ANTIBIÓTICOS

BACTERIOSTÁTICOS:

Tetraciclinas, Sulfamidas, Macrólidos, lincosaminas.

BACTERICIDAS:

B-lactámicos, Glucopéptidos, Quinolonas, Aminoglucósidos.

B-LACTÁMICOS
Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana.

Los B-LACTÁMICOS comprende las Penicilinas (Bencilpenicilina, Ampicilina, Cloxacilina, Amoxicilina,

Piperacilina), Cefalosporinas (Ceftriaxona, Cefotaxima), Carbapenémicos (Imipenem).

La Amoxicilina y la Ampicilina tienen mayor espectro antibacteriano que la Bencilpenicilina.

La Amoxicilina-Acido clavulánico es una Penicilina de amplio espectro + un inhibidor de B-

lactamasa.

Los efectos secundarios más importantes son hipersensibilidad con anafilaxia, anemia hemolítica,
exantema cutáneo, leucopenia, fiebre, diarrea.

Las Cefalosporinas de 3era generación (Ceftriaxona/Cefotaxima) son el tx empírico de elección para

Meningitis bacteriana, salmonelosis, fiebre tifoidea y Neumonías adquiridas en la comunidad.

Los Carbapenémicos (Imipenem/Meropenem) son los antibióticos de más amplio espectro y los
más potentes. Se reservan como tx empírico en infecciones nosocomiales graves provocadas por
organismo multirresistentes.

GLUCOPÉPTIDOS
Son antibióticos bactericidas. El más utilizado es la VANCOMICINA (intravenoso). Su espectro se
limita a cocos grampositivos.

La reacción adversa más característica es el cuadro del “HOMBRE ROJO” donde hay eritrodermia de
cara y tercio superior del tronco (por la liberación de histamina).
 AMINOGLUCÓSIDOS
Ej. Amikacina, Gentamicina, Neomicina, Estreptomicina.

Son antibióticos bactericidas cuyo mecanismo de acción es inhibir la síntesis proteica de la bacteria
al unirse de manera irreversible a la subunidad 30s del ribosoma.

Su espectro se limita a bacterias gramnegativas aerobias (Ej. Pseudomona Aeruginosa). Carecen

de actividad frente a anaerobios.

También son útiles en el tx de las infecciones graves de la vía urinaria alta (Pielonefritis). Se prefiere
la GENTAMICINA por su bajo costo.

La AMIKACINA es el de mayor actividad contra Pseudomona (Gram – aerobia), por lo que se reserva
para infecciones por bacterias multirresistentes.

La Estreptomicina es el tx de elección para Brucelosis y el de 2da línea para Tuberculosis.

Posibles reacciones adversas de los Aminoglucósidos son: NEFROTOXICIDAD Y OTOTOXICIDAD.

QUINOLONAS
Son antibióticos bactericidas que lesionan el ADN bacteriano.

Quinolonas 2da generación ---- Ciprofloxacino / Ofloxacino.

Quinolona de 3era generación ---- Levofloxacino.

Son antibióticos de muy amplio espectro. Corresponden al tx de elección frente a infecciones

urinarias complicadas, orquiepididimitis, gastroenteritis bacteriana (adultos).

NOTA: están contraindicadas en menores de 18 años y en embarazadas (lesionan cartílagos de

articulaciones en desarrollo).

METRONIDAZOL
Es un antibiótico BACTERICIDA que lesiona el ADN bacteriano. Su espectro se limita a BACTERIAS
ANAEROBIAS Y PROTOZOOS (Clostridium Difficile, Campylobacter jejuni, Tricomona Vaginalis,
Giardia Lamblia, Entamoeba histolytica).
Es uno de los fármacos de elección para el TX DE “ABSCESOS” POR BACTERIAS ANAEROBIAS
(abscesos pulmonares, cerebrales, intraabdominal).

También es el tx de elección para Vaginosis Bacteriana.

NOTA: con la ingesta de alcohol provoca el denominado EFECTO ANTABÚS.

TETRACICLINAS
Ej. DOXICICLINA.

Antibiótico bacteriostático que inhibe la síntesis proteica de la bacteria, uniéndose a la subunidad

30s de manera reversible.

Tiene amplio espectro frente a grampositivos y gramnegativos. Tx de elección para infecciones por
CHLAMYDIA (ej. Linfogranuloma venéreo) -----> DOXICICLINA.

La Doxiciclina se puede utilizar como tx de la sífilis en caso de alergia a la penicilina.

Son útiles en infecciones de transmisión sexual y el acné.

CONTRAINDICADAS EN NIÑOS porque machan permanentemente los dientes. Están

CONTRAINDICADAS EN EL EMBARAZO por ser teratogénicas.

SULFAMIDAS
Ej. Sulfadiacina, Sulfametoxazol.

Antibióticos bacteriostáticos que inhiben el metabolismo bacteriano.

El TRIMETROPIM-SULFAMETOXAZOL es el Tx de elección en gastroenteritis bacterianas en niños y

está indicado en infecciones urinarias no complicadas en mujeres No embarazadas.

NOTA: Es el fármaco de elección para la profilaxis y tx de la infección por Pneumocystis jiroveci

(infección pulmonar oportunista en pacientes con VIH).

