CICLO GENITAL FEMENINO

El ciclo genital femenino tiene una duración de 28 días (+/- 7 días). Se divide en 3 fases: Fase
hemorrágica o mestrual, fase proliferativa y la fase secretora o lútea.

Día 1-3 ---- Fase Hemorrágica/menstrual

Día 4-13 ---- Fase proliferativa
Día 14 ---- Ovulación
Día15-28 ---- Fase secretora/lútea

El Hipotálamo secreta GnRH (Hormona liberadora de gonadotropinas) que estimula a la

Adenohipófisis (Hipófisis anterior) para secretar Gonadotropinas (FSH/LH). NOTA: La
liberación de la GnRH es “pulsátil”. Los pulsos lentos estimulan la FSH y los pulsos rápidos
estimulan la LH. Cuando la liberación de GnRH es continua se produce una desensibilización de las
células de la adenohipófisis por lo que se bloquea la liberación de gonadotropinas produciendo un
estado de Hipoestrogenismo (por eso los análogos de GnRH producen hipoestrogenismo).

En la Fase Proliferativa se secreta FSH que produce el crecimiento de los folículos primarios (1era
fase), uno de esos folículos comienza a crecer más que el resto (el que tenga mayor número de
receptores para FSH), éste folículo dominante crecerá más que el resto y se convertirá en un
folículo maduro (2da fase), el resto de los folículos sufrirán degeneración. De ese folículo maduro,
las células de la Teca (células superficiales) producen andrógenos que serán utilizados por la
granulosa (células internas) para a través de la enzima aromatasa producir estrógenos.

Un día antes de la ovulación (día 13), se produce el pico de secreción de LH, la cual convertirá
las células de la Teca y granulosa en células secretoras de Progesterona, que provocará
hinchazón y debilitamiento de la pared del folículo, misma que se romperá liberando el óvulo
(ovulación – día 14); las células del folículo se llenarán de inclusiones lipídicas convirtiéndose
en el cuerpo amarillo o cuerpo lúteo secretor de estrógenos y progesterona (con una vida
media de 13-15 días), al finalizar estos días se produce la luteólisis.

Los estrógenos causan el crecimiento de los órganos sexuales femeninos y la progesterona

causa maduración del endometrio, prepara las mamas para la lactancia, disminuye la exitabilidad
de las fibras del miometrio, aumenta el metabolismo y la temperatura corporal, aumenta la
viscosidad del moco cervical impidiendo así el paso de nuevos espermatozoides.

Principal andrógeno de la mujer ----- TESTOSTERONA de origen ovárico.

Principal estrógeno de la mujer fértil ----- ESTRADIOL
Principal estrógeno de la mujer en climaterio ----- ESTRONA
 MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS
↓ FSH y LH inhibiendo la
foliculogénesis = Anovulación
- Orales NOTA: La combinación de
elección por la GPC es
Estrógeno + Progestina - Parenterales
Etinilestradiol + Levonogestrel
(Combinados) - Anillo vaginal
- Parche transdérmico

Atrofian el endometrio EFECTOS SECUNDARIOS:

- Orales
- Retención hídrica.
Progestina (sola) - Parenterales
- ↑ hambre
- DIU con Levonogestrel
- ↑ sueno
- Implante subdérmico
- ↓ deseo sexual

Indicados en PUERPERIO
De elección = Implante
y LACTANCIA subdérmico (< 70 kg)

Contraindicaciones para uso del DIU:

NOTA: el uso de DIU se asocia a infección
 Embarazo
por Actynomices Israelii (bacteria Gram +),
 Infección pélvica aguda
mayor riesgo de EPI y mayor riesgo de
 Sangrado uterino anormal
embarazo ectópico.
 Tratamiento anticoagulante
 Presencia de tumor uterino

ANTICONCEPTIVOS ORALES

Los ESTRÓGENOS disminuyen el C-LDL y aumentan el C-HDL, por lo que son

“cardioprotectores”, sin embargo, también provocan HIPERCOAGULABILIDAD.

NOTA: el embarazo produce más hipercoagulabilidad que los ACO.

Los PROGESTÁGENOS ANDROGÉNICOS (2da y 3ra generación ----> Ej. Levonogestrel)
provocan ATEROMATOSIS (formación de ateromas) = mayor riesgo cardiovascular.

Efectos secundarios de los “anticonceptivos orales combinados”:

 Adenoma hepático (quiste hemorrágico – Shock)

 Colelitiasis
 ↑ TA
 Hipercoagulabilidad
 Formación de ateromas

Contraindicaciones ABSOLUTAS del uso de “anticonceptivos orales combinados”:

o Cáncer de mama
o Fumadoras > 35 anos.
o HAS descontrolada.
o DM con vasculopatía.
o Antecedente de tromboembolia (Ej. EVC)
o Enfermedad coronaria.
o Adenoma hepático.
o Hepatopatía (Los ACO combinados son metabolizados en el hígado)
o Colestasis.

Criterios de elegibilidad de ACO:

Grado 1 ----> se puede utilizar en cualquier situación (No hay riesgo de su uso).
Grado 4 ----> No se debe utilizar bajo ningún motivo (Muy alto riesgo).

ANTICONCEPTIVOS DE EMERGENCIA

 Píldora (Levonogestrel) ----> una dosis única de 1.5 mg o dos dosis de 0.75 mg (1 c/12 hrs)
----> se debe consumir en las primeras 120 hrs, de preferencia en las primeras 72 hrs.

 DIU de cobre ----> aplicación a los 5 días de haber tenido relación sexual sin protección.

Orden decreciente de efectividad:

1) ACO (estrógenos + progesterona) NOTA: el método anticonceptivo de elección

2) DIU en pacientes con Ca de mama o VIH ----->
3) Diafragma DIU de cobre.
4) Espermicidas
5) Método del ritmo
 FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO
Una vez que se da la ovulación, el óvulo liberado por el folículo es recogido por las fimbrias y pasa
al tercio exterior de la trompa (infundíbulo) donde se dará la fecundación por el
espermatozoide.

La fecundación se da a las 24 hrs de la ovulación y la implantación se da al 5to día de la

fecundación. En el quinto día recibe el nombre de “Blastocisto”, el cual está rodeado por una
cubierta llamada Trofoblasto la cual tiene la función de excavar el endometrio para implantarse.

Una vez implantado, el endometrio se modifica y recibe el nombre de Decidua. La parte

embrionaria que está en contacto con la decidua se modifica y recibe el nombre de Corion que
posteriormente dará lugar a la Placenta.

La Placenta empieza a formarse al 9no día después de la fecundación (4 días después de la

implantación). La placenta cumple varias funciones:

- Barrera: Impide el paso “directo” de la sangre materna a la fetal.

- Nutrición: Permite el paso de nutrientes de la sangre materna a la fetal (O2, CO2,
vitaminas, aminoácidos, glucosa, anticuerpos IgG).
- Endócrina: Secretora de estrógenos y progesterona a partir de la semana 10 de
gestación (que es cuando involuciona el cuerpo lúteo).

La Hormona Gonadotropina Coriónica Humana (HGC) es aquella que se encarga de

mantener el cuerpo lúteo (productor de estrógenos y progesterona) hasta la semana 10.

La HGC se utiliza como diagnóstico de embarazo, está presente en sangre a partir de la

implantación y en orina a partir de la 5ta semana de amenorrea.

Sus valores aumentan hasta llegar a su máxima concentración a las semana 10 (50,000 mU/ml),
a partir de esta semana desciende.

- Niveles altos de HGC: embarazo molar, embarazo gemelar, tumores productores de

HGC, cromosomopatías (Ej. Sx de Down).

- Niveles bajos de HGC: sugiere aborto.

El Lactógeno Placentario es una hormona producida por la placenta (principalmente en la 2da

mitad del embarazo) con efecto “antiinsulínico” que produce hiperglucemia materna para así
asegurar un adecuado aporte de glucosa para el feto.

La Proteína Placentaria A (PAPP-A) es un marcador útil de cromosomopatías. NOTA: una

PAPP-A disminuida en el 1er trimestre indica cromosomopatía (Ej. Sx de Down).
 ADAPTACIÓN MATERNA AL EMBARAZO
CAMBIOS CARDIOVASCULARES

- Aumento del volumen plasmático (40%)

- Aumento de la frecuencia cardíaca (pero NO mayor de 100 lpm)
- La TA disminuye en el 1er y 2do trimestre y aumenta en el 3er trimestre (pero NUNCA
mayor de 140/90 mmHg).
- El diafragma desplaza el corazón hacia arriba.
- A la auscultación puede haber soplo funcional por aumento del gasto cardíaco.

CAMBIOS HEMATOLÓGICOS

- Serie roja: Leve anemia fisiológica por dilución (Disminuye la Hb).

- Serie blanca: Leve leucocitosis (Hasta 12.000)
- Coagulación: Aumento de las plaquetas y factores de coagulación
(Hipercoagulabilidad).

CAMBIOS PULMONARES

- Mayor consumo de oxígeno.

CAMBIOS DIGESTIVOS

- Hipomotilidad intestinal (la Progesterona relaja el musculo liso intestinal) ---

estreñimiento, reflujo, pirosis.
- Hipertrofia e hiperemia de la encía (Épulis).

CAMBIOS NEFROLÓGICOS

- Aumento de la TFG por lo que los valores plasmáticos de urea, creatinina y ácido úrico
descienden.

CAMBIOS ENDÓCRINOS

- Mayor actividad suprarrenal ---- aumento de aldosterona y cortisol.

- Puede haber aumento de tamaño de la tiroides.

CAMBIOS DERMATOLÓGICOS

- Hiperpigmentación (línea alba, vulva, areolas)

- Cloasma gravídico
- Estrías gravídicas
- Arañas vasculares

CAMBIOS METABÓLICOS

- 1era mitad del embarazo ----- (Anabolismo) síntesis de proteínas y lipogénesis.

- 2da mitad del embarazo ----- (Catabolismo) lipólisis e hiperglucemia por acción del
Lactógeno placentario (efecto antiinsulínico).
CAMBIOS EN EL HÍGADO

- Aumento de colesterol, triglicéridos y fosfatasa alcalina.

- Las Transaminasas (TGO/TGP) permanecen iguales.

CONTROL PRENATAL
FACTORES DE RIESGO PARA EFECTOS ADVERSOS EN EL EMBARAZO:

- Contacto con químicos, tóxicos, pesticidas, drogas.

- Tabaquismo y alcoholismo.
- Automedicación.
- Enfermedades crónico-degenerativas.
- Trabajar > 10 hrs seguidas.
- Estar de pie por > 6 hrs.
- Cargar objetos pesados.
- Mala alimentación (desnutrición)

EXPLORACIÓN FÍSICA

- La Náusea es el principal síntoma gastrointestinal en el embarazo (1er trimestre).

- “Pirosis”.
- “Estreñimiento y constipación” (Hipomotilidad intestinal).
- “Dolor epigástrico” puede asociarse a gastritis, pero hay que diferenciarlo del dolor
por preeclampsia.
- “Lumbalgia” de predominio nocturno (principalmente en los meses 5 y 7).
- Aparición de várices (disminución del retorno venoso) --- prurito y edema.
- Infección vaginal ---- leucorrea verdosa (bacteria) / leucorrea blanquecina
(Candidiasis).
- Sangrado trasvaginal en el 1er trimestre ---- AMENAZA DE ABORTO (Tx reposo).
En la 1era consulta ----- talla, peso, IMC, presión arterial, BHC (anemia), grupo sanguíneo y Rh,
VDRL (sífilis), prueba rápida de VIH, serología para Hepatitis A, B y C.

Se medirá el “Fondo uterino” a partir de la semana 24 de gestación.

Las “Maniobras de Leopold” se llevarán a cabo a partir del 3er trimestre (a partir de la
semana 24).

NOTA: el feto adquiere su posición final hasta la semana 36.

NOTA: La FCF se puede escuchar a partir de la semana 6-7 con USG y a partir de las semanas 20-
24 con pinard.

EXAMENES DE IMAGEN (ULTRASONIDOS)

 1ERO ---- semanas 10-13 ---- evaluar vitalidad embrionaria y para calcular edad
gestacional (longitud céfalo-caudal y partir de la semana 14 por medio del diámetro
biparietal).

 2DO ---- semana 18-20 ---- para descartar malformaciones.

 3ERO ---- en el 3er trimestre ( después de la semana 24) ---- para descartar
problemas en el crecimiento (descartar crecimiento intrauterino retardado).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

- Ácido fólico (400 mcg/día) desde antes de embarazarse hasta la semana 12 de

gestación (todo el 1er trimestre) ---- PREVIENE MALFORMACIONES DEL TUBO NEURAL.
- Pirosis ---- antiácidos.
- Estreñimiento ---- psyllium plántago
- Inmunización ---- Toxoide tetánico (vacuna contra tétanos).
- Infección vaginal:
o Hongo (Candida) --- Nistatina óvulos x 10 días.
o Parásito (Tricomona) --- Metronidazol óvulos x 10 días.

NOTA: La embarazada de “bajo riesgo” debe recibir como MÍNIMO 5 CONSULTAS PRENATALES.

NOTA: durante el 1er y 2do trimestre de embarazo, las citas de seguimiento de control prenatal
serán cada 4 semanas, a diferencia del 3er trimestre, donde las citas de seguimiento serán cada 3
semanas.
 EVALUACIÓN GESTACIONAL
El diagnóstico de gestación se lleva a cabo por:

 Detección de HCG ----> se detecta en orina a partir de la 4-5ta semana de amenorrea.

También se puede detectar en sangre a partir de la implantación, siendo el método
diagnóstico más precoz.

 USG trasvaginal ----> permite hacer el diagnóstico certero y precoz de embarazo.

ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA (CONTROLES RUTINARIOS)

 USG del 1er trimestre (8-12 SDG)

o Confirmación de gestación intraútero (descartar embarazo ectópico).
o Determinar la edad gestacional (Longitud céfalo-caudal / diámetro biparietal).
o Confirmar la vitalidad del embrión (latido cardíaco ----> 6-7ma SDG).
o Detección de embarazo múltiple o molar.
o Detección de marcadores de cromosomopatía:
 Translucencia nucal > 3mm.
 Higroma quístico (edema tabicado).
 Alteraciones del flujo sanguíneo del conducto venoso de Arancio.
 Valorar la presencia o ausencia del hueso nasal.

 USG del 2do trimestre (18-20 SDG)

o Diagnóstico morfológico = biometría fetal ----> Diámetro biparietal (DBP), longitud
femoral, diámetros abdominales.
o Diagnóstico de malformaciones ----> SNC, renales, respiratorias, digestivas,
cardiacas, etc.
o Detectar patología del cordón, de la placenta y del volumen de líquido amniótico.

 USG del 3er trimestre (32-36 SDG)

o Valorar las alteraciones del crecimiento fetal ----> estimar la edad gestacional =
longitud femoral.
o Identificar fetos pequeños para la edad gestacional (peso fetal < percentil 10):
 PEG constitucional ----> no existen alteraciones estructurales ni en el
Doppler, además el líquido amniótico es normal.
 PEG anómalo (CIR tipo I) ----> presentan anomalías genéticas
(cromosomopatías), estructurales o secundarias a infección (TORCH).
 Crecimiento intrauterino restringido (CIR) tipo II ----> INSUFICIENCIA
PLACENTARIA con DOPPLER ANÓMALO ----> muerte, asfixia al
nacimiento, hipotermia, hipoglucemia, aspiración de meconio, secuelas
neurológicas.
 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL DE CROMOSOMOPATÍAS
MARCADORES BIOQUÍMICOS

 Del 1er trimestre

o HCG-β ----> está elevada en cromosomopatías (síndrome de Down).
o PAPP-A (proteína A asociada a la placenta) ----> disminuida en cromosomopatía.

 Del 2do trimestre

o α-fetoproteína (AFP) ----> disminuido en cromosomopatía (Sx de Down). Niveles
elevados se relacionan con defectos del tubo neural, atresia duodenal, onfalocele,
riñón poliquístico, higroma quístico con Sx de Turner).
o Glucoproteína b-1 ----> elevado en cromosomopatía.
o Estriol ----> disminuido en Sx de Down.

Si algún cribado del 1er trimestre resulta alterado (Ej. HCG-β elevado / PAPP-A disminuida) o si
existe antecedente de gestación con anomalía cromosómica, se puede realizar algún método
diagnóstico invasivo:

Biopsia corial AMNIOCENTESIS Cordocentesis

Obtener biopsia de vellosidades
coriónicas a través del cérvix.
Se puede realizar a partir de la
8va SDG.
Técnica con mayor % de abortos.
Extraer líquido amniótico mediante
punción transabdominal.
Se puede realizar a partir de la 12va
SDG.
Es el método más usado con menor
% de abortos.
Se puncionan los vasos umbilicales
por vía abdominal bajo control
ecográfico.
Método de elección en épocas
avanzadas (a partir de la 18
SDG).
Riesgo de aborto intermedio.

Para evaluar el bienestar fetal en el 3er trimestre, utilizamos:

 Registro cardiotocográfico (RCTG) ----> suele emplearse a partir de las 28 semanas.

Valora la actividad cardíaca fetal e informa sobre la existencia y características de las
contracciones uterinas:

o Frecuencia cardiaca fetal ----> normal entre 120-160 lpm (la bradicardia tiene
peor pronóstico que la taquicardia).

o Variabilidad ----> variación entre cada latido fetal. Lo normal es 10-25 (mientras
menor sea, peor pronóstico).
 o ACELERACIONES ----> corresponde al aumento de la FCF por encima de 15-20 lpm
(FCF > 175-180 lpm). SON SIGNOS DE BUEN PRONÓSTICO y su ausencia indica
cierta desconexión del feto con su entorno.

o DESACELERACIONES ----> descensos de la FCF > 15 lpm (FCF < 105 lpm) con
duración > 15-20 seg. NO DEBEN ESTAR PRESENTES EN CONDICIONES
NORMALES. Pueden ser:
 Desaceleraciones precoces (DIP I) ----> sincrónicas con la contracción
uterina. Son las más frecuentes y se deben a la estimulación vagal
secundaria a la compresión de la cabeza fetal.

 Desaceleraciones tardías (DIP II) ----> existe un desfase > 20 segundos

entre la contracción uterina y la desaceleración cardíaca. Indican
ACIDOSIS FETAL y son las de PEOR PRONÓSTICO.
El RCTG puede llevarse a cabo de 2 maneras:

 RCTG sin estrés (basal) ----> valora los parámetros anteriores (FCF, variabilidad,
aceleraciones, así como la dinámica uterina. Si la reactividad fetal es negativa (variabilidad
disminuida o ausencia de aceleraciones), está indicado un RCTG estresante.

