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Cuadro comparativo leucemias

4 pag.

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 Hematología y Medicina transfusional Cuadro comparativo LEUCEMIAS

Nombre del alumno: Melanie Torrontegui Rubio Registro: 4583406

LEUCEMIA MIELOIDE LEUCEMIA MIELOIDE LEUCEMIA LEUCEMIA

Grupo:
AGUDA CRÓNICA LINFOBLÁSTICA AGUDA LINFOCÍTICA CRÓNICA
Es una proliferación y acumulación de
Exposición a radiaciones ionizantes y la linfocitos, de aspecto maduro en MO,
dosis que se llega a exponer. sangre, los ganglios linfáticos y el bazo.
Mutación de las células madre Proliferación neoplásica de cualquier célula Las células malignas que se presentan
Etiología y/o hematopoyéticas o de su progenie
La LMC es una neoplasia proliferativa de
del tejido hematopoyético. son los Lin B de memoria caracterizados
carácter clonal con un defecto en el
alteraciones inmediata.
cromosoma Philadelphia (CrPH) de las
Alteraciones genéticas: T(9:22), T(12:21) por los Ag de superficie como: CD5,
Es una enfermedad heterogénea. (TEL/AML1), T(4:11), trisomías 4, 10 y 17 CD19, CD23 y Niveles bajos de Igs.
genéticas cel. Pluripotenciales afectando a células
Es una enfermedad hereditaria, modelo
mieloides, eritroides y megacariocitos.
vertical, es autosómica dominante.

Edad (<1 y >9 años), Género (Varones),

Cuando se realiza un cariotipo y salen Hepatoesplenomegalia (masiva), Tipo
Exposición de altas dosis de radiación,
genes hibridos como: Morfologico FAB (L2), Estado del SNC Agricultores, trabajadores que están en
benceno.
BCR/ABL. El intercambio del material (SNC2 o 3), citogenética (Hipodiploidia contacto con el abesto y otro tipo
Alteraciones cromosómicas como:
Factores de riesgo Trisomía 8 y 21, Monosomía 7 y 21 y
genético entre el cr 9 y el cr22. t(9:22) y T(4:11) , génetica molecular de trabajos con tóxicos.
Generando la oncoproteína p210 BCR- (rendonamieto del gen MLL) y
pérdida del cromosoma X o Y.
ABL. inmunofenotipo (Precursor de T, LLA de
Cel. B maduras).

Se puede desarrollar a cualquier edad Herencia, Personas de la 3ra edad

Adultos de 30 a 45 años en México. desde 70 a 74 años, población
pero es más común que se desarrolle
M3 en adultos jóvenes. Menores de 15 años y mayor incidencia
Grupos de edad También puede afectar a lactantes,
entre los 55 y 65 años de edad, es más
entre los 2 a 5 años.
caucásica, se presenta más en hombres
frecuente en varones (1.6:1). Y solo se (2:1). Rara vez se presenta a los 40
afectados escolares (solo en 15%)
presenta en el 3% de jóvenes. años