NOTA: El trimetropim-sulfametoxazol está contraindicado en recién nacidos por el riesgo de

producir ictericia y Kernicterus.
 MACRÓLIDOS
Ej. ERITROMICINA, CLARITROMICINA, AZITROMICINA.

Son agentes bacteriostáticos que inhiben la síntesis proteica bacteriana uniéndose a la subunidad
50s ribosomal.

La AZITROMICINA es el Tx de elección frente a HAEMOPHILUS DUCREYI (CHANCROIDE/CHANCRO

BLANDO).

La CLARITROMICINA es el antibiótico más activo frente a Helicobacter pylori.

Los principales efectos adversos son gastrointestinales.

LINCOSAMINAS
Ej. CLINDAMICINA.

Es un agente bacteriostático que actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana uniéndose a la

subunidad 50s ribosomal.

Es activo frente a un gran número de grampositivos y gramnegativos.

Se utiliza para INFECCIONES POR ANAEROBIOS.

 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
La Fiebre de origen desconocido (FOD) se caracteriza por temperatura superior a 38.3C, que dura
más de 3 semanas, cuyo diagnóstico NO se puede establecer tras 3 días de estancia hospitalaria o 3
visitas ambulatorias (FOD clásica).

Existen otras formas de FOD como la asociada con neutropenia (el paciente debe presentar < 500
neutrófilos), la FOD nosocomial y la FOD asociada a VIH.

La causa más habitual de FOD son las INFECCIONES, de las cuales la TUBERCULOSIS es la principal
causa. Otras infecciones relacionadas con FOD son fiebre tifoidea, Brucelosis, endocarditis
bacteriana, abscesos intraabdominales.

La 2da causa más habitual de FOD son las NEOPLASIAS, de las cuales las principales son LEUCEMIA
y LINFOMA.

La 3era causa más habitual de FOD son las ENFERMEDADES INMUNITARIAS.

NOTA: en el paciente VIH positivo con FOD, siempre hay que sospechar infección por
MICOBACTERIAS.
 BACTERIEMIAS Y SEPSIS
BACTERIEMIA - Presencia de bacterias en sangre.

SRIS – Respuesta inflamatoria del organismo a diversos procesos (ej. Infección, politraumatismo
pancreatitis, etc.) que se caracteriza por la presencia de al menos 2 de los siguientes datos:

o Temperatura > 38C o < 36C

o FC > 90 lpm
o FR > 20 rpm
o Leucos > 12,000 o < 4,000 o Bandas >10%.

SEPSIS – SRIS producido por un PROCESO INFECCIOSO (bacteria, hongo, virus, etc.)

SEPSIS GRAVE – SRIS con REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA (HIPOTENSIÓN) que RESPONDE A

FLUIDOTERAPIA + DISFUNCIÓN DE ALGÚN ÓRGANO.

SHOCK SÉPTICO – SRIS con hipotensión e hipoperfusión tisular que no responde a una correcta
fluidoterapia, requiriendo utilizar vasopresores e inotrópicos (ej. Noradrenalida, dobutamina,
dopamina) + FALLA MULTIORGÁNICA.

ETIOLOGÍA

Clásicamente los agentes productores de bacteriemia y sepsis son las bacterias gramnegativas,
aunque en la actualidad se ha producido un aumento por grampositivas.

NOTA: El principal factor de riesgo para desarrollar bacteriemia por BACTERIAS GRAMPOSITIVAS
es la utilización de CATÉTERES INTRAVASCULARES.

Los gérmenes más frecuentes son: E. Coli (gramnegativa), S. Aureus (grampositiva anaerobia),
Streptococcus Pneumonia (grampositiva), S. Epidermidis (grampositiva).

Los focos infecciosos más frecuentes son el TRACTO URINARIO, VÍA RESPIRATORIA, ABDOMEN,
HERIDAS QUIRÚRGICAS Y CATÉTERES INTRAVASCULARES.

FISIOPATOLOGÍA

Los microorganismos invasivos producen ciertos productos (endotoxinas) que activan ciertas células
(neutrofilos, macrófagos, células endoteliales) que liberan de forma descontrolada mediadores
como IL-1, IL-6, derivados del ácido araquidónico, óxido nítrico) responsables del dano al endotelio
y falla multiorgánica. Además esas mismas citocinas activan los sistemas de coagulación e inhiben
la fibrinólisis.
CLÍNICA

Es inespecífica. Algunos pacientes presentan fiebre (con o sin escalofríos), taquicardia, taquipnea,
alteraciones del nivel de consciencia e hipotensión.

En el 50% de los pacientes con sepsis grave o Shock séptico puede desarrollarse un cuadro de
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO caracterizado por DISNEA + HIPOXEMIA AGUDA
GRAVE (cociente PaO2/FiO2 < 200) + aparición de COLAPSO ALVEOLAR y infiltrados alveolares
bilaterales (edema intersticial).

DIAGNÓSTICO

Ante un paciente con fiebre elevada, hay que sospechar de bacteriemia. El diagnóstico se obtiene
mediante un HEMOCULTIVO (sin haber tenido tratamiento antibiótico previo).