 RCTG con estrés (Prueba de Pose) ----> se provoca la dinámica uterina con Oxitocina IV. Se
requieren > 3 contracciones uterinas en 10 minutos:
o Negativo (normal) = FCF normal, buena variabilidad (10-25), < 20% de DIP II en 10
contracciones.
o Positivo = > 30% de DIP II en 10 contracciones.

En situaciones de sospecha de ACIDOSIS FETAL (RCTG patológico con desaceleraciones tardías,

líquido amniótico meconial, oligohidramnios), está indicada la MICROTOMA de sangre fetal
para medir el pH de la sangre fetal.
NOTA: para poder hacer la microtoma
de sangre fetal, se requiere rotura
Gasometría fetal: previa de membranas y se tiene que
pH normal ----> 7.25 – 7.45 hacer dilatación del cérvix.
pH prepatológico ----> 7.20 – 7.25 (repetir en 15 min).
pH patológico ----> < 7.20 (EXTRACCIÓN FETAL INMEDIATA).

BUEN PRONÓSTICO MAL PRONÓSTICO

Frecuencia cardíaca fetal 120-160 lpm < 120 lpm

Variabilidad 10-25 <5

Aceleraciones Presentes Ausentes

Desaceleraciones DIP I (precoces) DIP II (tardías)

 Prueba de Pose < 20% de DIP II en 10 contracciones. >30% de DIP II en 10 contracciones.
(de estrés)
pH sangre fetal 7.25 – 7.45 pH < 7.20

SatO2 pulsioximetría > 30% < 10%

INDICACIONES DE “EXTRACCIÓN FETAL INMEDIATA”:

 Bradicardia fetal mantenida (FCF < 120 por > 10 min).

 RCTG con trazo silente (variabilidad < 5).
 Pulsioximetría fetal < 10%.
 pH fetal < 7.20 (acidosis fetal)
 Prueba de Pose con > 30% de DIP II (tardías) en 10 contracciones.

PLANOS DE HODGE
I PLANO ----> línea imaginaria entre el promontorio (unión de L5-S1) y el borde superior de la
sínfisis del pubis.

II PLANO ----> línea imaginaria que pasa por el borde inferior del pubis (se puede utilizar la
“ventosa” en caso de parto asistido).

III PLANO ----> línea imaginaria que pasa por las espinas ciáticas (se pueden utilizar los “fórceps”
en caso de parto asistido).

IV PLANO ----> línea imaginaria que pasa por la punta del cóccix.

INDICACIONES ABSOLUTAS DE CESÁREA INDICACIONES DE CESÁREA URGENTE

Placenta previa completa/total Abrupto placentae

(desprendimiento prematuro de placenta)
Gemelos monoamnióticos Rotura de vasa previa
(rotura de los vasos umbilicales)
Presentación de frente o de cara Rotura uterina
 Situación transversa
Madre VIH positiva
2 cesáreas previas
Desproporción cefalopélvica
Prolapso del cordón umbilical
Sufrimiento fetal (bradicardia fetal mantenida,
DIP II, pH fetal < 7.20, RCTG con trazo silente)
No progresión del parto

ORIENTACIÓN FETAL
SITUACIÓN FETAL – Relación que existe entre el eje longitudinal del feto con respecto al eje de la
madre. Puede ser longitudinal, transverso u oblicuo.

PRESENTACIÓN FETAL – Parte o porción del feto que se presenta en la proximidad del canal del
parto. Puede ser cefálico, pélvico u hombro.

ACTITUD FETAL – Es la postura que adopta el feto durante los últimos meses del embarazo, que es
flexionado sobre sí mismo con la espalda de forma convexa, las rodillas flexionadas sobre el
abdomen, el mentón pegado al tórax y los brazos cruzados o paralelos.

POSICIÓN FETAL – Es la relación que existe entre el dorso (espalda) del feto con respecto al lado
derecho o izquierdo del canal de parto. Anterior/posterior y derecho/izquierdo. Ej. Presentación
cefálico “occipitoanterior derecho”.

Presentación más común ----> cefálica

Situación más común ----> longitudinal
Punto toconómico más común ----> occipucio
Variedad de posición más frecuente ----> OAI (occipito-anterior-izquierdo)
 MANIOBRAS DE LEOPOLD
MANIOBRAS DE LEOPOLD – Maniobras de exploración abdominal que se realizan en la mujer
embarazada a partir de la semana 24 de gestación.

1. 1era maniobra: se palpa el fondo uterino para saber qué polo se encuentra ahí (cabeza o
los pies), sirve para determinar la “Situación fetal”.
2. 2da maniobra: se palpan los lados del abdomen para determinar de qué lado se encuentra
el dorso y los pies, es decir, la “Posición fetal”.
3. 3era maniobra: se palpa la parte inferior del útero para determinar el polo y ver si está
encajado.
4. 4ta maniobra: se realiza viendo los pies de la paciente y se palpa con ambas manos la
porción inferior del útero para identificar el grado de encajamiento.

MOVIMIENTOS CARDINALES DEL TRABAJO DE PARTO

1. Encajamiento
2. Descenso
3. Flexión
4. Rotación interna
5. Extensión
6. Rotación externa (restitución)
7. Expulsión
 TRABAJO DE PARTO
Se define como la presencia de contracciones uterinas que causan dilatación y borramiento
demostrables del cérvix. Se divide en 3 periodos:

o 1ER PERIODO – Se divide en 2 fases:

- FASE LATENTE: Inicia en el momento que comienzan las contracciones uterinas y
termina a los 4 cm de dilatación del cérvix (Dura aprox. 8 hrs).

Se considera “Fase latente prolongada” aquella con duración > 20 hrs (en una
primigesta) y > 14 hrs (en una multigesta).

- FASE ACTIVA: Inicia a los 5 cm de dilatación y termina a los 10 cm de dilatación

(dilatación completa); dura aprox. 6 hrs.

La FASE ACTIVA se subdivide en 3: 1) Aceleración (5-6 cm), 2) Pendiente máxima (6-9 cm)
y 3) Desaceleración (9-10 cm).

Se considera “Fase activa prolongada” aquella con dilatación < 1.2 cm/hr (primigesta) y
< 1.5 cm/hr (multigesta). (DILATACIÓN < P5)

o 2DO PERIODO – Abarca desde la dilatación completa del cérvix hasta el nacimiento del
producto (expulsión); en nulíparas dura aprox. 50 minutos y en multíparas aprox. 20 min.
El 2do periodo puede durar hasta 2 hrs en una primigesta y hasta 1 hr en multigesta.

o 3ER PERIODO – Abarca desde el nacimiento del producto hasta el alumbramiento

(extracción de la placenta); puede durar hasta 45 min. NO DEBE DURAR MÁS DE 30 MIN.

DIFERENCIAS ENTRE CONTRACCIONES DE TRABAJO DE PARTO VERDADERO Y FALSO

TDP VERDADERO TDP FALSO

RITMO Regular Irregular
INTERVALOS Cada vez más cortos Sin cambio
INTENSIDAD Cada vez mayor Sin cambio
LOCALIZACIÓN Abdomen y espalda Abdomen
SEDACIÓN Sin efecto Efectiva
 NOTA: contracciones TDP Falso = contracciones de BRAXTON HICKS.

VALORES NORMALES DE LAS CONTRACCIONES UTERINAS “VERDADERAS”

Frecuencia ----> 3-5 contracciones en 10 min. NOTA: Las contracciones “falsas” (Braxton
Duración ----> 30-60 seg. Hicks) NO superan los 15 mmHg de
Intensidad ----> 35-60 mmHg. intensidad.

INDUCCIÓN del TDP ----> consiste en “PROVOCAR” contracciones uterinas en una mujer que aún
NO tiene modificaciones en el cérvix. La INDUCCIÓN se realiza con MISOPROSTOL (análogo de la
prostaglandina E1).

CONDUCCIÓN del TDP ----> se habla de conducción cuando la paciente tiene > 2 cm de dilatación.
La CONDUCCIÓN se realiza con OXITOCINA.

DETENCIÓN DE LA DILATACIÓN ----> ausencia de modificaciones cervicales en un periodo de 2 hrs.

El Tx es la CONDUCCIÓN (con Oxitocina).

DETENCIÓN DEL DESCENSO FETAL ----> Descenso fetal < 1 cm/hr (descartar Desproporción céfalo-
pélvica).

NOTA: La OXITOCINA es “prima-hermana” de la VASOPRESINA (ADH = hormona antidiurética), por

lo tanto, el principal efecto secundario es RETENCIÓN HÍDRICA.

MANIOBRAS CLÁSICAS (PARTO NORMAL)

 Maniobra de RITGEN MODIFICADA ----> maniobra rutinaria para “PROTECCIÓN

PERINEAL”; la mano no dominante hace presión en el perineo. (Esta maniobra por sí sola
disminuye el 60% de riesgo de desgarro).

NOTA: La EPISIOTOMÍA más utilizada es la MEDIO-LATERAL (para preservar el esfínter anal).

La sutura de elección para reparar una episiotomía es el CATGUT CRÓMICO (sutura
absorbible).
  Maniobra de BRANDT ANDREWS ----> maniobra para “EVITAR LA INVERSIÓN UTERINA”.
Con la mano dominante se hace tracción gentil del cordón umbilical y con la mano no
dominante se hace presión suprapúbica.

MANIOBRAS ESPECIALES (en caso de distocias)

 Maniobra de MC ROBERTS ----> se utiliza en caso de “distocia de hombros”. Consiste en

hiperflexionar las piernas de la madre y al mismo tiempo hacer presión suprapúbica.

 Maniobra de ZAVANELLI ----> en caso de falla de extracción del feto, lo agarramos y lo

reintroducimos al útero.

POLISISTOLIA/TAQUISISTOLIA ----> se define como la presencia de > 5 contracciones en 10 min.

Puede provocar “desprendimiento prematuro de placenta”. Se debe dar Tx tocolítico que actúe
rápido = NIFEDIPINO (calcio antagonista).

BRADISISTOLIA ----> presencia de < 3 contracciones en 10 min. El Tx es conducción con

OXITOCINA.

NOTA: Polisistolia + taquicardia/bradicardia fetal = SUFRIMIENTO FETAL = CESÁREA URGENTE

Un CONJUGADO DIAGONAL < 11.5 cm o un CONJUGADO VERDADERO < 10 cm = DISTOCIA DEL

ESTRECHO “SUPERIOR” DE LA PELVIS (el feto NO se va a encajar).

Una DISTANCIA INTERESPINOSA (entre espina ciática y espina ciática) < 9.5 cm = DISTOCIA DEL
ESTRECHO “MEDIO” DE LA PELVIS.

NOTA: El plano III de Hodge = Espinas ciáticas = Estación cero “0”

NOTA: Los Fórceps “Piper” se utilizan para extracción del feto con retención cefálica en
presentación pélvica.
 PUERPERIO
Es el periodo que comprende desde el nacimiento del producto y alumbramiento de la placenta
hasta 6 SEMANAS POSTPARTO (42 DÍAS). Se clasifica en:

- Inmediato: las primeras 24 hrs.

- Mediato: de las 24 hrs hasta el día 10.
- Tardío: del día 11 al día 42.

Durante el Puerperio se da la “INVOLUCIÓN UTERINA”. Lo normal es que el útero se palpe firme y

sin dolor, por el contrario lo anormal seria palpar el útero blando y que exista sangrado trasvaginal
abundante.

LOCALIZACIÓN DEL ÚTERO POSTPARTO

- Primeras 24 hrs: debe palparse a nivel del ombligo.

- 1era semana: el borde del útero se encontrara entre el ombligo y la sínfisis del pubis.
- 2da semana: ya no debe palparse.

El peso del útero se reduce de 1 kg a aprox. 60 gramos.

La secreción vaginal presente en el puerperio tiene el nombre de LOQUIOS, los cuales son sangre +
moco + restos placentarios.

El cérvix queda suave y flácido, queda con una dilatación de 2-3 cm en los primeros días postparto.

Los niveles de Hormona Gonadotropina Corionica Humana se normalizan en un lapso de 2-4

semanas postparto.

El inicio de la menstruación se retoma 45-65 días postparto.

El volumen sanguíneo y el gasto cardíaco se normalizan a las 2 semanas postparto.

Hay una pérdida de 5-6 kg postparto por la evacuación del producto y la diuresis. La paciente
recupera su peso normal a los 6 meses postparto.

La disminución brusca de estrógenos y progesterona (producidas por la placenta) al nacimiento

provoca la síntesis de lactosa que incrementa la producción de leche materna.
En cuanto a la LACTOGENIA, 10-12 semanas antes del parto, la PROLACTINA juega un papel
importante ya que estimula la síntesis de CALOSTRO.

El calostro estará presente los primeros 4 días postparto y contiene vitaminas, minerales, proteína,
azucares, lípidos e IgA.

CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA DE LA LACTANCIA = MADRE CON VIH

HEMORRAGIA POSTPARTO
Se define como la pérdida sanguínea ≥ 500 ml POSTPARTO o una pérdida ≥ 1000 ml tras una
CESÁREA. Se clasifica en:

o PRECOZ/TEMPRANA – en las primeras 24 hrs postparto.

o TARDÍA – después de las 24 hrs hasta 6 semanas postparto.

NOTA: La hemorragia obstétrica o postparto es la principal causa de transfusión obstétrica.

Una Hemorragia postparto profusa puede provocar EL SX DE SHEEHAN que es el infarto/necrosis

de la hipófisis causando HIPOPITUITARISMO, lo que se traduce en Agalactia, Amenorrea,
Hipotiroidismo, Insuficiencia suprarrenal (↓ cortisol).

Principal causa de “Hemorragia Postparto Precoz” es la ATONÍA UTERINA (ÚTERO FLÁCIDO)

donde influyen factores como SOBREDISTENSION UTERINA por embarazo múltiple,
polihidramnios y macrosomía fetal; otro factor es la FATIGA UTERINA por un parto prolongado o
por multiparidad.

La 2da causa más frecuente de hemorragia postparto precoz es por LESIONES DEL CANAL DE
PARTO que suele relacionarse con partos instrumentados que lesionan el canal de parto (ej.
Laceraciones de cérvix y vagina).

Más del 50% de las “Hemorragias Postparto Tardías” se deben a PERSISTENCIA DE RESTOS
PLACENTARIOS (extracción incompleta de la placenta).

PREVENCIÓN

Para prevenir éstas hemorragias postparto se recomienda tracción controlada del cordón
umbilical, inspección de placenta y del canal de parto, además de la administración profiláctica de
agentes “Uterotónicos” como: Oxitocina (10 mU tras el nacimiento del hombro anterior) o
Ergonovina (1 ampolleta).
TRATAMIENTO

Consiste en evaluar y actuar rápidamente; hay que establecer una vía intravenosa, reposición de
líquidos, control de diuresis, oxigenoterapia, etc. El tratamiento es etiológico.

El algoritmo del tratamiento de la ATONÍA UTERINA es:

TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR:

1. Realizar TAPONAMIENTO UTERINO (El taponamiento uterino nos brinda hasta 2 hrs para
poder estabilizar al paciente).
2. OXITOCINA IV (10 mU)… (si a los 5 min sigue sangrando)
3. ERGONOVINA IM (agonista adrenérgico ----> NO utilizar en caso de HAS)… (si a los 5 min
continua sangrando)
4. CARBETOCINA IV (Análogo de la Oxitocina --- 100 veces más potente que la Oxitocina)…
(si a los 5 min sigue sangrando)
5. MISOPROSTOL RECTAL (análogo de la prostaglandina E1)… (Si a los 5 min continua
sangrando)

MANEJO QUIRÚRGICO:

6. BALÓN HIDROSTÁTICO (de elección) --- duración de 24-48 hrs (tasa de éxito del 75%). Si
continúa sangrando…
7. SUTURAS HEMOSTÁTICAS (laparotomía exploratoria) --- Hayman (parto) y B-lynch
(cesárea) --- tasa de éxito del 80%... Si continua sangrando:
8. LIGADURA DE ARTERIAS UTERINAS… si continua sangrando:
9. HISTERECTOMÍA OBSTÉTRICA (subtotal --- se deja el cérvix).
 INFECCIÓN PUERPERAL
Fiebre > 38C entre los días 2-10.

 ENDOMETRITIS ----> aparece entre el 2do o 3er día posparto. El factor más
importante es la cesárea (el riesgo de endometritis es 30 veces mayor que en el parto
vaginal). Otros factores de riesgo son: ruptura de membranas prolongadas, corioamnioitis,
tactos vaginales, parto instrumentado. Hay fiebre, leucocitosis, útero subinvolucionado,
dolor a la palpación y loquios malolientes. Se debe hacer diagnóstico diferencial con una
infección urinaria. El tratamiento es antibioticoterapia intravenosa con
CLINDAMICINA + GENTAMICINA.

 MASTITIS ----> aparece en primigrávidas lactantes, entre el 2-3 día del puerperio, por
fisuras del pezón e infección por S. Aureus del neonato. Las mamas están tensas,
eritematosas, dolorosas, congestivas y puede haber febrícula y adenopatías axilares. En
ocasiones es focal y puede evolucionar a absceso. El Tx incluye calor local, vaciamiento
mamario y antibioticoterapia (CLOXACILINA).
 PATOLOGÍA MAMARIA BENIGNA

Es más frecuente la patología mamaria benigna que la maligna.

La PATOLOGÍA MAMARIA BENIGNA se divide en:

NO PROLIFERATIVAS (↓ riesgo de cáncer) PROLIFERATIVAS (↑ riesgo de cáncer)

 Fibroadenoma (patología mamaria  CON ATIPIA:

benigna más frecuente). - Hiperplasia ductal atípica
 Mastopatía Fibroquística (MFQ) - Hiperplasia lobulillar atípica
 Tumor filoides (Tumores de gran
tamaño y rápido crecimiento).  SIN ATIPIA:
 Nódulos y quistes mamarios. - Papiloma intraductal

Existen trastornos funcionales e inflamatorios:

 Trastornos funcionales ---- Telorrea

 Trastornos inflamatorios ---- Mastitis & Mastodinia

La Telorrea es la secreción espontánea no fisiológica del pezón, puede ser:

- Secreción purulenta: mastitis.