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LEUCEMIA MIELOIDE LEUCEMIA MIELOIDE LEUCEMIA LEUCEMIA

Grupo:
AGUDA CRÓNICA LINFOBLÁSTICA AGUDA LINFOCÍTICA CRÓNICA
Tiene 3 tipos de clasificación:
1. Morfologica: denominada FAB (por
sus siglas en ingles French- Hay dos tipos de clasificación:
American-British). Esta tiene 7 tipos: Sistema Rai Modificado:
• M0: Mieloblástica muy indiferenciada o Riesgo bajo: Linfocitosis en sangre y
• M1: Mieloblástica con mínima MO
diferenciación Se clasifica en: o Riesgo intermedio: Linfocitosis,
• M2: Mieloblástica con diferenciación o L1: Células uniformes, menos linfadenopatía, con o sin
• M3: Promielocitica Hay 3 tipos de fases: indiferenciadas, con células de tamaño esplenomegalia.
• M4: Mielomonoblástica • Fase crónica: Esta es la fase inicial de pequeño y escaso citoplasma o Riesgo alto: Linfocitosis más anemia,
• M5: Monoblástica la enfermedad. o L2: Linfoblastos de tamaño variable, trombocitopenia (inferior a 100000/μl)
• M6: Eritroleucemia • Fase Acelerada: fase más aguda y con nucléolo mas evidente y menos Clasificación de Binet: Basada en el
Clasificación • M7: Megacarioblastica (CD4 y CD61) un curso más brusco diferenciados. número de masas ganglionares
2. Inmunofenotipo: Los antígenos CD13 • Fase blástica o terminal: es semejante o L3 (Tipo de Burkitt): Células grandes, (Cervicales, axilares, inguinales, bazo e
y CD33, son los marcadores más a un cuadro de LA. indiferenciadas con nucléolos notorios y hígado) y en la presencia de Anemia y
comunes. numerosas vacuolas que incluyen el núcleo Trombocitopenia.
3. Citogenética: y el citoplasma similar al del linfoma de o Etapa A: Linfocitosis y menos de 3
• LMA-M3: gen quimérico (PML/RAR- Burkitt áreas ganglionares afectadas
α), translocaciones (15:17)(q31:q22) o Etapa B: Linfocitosis y más de 3
• LMA-M2: Gen quimérico áreas ganglionares afectas
(AML1/ETO), translocación o Etapa C: Linfocitosis más anemia y
(8:21)(q22:q22) (9:11)(q22:q23) más de 3 áreas ganglionares afectas
• LMA-M4Eo: Inversión del cromosoma
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LEUCEMIA MIELOIDE LEUCEMIA MIELOIDE LEUCEMIA LEUCEMIA

Grupo:
AGUDA
Se presenta el sx anémico, debilidad,
fenómenos hemorrágicos y fiebre. Lo
que es el dolor óseo, crecimiento
ganglionar y visceral son menos
Manifestaciones
comunes.
Puede haber infiltraciones en el SNC,
clínicas también puede infiltrar encías, senos
paranasales, orbitas, columna vertebral
e incluso piel.
CRÓNICA LINFOBLÁSTICA AGUDA LINFOCÍTICA CRÓNICA
Astenia y adenopatías, y un aumento en
Son muchas veces que los pacientes son
Puede presentar fatiga o debilidad, dolor la susceptibilidad de las infecciones
asintomáticos pero cuando tienen
óseo o articular, fiebre, pérdida de peso, bacterianas o virales.
síntomas estos son leves como: Astenia,
masas anormales y la aparción de purpura, Se presenta en la EF datos como
hiporexia, pérdida de peso, febrícula y
hemorragias o infecciones. Linfadenopatía local o generalizada,
diaforesis nocturna.
EF se puede manifestar esplenomegalia, visceromegalias, adenomegalia cervical
Menos frecuentes: Esplenomegalia (en
adenomegalia, hepatomegalia, dolor a la y puede llegar haber inflitración en
EF), dolor óseo, hemorragia, gota, litiasis
presión esternal y palidez órganos no linfoides como: próstata,
renal.
riñon y bazo.

En los laboratorios podemos encontrar:

Citometría Hematica (leucopenia vs
leucocitosis), FSP (cuerpos de Auer, son
blastos con granulación citplasmartica),
Diagnóstico esto es más abundante en M3, AMO y
tinción citoquimica de mieloperoxidasa,
citofluorometría y biología molecular.
BH: recuento bajo de leucocitos de
50,000/mm hasta recuento de 200,000/mm
Podemos encontrar anemia y alteraciones
bioquímicas como la reducción de la
fosfatasa alcalina leucocitaria.
FSP Presencia de formas jóvenes
Basofilia.
En la BMO podemos encontrar hiperelular,
con poco tejido graso y una relación
mieloide-eritroide alta. Fase crónica
podemos encontrar mielocitos y
metamielocitos.
Citogenética: En el Cariotipo podemos
encontrar al Cromosoma philadelphia se
presenta como [t(9:22)(q34:q11)]. Pero si
no se puede ver en el cariotipo se hacen
pruebas FISH o PCR en tiempo reaL.
BH: Hay disminución en Hb, Hto,
trombocitopenia y neutropenia.
AMO: Se debe de hacer por un profesional
capacitado y se encontrarán el 20% de
linfoblastos.
Inmunofenotipo: Se puede encontrar los
sig. Ag: CD10, CD19, CD22, CD2, CD3,
CD7
Cariotipo: Se encuentran las sig.
alteraciones (9:22), T(12:21) (TEL/AML1),
T(4:11), trisomías 4, 10 y 17.
BH: Anemia normocitica normocromica,
hiperleucocitosis (800,000 células/μl),
acompañado por sx hiperviscosidad.
AMO: Infiltración de linfocitos maduros,
pequeños, con núcleo redondo y
cromatina condensada.
Determinación de microglobulina β,
estudios citogenicos y una citrometria de
flujo.