TRATAMIENTO

1) TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO PARA BACTEREMIA/SEPSIS:

Empírico de 1era elección ----> CEFALOSPORINA + CARBAPENÉMICO O CEFALOSPORINA +

AMINOGLUCÓSIDO.

*Sospecha de infección por un DISPOSITIVO INTRAVASCULAR (S. Epidermidis/S. Aureus) ---->

VANCOMICINA (Glucopéptido).

*Sospecha de ETIOLOGÍA ABDOMINAL ----> METRONIDAZOL (para cubrir anaerobios).

2) Soporte hemodinámico:

Suministrar adecuada FLUIDOTERAPIA (coloides/CRISTALOIDES) y en muchos casos utilizar AMINAS

como noradrenalina, dobutamina.
 INFECCIÓN NOSOCOMIAL
Aquellas adquiridas durante la estancia o permanencia hospitalaria. Se consideran aquellas que se
manifiestan a partir de las 48 HRS DESPUÉS DEL INGRESO Y HASTA 10 DÍAS DESPUÉS DE SU ALTA.

La causa más frecuente de infección nosocomial son las INFECCIONES URINARIAS el agente más
común es E. Coli), seguidas de INFECCIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA (agente causal más frecuente
es S. Aureus), bacteriemia (CATÉTERES principalmente por cándida y S. Aureus) y NEUMONÍA
(Pseudomona aeruginosa, S. Aureus, S. Pneumoniae).
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La Endocarditis infecciosa es una infección intracardiaca de origen BACTERIANO (en la mayoría de
los casos), cuya lesión más característica son las VEGETACIONES.

Se caracteriza por AFECCIÓN VALVULAR.

Los GRUPOS DE RIESGO para la aparición de endocarditis infecciosa son:

- Pacientes con VALVULOPATÍAS ADQUIRIDAS (Ej. FIEBRE REUMÁTICA).

- Pacientes POSTQX DE IMPLANTE VALVULAR o DISPOSITIVOS INTRACARDÍACOS.
- Pacientes en HEMODIÁLISIS.
- Pacientes USUARIOS DE DROGAS POR VÍA INTRAVENOSA.

ETIOLOGÍA

El GÉRMEN MÁS FRECUENTE es STAPHYLOCOCCUS AUREUS (Grampositiva), al igual que en

pacientes usuarios de drogas parenterales.

El germen más frecuente en pacientes POSTQX DE IMPLANTE VALVULAR PRECOZ (< 1 ano) es el
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS (Grampositiva).

La causa más frecuente de ENDOCARDITIS SUBAGUDA son los ESTREPTOCCOCUS DEL GRUPO
VIRIDANS (estreptococcos grampositivos).

Causa de ENDOCARDITIS INFECCIOSA CON HEMOCULTIVOS CONSTANTEMENTE NEGATIVOS –

Gérmenes del grupo HACEK, Coxiella burnetti (destruye válvulas) y Brucella (gramnegativo).

PATOGENIA

La principal vía de infección intracardiaca es la VIA HEMATÓGENA.

Inicia con una lesión sobre el endocardio (previamente sano) por una valvulopatía reumática o por
lesión directa de un microorganismo; esto provoca agregación fibrinoplaquetaria sobre el
endocardio lesionado, actuando como lugar de anclaje para las bacterias (desarrollándose una
bacteriemia).

Esto hace que se formen VEGETACIONES sobre las válvulas cardiacas (principalmente la VÁLVULA
MITRAL), ABSCESO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR y ROTURA DE CUERDAS TENDINOSAS.
CLÍNICA

Debe sospecharse de Endocarditis infecciosa en todo paciente con FIEBRE sin foco infeccioso
aparente + PRESENCIA DE “NUEVO” SOPLO CARDIACO (principalmente mitral = APEX) +
presencia de FENÓMENOS “EMBÓLICOS” (manchas de janeway, nódulos de Osler, hemorragias
subungueales en astilla, hemorragias conjuntivales).

NOTA: la localización más frecuente de las vegetaciones es la VÁLVULA MITRAL, seguida de la

AORTA. En pacientes usuarios de drogas parenterales la localización más frecuente es la VÁLVULA
TRICÚSPIDE.

DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico requerimos HEMOCULTIVO + ECOCARDIOGRAMA (transesofágico).

Para diagnosticar Endocarditis infecciosa tenemos que basarnos en los CRITERIOS DE DUKE:

Criterios mayores:

1. AL MENOS 2 HEMOCULTIVOS POSITIVOS.

2. HALLAZGOS ECOCARDIOGRÁFICOS COMPATIBLES (vegetación, absceso, dehiscencia de
prótesis valvular)

Criterios menores:

1. Usuarios de drogas parenterales o cardiopatía predisponente.

2. Fiebre mayor de 38C.
3. Fenómenos embólicos (manchas de janeway, nódulos Osler, hemorragias subungueales y
conjuntivales).

TRATAMIENTO

La Endocarditis infecciosa precisa la administración de fármacos BACTERICIDAS a DOSIS ELEVADAS

y por un TIEMPO PROLONGADO.

NOTA: Las Penicilinas + Aminoglucósidos hacen sinergia contra Staphylococcus y Estreptococcus

grampositivos.

