Hematología y Medicina Transfusional
Nombre: Jeanette Adriana Ponce
Grupo S Leucemia Mieloide Aguda
Etiología y/o Mutación en las células
alteraciones madre mieloide →
genéticas Producción anómala de
leucocitos circulantes ,
división celular imperfecta,
no maduran en la MO
Factores de Radiación y benceno
riesgo Trisomia 8 y 21
Monosomias
Cuadro Comparativo Leucemias
Registro: 4652739
Leucemia Mieloide Leucemia Linfoblástica Leucemia Linfocitica Cronica
Crónica Aguda
Defecto genético = Celula anormal: blastos Proliferacion y acumulacion
Cromosoma Filadelfia de En la médula ósea debido de linfocitos cde aspecto
la célula madre a estar formando blastos, maduro
pluripotencial. no se forman los Origen probable: linfocito B
Afecta a las células eritrocitos, leucocitos y memoria
mieloides eritroides y plaquetas Expresión: CD5 CD19 CD23
megacariociticas Cromosomas
Translocación 9:22= gen (predisposición) : 11,12,13q
fusión BCR-ABL= 14 y 17
Oncoproteina p210
BCR-ABL
Deleccion : 13q - 14
Trisomia 12
Deleccion 17 q - 11
Radiación ionizante Sexo masculino, radiacion, Sexo masculino
Sexo masculino quimicos derivados del LLC familiar x trasmicion
benceno, vertical .
cloranfenicol,ciclosfamida Agricultores que están
contacto con abesto
Morfologico FAB (L2), Px por agentes retrovirales
Estado del SNC(SNC2 o
3), citogenética
(Hipodiploidia t(9:22) y
T(4:11) , génetica

Grupos de Edad Adultos
Neonatos 15%
Edad media de 35-40 años
Clasificación Morfologica FBA:
M0: Mieloblástica muy
indiferencia 15%
M1: Mieloblástica con
mínima diferenciación 15%
M2: Mieloblástica con
diferenciación 25%
M3: Promielocitica 5-10%
M4: Mielomonoblastica 10%
M5: Monoblastica 10%
M6: Eritroleucemia 5%
M7: Megacarioblástica
5-10%
OMS
LMA con anomalías
citogenéticas recurrentes
LMA con displasia multilinaje
LMA y síndromes
mielodisplásicos
relacionados con
molecular (rendonamieto
del gen MLL) y
inmunofenotipo (Precursor
de T, LLA de
Cel. B maduras)
15-20% en adultos Menores de 15 años→ Personas adultas
Menos del 5% ninos 30% ( todos los cánceres) Mayores de 70 años
Mayores de 43 anos Mayor incidencia 2 y 5 Rara vez se presenta a los
Edad Media 50 anos 60% de los casos en 40 años
personas menores de 20
años.
Fase Crónica: Morfologica:
Asintomatica + Sintomas Sistema Rai Modificado:
inespecificos L1: Células uniformes,
Fase Acelerada: menos indiferenciadas, con - Riesgo bajo: Linfocitosis en
Bastos de 10-19% células de tamaño sangre y MO
Esplenomegalia pequeño y escaso
Fase Blastica/ Terminal: citoplasma - Riesgo intermedio:
Bastos mayores a 20% Linfocitosis,linfadenopatía,
L2: Linfoblastos de con o sin esplenomegalia
tamaño variable, nucléolo
mas evidente y menos - Riesgo alto: Linfocitosis
Diferenciados. más anemia,
L3 (Tipo de Burkitt): trombocitopenia (inferior a
Células grandes, 100000/μl)
indiferenciadas con
nucléolos notorios y Clasificación de Binet:
numerosas vacuolas que Basada en el
incluyen el núcleo
y el citoplasma similar al número de masas
del linfoma de Burkitt ganglionares
 tratamientos previos (Cervicales, axilares,
LMA sin otra especificación Inmunofenotípica: inguinales, bazo e
Pre-B temprano hígado) y en la presencia de
Pre-B Anemia y Trombocitopenia.
B madura o Burkitt
Pre-T Etapa A: Linfocitosis y
menos de 3
OMS 2008:
Leucemia/linfoma B áreas ganglionares
Leucemia/linfoma B afectadas
inespecífica
Leucemia /Linfoma con Etapa B: Linfocitosis y más
anormalidades genéticas de 3 áreas ganglionares
afectas