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LEUCEMIA MIELOIDE
Grupo:
AGUDA
Combinación de Daunorrubicina o
mitoxantrona, arabinósido de citosina
(ARA-C) y etopósido.
Se usan 7 dias de ARA-C y 3 de
Tratamiento Daunorrubicina, es el 1er ciclo.
El 2do ciclo se aplica una dosis más alta
de ARA-C 3g/m cada 12h por 4 a 6 días.
Los niños son los que tienen mejor
pronóstico los adultos mayores de 55
años son los que tienen complicaciones
más graves y peor pronóstico.
Pronóstico por Citogenética:
• Riesgo Bajo: Traslocación 15:17,
Pronóstico 8:21, inversión 16.
• Riesgo Medio: Cariotipo normal
• Riesgo alto: Alteraciones de cariotipo
complejo, monosomías y otras
traslocaciones.
Cuadro comparativo LEUCEMIAS
Registro: 4583406
LEUCEMIA MIELOIDE LEUCEMIA LEUCEMIA
CRÓNICA LINFOBLÁSTICA AGUDA LINFOCÍTICA CRÓNICA
Paciente sin síntomas y sin marcadores
Bulsufán y la hidroxiurea son los que se
Ø Etapa I inducción a la remisión: Uso de de mal pronóstico pueden estar bajo
utilizan con mayor frecuencia.
Ø prednisona, vincristina y L-asparaginasa observación medica solamente.
Antes del hacer un diagnóstico.
Ø Etapa II Profilaxis del SNC: Para el inicio del tx citotóxico comienza
La hidroxiurea dosis inicial es de 30 a 50
quimioterapia intratecal (dexametasona, por pacientes con complicaciones
mg/kg/día y la de mantenimiento es de 10
hidrocortisona, metotrexato y citarabina) como: falla medular, síntomas
a 20 mg/kg/día. Interferon α IM es útil en
Ø Etapa III Intensificación posinducción: generales, progresión a una etapa de
fase crónica.
Ø Metotrexato parenteral. alto riesgo o de masa tumoral.
Hay fármacos que inhiben la enzima
cinasa de tirosina como el Imatinib,
Ø Etapa IV mantenimiento: 6 • Tratamiento se puede iniciar con
Mercaptopurina vía oral mas Fludarabina combinada con
Nilotinib, Dasanitib.
metotrexato vo por 2 a 3 años ciclofosfamida y rituximab aplicados
Imatinib es de 1ra línea con una dosis
Ø En adultos cambia el orden de las durante 6 meses.
de 400 a 800 mg/kg/día.
etapas: Etapa II: • Tx de modo regular con clorambucil
El transplante de alógenico de
Ø Intensificación y etapa III: Profilaxis del oral, puede ser solo o combinado con
progenitores hematopoyéticos es el único
SNC. prednisona. Dosis diaria es de 6 a 8
tx capaz de curar la enfermedad.
mg (0.4 a 0.8 mg/kg/día)
Hay 2 indices que se utilizan para el
pronostico:
Para un buen pronóstico son las etapas
Sokal: Se usa una fórmula.
Es de buen pronóstico cuando hay una LLA tempranas, para que la MO no este
• Riesgo Bajo: 0.81
CALLA+ con translocación (12:21) (TEL- inflitrada, ausencia de alteraciones
• Riesgo Medio: 0.81 – 1.2
AML1) citogenéticas, presencia de la mutación
• Riesgo alto: >1.2
Niñas de 1 a 9 años sin megalias, ni en la región de la cadena pesada de Igs
Hasford: también usa fórmula.
inflitraciones del SNC. y la auscencia de ZAP-70 en la
• Riesgo Bajo: <780
citometria de flujo.
• Riesgo Medio: 781-1480
• Riesgo alto: >1480
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