1. Tx de la Endocarditis infecciosa por Staphylococcus Aureus = Penicilina resistente a B-

lactamasas (CLOXACILINA x 6 semanas) + Aminoglucósido (GENTAMICINA x 2 semanas).
 2. Tx de la ENDOCARDITIS TRICUSPÍDEA (en paciente usuario de drogas parenterales) por S.
Aureus “sin complicaciones” = CLOXACILINA + GENTAMICINA x 2 semanas.

3. Tx de la Endocarditis infecciosa por Staphylococcus Epidermidis (PosQx de implante

valvular) = Glucopéptido (VANCOMICINA x 6 semanas) + Aminoglucósido (GENTAMICINA x
2 semanas).

4. Tx de la Endocarditis infecciosa por Estreptococcus sensibles a Penicilina = PENICILINA G x

4 semanas.

5. Tx de la Endocarditis por GÉRMENES DEL GRUPO HACEK = Cefalosporina de 3era generación

(CEFTRIAXONA x 4 semanas).

NOTA: La principal causa de muerte por Endocarditis infecciosa es la INSUFICIENCIA CARDÍACA

CONGESTIVA, le siguen complicaciones neurológicas y sépticas.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (RECAMBIO PROTÉSICO VALVULAR):

Está reservado para ciertas situaciones:

- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA por rotura/disfunción valvular.

- Infección no controlada con bacteriemia controlada.
- ABSCESO MIOCÁRDICO (absceso tabique interventricular) o sospechar de éste ante la
presencia de un BLOQUEO AV.
- EMBOLISMOS SÉPTICOS RECURRENTES (al menos 2 eventos).

NOTA: Los pacientes con VALVULOPATÍA que serán expuestos a algún PROCEDIMIENTO DENTAL o
cualquier otro tipo de procedimiento infectado, deben recibir PROFILAXIS con antibiótico para
prevenir ENDOCARDITIS INFECCIOSA (AMOXICILINA 2 GR IM o IV).

▪ ENDOCARDITIS AGUDA tiene un curso < 2 semanas.

▪ ENDOCARDITIS SUBAGUDA tiene un curso > 2 semanas pero < 3 meses.
▪ ENDOCARDITIS CRÓNICA tiene un curso > 3 meses.
 INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO
1. RESFRIADO COMÚN
La etiología más frecuente es el “rinovirus”. Estas infecciones ocurren a lo largo de todo el año.

2. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Son habitualmente de origen viral (70%). Dentro de la etiología bacteriana destaca el Estreptococco
B-hemolítico del grupo A (S. Pyogenes) que es una bacteria grampositiva.

El cuadro clínico consiste en:

1. Faringoamigdalitis Viral – Dolor faríngeo, faringe enrojecida, tos, rinitis, conjuntivitis y

úlceras/aftas en faringe.

2. Faringoamigdalitis Bacteriana – Dolor faríngeo, fiebre elevada, adenopatía cervical

dolorosa, exudado faríngeo purulento y ausencia de tos (CRITERIOS DE CENTOR).

NOTA: El SÍNDROME DE LEMIERRE consiste en TROMBOFLEBITIS SÉPTICA DE LA VENA YUGULAR

interna secundaria a Faringoamigdalitis.

Si se sospecha de Faringoamigdalitis estreptococcica hay que realizar un test rápido del exudado
faríngeo. Si sale negativo, hay que realizar CULTIVO del exudado.

El tx consiste en Peniclina G (Bencilpenicilina) Benzatínica (1, 200,000 U IM DOSIS ÚNICA). Otra

alternativa es Amoxicilina + Ácido clavulánico.

En caso de alergia a las penicilinas, se puede dar una Cefalosporina (Ceftriaxona) o Macrólido
(Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina).

NOTA: el S. Pyogenes puede producir síndromes postinfecciosos (FIEBRE REUMÁTICA /

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA).

3. DIFTERIA
Es una infección respiratoria producida por la toxina de Corynebacterium diphtheriae (bacteria
Grampositiva anaerobia).

Se caracteriza por dolor faríngeo, fiebre y adenopatía cervical con engrosamiento del cuello (“cuello
de toro”). Además se forman PSEUDOMEMBRANAS GRISÁCEAS QUE RECUBREN LAS AMÍGDALAS.
La consecuencia más grave es la infección sistémica ----> MIOCARDITIS.

El diagnóstico se realiza mediante cultivo faríngeo en medio de Tinsdale.

El antibiótico de elección son los MACRÓLIDOS (EJ. ERITROMICINA).

4. OTITIS MEDIA AGUDA SUPURADA

Los agentes etiológicos más frecuentes son S. PNEUMONIAE (Grampositivo), Haemophilus
Influenzae (Gramnegativo) y MORAXELLA CATARRHALIS.

El tx es con AMOXICILINA sola o con ácido clavulánico.

5. EPIGLOTITIS
Los agentes son los mismos de la otitis media (S. PNEUMONIAE Y H. INFLUENZAE). Se caracteriza
por curso rápidamente progresivo con OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR (ES UNA
URGENCIA). Fiebre, mal estado general (aspecto séptico), POSICIÓN EN TRÍPODE.