Etapa C: Linfocitosis más

anemia y más de 3 áreas
ganglionares afectas

Manifestaciones Debilidad Pérdida de peso Dolor oseo Asintomaticos

Clínicas Sx anemico Febrícula Fatiga Síntomas en relación con
Fiebre Diaforesis nocturna Debilidad infiltración MO
Hemorragia Hiporexia Febril Pérdida de peso
Infiltración en encías Astenia Hemorragias/ infecciones Febriles
Dolor oseos ESplenomegalia Síndrome infiltrativo Diaforesis
Coagulación intravascular Dolor a la palpación Hepato / esplenomegalia Adenomegalias
diseminada Sensación de plenitud Adenopatias palpables Astenia, adenopatías,
Distensión abdominal Dificultad para ganar peso aumento en la
Dolores ojos Purpura susceptibilidad de las
Litiasis renal Presion esternal / palidez infecciones bacterianas o
virales.
Se presenta en la EF datos
como Linfadenopatía local o
generalizada,
visceromegalias,
adenomegalia cervical

Diagnostico Sospecha Clínica
FSP: Células de gran
tamaño con bastones de
Auer, nucleolos, mieloblastos
Tincion MPO +
Antigenos CD13/CD33+
BH: Pancitopenia,
leucopenia/ leucocitosis
AMO: Mieloblastos de 75%
Tratamiento Daunorrubicina o
mitoxantrona + arabinósido
de citosina y etopósido por
7 dias + 3 dias de ARA-C + 3
dias de daunorrubicina
Curativo: Alotransplante de
células hemato progenitoras
BH: Leucocitosis, Sospecha Clinica
anemia, trombocitosis BH: Leucocitosis, blastos,
FSP: Mielocitos, anemia, trombocitopenia
Eosinofilos y basofilos FSP: Linfoblastos
Pruebas Bioquímicas: AMO/BMO: >20%
Reducción Fosfatasa Linfoblastos
alcalina leucocitaria, + Citometría de flujo Pre-B, B
vitamina B12 común , B madura y T
Cromosoma Filadelfia Citogenetica .
AMO: Hipercelularidade
90% Inmunofenotipo: Se puede
encontrar los sig. Ag:
CD10, CD19, CD22, CD2,
CD3, CD7
Cariotipo: Se encuentran
las sig.alteraciones (9:22),
T(12:21)
(TEL/AML1),T(4:11),
trisomías 4, 10 y 17
Imatinib 400-800 mg/dia Etapa I inducción a la
Curativo: Alotransplante remisión:
alogénico de Uso de prednisona,
progenitores vincristina y
hematopoyéticos L-asparaginasa
Etapa II Profilaxis del SNC:
quimioterapia
intratecal(dexametasona,hi
y puede llegar haber
inflitración en órganos no
linfoides como: próstata,
riñon y bazo
BH: linfocitosis
monoclonal
>5000/uL, anemia
normocítica
normocrómica,
Trombocitopenia.
Hipogammaglobulinemia
AMO: infiltración de
linfocitos de aspecto
maduro, pequeños con
núcleo redondo y
cromatina condensada
Tratamiento se puede iniciar
con Fludarabina combinada
con ciclofosfamida y
rituximab aplicados durante
6 meses.
• Tx de modo regular con
clorambucil oral, puede ser

Pronostico Mal Pronostico:
Adultos mayores,
comorbilidades, hallazgos
cinéticos, antecedentes de
enfermedades
hematológicas
Citogenetica:
Riesgo bajo: Translocación
15:17, 8:21, inversión 16
Riesgo intermedio: Cariotipo
normal
Riesgo alto: Alt. Cariotipo
complejo, monosomías
drocortisona,metotrexato y
citarabina)
Etapa III Intensificación
posinducción: Metotrexato
parenteral.
Etapa IV:mantenimiento: 6
Mercaptopurina vía oral
más metotrexato vo por 2 a
3 años
En adultos cambia el orden
de las
etapas: Etapa II:
Intensificación y etapa III:
Profilaxis del SNC
Sobrevivencia de 50.5 Pronóstico favorable:
meses Hiperploidia, trisomías 4 y
85% viven 5 años 10, TEL – AML1,
después del diagnóstico precursor de células B.
Pronóstico desfavorable:
Hipoploidía, t(9;22),
T(4;11), reordenamiento
del gen MLL, precursor de
células T, LLA
de células B madura
solo o combinado con
prednisona. Dosis diaria es
de 6 a 8 mg (0.4 a 0.8
mg/kg/día)
Clasificación de Rai:
Riesgo bajo: supervivencia
media de 10 años.
Riesgo intermedio:
supervivencia media de 7
años.
Riesgo alto:
supervivencia
Media de 1 y medio a 4
años.
Clasificación de Binet:
Etapa A: 7 años.
Etapa B: 5 años.
Etapa C: menos de 2
años