypoxia and dyspnea.

• B.
• Of the two syndromes above, which is predominant in this patient? What are the epidemiology and predisposing factors for this condition?

• B. The chronic productive cough and thick sputum production present in this patient are characteristic of chronic bronchitis. Cigarette smoking remains the principal cause of disease in up to 90% of patients with
chronic bronchitis and emphysema. Beyond tobacco exposure, population-based studies suggest that chronic dust (including silica and cotton) or chemical fume exposure is a significant contributing risk factor for
COPD. In the developing world, indoor exposure to smoke from burning biofuels is a major cause of COPD. The most important identified genetic risk factor for the evolution of COPD is a deficiency of the α1-protease
(α1-antitrypsin) inhibitor. Reduced circulating and tissue levels can lead to the early onset of severe emphysema, but not chronic bronchitis.
• C.
• What might the pulmonary function tests show in this patient?

• C. Diffuse airway obstruction is demonstrated on pulmonary function testing as a global reduction in expiratory flows and volumes.
FEV1, FVC, and the FEV1/FVC (FEV1%) ratio are all reduced. The expiratory flow–volume curve shows substantial flow limitation.
Some patients may respond to bronchodilators. Lung volume measurement reveals an increase in the RV and FRC, reflecting air
trapped in the lung as a result of diffuse airway obstruction and early airway closure at higher lung volumes. This is characterized
by a flattened diaphragm on chest x-ray. DLCO is typically normal, reflecting a preserved alveolar capillary bed.

• D.
• How do arterial blood gases differ in chronic bronchitis and emphysema?

• D. Ventilation/perfusion mismatching is common in chronic bronchitis. The A–a ΔPO2 is increased, and hypoxemia is common
mainly because of significant areas of low ratios (physiologic shunt); hypoxemia at rest tends to be more profound than in
emphysema. Mismatch is also present in emphysema, but patients with emphysema typically adapt to high ratios by increasing
their minute ventilation. They may maintain nearly normal PO2 and PCO2 levels despite advanced disease. However, with greater
disease severity and further loss of capillary perfusion, the DLCO falls, leading to exercise-related and, ultimately, resting arterial
hemoglobin desaturation. In both conditions, increasing PCO2 (hypercapnia) and respiratory acidosis, with compensatory
metabolic alkalosis, are seen in severe disease.