El tx es con CEFALOSPORINAS (Cefotaxima, Ceftriaxona) + ESTEROIDES.

NOTA: En todos los casos se debe asegurar la permeabilidad de la vía aérea.

6. SINUSITIS AGUDA
Infección que afecta la mucosa de los SENOS PARANASALES, principalmente los MAXILARES Y
ETMOIDALES. Es producido por los mismos agentes de la Otitis Media y la Epiglotitis (S.
PNEUMONIAE / H. INFLUENZAE). El tx es AMOXICILINA + ÁCIDO CLAVULÁNICO.

NOTA: La afección de un único seno es poco habitual. El COMPLEJO OSTEOMEATAL que es el lugar
de confluencia de varios senos en la fosa nasal, es la zona que con mayor frecuencia se afecta. La
prueba de imagen confirmatoria que se debe solicitar en caso de sospecha de sinusitis es la TAC, ya
que la Rx simple de senos paranasales ha mostrado un alto índice de falsos positivos y negativos. El
manejo de 1era línea para la sinusitis (según la GPC) es AMOXICILINA + ÁCIDO CLAVULÁNICO
(penicilina). El tx de 2da elección podrían ser cefalosporinas. En caso de alergia a penicilinas, se
pueden utilizar macrólidos (Ej. Eritromicina) o Quinolonas (Ej. Levofloxacino).
 7. BRONQUITIS AGUDA
Infección que se caracteriza por la inflamación de los bronquios (con el consiguiente aumento de la
producción de moco), que clínicamente se traduce en tos seca que posteriormente se vuelve
productiva con esputo, disnea y sibilancias, puede haber fiebre y malestar general.

La mayor parte de las bronquitis son causadas por virus (virus sincitial respiratorio, rinovirus, etc.).El
tx es sintomático (Ej. paracetamol, ambroxol). NOTA: Los antihistamínicos hacen más denso el moco,
así que están contraindicados en bronquitis.
 NEUMONÍAS Y ABSCESO PULMONAR
La NEUMONÍA corresponde a un proceso infeccioso del parénquima pulmonar. Se clasifican en
EXTRAHOSPITALARIAS (ADQUIRIDAS EN COMUNIDAD) e INTRAHOSPITALARIAS
(NOSOCOMIALES).

Las neumonías adquiridas en comunidad (NAC) se desarrollan en el seno de la población general y

las neumonías nosocomiales son aquellas que se desarrollan 48 hrs después del ingreso hospitalario
hasta los primeros 10 días después del alta hospitalaria.

PATOGENIA

En condiciones normales, la vía respiratoria baja es estéril gracias a mecanismos como los CILIOS
TRAQUEBRONQUIALES que arrastran partículas hasta la orofarínge y a MACRÓFAGOS ubicados en
los alveolos. Si fallan estos mecanismos de defensa o la cantidad de microorganismos es muy alta,
se produce un proceso inflamatorio.

La vía más frecuente de adquisición de neumonía es por medio de ASPIRACIÓN de microorganismos

que colonizan la orofarínge. El segundo mecanismo más frecuente de adquisición es por
INHALACION y por último a través de DISEMINACIÓN HEMATÓGENA.

ETIOLOGÍA

Globalmente, el gérmen más frecuentemente aislado es el STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (20-

40%) que es una bacteria grampositiva.

NEUMONÍAS EXTRAHOSPITALARIAS / ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD (NAC)

- < 3 semanas ----> S. Agalactiae (Gram +).

- 3 semanas – 3 meses ----> Chlamydia Trachomatis (Gram -).
- 3 meses – 4 años ----> virus respiratorios / S. Pneumoniae.
- 5 años – 15 años ----> Mycoplasma Pneumoniae / S. Pneumoniae.
- > 18 años ----> S. Pneumoniae.

En la población adulta el gérmen más frecuente de las NAC (independientemente la edad y

comorbilidad) es S. PNEUMONIAE (grampositiva). Si el adulto es joven (< 18 años) aumenta la
incidencia de MYCOPLASMA PNEUMONIA (bacteria que NO se tiñe mediante tinción de Gram).

NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS / NOSOCOMIALES

Los agentes etiológicos más frecuentes son bacterias gramnegativas (Enterobacterias y

PSEUDOMONA AERUGINOSA).
ANATOMÍA PATOLÓGICA

De acuerdo al patrón radiológico, las neumonías se dividen en 3 tipos:

1. NEUMONÍA ALVEOLAR O LOBAR

Afecta a múltiples alveolos llenos de exudado (CONSOLIDACIÓN), pudiendo comprometer incluso

un lóbulo completo. Los bronquiolos están respetados. Se observa patrón de BRONCOGRAMA
AÉREO. Presentación típica del Neumococo.

2. BRONCONEUMONÍA

Afecta alveolos y bronquiolos adyacentes. Suele afectar varios segmentos del pulmón. NO se
observa patrón de broncograma aéreo. Suele ser causada por bacterias gramnegativas (Ej.
neumonía nosocomial por Pseudomona aeruginosa).