- Secreción acuosa: rara y suele ser de causa maligna.
- Secreción sanguinolenta: es la más frecuente; las principales causas de telorrea
sanguinolenta unilateral son el Papiloma ductal o la Ectasia ductal. En mujeres > 50
años con telorrea sanguinolenta hay que descartar Carcinoma mediante biopsia.
- Secreción lechosa: se denomina Galactorrea y se asocia a hiperprolactinemia.

Con respecto a los trastornos inflamatorios, la “Mastitis” aparece en su forma más habitual como
Mastitis Puerperal Aguda y se manifiesta como: dolor en cuadrante de mama, fiebre y linfangitis
mamaria. Los principales agentes causales son: Staphylococcus Aureus, Staphylococcus
Epidermidis y Estreptococos. Si la infección progresa puede formarse un absceso. El tratamiento
es sintomático y con antibiótico (Cloxacilina) que es un Betalactámico-penicilina.

La “Mastodinia” es la principal sintomatología de la Mastopatía Fibroquística (MFQ) y se define

como el dolor mamario cíclico que aumenta antes de la menstruación y cede al finalizar ésta.

MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA
La Mastopatía Fibroquística (MFQ) es frecuente en mujeres premenopáusicas (mujeres en
edad fértil). Es una enfermedad benigna que se produce por el crecimiento del estroma y
parénquima mamario con el desarrollo de tumores o quistes.

Se desconoce la causa pero se cree que es por un descontrol hormonal ---- Hiperestrogenismo.
La clínica más frecuente es la Mastodinia que es el dolor cíclico mamario que aumenta antes del
periodo mestrual y que se alivia después de menstruar, el dolor es bilateral y se pueden palpar
induraciones o nódulos.

Hay 3 tipos de MFQ:

- MFQ no proliferativa ---- 68%

- MFQ proliferativa sin atipia ---- 26%
- MFQ proliferativa con atipia ---- 4%

La MFQ proliferativa con atipia aumenta el riesgo de cáncer: Hiperplasia ductal atípica (la
más frecuente) y la Hiperplasia lobulillar atípica.

El diagnóstico se realiza mediante clínica, ecografía y si es necesario mediante biopsia por PAAF.

No requiere tratamiento, sólo debe explicarse la benignidad a la paciente y tranquilizarla.

NOTA: se pueden dar progestágenos tópicos y/o AINES.
 TUMORES BENIGNOS DE LA MAMA
FIBROADENOMA
Es la patología mamaria benigna más frecuente. Es un tumor fibroso y es estrogenodependiente,
por lo que aumenta de tamaño en el embarazo y con la toma de anticonceptivos orales. Su mayor
incidencia es en mujeres jóvenes entre 15-35 años (premenopáusicas). El diagnóstico ecográfico
típico es: nódulo esférico/ovoide, duro, con bordes bien delimitados, móvil (superficial) e
hipoecoico.

La cirugía está indicada en caso de:

- Tumor > 2 cm.

- Crecimiento rápido.
- Si produce dolor.
- Si la paciente lo desea (cancerofobia).
- Si la paciente es > 35 años.
- Si hay duda diagnóstica.

PAPILOMA INTRADUCTAL
Se debe a la proliferación de células epiteliales dentro de los conductos galactóforos, afecta
mujeres PREMENOPÁUSICAS (30-40 años), clínicamente se traduce en TELORREA SEROHEMÁTICA
UNILATERAL SIN TUMOR PALPABLE. El tx es quirúrgico extirpando el ducto dañado.

ECTASIA DUCTAL
Se debe a la dilatación de los ductos galactóforos, afecta mujeres POSMENOPÁUSICAS
(PRINCIPALMENTE FUMADORAS), clínicamente hay TELORREA SEROHEMÁTICA. El tx es
quirúrgico.
QUISTE MAMARIO
Son lesiones muy frecuentes de la MFQ, son lesiones esféricas, con bordes lisos, móviles,
indoloros y a la ecografía se observan como nódulos anecoicos (negro) con “reforzamiento
posterior”.

CÁNCER DE MAMA
Es el cáncer más frecuente en la mujer y la principal causa de muerte por cáncer en la mujer.

Factores de riesgo:

- Antecedente hereditario (mutaciones en BRCA1 y BRCA2).

- Antecedente familiar de 1er grado (madre o hermana).
- Patología mamaria previa.
- Menarca precoz.
- Menopausia tardía.
- ACO (anticonceptivos orales).
- Radiación repetida.

Diagnóstico: CLÍNICA ---- Hay que explorar mamas y áreas linfáticas. Signos de malignidad:
nódulo duro, FIJO, con bordes irregulares, retracción de la piel, retracción del pezón,
edema (“piel de naranja”), telorrea sanguinolenta, adenopatías duras.

El método imprescindible para tamizaje y diagnóstico precoz del cáncer de mama es la

MASTOGRAFÍA.

Signos mamográficos de malignidad:

- Microcalcificaciones agrupadas simétricas (> 5 calcificaciones).

- Nódulo denso, espiculado con bordes irregulares.
- Pérdida de la arquitectura del parénquima mamario.

INDICACIONES PARA REALIZAR MAMOGRAFÍA:

- Mujeres asintomáticas de mediano riesgo entre 40-69 años (anualmente).

- Mujeres de alto riesgo (aquellas con mutaciones de BCRA1/BCRA2 y/o antecedente

familiar de 1er grado con Ca de mama) se les debe hacer mamografía anualmente
 desde los 30 años o 10 años antes de la edad del diagnóstico del
familiar afectado (pero NUNCA ANTES DE LOS 25 ANOS).

- Mujeres con antecedente de radiación de tórax deberán empezar a hacerse la

mamografía anualmente a partir de 8 años post-radiación (pero NUNCA ANTES DE
LOS 25 ANOS).

Sistema Internacional BIRADS

BIRADS 0 ---- Mamografía no concluyente ----> Debo pedir USG mamario.

BIRADS 1 ---- Mamografía negativa (sin hallazgos).

Seguimiento “anual” con mamografía
BIRADS 2 ---- Mamografía con hallazgos “benignos”.

BIRADS 3 ---- Mamografía con hallazgos probablemente benignos. Necesidad de nueva

mastografía en “6 meses”.

BIRADS 4 ---- Mamografía con hallazgos probablemente malignos. Necesidad de biopsia.

BIRADS 5 ---- Mamografía con hallazgos con alta sospecha de malignidad. Necesidad de biopsia.

BIRADS 6 ---- Diagnóstico certero de cáncer de mama mediante biopsia.

USG mamario: Estudio de imagen complementario que sirve para diferenciar entre lesiones
sólidas y quísticas. Se realiza en mujeres jóvenes (< 35 años) porque sus mamas son más densas.

BAAF: Se realiza en toda mujer con sospecha de patología mamaria maligna.

Biopsia: Se realiza en toda mujer con sospecha de cáncer de mama.

TIPOS HISTOLÓGICOS

De acuerdo al:

- Origen (ductal/lobulillar)
- Carácter (in situ/invasivo)

No Invasores

- Carcinoma ductal in situ (80%)

 - Carcinoma lobullilar in situ

Invasores

- Carcinoma ductal infiltrante (70-80%)

Clasificación según el grado histológico:

- Grado I – bien diferenciado.

- Grado II – moderadamente diferenciado.
- Grado III – mal diferenciado.

En cuanto a la clínica, en el 80% de los casos acuden por la presencia de tumor o nódulo. El 15%
acuden por telorrea sanguinolenta o retracción del pezón. La presencia de “piel de naranja” se
observa en etapa avanzada.

NOTA: La principal vía de diseminación del cáncer de mama es la vía linfática.

La principal metástasis es a pulmón.

CLASIFICACIÓN TNM DEL CÁNCER DE MAMA Los tumores de Ca de

mama son quirúrgicos
Tx – Tumor no evaluable hasta los 5 cm.
De T1 en adelante, todos
los casos deben incluir
procedimiento de
T0 – Sin evidencia de tumor
estadificación axilar.

T1S – Carcinoma in situ ----> Tumerectomía + radioterapia

T1 – Tumor ≤ 2 cm (microinvasor)
Mastectomía radical (tumores < 5cm
NO requieren radioterapia)
T2 – Tumor de > 2 cm pero < 5 cm

T3 – Tumor > 5 cm ----> 1) Mastectomía radical + Quimioterapia adyuvante + Radioterapia o

2) Quimioterapia Neoadyuvante (para disminuir el tamaño del tumor) + mastectomía radical.

T4 – Tumor de cualquier tamaño con extensión a piel o caja torácica (carcinoma inflamatorio) ----
El tx de elección es sistémico = Quimioterapia.

N0 – Sin afectación axilar.

N1 – Ganglios axilares móviles.
N2 – Ganglios axilares fijos.
N3 – Metástasis a ganglios supra-infra claviculares.

M0 – Sin metástasis a distancia.

M1 – Metástasis a distancia.

Factores de mal pronóstico:

- Afectación a ganglios linfáticos (principal factor pronóstico)

- Tumor > 2 cm.
- Edad < 35 años.
- Grados histológicos II y III.
- Invasión vascular.
- Gestación.
- Afectación de márgenes quirúrgicos.
- Carcinoma infiltrante/inflamatorio
- Receptores estrogénicos negativos.
- Alteración del gen supresor tumoral P-53.

TRATAMIENTO SISTÉMICO

Quimioterapia – Se utiliza en pacientes con ganglios positivos o con ganglios negativos pero
con factores de mal pronóstico. También se utiliza como terapia neoadyuvante en tumores
grandes o en caso de carcinoma inflamatorio (T4).

Hormonoterapia – Se utiliza en caso de que el tumor posea receptores hormonales estrogénicos

(factor de buen pronóstico):

 Mujeres premenopáusicas = Antiestrógenos (Ej. Tamoxifeno) ----> Tratamiento x 5 años

y posteriormente cambiar a un inhibidor de aromatasa x 5 años (por el riesgo de producir
Ca de endometrio).

 Mujeres postmenopáusicas = Inhibidores de la aromatasa x 5 años (Ej. Anastrozol /

Letrozol).
 NOTA: si la paciente tiene receptores HER2 positivos, deberá además recibir Tx con
TRASTUZUMAB (ANTICUERPO MONOCLONAL).

NOTA: El TAMOXIFENO posee efecto “antiestrogénico” en mama

(selectivo), sin embargo, posee efecto “estrogénico” en los demás
tejidos, es por eso que aumenta el riesgo de cáncer de endometrio.

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP)

Tiene una incidencia del 3-7% en mujeres en edad fértil. Es de causa desconocida.

Se debe a una liberación pulsátil “muy rápida” de GnRH por el hipotálamo, lo que causa un
exceso de LH, ésta su vez estimula en exceso la Teca ( hiperplasia de la Teca) por lo que se
produce andrógenos en exceso (Hiperandrogenismo), esto produce obesidad, hirsutismo, acné,
alopecia, esterilidad (anovulación) y trastornos menstruales (oligomenorrea/amenorrea); a su vez
la obesidad produce resistencia a la insulina. Normalmente la insulina estimula la aromatasa
para que la granulosa convierta los andrógenos en estrógenos.

CLÍNICA – El signo más frecuente por el que acuden a consulta es por ESTERILIDAD que se debe a
la anovulación (73%). También hay trastornos menstruales (baches amenorreicos), datos de
Hiperandrogenismo como acné, obesidad, hirsutismo, alopecia.

DIAGNÓSTICO

- Clínico: esterilidad, trastornos menstruales, obesidad, hirsutismo, acné, alopecia.

- Laboratorio: > LH, < FSH, > andrógenos, < estradiol.
- USG trasvaginal: ovarios multifoliculares (> 12) u ovarios con volumen > 10 ml.
- Síndrome metabólico:
o TA > 130/85
o Cintura > 90 cm Valores normales:
o HDL < 50 mg/dl FSH = 5-20 mU/ml
o TG > 150 mg/dl LH = 1/2 o 1/3 de FSH
o Glucosa ayuno > 100 mg/dl

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Hiperandrogenismo suprarrenal
- Tumores productores de andrógenos
- Hipotiroidismo
 - Síndrome de Cushing

TRATAMIENTO

1) PÉRDIDA DE PESO – al perder peso disminuye la resistencia a la insulina, por lo que

reducimos el Hiperandrogenismo y el riesgo de padecer DM.
2) Trastornos menstruales – anticonceptivos orales.
3) Hirsutismo – Antiandrógenos (Ciproterona)
4) Resistencia a la insulina – Metformina (incluso durante el embarazo).
5) Anovulación – inductor de la ovulación (Citrato de Clomifeno).

METRORRAGIAS
Las hemorragias uterinas se clasifican en:

A) Cíclicas ---- Son aquellas dependientes de la regla (corresponden al periodo menstrual).

B) No cíclicas ---- Son aquellas independientes de la regla (Reciben el nombre de
Metrorragias).

Las causas de la hemorragia pueden ser:

 Orgánicas ---- De origen anatómico (Tumores benignos/malignos), traumatismos; y de

origen No anatómico (cirrosis hepática, coagulopatía, endometriosis). La principal causa
de metrorragia de origen anatómico ----> MIOMATOSIS UTERINA.

 Disfuncionales ---- No se debe a causa orgánica, sino a alteración hormonal de la regla.

NOTA: No hay que tomar a la ligera los sangrados genitales ya que es el principal signo y el más
precoz de tumoración genital. Para el diagnóstico primero se realiza:

1) Exploración ginecológica ---- para descartar patología de genitales externos, vagina, cérvix
y útero, así como la presencia de traumatismo o cuerpo extraño.
2) Ultrasonido ---- Para descartar patología o alteración estructural.
3) Histeroscopía ---- Permite visualizar directamente el endometrio y permite tomar biopsia.

NOTA: Está indicada la Histeroscopía con toma de biopsia en toda mujer postmenopáusica con
metrorragia o aquellas con grosor de endometrio > 5 mm, o bien en mujeres perimenopáusicas con
grosor de endometrio > 12 mm (para descartar cáncer de endometrio).
TRATAMIENTO DE LAS METRORRAGIAS

Para cohibir la hemorragia:

- Medicamentos:
Tx de elección (1era línea) para la METRORRAGIA NO ANATÓMICA (aquella que NO es
causada por tumores) -----> ÁCIDO MEFENÁMICO (AINE) que disminuye la circulación
endometrial. En caso de falla al Tx damos ACO.

- Legrado Uterino: contiene hemorragias abundantes de forma rápida y permite

obtener tejido para estudiarse (legrado fraccionado).

- Ablación-resección endometrial (En caso de falla al tx – mujeres que no desean

embarazarse). Se debe realizar cada 6 meses.

- Histerectomía: tratamiento definitivo, indicado en caso de falla al tx y en mujeres

con Hiperplasia endometrial atípica.

DEFINICIONES:

Proiomenorrea -----> ciclos menstruales cortos (< 21 días).

Opsomenorrea -----> ciclos menstruales largos (> 35 días).

Hipomenorrea -----> sangrado escaso (en cantidad).

Hipermenorrea -----> sangrado abundante.

Hipomenorrea -----> sangrado de poca duración (< 3 días).

Polimenorrea -----> sangrado que dura muchos días (> 7 días).
 PATOLOGÍA DEL CUELLO (CÉRVIX)
El ECTOCÉRVIX posee epitelio plano poliestratificado y el ENDOCÉRVIX posee epitelio cilíndrico.

Sobre el OCE (orificio cervical externo) suele situarse la zona de transición entre el epitelio poliestratificado y
el cilíndrico, que es donde habitualmente se inician las lesiones precancerosas.

ECTOPIA O ERITROPLASIA CERVICAL ----> se define como la presencia de epitelio cilíndrico encima del OCE
(visible desde la vagina), por lo que queda en contacto con el medio hostil de la vagina. Es un hallazgo
benigno, frecuente en pacientes embarazadas y usuarias de anticonceptivos hormonales.

METAPLASIA CERVICAL ----> Es la aparición de epitelio plano poliestratificado en el endocérvix (es lo

contrario a la eritroplasia cervical). Es una respuesta fisiológica frente a una inflamación crónica, por lo que
es un hallazgo benigno que No precisa tratamiento.

PÓLIPO CERVICAL ----> los pólipos cervicales son las tumoraciones cervicales benignas más frecuentes. Son
más habituales en multíparas con mayor incidencia entre los 50 y 60 años. Es una prolongación pediculada
del tejido endocervical. El síntoma más frecuente es la hemorragia. Se pueden extirpar y TODOS deben
mandarse a patología para descartar áreas de malignidad.

QUISTES CERVICALES ----> Los quistes de Naboth (quistes cervicales) se originan por la obstrucción del
drenaje de las glándulas cervicales).

LESIONES CERVICALES INTRAEPITELIALES (DISPLASIAS CERVICALES)

Las displasias cervicales se caracterizan por la presencia de alteraciones en la diferenciación celular

que no llegan a ser tan intensas como las del carcinoma in situ. Son lesiones premalignas del
cáncer de cérvix.

Las displasias cervicales se clasifican de acuerdo en:

 Bethesda Richart OMS
ASCUS*
SIL* bajo grado NIC* I Displasia leve
SIL alto grado NIC II Displasia moderada
NIC III Displasia grave
Carcinoma in situ
Ca. invasor
*ASCUS = células escamosas que no tienen aspecto normal, pero tampoco tienen aspecto de LIS o de cáncer.
*SIL = Lesión intraepitelial escamosa.
*NIC = Neoplasia intraepitelial cervical.

DIAGNÓSTICO

1) Citología cérvico-vaginal (Test de Papanicolaou)

2) Colposcopia (visualización directa del cérvix)
3) PCR viral (detección del VPH)

Citología/Papanicolaou (+)

Colposcopia

Negativa Positiva

Identificar datos de sospecha de

Repetir Biopsia
malignidad mediante la
Positiva citología en Cérvix Colposcopia:
3 meses +
Estadificar - Cambios aceto-blancos (aceto-
reactivos).
Conización
diagnóstica Negativa - Neoformación de vasos
sanguíneos.

Seguimiento - Prueba de Schiller (con Lugol)

que capta tejido sano, por lo
tanto, una prueba (-) significa
“malignidad”.

TRATAMIENTO
Curación

Observación
No curación

SIL Crioterapia,
Bajo grado Láser o
Neoplasia Curación
(NIC I) termocoagulación
Intraepitelial
cervical
 No curación
SIL
Alto grado Conización
NIC II / NIC III)

A QUIEN LE HAGO PAPANICOLAOU?

 A todas las mujeres que lo pidan (sin importar la edad y sin importar que no haya iniciado
vida sexual).
 3 años posteriores al inicio de la vida sexual o a partir de los 21 años (lo que sea primero).