3. NEUMONÍA INTERSTICIAL

Se ve afectada la zona del intersticio, respetando alveolos y bronquiolos. NO hay consolidación. Se

consideran gérmenes atípicos como Mycoplasma Pneumoniae, virus respiratorios, etc.

CLÍNICA

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

La clínica de la NAC se clasifica en síndrome típico y atípico:

o SÍNDROME TÍPICO – FIEBRE elevada con escalofríos, TOS PRODUCTIVA, dolor pleurítico. A
la auscultación se perciben CREPITANTES. Radiológicamente se aprecia ZONA DE
CONDENSACIÓN bien delimitada. Suele haber LEUCOCITOSIS. Es la presentación más
habitual de S. PNEUMONIAE (grampositiva).

o SÍNDROME ATÍPICO – FEBRÍCULA, TOS SECA, cefalea, mialgias. La auscultación pulmonar

suele ser normal o puede haber crepitantes. Radiológicamente NO HAY ZONA DE
CONDENSACIÓN sino un PATRÓN INTERSTICIAL O MÚLTIPLES INFILTRADOS. No hay
leucocitosis. Es la forma de presentación más habitual de MYCOPLASMA PNEUMONIAE /
VIRUS RESPIRATORIOS.

NEUMONÍA NOSOCOMIAL
Presencia de infiltrado de nueva aparición en la Rx de tórax + FIEBRE + SECRECIONES
TRAQUEBRONQUIALES MUCOPURULENTAS + LEUCOCITOSIS.
ABSCESO PULMONAR
Infección microbiana del pulmón que provoca necrosis parenquimatosa. La mayoría de los abscesos
pulmonares son POLIMICROBIANOS con FLORA ANAEROBIA PRESENTE EN LA BOCA. El paciente
típico es aquel con alteración del estado de alerta que broncoaspira y que además tiene pobre
higiene bucal con gingivitis. Se presenta de forma subaguda (días a semanas) con síntomas y
CLÍNICA PARECIDA A UNA TUBERCULOSIS: tos, fiebre, sudoración nocturna, expectoración
pútrida/fétida y ocasionalmente hemoptoica, pérdida de peso. El SOPLO “ANFÓRICO” es
característico de CAVIDADES CON GAS en el pulmón (Ej. absceso pulmonar, neumotórax).

En la Rx de tórax se observa “CAVITACIÓN” CON NIVEL HIDROAÉREO. Generalmente se debe a flora

mixta (aerobia y anaerobia).

CRITERIOS DE GRAVEDAD DE UNA NAC:

Ej. CURB65

- CONFUSIÓN.
- Urea > 44 mg/dl o BUN > 19 mg/dl.
- RESPIRACIÓN (FR > 30 rpm)
- HIPOTENSIÓN.
- EDAD > 65 años
- Taquicardia (> 120 lpm)
- Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 mmHg)
- Leucopenia (< 4,000) o leucocitosis (> 20,000)
- Afectación radiológica bilateral
- DERRAME PLEURAL
- CAVITACIÓN (ABSCESO PULMONAR)

DIAGNÓSTICO

Es por medio de la CLÍNICA + PATRÓN RADIOLÓGICO.

El diagnóstico etiológico seguro se puede obtener mediante técnicas NO INVASIVAS como Tinción
de Gram del esputo, técnicas serológicas y hemocultivos.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN LA NAC:

- Edad > 65 años.

- Comorbilidad (DM2, insuficiencia cardiaca o renal, cirrosis hepática).
- Presencia de criterios de gravedad (CURB65).
- Signos radiológicos de DERRAME o CAVITACIÓN.
- Evolución desfavorable a pesar de tx ambulatorio.

TRATAMIENTO DE LA NAC

NOTA: todo paciente con NAC de presentación “típica” debe recibir tx que cubra S. Pneumoniae.
Cuando se sospeche de bacteria “atípica” (Ej. Mycoplasma Pneumoniae), se debe agregar
un MACRÓLIDO (Ej. CLARITROMICINA).

• NAC DE MANEJO AMBULATORIO:

o SÍNDROME TÍPICO – AMOXICILINA + ACIDO CLAVULÁNICO, Cefalosporina de 3era
generación o una Quinolona respiratoria (Levofloxacino) – S. Pneumoniae.

o SÍNDROME ATÍPICO – MACRÓLIDO (CLARITROMICINA) o Quinolona respiratoria

(Levofloxacino) – Mycoplasma Pneumoniae.

• NAC DE MANEJO HOSPITALARIO:

o CEFALOSPORINA de 3ra generación (Cefotaxima/Ceftriaxona) + MACRÓLIDO
(CLARITROMICINA) x 10-14 días.
o Amoxicilina + acido clavulánico (dosis altas) + Macrólido (Claritromicina).
o Levofloxacino (Monoterapia con Quinolona).

NOTA: la NEUMONÍA NOSOCOMIAL suele ser causada por los siguientes agentes: Haemophilus
Influenzae (gramnegativa), S. AUREUS (grampositiva anaerobia), ENTEROBACTERIAS (E. Coli,
Klebsiella) y PSEUDOMONA AERUGINOSA (Gram negativa aerobia).
El TRATAMIENTO de la NEUMONIA NOSOCOMIAL es:

1. Neumonía nosocomial No grave – Amoxicilina + acido clavulánico.

2. Neumonía nosocomial No grave con sospecha de anaerobios – Cefalosporina de 3er
generación + Clindamicina.
3. NEUMONÍA NOSOCOMIAL GRAVE – CEFALOSPORINA de 3er generación o Carbapenémico
(Imipenem/Meropenem) + AMINOGLUCÓSIDO (AMIKACINA).

NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA (NAVM)

En la NAVM “temprana” (< 5 días), los microorganismos más comunes son: S. AUREUS METICILINO
SENSIBLE, S. Pneumoniae y H. Influenzae.

En la NAVM “tardía” (> 5 días), los microorganismos más frecuentes son: S. AUREUS METICILINO
RESISTENTE, Pseudomona aeruginosa, Enterobacterias (E. coli, Klebsiella), etc.

NOTA: EN CUALQUIERA DE LOS CASOS EL GERMEN PATÓGENO MÁS COMÚN ES S. AUREUS

NOTA: LA PSEUDOMONA AERUGINOSA SUELE ENCONTRARSE EN PACIENTES CON CIERTO GRADO

DE INMUNODEPRESIÓN O ENFERMEDADES CONCOMITANTES (EJ. DESNUTRICIÓN, ENFERMEDAD
PULMONAR, EXPOSICIÓN PREVIA A ANTIBIÓTICOS Y AQUELLOS TRATADOS CON
CORTICOESTEROIDES).

El manejo empírico de la NAVM sin otros factores asociados, debe iniciarse con CEFALOSPORINAS
DE 3ERA GENERACIÓN (Ej. Ceftriaxona, Cefotaxima). Así cubrimos S. Pneumoniae, H. Influenzae, S.
Aureus meticilino sensible y bacilos gram negativos entéricos no multidrogorresistentes.

NOTA: La VANCOMICINA (Glucopéptido) es el medicamento indicado en caso de S. Aureus

meticilino resistente.
 TUBERCULOSIS
ETIOLOGÍA

El agente etiológico responsable de la Tuberculosis en humanos son las especies de Mycobacterium

tuberculosis (bacilos ácido-alcohol resistentes, aerobios).

PATOGENIA

1. EXPOSICIÓN – Se logra mediante contacto íntimo y prolongado con un paciente bacilífero

(portador de M. tuberculosis), el cual al toser, disemina las partículas que serán inhaladas
por la persona sana. Estas partículas viajarán hasta los alveolos donde podrán replicarse. En
el mejor de los casos, los macrófagos alveolares eliminarán éstos bacilos tuberculosos (sin
necesidad de que intervengan los linfocitos T CD4) por lo que NO se producirá la infección.

2. INFECCIÓN – Tiene lugar cuando los macrófagos alveolares no pueden eliminar el bacilo en
primera instancia; por lo tanto, se replican en los alveolos y posteriormente se diseminan a
vasos linfáticos y ganglios. Tras el drenaje linfático, los bacilos alcanzan la vía hematógena
lo que les permite diseminarse al resto de órganos. Una vez que esto sucede, se activan los
linfocitos T CD4 que secretan Interferón gama que activa la migración de macrófagos que
contendrán en su interior a los bacilos, frenando así su crecimiento y permitiendo que el
paciente quede en ESTADO LATENTE durante meses a años.

3. ENFERMEDAD – cuando se manifiesta la enfermedad se conoce como TUBERCULOSIS

ACTIVA, que se debe a una reactivación de los bacilos contenidos en los macrófagos, que
coincide con una disminución de las defensas inmunológicas (Ej. Diabéticos, VIH positivos,
neoplasias, quimioterapia, tx pre-transplante). Cuando la disminución de las defensas es
muy grave (Ej. VIH) se puede producir una tuberculosis generalizada (Tuberculosis Miliar).

NOTA: Sólo el 10% de los pacientes infectados con M. tuberculosis desarrollarán la enfermedad
en algún momento de su vida (ante cualquier situación de inmunosupresión).

Las personas más susceptibles de desarrollar enfermedad por TB son pacientes con compromiso
inmunológico (VIH, neoplasias, insuficiencia renal o hepática, DM2, tabaquismo, desnutrición,
hacinamiento, terapia inmunosupresora).

DIAGNÓSTICO
Tras infectarse por M. tuberculosis, la mayoría de los pacientes entran en el estado de INFECCIÓN
LATENTE, cuyo diagnóstico se obtiene al presentar PRUEBA DE MANTOUX (TUBERCULINA)
POSITIVA.

Un décimo de ml equivale a 2 UT de PPD RT-23 o 5 UT de PPD-S, por vía INTRADÉRMICA en la

cara antero externa del antebrazo izquierdo, en la unión del tercio superior con el tercio medio.

PPD (PRUEBA DE TUBERCULINA) POSITIVA ----> a las 72 hrs presenta induración ≥ 10 mm (valor
para la población general). En niños < 5 años, individuos con desnutrición y/o inmunodepresión, se
considera positiva con un valor ≥ 5 mm. INDICA INFECCIÓN LATENTE.