CONTRAINDICACIONES PARA HACER PAPANICOLAUO:

 Infección vaginal activa.

 Sangrado trasvaginal.
 Actividad sexual < 48 hrs.

CADA CUANTO SE DEBE SOLICITAR EL PAPANICOLAOU?

 Mujer SIN FACTORES DE RIESGO para CaCu ----> cada 2-3 años (con 3 resultados previos
normales).
 Mujeres inmunocomprometidas (Ej. Diabéticas) -----> anualmente hasta los 69 años.
 Post-histerectomía total (se extirpa útero + cérvix) -----> cada 2-3 años (con 3 resultados
previos normales).
 Mujeres > 69 años -----> cada 2-3 años (con 3 resultados previos normales).
 CARCINOMA INVASOR DE CUELLO
(CÁNCER CERVICOUTERINO)
Es la segunda causa de muerte por tumores malignos en la mujer, superado sólo por el Cáncer de
mama. Afecta a mujeres de 25-69 años.

FACTORES DE RIESGO:

- Infección por el Virus del Papiloma Humano (Es el principal factor de riesgo).
- Inicio precoz de relaciones sexuales (< 18 años).
- Promiscuidad sexual (múltiples parejas sexuales).
- Tabaquismo.
- Inmunodeficiencia (VIH)
- Mujeres > 30 niños sin Papanicolaou.

TIPOS HISTOLÓGICOS

El 90% de los cánceres de cérvix son de tipo Epidermoide, y de éste existen 2 variedades:

- Carcinoma de células grandes queratinizado.

- Carcinoma de células grandes No queratinizado.

CLÍNICA

Sangrado poscoital + dolor pélvico bajo + leucorrea fétida. NOTA: La EPI no tiene sangrado
poscoital, es una manera de hacer Dx diferencial.

En estadios avanzados puede haber disuria, hematuria, rectorragia, hidronefrosis.

DIAGNÓSTICO PRECOZ
Test de Papanicolaou (Citológico cervico-vaginal) 1er estudio que se debe realizar (TAMIZAJE).

PROFILAXIS PARA LA INFECCIÓN POR VPH

Actualmente se comercializan 2 vacunas (vía intramuscular):

1) Bivalente ---- protege frente al VPH tipos 16 y 18 (tipos oncogénicos) pero NO protege
frente a condilomas.

2) Tetravalente ---- protege frente a VPH tipos 6, 11, 16 y 18 por lo que previene cáncer de
cérvix y condilomas.

PROPAGACIÓN

Puede ser local, linfática o hematógena.

La diseminación local es hacia vagina y parametrios.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

- Tamaño del tumor

- Grado de profundidad de la invasión
- Invasión linfática/hemática
- Existencia de adenopatías

ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE CÉRVIX

ESTADIO I – Tumor que afecta solo útero/cérvix (tumores microscópicos)

IA – Tumor < 7 mm

IA1 – Invasión estroma < 3 mm -----> Conización cervical

IA2 – Invasión estroma 3-5 mm -----> Histerectomía radical + linfadenectomía pélvica.

IB – Tumor > 7 mm

IB1 – Lesión < 4 cm -----> Histerectomía radical + linfadenectomía pélvica.

IB2 – Lesión > 4 cm -----> NO ES QX = Quimio + RT

ESTADIO II – Tumor que afecta 2/3 superiores de la vagina

IIA – No hay invasión a parametrios

IIA1 – Lesión < 4 cm -----> Histerectomía radical + linfadenectomía pélvica.

 IIA2 – Lesión > 4 cm -----> NO ES QX = Quimio + RT

IIB – Invasión a parametrios -----> NO ES QX = Quimio + RT

ESTADIO III – Tumor que afecta 1/3 inferior de la vagina, pared pélvica y/o hidronefrosis

IIIA – Afectación 1/3 inferior de la vagina

IIIB – Afectación de la pelvis y/o hidronefrosis

Quimio + RT + BraquiT
ESTADIO IV – Tumor con extensión fuera de la pelvis o que afecta mucosa vesical o rectal

IVA – Afectación órganos adyacentes (vejiga/recto)

IVB – Afectación órganos a distancia.

TRATAMIENTO

IA1 – Conización (invasión del estroma < 3 mm).

El resto es “Histerectomía radical/total” + “linfadenectomía pélvica”, a excepción de los tumores
> 4 cm y cuando exista invasión a parametrios, que ya no son quirúrgicos, en esos casos el
tratamiento es “Quimioterapia” + “Radioterapia” (en los estadios III y IV se agrega BraquiT).

NO QX -----> IB2, IIA2 (lesiones > 4 cm), IIB (invasión a parametrios), III y IV.

NOTA: El principal agente de quimioterapia utilizado en CaCu -----> CISPLATINO (principal efecto
secundario = neuropatía periférica).

CÁNCER CERVICO-UTERINO + EMBARAZO

 El Papanicolaou y la Colposcopia son seguros durante el 1er trimestre del embarazo.

 El curetaje/cepillado endocervical (que normalmente se solicita en los ASCu’s) y la TAC

están CONTRAINDICADOS en el embarazo.
 ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
Es una infección que afecta útero, trompas de Falopio y ovarios. Se debe a una infección
ascendente que inicia en el área genital inferior (vagina y cérvix) que asciende hacia útero y
anexos.

Los gérmenes que causan la EPI son transmitidos a través de relaciones sexuales, los más
frecuentes son: Neisseria Gonorrea (85%) y Chlamydia Trachomatis.

FACTORES DE RIESGO

- Enfermedades de transmisión sexual (principal factor de riesgo)

- Portadora de DIU
- Mujer de 15 a 39 años (edad fértil)

CLÍNICA

- Dolor abdominal bajo

- Leucorrea
- Fiebre

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico, existen criterios mayores y menores:

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Historia y presencia de dolor abdominal bajo. Fiebre > 38°C
Leucorrea. Leucos > 10.5
Dolor a la movilización del cérvix. VSG aumentada
Dolor anexial a la exploración abdominal. Cultivo de exudado cervicovaginal positivo para
N. Gonorrea o Chlamydia.
USG negativo para otra causa.
NOTA: El método diagnóstico más confiable (gold estándar) es la Laparoscopía, sin embargo,
NO es el método de elección por su costo y complejidad.
TRATAMIENTO

Consiste en prevenir la ETS, pero una vez que se tiene la EPI el tratamiento es médico:

 AMBULATORIO (EPI leve/moderada)

o Levofloxacino VO + Metronidazol VO x 14 días.

 HOSPITALARIO (EPI severa)

o Clindamicina + Gentamicina IV / Ceftriaxona + Doxiciclina IV

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

- Falla al tratamiento ambulatorio.

- Intolerancia a los medicamentos orales.
- Paciente embarazada.
- EPI severa con fiebre.
- Absceso tuboovarico.
- Urgencia quirúrgica (abdomen agudo) -----> LAPAROTOMÍA EXPLORATORIA

COMPLICACIONES

- Absceso tuboovarico (principal complicación)

- Adherencias peritoneales.
- Sx Fitz-hugh-Curtis (adherencias perihepáticas por Chlamydia).

SECUELAS

- La más frecuente (50%) es el dolor pélvico crónico.

- La segunda secuela más frecuente es la esterilidad de origen tubárico.
 PARTO PRETÉMINO (PREMATURO)
El parto pretérmino o prematuro es aquel que se da antes de la semana 37.

La Amenaza de parto pretérmino (APP) se define como la presencia de contracciones uterinas que
provocan modificaciones del cérvix antes de las 37 SDG.

ETIOLOGÍA

 50% son de origen idiopático ---- existen factores de riesgo ---- infecciones urinarias,
infecciones vaginales, extremos de la edad, desnutrición materna, tabaquismo,
alcoholismo, cocaína, miomas.

 25% se asocia a Rotura prematura de membranas.

 25% es por intervención médica por preeclampsia, sufrimiento fetal u otra condición que
ponga en riesgo la vida de la madre.

MECANISMO QUE INDUCEN EL TRABAJO DE PARTO

La manipulación cervical despierta el “Reflejo de Ferguson” que consiste en mayor producción y

secreción de Oxitocina (Se produce en el hipotálamo y se secreta por la Neurohipófisis) que
aumenta las contracciones uterinas. El miometrio posee receptores para Oxitocina.

NOTA: Las prostaglandinas también aumentan las contracciones uterinas.

DIAGNÓSTICO DE LA APP

- Antecedente de parto(s) pretérminos.

- Pérdida del tapón mucoso (moco cervical).

 - Contracciones uterinas ---- 4 o más contracciones en un periodo de 20-30 minutos o
bien, 6 o más contracciones en 60 minutos, que sean palpables, dolorosos y con
duración > 30 segundos.

- Modificaciones del cérvix ---- El método más utilizado es el Tacto vaginal, sin embargo,
es un método subjetivo, por lo que se deberá realizar un USG trasvaginal.

o Longitud cervical > 3 cm es valor predictivo negativo de parto pretérmino.

o Fibronectina ---- ausencia de Fibronectina en vagina/cérvix es = valor

predictivo negativo para parto pretérmino. (La presencia de Fibronectina
indica probable parto pretérmino).

CONDUCTA OBSTÉTRICA

Se deberá realizar un interrogatorio dirigido, una exploración ginecológica y un registro

Cardiotocográfico (Prueba SIN estrés).

1) Ausencia de contracciones + ausencia de modificaciones cervicales

Se da de ALTA a la paciente con reposo relativo sin necesidad terapéutica.

2) Presencia de contracciones + ausencia de modificaciones cervicales

Dejar a la paciente en OBSERVACIÓN en reposo por 1-2 hrs y posteriormente vigilar si las
contracciones continúan.

3) Presencia de contracciones + presencia de modificaciones cervicales

Hospitalización, hidratación parenteral, reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo,
inicio de tocólisis y corticoterapia para maduración pulmonar fetal.

NOTA: La maduración pulmonar fetal se hace con Betametasona.

AGENTES TOCOLÍTICOS

 Antagonista de la Oxitocina ---- Atosiban ---- tiene mínimos efectos secundarios. Es una
buena opción en caso de que las contracciones del TDP se den en etapas avanzadas del
3er trimestre, siempre y cuando éstas sean provocadas por acción de la Oxitocina.
 B-miméticos ---- Terbutalina/Orciprenalina ---- estimulan los receptores B2 del musculo
liso uterino relajándolo, pero también estimulan los receptores B1 por lo que producen
taquicardia, temblores y puede elevar la TA.
 Antagonistas de calcio ---- Nifedipino ---- agente tocolítico con efecto más rápido; se
suele utilizar en caso de polisistolia/taquisistolia.
 Antiprostaglandínicos (AINE) ---- Indometacina (rectal) ---- efecto secundario ---- cierre
prematuro del conducto arterioso. Se debe utilizar únicamente en embarazos < 32 SDG.
 NOTA: El tx tocolítico y corticoterapia están indicados solamente de las semanas 24-34. Si la
APP se presenta en la semana 35 o más, se deja evolucionar el parto de manera espontánea.

NOTA: NO está definido un tocolítico de primera elección para el manejo del parto pretérmino, es
decir, se debe individualizar con cada paciente.

ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

 Hipertensión gestacional ---- presencia de hipertensión arterial (después de la semana 20
de gestación) SIN proteinuria.
 Preeclampsia ---- presencia de hipertensión arterial después de la 20 SDG + proteinuria
significativa.
 Eclampsia ---- presencia de convulsiones en una paciente preeclámptica.
 Hipertensión crónica ---- paciente que tenía hipertensión antes del embarazo o que se
detecta la hipertensión antes de la semana 20 y que perdura después del embarazo.
 Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida ---- paciente que ya padecía
hipertensión y que durante el embarazo se agrega proteinuria significativa.

Hipertensión: TA ≥ 140/90 mmHg (tomada en 2 ocasiones con un intervalo de 6 hrs).

Proteinuria:

- Orina de 24 hrs (Gold estándar) ---- ≥ de 300 mg

- Tira reactiva ---- ≥ de 30 mg ----> la presencia de ( +) obliga a repetir tira reactiva en
24 hrs, o en su defecto, pedir proteinuria en orina de 24 hrs.
- Cociente proteína/creatinina > 0.28 = proteinuria significativa.

PREECLAMPSIA
Es una patología con etiología desconocida, sin embargo, se sabe que es multifactorial y
multisitémica.
FACTORES DE RIESGO

 Factores placentarios:
- Placentación anormal (puede ser de origen inmunitario).
- Placenta muy grande (Embarazo gemelar, enfermedad trofoblástica).

 Factores maternos:
- Antecedentes personal de preeclampsia.
- Antecedente familiar de preeclampsia.
- Obesidad
- Nuliparidad
- Diabetes Mellitus
- Enfermedad Renal Crónica
- Gesta múltiple

FISIOPATOLOGÍA

Existe una placentación anormal, por lo que hay una PERFUSIÓN SANGUÍNEA INADECUADA
HACIA LA PLACENTA (ISQUEMIA PLACENTARIA), esto produce activación y disfunción
endotelial con la consiguiente formación de compuestos vasoconstrictores (ENDOTELINA),
induce agregación plaquetaria y activación del sistema de coagulación.

Los agentes vasoconstrictores provocan un aumento de las resistencias vasculares periféricas que
se traduce en HIPERTENSIÓN ARTERIAL lo que provoca Hemólisis por ruptura de eritrocitos por
las arterias pequeñas (hemólisis microangiopática). La agregación plaquetaria induce la
formación de trombos y se traduce en TROMBOCITOPENIA (por consumo). El aumento de las
resistencias vasculares periféricas puede producir isquemia de los diferentes órganos como el
hígado (dolor en epigastrio, vómito, elevación de TGO/TGP, infarto hepático masivo o rotura
hepática) o SNC (cefalea, escotomas, fotopsias, convulsiones).

CLASIFICACIÓN:

PREECLAMPSIA LEVE:

- TA ≥ 140/90 mmHg + proteinuria ≥ 300 mg (en orina de 24 hrs) que se correlaciona

con la presencia de “++” en la tira reactiva.

PREECLAMPSIA SEVERA:

- TA sistólica ≥ 160 y/o TA diastólica ≥ 110 mmHg.

- Proteinuria ≥ 2 gr en orina de 24 hrs.
- Creatinina sérica > 1.2
- Dolor epigástrico (hepatalgia).
- Oliguria < 500 ml en 24 hrs.
- Plaquetas < 100 000
- Elevacion de transaminasas.
 - Datos de vasoespasmo (cefalea, fosfenos, acúfenos).

SÍNDROME DE HELLP = 1) Hemólisis, 2) Elevación de enzimas hepáticas y 3) Trombocitopenia.

TRATAMIENTO

La raíz del problema es la placenta (placentación anormal), por lo que el tratamiento definitivo es
sacarla, es decir, INTERRUMPIR EL EMBARAZO.

El tratamiento de la PREECLAMPSIA LEVE (sin datos de severidad) consiste en: monitoreo de TA,
dieta hiposódica, reposo relativo, control de uresis, aporte de líquidos (250-300 ml carga única),
profilaxis anticonvulsiva (sulfato de magnesio) y antihipertensivo (se inician con TA ≥ 150/100
mmHg). En caso de NO presentar ningún dato de severidad, se puede interrumpir el embarazo
hasta la 37 SDG.

EN EL MOMENTO EN QUE LA PACIENTE PRESENTA UNO O MÁS DATOS DE SEVERIDAD, SE

DEBERÁ INTERRUMPIR EL EMBARAZO (SIN IMPORTAR LAS SEMANAS DE GESTACIÓN).

Indicaciones de INTERRUPCIÓN “URGENTE” DEL EMBARAZO:

 Eclampsia
 Edema agudo de pulmón
 CID

ANTIHIPERTENSIVOS:

El antihipertensivo de elección para Tx de MANTENIMIENTO = A-metildopa (inhibe la síntesis de

noradrenalina).

En la paciente preeclámptica, se considera CRISIS HIPERTENSIVA una TA ≥ 160/110 mmHg:

 Urgencia Hipertensiva ----> NO hay daño a órgano blanco.

 Emergencia Hipertensiva ----> SÍ hay daño a órgano blanco.

Antihipertensivo de elección en pacientes con PREECLAMPSIA + CRISIS HIPERTENSIVA ---->

Labetalol IV (en caso de no contar con Labetalol IV, la 2da opción sería Nifedipino VO).

NOTA: La meta es reducir la PAM no más de 15%.

Fármacos contraindicados:

- IECAS y ARA II (Enalapril y captopril) --- teratogénicos.

- Atenolol
- Diuréticos (Ej. Furosemida, tiazidas)
El medicamento de elección para la PROFILAXIS y TRATAMIENTO de las convulsiones en estas
pacientes es el Sulfato de Magnesio que actúa en la placa motora inhibiendo la secreción de
acetilcolina. El problema es que puede producir intoxicación materna que precozmente se detecta
por la abolición de los ROTS (Ausencia del reflejo rotuliano). El antídoto para intoxicación aguda
por sulfato de magnesio es el Gluconato de calcio.

NOTA: en pacientes con factores de riesgo para preeclampsia se recomienda tomar ácido
acetilsalicílico (100 mg/día) a partir de la semana 12 hasta finalizar el embarazo.

NOTA: El suplemento de calcio oral disminuye la incidencia de preeclampsia en mujeres

embarazadas con factores de riesgo.

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Es la pérdida de la integridad o continuidad de las membranas corioamnióticas antes de que inicie
el trabajo de parto. Cuando esto sucede antes de la semana 37, se denomina “Ruptura prematura
de membranas pretérmino”.

- RPMP “cercana del término” (32-36 SDG)

- RPMP “Lejos del término” (24-32 SDG)
- RPMP “previable” (< 24 SDG)

DIAGNÓSTICO

1. Historia clínica
2. Revisión vaginal (salida de líquido amniótico a través del cérvix)
3. USG (descartar oligohidramnios).
4. Prueba de Nitrazina (pH vaginal) Y Cristalografía.
5. Obtener cultivos cervicales (N. gonorrea, Chlamydia, Estreptococo del grupo B).

DIAGNÓTICO CLÍNICO DE CORIOAMNIOITIS

- Fiebre materna (> 38°C)

- Leucorrea fétida
- Taquicardia fetal (> 160 lpm)

TRATAMIENTO

1. < 24 SDG ---- Interrupción del embarazo.

2. 24-34 SDG ---- Primero determinar si hay datos de “Corioamnioitis”:

a. No hay datos ---- Inductores de madurez pulmonar, antibióticos profilácticos,
vigilancia materno-fetal diaria, NO tactos vaginales.
b. Si hay datos ---- Interrupción del embarazo.
 3. > 34 SDG ---- Interrupción del embarazo.

INDUCTORES DE MADUREZ PULMONAR

- Betametasona IM 12 mg c/ 24 hrs (2 dosis) ---- En total son 24 mg o bien:

- Dexametasona IM 6 mg c/ 12 hrs (4 dosis) ---- En total son 24 mg

ANTIBIOTICOTERAPIA PROFILÁCTICA

AMPICILINA 2 gr IV + ERITROMICINA 250 mg IV c/ 6 hrs por 48 hrs (2 días), seguido de Amoxicilina

250 mg + Eritromicina 250 mg VO c/ 8 hrs por 5 días más.

EMBRIOGÉNESIS
Cuando el ovocito es fecundado (a las 24 hrs de la ovulación), recibe el nombre de cigoto, a
través de su paso por la trompa de Falopio se segmenta en varias células llamadas blastómeros,
cuando cuenta con 12-16 células recibe el nombre de Mórula y cuando se encuentra en el útero
con más de 50 células recibe el nombre de Blastocisto, el cual excavará en el endometrio para
implantarse (5-6 días postfecundación). El Blastocisto está rodeado por una cubierta llamado
Trofoblasto y en el interior de la cavidad del blastocisto se encuentra la masa celular interna que
dará lugar al feto.

Al 8vo día postfecundación, las células del trofoblasto se diferencian en sincitiotrofoblasto y la

masa celular interna se diferencia en citotrofoblasto.

Las células del trofoblasto también darán lugar al Corion que posteriormente evolucionará
formando la Placenta.

La placenta comienza a formarse a partir del 9no día postfecundación y al día 17 ya se establece la
circulación placentaria.

PERIODO EMBRIONARIO

El periodo embrionario abarca desde la semana 3 hasta la semana 10 de gestación (dura aprox. 8
semanas). Durante este periodo sucede la Organogénesis:

En la organogénesis se da la Gastrulación que es la formación y determinación de las 3 capas

germinativas:

1. Ectodermo ---- SNC

2. Mesodermo ---- aparato circulatorio
 3. Endodermo ---- Pulmones y tubo digestivo

Placa neural ---- surco neural ---- TUBO NEURAL (se forma al final de la 3era semana) ---- Encéfalo
y médula espinal.

Al inicio de la 4ta semana se comienza a formar el corazón y el aparato circulatorio, para el final de
la semana 6 ya está formado por completo el corazón.

DIABETES GESTACIONAL
Condición detectada > 12 SDG ----> Diabetes Gestacional.

Condición detectada < 12 SDG ----> Diabetes Pregestacional.

Etapas del embarazo:

1. Primera etapa (1era mitad del embarazo)

- Anabolismo
- Lipogénesis
- Síntesis de proteínas.
2. Segunda etapa (2da mitad del embarazo)
- Catabolismo
- Lipólisis (liberación de ácidos grasos)
- Lactógeno placentario --- efecto antiinsulínico (Hiperglucemia)
3. Tercera etapa (Postparto)
- Se normalizan los niveles de glucosa.
- Menor necesidad de insulina.

EMBARAZO CONTRAINDICADO EN CASO DE:

 Hb1Ac > 9.5%

 Nefropatía avanzada
 Cardiopatía isquémica
 HAS descontrolada
 Cr > 1.4 mg/dl
 TFG < 50 ml/min

MORBILIDAD MATERNA
Hemorragias postparto, preeclampsia, cesárea (producto macrosómico), nefropatía, retinopatía,
miocardiopatía.

MORBIMORTALIDAD PERINATAL

Abortos espontáneos y malformaciones congénitas (principalmente durante el periodo

embrionario ---- 3-10 semanas).

La principal malformación congénita de los hijos de madre diabética ---- Hipertrofia del tabique
interventricular.

La malformación congénita “esquelética” más frecuente ---- Sx de regresión/agenesia caudal.

Otras malformaciones: Cardiomegalia, hepatomegalia, hipoplasia de colon izquierdo, agenesia

renal, trombosis de la vena renal.

DIAGNÓSTICO

Se recomienda solicitar GLUCOSA EN AYUNO a todas las embarazadas antes de las 13 SDG; si
resulta > 100 mg/dl pero < 126 mg/dl = “GLUCOSA ALTERADA EN AYUNO”.

El siguiente paso es solicitar una Hb1Ac; si resulta > 6.5% = DIABETES PREGESTACIONAL.

Test O´Sullivan ---- TAMIZAJE a todas las embarazadas entre las semanas 24-28.
Consiste en dar una carga de 50 g de glucosa y a la 1 HR medir la glucemia:

- Glucosa < 130 ---- No diabetes gestacional.

- Glucosa > 130 pero < 180 ---- Realizar CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA.
- Glucosa ≥ 180 ---- Diabetes Gestacional.

NOTA: el Test de O’Sullivan se realiza entre las semanas 24-28 porque durante ese periodo es
cuando más aumenta la concentración de las siguientes hormonas que provocan hiperglucemia:
Lactógeno placentario, Cortisol, Estrógenos, Progesterona y la HGC-B.

Curva de tolerancia oral a la glucosa (CTOG) ---- Carga de glucosa de 75-100 g y comparar:

Carga con 100g de glucosa Carga con 75g de glucosa

Ayuno ≥ 95 Ayuno ≥ 95
1 hr ≥ 180 1 hr ≥ 180
2 hr ≥ 155 2 hr ≥ 155
3hr ≥ 140 3 hr ------
 NOTA: si 2 o más valores resultan alterados (mayores) se diagnostica “Diabetes Gestacional”.

Existen 4 maneras de diagnosticar “Diabetes gestacional”:

1. Glucosa en ayuno ≥ 126 mg/dl (en 2 ocasiones).

2. Glucosa casual ≥ 200 mg/dl.
3. Test O´Sullivan (50 g) ≥ 180 mg/dl.
4. CTOG con 2 o más valores alterados.

CLASIFICACIÓN DE WHITE

A Diabetes gestacional A1 Tx sólo con dieta

A2 Tx con insulina y/o producto macrosómico (> P90)

OBJETIVOS DE CONTROL DURANTE EL EMBARAZO

 Glucosa en ayuno < 95 mg/dl.
 Glucosa postprandial de 1 hr < 140 mg/dl.
 Glucosa postprandial de 2 hr < 120 mg/dl.

El tratamiento consiste en:

1. Dieta restrictiva + Ejercicio físico aeróbico, sino se logran los controles:

2. Insulina (en caso de persistir con descontrol a pesar de dieta y ejercicio).

Se manejarán con combinación de insulina intermedia (NPH) + rápida (recombinante

humana) ---- 0.3-1.5 U/kg NOTA: NO se debe utilizar insulina de acción prolongada (Ej.
Glargina) para el control de la Diabetes gestacional.

2/3 (30 min) antes del desayuno y 1/3 (30 min) antes de la cena.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

 Glucosa en ayuno > 140 mg/dl

 Glucosa postprandial 1 hr > 180 mg/dl
 Hipoglucemias (principal causa de muerte del hijo de madre diabética).
Hemoglobina glucosilada (Hb1Ac) ---- nos informa sobre el control metabólico de los últimos 3
meses ---- con valor pronóstico para malformaciones.

HEMORRAGIAS DEL 1ER TRIMESTRE

ABORTO
Se define como la terminación de la gestación antes de la semana 20 o peso fetal < 500 gr. NOTA:
La terminación del embarazo después de la 20 SDG se denomina ÓBITO.

- ABORTO PRECOZ (antes de la semana 12) ---- 80% (Principal causa = Alteraciones
genéticas = cromosomopatías).
- ABORTO TARDÍO (después de la semana 12) ---- 20% (Principal causa ---->
1) incompetencia cervical, 2) Sx antifosfolípidos).

ETIOLOGÍA

 Factores ovulares
oAlteraciones cromosómicas ---- son la causa más frecuente de aborto. Las
principales son las Trisomías autosómicas como SÍNDROME DE DOWN (Trisomía
21) y el SÍNDROME DE TURNER (Monosomía X).
 Factores maternos
o Enfermedades crónicas graves
o Endocrinopatías (Diabetes descontrolada).
o Desnutrición
o Tabaquismo / alcoholismo
o Infecciones congénitas (TORCH)
o INCOMPETENCIA CERVICAL (principal causa de aborto tardío).
 Factores inmunológicos
o Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
  Factores uterinos
o Miomas
o Síndrome de Asherman (adherencias y/o fibrosis intrauterina postlegrados)

NOTA: La INCOMPETENCIA CERVICAL es la principal causa de “aborto tardío repetido”.

CLÍNICA

 AMENAZA DE ABORTO ---- Mujer embarazada con metrorragia en la 1era mitad del
embarazo (antes de la semana 20), a la exploración ginecológica con orificio cervical
interno cerrado y USG con feto vivo (con latido cardíaco). Principal causa = INFECCIONES
URINARIAS.

 ABORTO INEVITABLE ---- Mujer embarazada con metrorragia en la 1era mitad del
embarazo (antes de la semana 20), a la exploración ginecológica con el orificio cervical
interno abierto + salida de liquido trasvaginal (HAY RUPTURA DE MEMBRANAS).

 ABORTO COMPLETO ---- cuando ya se expulsó el embrión + los restos placentarios (útero
vacío).

 ABORTO INCOMPLETO ---- cuando se expulsan partes ovulares pero permanecen restos
en el útero y las contracciones ya cesaron.

 ABORTO DIFERIDO (RETENIDO) ---- Mujer embarazada con metrorragia en la 1era mitad
del embarazo, a la exploración ginecológica orificio cervical interno cerrado, USG con
muerte del embrión (embrión muerto retenido).

 ABORTO RECURRENTE O HABITUAL ---- antecedente de 2 o más abortos consecutivos o 5

abortos alternos.

 ABORTO SÉPTICO ---- Hay SRIS (respuesta inflamatoria sistémica) + FIEBRE. NOTA: El
aborto séptico es la principal consecuencia del “aborto provocado”.

La determinación de Hormona Gonadotropina Coriónica Humana nos puede ayudar a determinar

el diagnóstico de aborto, ya que normalmente ésta hormona se eleva en el embarazo (se duplica
cada 48 hrs) llegando a un valor máximo de 50,000 a la semana de 10. Cuando esta hormona
disminuye, quiere decir que el embarazo se interrumpió (Ej. Aborto).

DIAGNÓSTICO

1. Prueba de embarazo (determinación HGC-B) ----> En el aborto la HGC disminuye.

 2. Exploración ginecológica (analizar el cérvix).
3. Ecografía (para detectar si el embrión está vivo o no) ----> USG vaginal (< 12 SDG)

TRATAMIENTO
AMENAZA DE ABORTO ---- REPOSO RELATIVO y abstinencia sexual.

ABORTO DIFERIDO (RETENIDO) ---- feto muerto:

< 10 SDG ----> Misoprostol + mifepristona
> 10 SDG ----> AMEU (útero chico)/ Legrado (útero grande)

ABORTO INCOMPLETO ----> restos placentarios:

Sangrado escaso (estabilidad hemodinámica) ----> MISOPROSTOL

Sangrado abundante (inestabilidad hemodinámica) ----> LEGRADO

ABORTO SÉPTICO ----> Tx elección = AMEU + antibioticoterapia (Clindamicina + Gentamicina)

NOTA: a todas las mujeres Rh negativo (con pareja Rh positivo) con amenaza de aborto o aborto
consumado, se debe aplicar inmunoglobulina anti D a la semana 28 ----> (si el aborto fue
antes de la 13 SDG se aplicará 50 mcg IM; si el aborto se consumó después de la 13 SDG se
aplicará 300 mcg IM).

COMPLICACIONES DEL ABORTO

- Aborto séptico (restos placentarios).

- Coagulación intravascular diseminada (CID)
- Síndrome de Asherman (fibrosis intrauterina secundario a legrados).
- Perforación uterina por legrado.

SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS

Enfermedad autoinmunitaria donde se producen autoanticuerpos contra los fosfolípidos de las

membranas celulares. Se caracteriza por un estado de Hipercoagulabilidad con formación de
trombos (TROMBOSIS ARTERIAL/VENOSA) y complicaciones del embarazo (ABORTO
ESPONTÁNEO).

Los anticuerpos antifosfolípidos son los “ANTICARDIOLIPINAS” y el “ANTICOAGULANTE LÚPICO”.

En una mujer con presencia de estos anticuerpos antifosfolípidos + antecedente de trombosis y/o
abortos = ÁCIDO ACETILSALICÍLICO + HEPARINA.
En una mujer con presencia de estos anticuerpos antifosfolípidos, pero sin antecedente de
trombosis o abortos = SÓLO TX CON ÁCIDO ACETILSALICÍLICO.

INCOMPETENCIA CERVICAL

Es la principal causa de aborto tardío de repetición. Se define como la dilatación progresiva del
cérvix NO causado por contracciones uterinas después de la 12 SDG con prolapso de las
membranas y expulsión del embrión.

Se desconoce la causa pero se cree que es por traumatismos cervicales (Ej. Conización) y
anomalías en el desarrollo del cérvix.

Se diagnostica por medio de la clínica (cérvix con dilatación > 2-3 cm en ausencia de contracciones
uterinas) + antecedente de aborto espontáneo.

El tratamiento consiste en CERCLAJE CERVICAL que se lleva a cabo entre las 12-14 SDG y se retira a
la semana 37 o cuando inicie el TDP.

EMBARAZO ECTÓPICO
Es aquel embarazo en el que la implantación se da fuera del endometrio (útero).

Se debe a un retraso en el transporte del ovulo fecundado a través de la trompa hacia el útero.

FACTORES DE RIESGO

- ANTECEDENTE DE EMBARAZO ECTÓPICO (es el más importante).

- Uso de DIU
- Cirugía tubárica previa.
- Técnicas de reproducción asistidas.
- Enfermedad pélvica inflamatoria.

Tiene una frecuencia del 1-2%. Cuando se cuenta con un embarazo ectópico + uno eutópico se
denomina embarazo “Heterotópico” (incidencia del 5%).

El 97% de los embarazos ectópicos se localizan en la trompa de Falopio, y de éstos, el 78% se

localizan en la porción Ampular (Ampolla ---- tercio medio de la trompa).

CLÍNICA

Es inespecífica: dolor pélvico, dolor anexial, dolor a la movilización cervical, amenorrea de 6-8
semanas, el SANGRADO TRASVAGINAL suele ser oscuro e intermitente. LA TRIADA CLÁSICA DE
EMBARAZO ECTÓPICO = 1) Dolor abdominal, 2) Sangrado trasvaginal y 3) Amenorrea.

En caso de rotura tubárica hay dolor en fosa iliaca afectada con datos de abdomen agudo por la
hemorragia. La paciente puede caer en shock en minutos.
DIAGNÓSTICO

Se realiza mediante USG trasvaginal observando saco gestacional en la trompa (con embrión y
latido cardíaco).

La HGC-B se eleva cada 48 hrs pero sólo un 50%.

El 90% de los embarazos ectópicos se complican presentando ruptura ya que las paredes de las
trompas son poco distendibles. Hay intensa hemorragia.

Los principales Dx diferenciales de EMBARAZO ECTÓPICO ROTO son: APENDICITIS AGUDA y

QUISTE TORCIDO DE OVARIO.

La manera de corroborar el Dx de embarazo ectópico es con una PIE + (PRUEBA DE EMBARAZO

POSITIVA).

El GOLD ESTÁNDAR para Dx embarazo ectópico ----> LAPAROSCOPÍA.

TRATAMIENTO

1. CONDUCTA EXPECTANTE ---- en pacientes con estabilidad hemodinámica, sin datos de

sangrado y con valores de HGC < 1000 U/ml ---- se toma control de HGC + USG cada
semana para confirmar el descenso del tamaño de la masa celular y el descenso en los
valores de HGC.

2. MANEJO MÉDICO ---- METOTREXATO ---- en pacientes con asintomáticos (sin dolor
abdominal), estabilidad hemodinámica y HGC < 15,000. Las contraindicaciones absolutas
para este tratamiento son: lactancia, IRC, insuficiencia hepática, insuficiencia pulmonar y
enfermedad ácido péptica. Se piden controles de HGC cada 48 hrs.

3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
a. Técnica conservadora ---- salpingostomía lineal, pero si la trompa está rota o muy
dañada o hay antecedente de embarazo ectópico o paridad satisfecha se realiza
salpinguectomía total.

b. INESTABILIDAD HEMODINÁMICA ---- LAPAROTOMÍA EXPLORATORIA URGENTE.

 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Se define como la proliferación anormal del trofoblasto. Histológicamente se clasifica en 3 grupos:

1. Mola hidatiforme – Es la más FRECUENTE y es BENIGNA. Ésta puede ser:

- Mola Completa: imágenes anecóicas (copos de hielo o panal de abeja).
- Mola Parcial: mismas imágenes anecóicas + partes fetales.

2. Mola Invasora (Corioadenoma destruens) – lesión localmente invasora al miometrio

(corresponde a la Enfermedad trofoblástica persistente).

3. Coriocarcinoma – Capacidad metastásica (abundante vascularización).

CLÍNICA

1) Fondo uterino mayor a la edad gestacional.

2) Sangrado trasvaginal + expulsión de vesículas.
3) Gran elevación de la HGC-B (> 100,000)

DIAGNÓSTICO
 - CLÍNICA + niveles elevados de HGC-B (>100,000 u) + USG (imágenes anecóicas –
signo en “copos de nieve” o “panal de abejas” ). El USG nos ayuda a diferenciar
entre Mola completa o Mola parcial.

NOTA: El ESTÁNDAR DE ORO para diagnóstico es por medio de estudio HISTOPATOLÓGICO.

El TRATAMIENTO consiste en evacuar la Mola por medio de aspiración mecánica (AMEU).

La gran mayoría (85%) de los embarazos molares se resuelven de manera espontánea después de
la evacuación de la mola, sin embargo, el 15% evolucionan a Enfermedad trofoblastica
“persistente” (Mola invasora) y el 5% evolucionan e ETP “metastásica” (Coriocarcinoma).
Por lo tanto, se debe llevar un seguimiento después de evacuar la Mola.

NOTA: En la MOLA PARCIAL (aquella que además contiene “tejido fetal”), el Tx consiste primero
en hacer una HISTEROTOMÍA (abrir el útero) para sacar el tejido fetal y posteriormente se hace
AMEU.

SEGUIMIENTO DESPUES DE LA EVACUACION DE LA MOLA

Posterior a la evacuación de la Mola mediante AMEU, tendremos que:

 Evaluar el riesgo de malignidad con la ESCALA DE BERKOWTZ, si resulta > 4 puntos, la

conducta a seguir = ACTINOMICINA D (profiláctica) ya que disminuye el riesgo de
metástasis.

 Pedir niveles séricos de HGC-B “cuantitativa” a los 3, 7, 14 y 21 (post-AMEU). Si para el día

“21” la HGC-B negativiza (valor de 0), el seguimiento ahora será mensual durante 6 meses
(con determinaciones de HGC-B, USG y Rx tórax) + ANTICONCEPCIÓN con anticonceptivos
orales combinados (de 1era elección).

Por el contrario, si para el día “21” la HGC-B no ha negativizado = MALIGNIDAD.

CRITERIOS DE SOSPECHA DE MALIGNIDAD DESPUES DE EVACUAR LA MOLA

- Persistencia o elevación de los niveles de HGC-B en las siguientes 3 semanas después

de la evacuación de la Mola.
- Persistencia de niveles “detectables” de HGC-B a los 6 meses de haber evacuado la
Mola.
 - Diagnóstico histopatológico de Coriocarcinoma.

En caso de Enfermedad Trofoblastica Persistente (MOLA INVASORA) o ETP metastásica

(CORIOCARCINOMA), se debe iniciar de inmediato el TRATAMIENTO PROFILÁCTICO con 1)
ACTINOMICINA D (Quimioterapia) o de 2da elección = Metotrexato + Ácido Fólico.

TRATAMIENTO DEFINITIVO ----> Tanto a la MOLA INVASORA como al CORIOCARCINOMA se

les realizará HISTERECTOMÍA.

NOTA: El CORIOCARCINOMA tiene “abundante vascularización”; se caracteriza por una gran

elevación de la HGC (> 300,000) y metástasis a distancia (Pulmón / hígado).

COMPLICACIONES

La principal vía de diseminación de la ETP metastásica (CORIOCARCINOMA) es la vía HEMÁTICA y

el principal sitio de METÁSTASIS es el PULMÓN (90%).

La mayor tasa de mortalidad es en pacientes con metástasis a HÍGADO o CEREBRO.

Se considera factor de MAL PRONÓSTICO poseer niveles > 100,000 U de HGC-B por más de 4
meses.

NOTA: En cuanto a la comparación de Mola Completa y Mola Parcial, la Mola Completa tiene un
mayor crecimiento (útero con mayor tamaño de lo esperado de acuerdo a la fecha de
menstruación), produce hiperemesis (hipertiroidismo like) y tiene mayores complicaciones
médicas, sin embargo, la Mola Parcial tiene mayor riesgo de malignidad.
 HEMORRAGIAS DEL 3ER TRIMESTRE

1) PLACENTA PREVIA
Cuando la placenta está insertada en el segmento inferior del útero, por lo que puede ocluir el
orificio cervical interno. “Es la principal causa de hemorragia del 3er trimestre”. La placenta
previa se clasifica de acuerdo a la distancia entre el borde de la placenta y el orificio cervical
interno:

a) Oclusiva total – cuando la placenta cubre por completo el OCI aun con dilatación.

b) Oclusiva parcial – cuando la placenta cubre el OCI cuando el cérvix está cerrado pero
cuando hay una dilatación igual o mayor a 3 cm sólo lo cubre parcialmente.

c) Marginal – cuando la placenta llega al borde del OCI pero no lo sobrepasa.

d) Inserción baja – cuando el borde de la placenta se encuentra a < de 7 cm del OCI.

La causa específica de la Placenta previa se desconoce, sin embargo, existen factores de riesgo:

1) Cicatrices uterinas previas (Ej. cesáreas, histerotomías).

2) Embarazo múltiple (porque la placenta es más grande y cubre más espacio).
3) Antecedente personal de placenta previa.

En cuanto a la clínica, el sangrado es rojo brillante, abundante e indoloro. El tono uterino esta
normal. No hay afectación fetal (FCF normal) a menos que existe hipovolemia materna por la
hemorragia.

El método diagnóstico de elección es el USG trasvaginal (pero sin tocar el cérvix). NO DEBE
REALIZARSE TACTO VAGINAL (reflejo Ferguson = incremento contracciones uterinas = mayor
sangrado).

Tratamiento:

- Placenta previa oclusiva total/parcial = CESÁREA

- Placenta previa marginal e inserción baja = si la distancia entre el borde de la placenta

y el OCI es > 2 cm se realizará PARTO VAGINAL; si la distancia es < 2 cm se realizará
cesárea.

Si la paciente tiene ABUNDANTE SANGRADO + INESTABILIDAD HEMODINÁMICA ----> CESÁREA

URGENTE.

Si la paciente está hemodinamicamente estable y tiene < 34 SDG ----> Hospitalizar para
MADURACIÓN PULMONAR, vigilar sangrado, pruebas cruzadas, USG cada 2 semanas y CESÁREA
ELECTIVA A LAS 37 SDG. NOTA: en caso de requerir tx tocolítico, el de elección en placenta previa
es SULFATO DE MAGNESIO.

El ACRETISMO PLACENTARIO se refiere a una placenta adherente que se produce cuando la

decidua basal penetra dentro del miometrio. De acuerdo al grado de invasión, puede dividirse en:

 Acreta ----> placenta adherida al endometrio.

 Increta ----> placenta que llega al miometrio (es la más frecuente).
 Percreta ----> invade vejiga/recto (se manifiesta con hematuria o rectorragia).

CUADRO CLÍNICO ----> alumbramiento prolongado (> 30 min) y/o que al lograr desprender la
placenta hay sangrado abundante.
Estudio de elección para Acretismo placentario ----> USG Doppler = Imagen QUESO GRUYERE.

Tx. Acretismo placentario con sangrado abundante/hemodinamicamente inestable ---->

CESÁREA-HISTERECTOMÍA URGENTE.

Si la paciente está hemodinamicamente estable y tiene < 34 SDG ----> Hospitalizar para
maduración pulmonar, vigilar sangrado, pruebas cruzadas y se realizará CESÁREA-
HISTERECTOMÍA ELECTIVA a las 34 SDG.

2) ABRUPTIO PLACENTAE (DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE

PLACENTA)
El Desprendimiento prematuro de placenta normo-inserta (DPPNI) es la segunda causa más
frecuente de hemorragia del 3er trimestre.

El desprendimiento puede ser total o parcial.

No se conoce la causa exacta, sin embargo se asocia a:

 Hipertensión durante el embarazo (preeclampsia severa) ----> principal factor de riesgo.

 Traumatismo abdominal.
 Consumo de cocaína/marihuana.
 Antecedente de abrupto placentae.
 Dosis altas de Oxitocina (polisistolia/taquisistolia).

La placenta se desprende por lo que desencadena una hemorragia (hematoma retroplacentario),

el miometrio se contrae (TETANIA UTERINA) para comprimir las arterias, sin embargo, la
contracción es tan fuerte y sostenida que impide la circulación uteroplacentario provocando
HIPOXIA FETAL.

El Abruptio placentae puede ser:

 - Incipiente (cuando el desprendimiento es < 25%)
- Avanzado (cuando el desprendimiento es de 25-75%)
- Masivo (cuando el desprendimiento es >75%)

CLÍNICA:

 Hipertonía uterina (TETANIA UTERINA).

 Sangrado trasvaginal oscuro y escaso.
 Alteración de la FCF (sufrimiento fetal).

El diagnóstico es clínico y por medio de USG ABDOMINAL se puede apreciar el HEMATOMA

RETROPLACENTARIO.

Tratamiento:

- Cesárea urgente (debido al sufrimiento fetal).

Complicaciones:

- Coagulación Intravascular diseminada (CID)

- Útero de Couvelaire (la sangre del hematoma retroplacentario se infiltra en el
miometrio).

3) VASA PREVIA
Rotura de los vasos umbilicales al momento de la amniorrexis (corte de membranas), con
hemorragia (sangre fetal) y SUFRIMIENTO FETAL. Es la causa menos frecuente de hemorragia del
3er trimestre.

Sospecha diagnóstica ---- visualización de los vasos que laten en la bolsa amniótica.

Tratamiento ---- Cesárea urgente.

4) RUPTURA UTERINA
La causa más frecuente de ruptura uterina es la dehiscencia de una cicatriz de cesárea previa.

CLÍNICA:

 Inicio SÚBITO de DOLOR SUPRAPÚBICO INTENSO (insoportable).

 Sangrado trasvaginal abundante (con riesgo de choque).
 Cese de la dinámica uterina (ATONÍA UTERINA).
El tratamiento inmediato es reanimar con soluciones cristaloides (Hartmann) y hemoderivados.

Tx de elección en caso de ruptura uterina = LAPAROTOMÍA EXPLORATORIA; en caso de

dehiscencia el tx. Será la reparación del defecto y en caso de ruptura completa, se hará
HISTERECTOMÍA.

MENOPAUSIA Y CLIMATERIO
El Climaterio es el periodo por el que pasan todas las mujeres en el cual ocurre el paso de la edad fértil a la
no fértil. La Menopausia es el último día de menstruación (para diagnosticarse debe pasar 1 año de
amenorrea); suele ocurrir a mediados de los 50 años.

 Premenopausia ----- periodo que antecede la menopausia (Climaterio).

 Menopausia ----- cese de la menstruación (1 ano de amenorrea).
 Posmenopausia ----- Periodo que le sigue a la menopausia en donde surgen los síntomas y
complicaciones de la falta de estrógenos.
 Falla ovárica precoz ----- es aquella que se produce en mujeres < 40 años.

CLÍNICA

- Sofocos (bochornos – síntomas vasomotores).

- Atrofia de mucosas (dispareunia / aumento del riesgo de infecciones e IVUS).
- Cambios en la piel.
- Disminución de la libido.
- Trastornos del sueño (insomnio).
- Cambios de humor (disminución de estrógenos y también asociados a estrés).
- Aumento del tejido adiposo, disminución de la masa muscular.
- Problemas de memoria y concentración.
- Osteoporosis + riesgo de fracturas.

MODIFICACIONES ENDÓCRINAS
  Durante la “Premenopausia” empieza a haber disminución del número de folículos por lo
que hay un incremento de FSH, las demás hormonas (LH, estrógenos) están normales.

 En la “Menopausia” hay una disminución de los estrógenos (Estradiol) y un aumento

compensatorio de FHS y LH.

El diagnóstico es clínico (síndrome climatérico), pero en caso de duda, podemos pedir

determinaciones hormonales: FSH elevada (> 40 mU/ml) y Estradiol disminuido (< 20 pg/ml).

El tratamiento es un tema controvertido, debido a que el tratamiento con sustitución hormonal

aumenta el riesgo de cáncer de mama, cáncer de endometrio, cáncer de ovario, cardiopatía
isquémica, EVC y tromboembolia venosa.

El tratamiento de terapia hormonal se da sólo en mujeres sintomáticas en las que se ve

afectada la calidad de vida y que no poseen factores de riesgo ya mencionados (cáncer de mama,
endometrio u ovario, trombofilias, dislipidemia, enfermedad cardiovascular) con la menor dosis
eficaz y por el menor tiempo posible:

- Mujeres con útero (No histeroctomizadas) = estrógenos + progesterona.

- Mujeres sin útero (histerectomizadas) = sólo estrógenos.
- Atrofia vulvar y vaginal (sin otra sintomatología) = estrógenos locales (pomada).

ENDOMETRIOSIS
Es la presencia y proliferación de tejido endometrial fuera del útero. Afecta aproximadamente al
10% de las mujeres en edad fértil (premenopáusicas).

Es la causa más común de DISMENORREA SECUNDARIA.

La etiopatogenia es desconocida pero se asocia con factores de riesgo como: Mujeres en edad
fértil con ciclos menstruales cortos (< 21 días) (Proiomenorrea) y sangrado abundante (> 7 días)
(Polimenorrea), generalmente cuando el sangrado es abundante tiende a haber FLUJO
RETRÓGRADO hacia trompas y cavidad abdominal.

La localización más frecuente de la endometriosis es en ovario. Se forman quistes con contenido

hemático viejo que da aspecto de “quistes de chocolate”.

La clínica de la endometriosis es:

- DOLOR (dismenorrea progresiva e incapacitante, dispareunia, dolor pélvico crónico, disuria).

- Alteraciones menstruales (periodos cortos y sangrados abundantes).
- INFERTILIDAD (ovarios endometriósicos + adherencias en las trompas).
- Puede encontrarse una MASA ANEXIAL (ENDOMETRIOMA ----> Quiste de chocolate).
- ↑ sérica de Ca-125 (marcador tumoral).
El diagnóstico es por sospecha clínica, a la exploración hay dolor pélvico y por USG ovarios con
ligero aumento de tamaño (no confundir con SOP).

NOTA: El DIAGNÓSTICO DEFINITIVO sólo se puede realizar mediante la evaluación HISTOLÓGICA

de las lesiones, las cuales serán obtenidas por medio de LAPAROSCOPÍA.

La laparoscopía además de ser el estudio diagnóstico de elección, nos permite dar Tx quirúrgico
conservador (Quistectomía, quitar adherencias, destruir los implantes peritoneales).

TRATAMIENTO

Tx médico de 1era línea para el manejo de la dismenorrea y dolor pélvico -----> AINES

Medicamentos de 1era línea en el Tx hormonal de la endometriosis -----> Progestinas (lograr

atrofia del endometrio). Se recomienda como 2da línea el uso de Análogos de la GnRH (Ej.
Danazol) x < 6 meses.

Sintomatología recidivante después de manejo laparoscópico -----> DIU con Levonogestrel.

La Histerectomía total con anexectomía bilateral está indicada en pacientes con recurrencia
de dolor pélvico + falla al Tx médico + falla al Tx quirúrgico conservador.

NOTA: El sitio más común de “recurrencia” de las lesiones endometriósicas es -----> INTESTINO
DELGADO.
 INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA
La vagina esta tapizada por epitelio plano poliestratificado. Normalmente la vagina si tiene flujo
pero éste es inodoro y es proveniente del drenaje de diferentes glándulas (Ej. Glándulas de
Bartholin).

El pH normal de la vagina de las mujeres en edad fértil es de 4 (medio ácido). El responsable de

acidificar y mantener este medio ácido de la vagina es el bacilo de Doderlein.

El 90% de las infecciones vaginales se deben a los siguientes 3 microorganismos:

Gardnerella Vaginalis Candida Albicans Tricomona Vaginalis

(Vaginosis bacteriana) (Candidiasis vaginal) (Tricomoniasis)

Transmisión sexual No No Sí
Frecuencia 40-50% 20-25% 15-20%
Origen Bacteria anaerobia Hongo oportunista Protozoario
células “clave”
Grisáceo Blanco espeso-grumoso
Leucorrea fétido “olor a pescado” (yogurt) Amarillo, espumoso,
No fétido abundante, fétido
Prueba de KOH (+)
 pH > 4.5 < 4.5 o 4 > 4.5
No hay sintomatología Picor, escozor de vulva y
Vulva-vagina vulvar (picor, escozor, Inflamación, picor y eritema de vagina-vulva
eritema) escozor vulvar (cérvix en fresa)

Infección No complicada =
Miconazol tópico 2%
Metronidazol VO 500
Infección complicada mg c/12 hrs x 7 días.
Metronidazol VO 500 mg (inflamación y
Tratamiento c/12 hrs x 7 días adenopatías) = Tx alternativo - Tinidazol
Fluconazol / Itraconazol
VO

Infección recurrente =
Ketoconazol VO

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL QUE

PRODUCEN ÚLCERAS GENITALES

Sífilis Herpes Chancroide / Linfogranuloma Granuloma

Chancro blando venéreo inguinal

Se manifiesta Múltiples úlceras Única úlcera, Única úlcera o Pápulas o nódulos

como única que se “dolorosa”, fondo pápula, NO que con el paso del
úlcera genital, acompañan de sucio, necrótico y dolorosa que tiempo se ulceran y
NO dolorosa, múltiples supurativa + desaparece provocan lesiones
con fondo limpio vesículas, es linfadenopatía. TX rápidamente + extensas +
y bordes recurrente, con Azitromicina. linfadenopatía (pseudobubones)
elevados. Puede puede haber HAEMOPHILUS inguinal bilateral sangrantes de fondo
haber fiebre. TX con DUCREYI (Bacteria dolorosa. TX eritematoso +
adenopatía Aciclovir. Gram -) Doxiciclina. adenopatía inguinal.
inguinal. TX con CHLAMYDIA TX con Azitromicina.
Penicilina G TRACHOMATIS KLEBSIELLA
benzatínica. (Gram -) GRANULOMATIS
TREPONEMA (Gram -)
PALLIDUM
(Bacteria Gram -)
 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO BAJO EN LA
MUJER EMBARAZADA
Hay que realizar tamizaje de Bacteriuria asintomática por medio de EGO en todas las mujeres
embarazadas entre las semanas 12-16.

Para confirmar el diagnóstico de Bacteriuria asintomática y Cistitis se debe solicitar un Urocultivo.

Parámetros del EGO para diagnosticar IVU:

- pH ≥ 6 (alcalino).
- Densidad ≥ 1.020
- > 8 leucos x campo
- Presencia de > 100 000 UFC/ml

Tratamiento:

o AMOXICILINA tabs 500 mg, tomar 1 tab c/8 hrs x 4-7 días.
o NITROFURANTOINA tabs 100 mg, tomar 1 tab c/6 hrs x 4-7 días.
 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Es un trastorno que consiste en la proliferación del endometrio por acción de los ESTRÓGENOS sin
el efecto compensador de la progesterona (atrofia el endometrio). Es una enfermedad que afecta
principalmente a mujeres con ciclos anovulatorios (secreción continua de estrógenos, sin
compensación de progesterona al no haber ovulación).

Los factores de riesgo son los mismos para el cáncer de endometrio:

 Obesidad (estrona ----> Hiperestronismo)

 Uso de Tamoxifeno.
 Anovulación (Ej. SOP, hiperprolactinemia)
 Administración exógena de estrógenos sin progesterona.

La hiperplasia endometrial puede ser simple o compleja, con atipias o sin atipias.

La HIPERPLASIA ATÍPICA puede considerarse precursora del CARCINOMA ENDOMETRIOIDE-

MUCINOSO (No del tipo histológico seroso-células claras).

El diagnóstico es anatomopatológico mediante BIOPSIA ENDOMETRIAL.

NOTA: ante la presencia de metrorragia en una mujer posmenopáusica o

por hallazgo ecográfico de engrosamiento endometrial > 5 mm en mujer
posmenopáusica o > 12 mm en mujer premenopausica, es obligatorio realizar
histeroscopia-biopsia o legrado fraccionado.

TRATAMIENTO

 Hiperplasia simple o compleja con atipias:

o Mujer premenopáusica ----> Histerectomía total/ginecológica (útero + cérvix).
o Mujer posmenopáusica ----> Histerectomía radical (útero + cérvix + doble
anexectomía).

 Hiperplasia simple o compleja sin atipias:

o Deseos de descendencia ----> inducir la ovulación.
o Sin deseos de gestación ----> progestágenos de manera “continua” (para
compensar el efecto de los estrógenos) o histerectomía.
 CÁNCER DE ENDOMETRIO
Afecta a mujeres mayores (> 50 años).

El mecanismo fisiopatológico generador del Cáncer de endometrio = Hiperestrogenismo

persistente.

Los factores de riesgo implicados son: Nuliparidad, menarca precoz, menopausia tardía, ciclos
anovulatorios (SOP), obesidad (Hiperestronismo), diabetes, la administración de estrógenos sin
progestágenos.

El síntoma más común es el sangrado uterino anormal (METRORRAGIA). Se debe sospechar cáncer
de endometrio en toda mujer posmenopáusica con sangrado trasvaginal.

El diagnóstico del carcinoma endometrial se realiza mediante BIOPSIA, el método ideal para
obtenerla es por medio de la Histeroscopia ya que permite visualizar toda la cavidad uterina, sino
se cuenta con Histeroscopia, se puede tomar la biopsia mediante biopsia ambulatoria o legrado
fraccionado.

El cáncer de endometrio se clasifica en 2 tipos:

1) Tipo I: ENDOMETRIOIDE-MUCINOSO, es el más común (90%), lento crecimiento, mejor

pronóstico, se origina a partir de una hiperplasia endometrial, se asocia a la exposición
de estrógenos por lo que responde a la hormonoterapia.

2) Tipo II: SEROSO-CÉLULAS CLARAS, menos frecuente (10%), no se relaciona a la exposición

de estrógenos, tiene rápida progresión, tiene peor pronóstico, se trata con quimioterapia.

CLASIFICACIÓN

Estadio I corresponde a tumor confinado a útero.

IA – Invade < 50% miometrio.
IB – Invade > 50% miometrio.

Tratamiento:
Riesgo Bajo - Histerectomía total + anexectomía bilateral + linfadenectomía pélvica y paraaórtica.

Riesgo Intermedio - Histerectomía total + anexectomía bilateral + linfadenectomía pélvica y

paraaórtica + radioterapia adyuvante.

Riesgo Alto - Histerectomía total + anexectomía bilateral + linfadenectomía pélvica y paraaórtica +

radioterapia + quimioterapia.

Estadio II corresponde a tumor que afecta estroma cervical (Cérvix).

Tratamiento:

Histerectomía total + anexectomía bilateral + linfadenectomía pélvica y paraaórtica + radioterapia

adyuvante.

Estadio III corresponde a tumor que afecta serosa uterina, anexos, vagina y con metástasis a
ganglios pélvicos y/o paraaórticos.

IIIA – afecta serosa uterina y/o anexos.

IIIB – afecta vagina y/o parametrios.
IIIC – Afecta ganglios pélvicos y/o paraaórticos.

Tratamiento:

Si se puede, se realizará cirugía + Radioterapia + Quimioterapia (Si no se puede realizar cirugía,

sólo se dará radioterapia + quimioterapia).

Estadio IV corresponde a tumor que afecta mucosa rectal, vejiga u órganos y ganglios distales.
IVA – invasión a mucosa rectal y/o vejiga.

IVB – Invasión a distancia incluyendo a ganglios intraabdominales o inguinales.

Tratamiento:

NO cirugía, sólo RADIOTERAPIA + QUIMIOTERAPIA + HORMONOTERAPIA (La hormonoterapia se

utiliza en etapas avanzadas con metástasis, se utilizan progestágenos a altas dosis).
 CÁNCER DE OVARIO
El cáncer de ovario es poco frecuente pero es la 1era causa de muerte por cáncer ginecológico
(excluyendo el cáncer de mama).

Por desgracia, al ser poco sintomático, el diagnóstico precoz es casi imposible, por lo que al
momento de diagnosticarlo suele estar en estadio avanzado.

Factores de riesgo:

 Teoría de la ovulación incesante (mujeres que ovulan mes con mes pero no se han
embarazado = Nuliparidad).
 Edad > 65 años
 Historia familiar
 Mutaciones del BRCA1 y BRCA2

Factores protectores:

 Multiparidad (se corta la ovulación incesante)

 Anticonceptivos orales (inhiben la ovulación)
 Ooforectomía

CLASIFICACIÓN

Los TUMORES EPITELIALES son la estirpe más frecuente de cáncer de ovario (90%) y suele
aparecer en mujeres de edad avanzada (65-80 años). De ellos, la variedad más habitual son los
SEROSOS (60-80%) que suelen ser bilaterales y tienden a malignizar; seguidos de los MUCINOSOS
(25%) que suelen ser unilaterales y benignos.

Los TUMORES GERMINALES suelen aparecer en mujeres jóvenes. La gran mayoría corresponden al
TERATOMA (benigno), que al provenir de las 3 hojas embrionarias, presenta glándulas sebáceas,
sudoríparas, pelo, cartílago, hueso, etc. Otros tumores de ésta estirpe son el DISGERMINOMA
(maligno), TUMOR DEL SENO ENDODÉRMICO (productor de α-fetoproteína), el
CORIOCARCINOMA (productor de β-HCG) y el CARCINOMA EMBRIONARIO (productor también de
α-fetoproteína).

Los TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES-ESTROMA son la estirpe menos frecuente y se

caracterizan por la síntesis de hormonas. Los más habituales son los tumores DE LA GRANULOSA
(síntesis de estrógenos), seguidos de los TECAFIBROMAS (síntesis de andrógenos).

CLÍNICA

La característica fundamental de las tumoraciones de ovario es que son asintomáticos y de

crecimiento lento. En etapas avanzadas hay aumento del perímetro abdominal (por el propio
crecimiento del tumor), ascitis y/o dolor abdominal.

ESTADIFICACIÓN

Grado I ----> limitado a los ovarios.

Grado II ----> compromiso tubárico o pélvico (Ej. presencia de ascitis).
Grado III ----> compromiso extrapelviano (metástasis a ganglios linfáticos y/o peritoneo).
Grado IV ----> metástasis extraabdominal (pulmón, hígado, bazo).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico definitivo del cáncer de ovario es HISTOLÓGICO. Es posible apoyarse de técnicas de

imagen (USG, TAC, RSM) o marcadores tumorales como Ca-125 (tumores epiteliales de ovario),
CEA (antígeno carcinoembrionario), CA 19.9 (tumor epitelial mucinoso), AFP (tumor del seno
endodérmico y carcinoma embrionario), HGC-B (Coriocarcinoma).

NOTA: la vía de diseminación del cáncer de ovario es TRANSPERITONEAL.

TRATAMIENTO

El tratamiento es fundamentalmente QUIRÚRGICO, como la mayoría se diagnostican en estadios

avanzados, se debe realizar histerectomía con doble anexectomía, linfadenectomía pélvica y
paraaórtica, apendicectomía, omentectomía + biopsias del peritoneo + lavado y aspiración de
líquido peritoneal.

La QUIMIOTERAPIA se utiliza como terapia adyuvante en el cáncer de ovario, se aplicará en todos

los estadios excepto IA y IB grados 1 y 2. Eso quiere decir que se utilizará en IA-IB grado 3, IC, II, III
y IV.
 HIPERPROLACTINEMIA
Se define como la elevación “persistente” de la concentración sérica de Prolactina, por arriba de
los niveles normales (> 25 µg/ml). NOTA: hay que recordar que la Prolactina es una hormona
secretada por la adenohipófisis.

Las causas “fisiológicas” de Hiperprolactinemia son: embarazo, lactancia, estimulación de mamas

y pezón, coito, estrés, sueño y ejercicio (Raramente exceden los 40 ng/ml).

La causa “patológica” más frecuente de Hiperprolactinemia es la ingesta de fármacos (producen

elevación de prolactina entre 25-100 ng/ml):

- Antipsicóticos (Haloperidol, Risperidona).

- Antidepresivos (Fluoxetina, Paroxetina).
- Procinéticos (Metoclopramida)
- Antihipertensivos (Verapamilo, calcio antagonistas).
- Opiáceos (Morfina).
- Antagonistas H2 (Ranitidina).

La 2da causa por frecuencia se debe a los Prolactinomas.

En pacientes sintomáticos con sospecha de Hiperprolactinemia por fármacos, primero debemos

pedir Prolactina sérica para confirmar el diagnóstico, posteriormente debemos quitar el fármaco
que ocasiona los síntomas por 3-4 días o bien sustituirlo por otro.

La segunda causa patológica más importante de la hiperprolactinemia son los tumores

hipofisiarios (los más frecuentes son los Prolactinomas – 40%). Los Prolactinomas son más
frecuentes en las mujeres (10:1) entre 20-50 años. El 90% de los Prolactinomas miden < 1 cm de
diámetro (son microadenomas).

Para el diagnóstico de Prolactinoma se requiere examen de laboratorio que registre elevación

persistente de prolactina + evidencia en estudio de imagen (RSM).
IMPORTANTE: La Hiperprolactinemia produce supresión de secreción de GnRH a nivel de
hipotálamo, con la consiguiente supresión de Gonadotropinas (FSH / LH) a nivel de hipófisis, con la
consiguiente disminución de los niveles séricos de estrógenos y progesterona.

NOTA: La Dopamina disminuye la Prolactina

Por lo tanto la clínica es:

- Oligomenorrea / Amenorrea
- Galactorrea (prolactina > 100 ng/ml)
- Infertilidad
- Osteopenia

En caso de presentar los signos anteriores + cefalea y/o alteraciones visuales, hay que pensar en
un Prolactinoma > 1 cm (Macroadenoma).

El estudio de imagen de elección para diagnóstico de Prolactinoma es la Resonancia Magnética

(de Silla turca con Gadolinio).

El tratamiento de 1era línea en pacientes con Hiperprolactinemia y Prolactinoma son los

“agonistas dopaminérgicos” (Cabergolina / Bromocriptina).

La Cabergolina tiene mayor eficacia farmacológica que la Bromocriptina.

Estos fármacos permiten reducir el tamaño del tumor, resuelven los efectos de campo visual, la
amenorrea, la infertilidad, la galactorrea y mejoran la función sexual.

La duración mínima del tratamiento con un agonista dopaminérgico debe ser de 1 año.

La cirugía transesfenoidal está indicada en pacientes que no toleren dosis altas de Cabergolina,
que no tengan adecuada respuesta al tratamiento farmacológico, un rápido crecimiento del tumor
con efecto de masa o tumor de tipo quiste.

Los agonistas dopaminérgicos están contraindicados durante el embarazo debido a que

atraviesan la barrera placentaria.
 AMENORREA
La Amenorrea se clasifica en:

 Amenorrea Primaria – Mujer que nunca ha menstruado.

 Amenorrea Secundaria – Mujer que ha tenido su periodo menstrual pero lleva al menos 3
meses sin menstruar (90 días).

ETIOLOGÍA

AMENORREA PRIMARIA:

1. La principal causa de Amenorrea Primaria son las DISGENESIAS GONADALES, de las cuales,
más de la mitad corresponden al SÍNDROME DE TURNER (Monosomía X) que se
caracteriza por mujer de talla baja, alteraciones renales, cubitus valgus, cuello alado,
enfermedades autoinmunitarias.
2. ANOMALÍAS MULLERIANAS, defecto embrionario en la formación de los conductos de
Muller, que dan lugar a vagina, cérvix, útero y trompas de Falopio.
3. Himen imperforado, que se caracteriza por acumulación de menstruación retenida.
4. Hiperplasia suprarrenal congénita (estados hiperandrogénicos).
5. Síndrome de Ovario Poliquístico (hiperandrogenismo).

AMENORREA SECUNDARIA:

1. La causa más frecuente es el Embarazo (Prueba inmunológica de embarazo).

2. Síndrome de Asherman (sinequias uterinas por legrados).
3. Síndrome de ovario poliquístico
4. Alteraciones de glándula suprarrenal.
5. Falla Ovárica Precoz (FSH y LH elevadas).
6. Síndrome de Sheehan (infarto de hipófisis postparto que provoca hipopituitarismo con
agalactia y amenorrea).
7. Hiperprolactinemia (supresión de la GnRH)
8. Exceso de ejercicio.
 9. Estrés.
10. Alteraciones alimenticias (Ej. anorexia, bulimia).

MIOMATOSIS UTERINA
Los Miomas son tumores “benignos” que se originan en el miometrio.

Corresponden al tumor pélvico más frecuente en la mujer. La incidencia es mayor entre los 35-55
anos (mujeres en edad fértil).

Son tumores hormonodependientes, ya que poseen receptores para estrógenos y

progesterona, por lo que aumentan de tamaño durante la edad reproductiva, embarazo y
lactancia.

Macroscópicamente son tumores duros, redondos y de color blanquecino.

CLASIFICACIÓN:

- Subserosos: se forman en la parte más externa (serosa del útero), por lo que son
asintomáticos; alcanzan un gran tamaño.
- Intramurales (son los más comunes – 55%) se forman en la parte central del
miometrio.
- Submucosos: se forman en la parte más interna del miometrio por lo que se localizan
dentro del útero, por lo que son los más sintomáticos, pueden ser “pediculados”.

CLÍNICA:

1. Hemorragias uterinas (síntoma más frecuente).

2. Dolor pélvico (principalmente en los miomas Intramurales y Submucosos).

NOTA: Los miomas pueden impedir la implantación, por lo que se traducen en infertilidad.

DIAGNÓSTICO:

- Exploración física (tacto bimanual)

- USG (abdominal o vaginal).
- Histeroscopía (permite evaluar y realizar Miomectomía en caso de mioma
submucoso).
TRATAMIENTO:

1. Expectante – Miomas pequeños y asintomáticos.

2. Farmacológico – Análogos de GnRH (producen hipoestrogenismo por lo que disminuyen
el tamaño de los miomas).
3. Quirúrgico conservador – Miomectomía (paridad insatisfecha).
4. Quirúrgico definitivo – Histerectomía (paridad satisfecha).

TUMORES MALIGNOS DE OVARIO

El riesgo de padecer cáncer de ovario aumenta con la EDAD. Los cánceres de ovario son poco
comunes en las mujeres menores de 40 años, y la mayoría de los cánceres ováricos se origina
después de la menopausia.

La mitad de todos los cánceres de ovario se encuentran en mujeres de más de 63 años.

Estudios han analizado la relación entre la OBESIDAD y el cáncer de ovario.

El ovario puede dar lugar a tumores de variada histología.

El 85% de las neoplasias ováricas son TUMORES EPITELIALES, los cuales pueden ser BENIGNOS
(60%) o MALIGNOS (35%).

Hay 5 clases de tumores epiteliales: SEROSOS (50%), MUCINOSOS (25%), ENDOMETRIODIDES

(15%), de CÉLULAS CLARAS (5%) y TUMOR DE BRENNER (1%).

Los TUMORES EPITELIALES “BENIGNOS” son casi siempre serosos o mucinosos y aparecen en
mujeres de 20 a 60 anos, suelen ser grandes (20-30 cm) y quísticos.

Los TUMORES EPITELIALES “MALIGNOS” afectan a mujeres > 40 anos. Son tumoraciones sólidos
con zonas de necrosis y hemorragia que por lo general ya se han diseminado en la cavidad
abdominal lo que puede ocasionar una obstrucción intestinal.

La aparición de dolor y distensión abdominal, junto con síntomas urinarios suele indicar una fase
avanzada del proceso.

PRUEBAS DE DETECCIÓN SISTEMÁTICA ----> USG trasvaginal y el marcador tumoral CA-125

(tumores de ovario EPITELIALES).

El diagnóstico de certeza se obtiene mediante LAPAROSCOPÍA que nos permite visualizar el tumor
y estadificarlo.
 RESPUESTAS PROEDUMED
1) El embarazo dura 289 días (40 semanas).

2) El mecanismo fisiopatológico generador del Cáncer de endometrio = Hiperestrogenismo

persistente.

3) Cardiomiopatía periparto.

4) Factores de riesgo para el desarrollo del Cáncer de mama = Edad, antecedentes familiares,
tabaquismo, ausencia de lactancia.

5) La autoexploración mensual de mamas = se recomienda realizarse entre el 5to y 7mo día

posterior a la menstruación.

6) Para la Dismenorrea Primaria = se recomienda tomar AINES 2 a 3 días antes de la

menstruación.

7) Manejo terapéutico ideal para tumoraciones exofíticas (condiloma acuminado) = Imiquimod

(inmunomodulador celular que suprime la infección por VPH por lo que reduce la replicación en el
sitio de aplicación).

8) Tratamiento de primera elección para el manejo de dismenorrea = Progestina. La GPC

menciona que el tratamiento consiste en AINES (por 3 meses) utilizándolos 2 dias antes y durante
la menstruación, si a pesar del tx continua con dismenorrea, hay que agregar ACO (Progestina).
HAY QUE RECORDAR QUE LA PROGESTERONA POSEE EFECTO ANTIPROLIFERATIVO SOBRE EL
ENDOMETRIO, POR LO TANTO, PRODUCE SU ATROFIA. LA ACCIÓN CONJUNTA DE AINES (MENOR
PRODUCCIÓN DE PROSTAGLANDINAS) Y LA PROGESTINA (MENOR CRECIMIENTO DEL
ENDOMETRIO) DISMINUYEN EL DOLOR Y LOS SINTOMAS DE LA ENDOMETRIOSIS.

9) Tratamiento de la hemorragia uterina anormal (metrorragia) = Progesterona “continua”.

RECORDAR QUE LA PROGESTERONA TIENE EFECTO ANTIPROLIFERATIVO DEL ENDOMETRIO.
10) Preeclampsia -----> activación endotelial = formación de compuestos vasoconstrictores
(Endotelina) y aumento de la agregación plaquetaria = aumento del consumo plaquetario
(trombocitopenia).

11) Mediador químico principal involucrado en la génesis del dolor y necesario en la

decidualización = ciclooxigenasa 2.

12) La Oxitocina se sintetiza en el Núcleo supraóptico y Paraventricular del hipotálamo y

posteriormente se almacena en la Neurohipófisis (parte posterior de la hipófisis) para luego
secretarse.

13) Las citas de control prenatal del 3er trimestre (a partir de la semana 24 de gestación), serán
cada 3 semanas.

14) Manejo AGUDO de CRISIS HIPERTENSIVA SEVERA en PREECLAMPSIA = Nifedipino VO.

15) Tratamiento de MANTENIMIENTO de la hipertensión gestacional = alfa-metildopa.

16) Principal objetivo de la atención prenatal = disminuir la tasa de mortalidad “materna”.

17) Tratamiento “conservador” del Cistocele (Prolapso grado I y asintomáticas) = uso de pesarios
y/o ejercicios de Kegel (fortalecimiento del suelo pélvico).

Tratamiento “quirúrgico” del Cistocele (Prolapso grado II-IV) = Colporrafia anterior. NOTA: en
caso de rectocele, se debe realizar colporrafia posterior.

18) Mecanismo fisiopatológico de la OSTEOPOROSIS en la posmenopausia = aumento de la

actividad osteoclástica.

19) Tratamiento de elección para la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas = Alendronato

(Bifosfonato de 2da generación) – inhibe la actividad osteoclástica y la resorción ósea.

20) Tratamiento de la Tricomoniasis vaginal = Metronidazol; otra opción es el Tinidazol.

21) Densitometría ósea:

> -1 ----- Normal

-1 a -2.49 ----- Osteopenia
< -2.5 ----- Osteoporosis
< -2.5 + fractura ----- Osteoporosis grave

22) La paciente se encuentra cursando la siguiente etapa del envejecimiento productivo =

transición menopaúsica tardía.

23) Paciente con 30 SDG y amenaza de parto pretérmino, ya sin actividad uterina ni sangrado
trasvaginal, está indicado comenzar tratamiento con = tratamiento tocolítico ---> Indometacina
rectal 100 mg, seguido de 50 mg VO cada 6 hrs x 48 hrs. (GPC DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL
PARTO PRETÉRMINO). También se menciona el uso de Terbutalina y Atosiban.
24) Posterior a la atención del parto, presenta desgarro que comprende horquilla vulvar, piel
perineal, mucosa vaginal, el cuerpo perineal y el esfínter anal = El desgarro se clasifica como de
3er grado.

I grado ---- sólo daño a piel.

II grado ---- daño a músculo perineal, sin afectar esfínter anal.
III grado ---- daño a músculo perineal involucrando esfínter anal (externo).
IV grado ---- daño a perineo involucrando el esfínter anal completo (externo e interno).

25) Complicación más frecuente que se presenta después de la reparación de un desgarro grado
III-IV = Incontinencia anal.

26) Se observa protrusión de la pared anterior de la vagina y el cuello uterino hasta el introito
vaginal = Cistocele -----> para confirmar el diagnóstico usted deberá = verificar la ubicación del
orificio cervical interno.

27) El tratamiento indicado (tratamiento quirúrgico del Cistocele) en este caso consiste en =
Histerotomía vaginal reconstructiva (PROEDUMED) ----> Colporrafia anterior (GPC).

28) Para el Choque hipovolémico deberemos administrar = Solución Hartmann.

29) Mujer con embarazo de término con actividad uterina regular, hace 1 hr presenta ruptura de
membranas, a la exploración se encuentra producto en presentación pélvica y con 6 cm de
dilatación cervical = en este momento el manejo indicado será la Cesárea.

30) Ruptura uterina ----> el diagnóstico se confirma mediante = una adecuada exploración (atonía
uterina) ----> el tratamiento en ese momento es la reparación quirúrgica (laparotomía
exploradora).

31) Causa No estrogénica de trombosis durante el embarazo = disminución de la actividad

fibrinolítica.

32) El tratamiento de elección de la infección genitourinaria por chlamydia Trachomatis es =

Doxiciclina (tetraciclina), el tratamiento de segunda elección es Azitromicina (Macrólido).

33) El tratamiento farmacológico de elección para mejorar los síntomas de la endometriosis

(dismenorrea, dolor pélvico crónico, dispareunia) = AINES y/o Anticonceptivos orales
(Progestina).

34) Un indicador de mal pronóstico en ésta paciente (Endometriosis) = La persistencia del dolor.

35) Tumoración en mama derecha con rápido aumento de volumen que ha distorsionado la
anatomía de la mama, agregándose dolor, a la exploración tumoración voluminosa de más de 10
cm, piel distendida, lustrosa, adelgazada con apariencia azulada, con bordes irregulares, móvil = el
diagnóstico más probable es “Tumor filoides de mama” y su origen histopatológico es
“fibroepitelial”; Su tratamiento es quirúrgico.
36) El suplemento de calcio oral disminuye la incidencia de preeclampsia en mujeres
embarazadas con factores de riesgo, al igual que el consumo diario de ASA 100 mg.

37) Mujer de 37 años que acude a consulta al presentar tumoración en el labio mayor izquierdo
que dificulta la deambulación y ocasiona dispareunia = Quiste o absceso de la glándula de
Bartholin = El tratamiento en caso de infección es ----> antibioticoterapia + desinflamatorio +
analgesia ----> seguido de drenaje del absceso (marsupialización).

38) Sufrimiento fetal crónico por alteración en la circulación materno-fetal.

39) Para tratar la Diabetes gestacional se utiliza en combinación = Insulina de acción intermedia
(NPH) con insulina rápida (Lispro / Aspart). Por lo tanto, la Insulina contraindicada para el
tratamiento de la Diabetes Gestacional es la insulina de acción prolongada (Glargina).

40) Característica epidemiológica de la Infección genitourinaria por Chlamydia = La mayoría de las

pacientes son asintomáticas.

41) En el caso de Sífilis, tiempo que transcurre desde la infección hasta la aparición de anticuerpos
= 2-4 semanas.

42) El medicamento de primera elección para la sífilis es = Penicilina G benzatínica.

43) Probabilidad de infección vertical en mujer embarazada con prueba de VDRL positiva = 60-
90%.

44) Categoría farmacéutica que puede provocar daño fetal si se administran durante el embarazo
= Categoría D.

45) Mujer de 23 años, primigesta, acude a urgencias con embarazo de 39 SDG por presentar salida
de líquido trasvaginal desde hace 4 horas, refiere actividad uterina irregular. A la exploración,
producto cefálico, libre, “pelvis límite”, cérvix largo y dehiscente. FC fetal 140 lpm = el
tratamiento que se debe indicar es = preparar para cesárea = el principal factor que justifica éste
manejo es = el estado de la pelvis.

46) Mujer de 42 años, gesta 5, partos 5, convaleciente en el hospital por histerectomía sin
ooforectomía secundario a atonía uterina y choque = síndrome de Sheehan (infarto de la glándula
hipófisis secundario a hemorragia postparto, lo que produce hipopituitarismo -----> la
complicación hormonal que más probablemente presente esta paciente a su egreso será =
Agalactia (por déficit de prolactina).

47) Mujer de 36 años, con IMC de 30 (Obesidad tipo I), con embarazo de 20 semanas, actualmente
en su 3er embarazo con 2 abortos previos -----> lo primero que se debe descartar en esta paciente
es = Diabetes gestacional (es más común que el síndrome antifosfolípidos) y el tratamiento
consistirá en = Dieta e insulina.

48) Aloinmunización materno fetal -----> el daño a los fetos se explica por = el paso de la
inmunoglobulina G a través de la barrera placentaria hasta la sangre fetal donde destruirá a los
eritrocitos.
49) En que década de la vida es más frecuente padecer la ADENOMIOSIS = Según PROEDUMED en
la 5ta década de vida. Otras fuentes mencionan que es más frecuente en mujeres de 35-50 anos.

50) Mujer de 24 años que desde hace 5 días presenta leucorrea y prueba de fermentación de
glucosa “positiva” -----> el diagnóstico es = N. Gonorrea -----> El tratamiento de elección es =
Ceftriaxona. NOTA: la presencia de prueba positiva de fermentación de glucosa indica infección
por Neisseria gonorrea.

51) Tratamiento de elección para Tricomoniasis vaginal -----> Metronidazol (y el tx alterno es

Tinidazol).

52) La Hipertensión gestacional es aquella que aparece en la mujer embaraza después de la

semana 20 de gestación SIN presencia de proteinuria, a diferencia de la Hipertensión
crónica/preexistente que existe antes del embarazo o que se desarrolla antes de las 20 semanas
de gestación.

53) LOS ESTRÓGENOS ESTIMULAN EL ENDOMETRIO, A DIFERENCIA DE LA PROGESTERONA QUE

TIENE EFECTO ANTIPROLIFERATIVO.

54) El Cáncer endometrial afecta a mujeres > 50 anos, generalmente posmenopáusicas, a

diferencia de la Hiperplasia endometrial que afecta a mujeres premenopáusicas. El estándar de
oro para confirmar o descartar el diagnóstico es la BIOPSIA.

55) El sangrado del CÁNCER CERVICOUTERINO es intermenstrual o postcoital.

56) La Terapia Hormonal (TH) ha mostrado ser el tratamiento de primera opción para el control de
los síntomas vasomotores y atrofia Urogenital del Climaterio. Revisiones clínicas muestran que la
TH reduce la frecuencia de síntomas vasomotores de un "80% a 90%".

57) El tratamiento de la AMENORREA por SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO comprende

PROGESTERONA CÍCLICA (hemorragia por deprivación).

58) En los casos de PLACENTA PREVIA la placenta se encuentra en la parte inferior del útero, por lo
tanto, la cesárea deberá ser CORPORAL CLÁSICA (corte vertical en la parte superior del útero)
para no lesionar la placenta y producir sangrado. Éste dano se puede producir con la cesárea de
tipo KERR (TRANSVERSAL parte inferior del utero) o la SEGMENTO CORPORAL (BECK) = corte
vertical de la parte inferior del utero).

59) El TACTO VAGINAL debe evitarse cuando se tenga el diagnóstico de PLACENTA PREVIA ya que
estimulará el cérvix ----> reflejo de Ferguson = AUMENTO ACTIVIDAD UTERINA = AUMENTO DEL
SANGRADO.

60) La PRUEBA DE KLEIHAUER-BETKE se realiza mediante la toma de muestra de sangre materna

la cual es tratada con un procedimiento de dilución de ácido que permite identificar y cuantificar
glóbulos rojos fetales y así estimar la pérdida sanguínea fetal. La placenta transporta en su
interior una mezcla de sangre materna y fetal. Las microvellosidades actúan para aumentar la
superficie en contacto directo entre la sangre materna y fetal por tanto, EL DESPRENDIMIENTO DE
LAS VELLOSIDADES CORIÓNICAS PRODUCE UN SANGRADO IMPORTANTE DE ORIGEN FETAL.
LA POSITIVIDAD DE LA PRUEBA SE REFIERE A LA PRESENCIA DE SANGRADO POR PÉRDIDA FETAL.

61) La causa más común de HEMORRAGIA POSTPARTO “TEMPRANA” (primeras 24 hrs) es la

ATONÍA UTERINA cuyos principales factores desencadenantes son la FATIGA UTERINA (TDP
prolongado) y SOBREDISTENSIÓN UTERINA (producto macrosómico).

62) El 90% de los cánceres vulvares son de tipo EPIDERMOIDE (ESCAMOSO) O CARCINOMA
INTRAEPITELIAL. Además se acompañan de prurito intenso, dolor o ardor en la región.

63) La ERGONOVINA es un agonista adrenérgico (vasoconstrictor) y su principal indicación es

como estimulante uterino en la hemorragia postparto. Estimula directamente el músculo uterino,
incrementando la fuerza y frecuencia de las contracciones. NOTA: la CARBETOCINA es un análogo
de la Oxitocina. La ERGONOVINA es un agonista adrenérgico (vasoconstrictor).

64) Los ANTICONVULSIVOS (Ej. Fenitoína, carbamazepina) inducen la producción de ENZIMAS

HEPÁTICAS por lo que reducen la eficacia de anticonceptivos orales. NOTA: los fármacos
anticonvulsivos reducen la actividad de los anticonceptivos orales, a través de la producción de
enzimas hepáticas.

65) Durante todo el ciclo genital femenino, con excepción del momento de la menstruación, las
glándulas cervicales secretan moco que es espeso e impermeable a los espermatozoides y las
infecciones ascendentes. Durante el periodo HEMORRÁGICO/MENSTRUAL se desecha el contenido
del endometrio y el moco cervical, por lo que se pierde ésta barrera endocervical, permitiendo el
ascenso de las bacterias.

66) Los estudios principales para el protocolo diagnóstico de amenorrea son: HGC-B (prueba de
embarazo), FSH/LH, ESTRADIOL, PROLACTINA Y TSH, que corresponden a las hormonas que sirven
para verificar la funcionalidad del eje hipotálamo-hipófisis-ovario.

67) Presentación fetal ----> PRESENTACIÓN OCCIPITAL (flexión total) = el mentón está en contacto
con el tórax; PRESENTACIÓN DE FRENTE (Deflexión) = se percibe la sutura frontal, la fontanela
anterior y los bordes orbitarios; PRESENTACIÓN DE CARA (Hiperextensión/extensión total) = se
palpan las características faciales del feto.

68) Los PESARIOS se consideran el TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO estándar para el prolapso de

órganos pélvicos. Puesto que la paciente tiene un cistocele en estadio III, la estrategia “no
quirúrgica” más adecuada es la colocación de un pesario puesto que, el fortalecimiento del piso
pélvico (ejercicios de Kegel) resulta insuficiente para el manejo de los síntomas en estadios
avanzados.

69) Se define POLIHIDRAMNIOS como la medida de índice de líquido amniótico superior a 25. En
este caso, el diagnóstico se sospecha por una altura del fondo uterino que excede a la esperada
para la edad gestacional. El comienzo súbito del polihidramnios suele ser sintomático,
caracterizado por contracciones, molestia abdominal importante y/o disnea. EL INICIO RÁPIDO
DEL CUADRO CLÍNICO CON FONDO UTERINO MAYOR PARA LA EDAD GESTACIONAL
FUNDAMENTAN LA SOSPECHA DIAGNÓSTICA. NOTA: El embarazo Molar también cursa con
crecimiento uterino mayor al de la edad gestacional, PERO es difícil que el embarazo molar se
desarrolle más allá de la semana 20 de gestación, además de que NO produce DISNEA.

70) En la Diabetes gestacional existe el riesgo de macrosomía y polihidramnios. El antecedente de

macrosomía fetal, la presencia de aumento de peso mayor al esperado para la edad gestacional y
un fondo uterino mayor al correspondiente a la gestación establecen claras sospechas de diabetes
Mellitus previa o detonada por el embarazo.

71) El hipotiroidismo materno se manifiesta clínicamente con bajo peso fetal, en el caso de la
paciente el fondo uterino mayor al de edad gestacional descarta ésta posibilidad diagnóstica.

72) Los grados menores de POLIHIDRAMNIOS generalmente no requieren tratamiento hasta que
se vuelven sintomáticos, "como es el caso". Si se presenta disnea o dolor abdominal o si la
deambulación es difícil, se hace necesaria la hospitalización. El exceso de líquido puede
reabsorberse hasta en el 75% de los embarazos. Actualmente se ha utilizado la Indometacina
como tratamiento del polihidramnios sintomático. TX DE ELECCION PARA POLIHIDRAMNIOS
SINTOMATICO = INDOMETACINA.

73) CERVICITIS (crónica o aguda) ----> Descarga vaginal purulenta o mucopurulenta y/o sangrado
intermenstrual o postcoital, algunas mujeres también tienen uno o más de los siguientes síntomas:
Disuria, dispareunia, irritación vulvovaginal. Los síntomas urinarios son generalmente debido a la
infección concomitante por la uretra.

74) La INVERSIÓN DEL ÚTERO es una complicación propia del 3er periodo del trabajo de parto
(alumbramiento) cuya principal complicación es la hemorragia grave. Se clasifica en: grado I – el
fondo uterino llega al cérvix; grado II – el fondo uterino sobrepasa el cérvix pero sin llegar al
introito vaginal; grado III – el fondo uterino llega al introito vaginal; grado IV – prolapso total del
fondo uterino.

75) La PRUEBA SIN ESTRÉS es el método preferido para valorar la SALUD FETAL y consiste en estar
vigilando y registrando las FC del feto, para ver si hay aceleraciones (buenas) o desaceleraciones.

76) La presencia de meconio en líquido amniótico (líquido amniótico amarillo-verdoso) es

sinónimo de hipoxia fetal, por eso está indicada la cesárea.

77) CLIMATERIO = Proceso de envejecimiento durante el cual una mujer pasa de la etapa
reproductiva a la no reproductiva. CLIMATERIO EN TRANSICIÓN = irregularidad en los ciclos
menstruales. MENOPAUSIA = Es el cese permanente de la menstruación, se diagnostica tras “12
meses consecutivos de amenorrea”. La POSMENOPAUSIA se clasifica en TEMPRANA (predominio
de síntomas vasomotores = bochornos) y TARDÍA (predominio de atrofia genitourinaria).

78) Los MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES DE ESTRÓGENOS están indicados como
TERAPIA HORMONAL en las mujeres POSTMENOPAUSICAS CON OSTEOPOROSIS. Cuando la
sintomatología se debe sólo a la atrofia genitourinaria, el Tx de elección son los ESTRÓGENOS
LOCALES.

79) TODOS los ANTICONCEPTIVOS COMBINADOS (Estrogenos + progesterona, orales e

inyectables) aumentan el riesgo de TROMBOEMBOLISMO; Por lo tanto, los ANTICONCEPTIVOS DE
SÓLO PROGESTERONA son el método hormonal de elección en pacientes con antecedente de
tromboembolismo venoso.

80) LOS MÉTODOS DE PLANIFICACIÓN INYECTABLES DE PROGESTERONA SOLA (Ej. inyección de

Medroxiprogesterona) SON LOS QUE TIENEN UN TIEMPO DE RECUPERACIÓN DE LA FERTILIDAD
MÁS LARGO. APROX 6-10 MESES.

81) La acción de las HORMONAS OVÁRICAS (estradiol, progesterona y androstenediona) NO

requieren de segundos mensajeros, a diferencia de las GONADOTROFINAS (FSH/LH) que requiere
de la unión al ampc para lograr su unión celular y con ello producir su efecto fisiológico.

82) Regla o método de NAEGELE ----> nos permite calcular la “fecha probable de parto” (FPP)
mediante la FUM. Al primer día de la última fecha de menstruación se le sumará 7 días y se
restarán 3 meses. Ej. FUM 18/05/2017 FPP = 25/02/2018