Si el paciente (con disminución del sistema inmunitario) llega a presentar la enfermedad

(TUBERCULOSIS ACTIVA) se podrá diagnosticar mostrando la existencia de bacilos ácido-alcohol
resistentes (BACILOSCOPÍA) o con un CULTIVO POSITIVO (diagnóstico definitivo).

NOTA: en el paciente con sospecha clínica + radiológica de TB, se pedirá serie (3) de baciloscopía; si
resultan negativas, se solicitará otra serie (3) de baciloscopía + cultivo.

NOTA: A todo caso de tuberculosis pulmonar que haya sido identificado mediante baciloscopía
positiva, se le debe realizar mensualmente baciloscopía de control en forma estricta durante su
tratamiento.

Prueba de tuberculina positiva = INFECCIÓN LATENTE (el paciente NO

presentará clínica NI patrón radiográfico sugestivo de TB).

Baciloscopía o cultivo positivos = TUBERCULOSIS ACTIVA (presentará prueba

de Tuberculina negativa).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

TUBERCULOSIS PULMONAR

La Tuberculosis pulmonar provoca una Neumonía tuberculosa que se manifiesta:

• Neumonía que afecta los LÓBULOS SUPERIORES con fiebre, tos persistente, expectoración
en ocasiones hemoptoica, sudoración nocturna, pérdida de peso y malestar general. El
diagnóstico se realiza mediante BACILOSCOPÍA DEL ESPUTO.

NOTA: La neumonía de la TUBERCULOSIS ACTIVA es MUY CONTAGIOSA, los pacientes deben

permanecer AISLADOS HASTA 2 SEMANAS DESPUÉS DE HABER INICIADO EL TRATAMIENTO.

TUBERCULOSIS MILIAR / DISEMINADA

Se produce en pacientes con alteración grave del sistema inmunitario (Ej. VIH) los cuales presentan
diseminación hematógena de los bacilos.

El diagnóstico se realiza mediante CULTIVO DE ESPUTO, JUGO GÁSTRICO U ORINA.

NOTA: La prueba de tuberculina suele ser negativa (lo que dificulta el diagnostico).

La tuberculosis miliar es una forma muy poco contagiosa (ya que generalmente no hay afectación
pulmonar).

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

Puede darse como consecuencia de una tuberculosis miliar, puede presentarse simultáneamente
con una reactivación pulmonar o bien en ausencia de enfermedad pulmonar.

- Meningitis tuberculosa
- Tuberculosis genitourinaria
- Osteomielitis tuberculosa
- ADENITIS TUBERCULOSA (forma más frecuente de TB extrapulmonar)

1) TRATAMIENTO DE LA “ENFERMEDAD” TUBERCULOSA (TUBERCULOSIS ACTIVA)

Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol (x 2 meses = 10 semanas); seguir con

Isoniacida y Rifampicina (x 4 meses = 15 semanas) completando así 6 meses.

NOTA: El paciente con TUBERCULOSIS + VIH debe recibir los 4 fármacos ya mencionados (IRPE) x 2
meses y continuar la fase de sostén (IR) x 7 meses (completando así 9 meses).

NOTA: La presencia de CAVITACIONES (ABSCESO PULMONAR) obliga a la extensión del tratamiento

por 9 meses dado el riesgo de recaída (tal como los pacientes con tuberculosis + VIH).
NOTA: En los pacientes con TB meníngea o miliar, se debe dar esquema IRPE + CORTICOIDES.

SEGUIMIENTO

A los 2 meses de iniciado el tratamiento (o sea al finalizar la “fase intensiva”), se espera que
presenten su baciloscopía de seguimiento negativa; si resulta positiva, se debe solicitar cultivo y
pruebas de farmacosusceptibilidad, ya que estaremos en sospecha de una
FARMACORRESISTENCIA.

2) TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE

En todo paciente con PRUEBA DE TUBERCULINA “POSITIVA” + RIESGO DE REACTIVACIÓN (Ej.

Diabéticos, ancianos, fumadores, VIH, terapia inmunosupresora) y que NO presente “enfermedad”
(Clínica + patrón radiológico) = debe recibir tx para infección tuberculosa latente -----> ISONIACIDA
X 6 MESES + suplementos de vitamina B6 (piridoxina) para prevenir Neuropatía periférica.

NOTA: la única vacuna disponible para la tuberculosis es la BCG, la cual se aplica al nacimiento (ha
demostrado disminuir la incidencia de TB meníngea y miliar en población pediátrica, sin embargo,
NO PROTEGE FRENTE A TB PULMONAR).

EFECTOS ADVERSOS

▪ Isoniacida – Neuropatía periférica / Hepatotoxicidad

▪ Rifampicina – Síntomas gripales
▪ Pirazinamida – Fiebre / Hiperuricemia
▪ Etambutol – Neuropatía óptica
 INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO Y DEL
ABDOMEN
Las ENTEROBACTERIAS son aquellas bacterias cuyo principal hábitat es el tubo digestivo distal
(COLON). Hay que recordar que el 99% de la flora del colon son ANAEROBIOS.

La diarrea infecciosa suele producirse por virus, bacterias y en último lugar, protozoarios.

Las diarreas virales suelen ser de tipo acuoso, sin sangre ni moco y autolimitadas.

NOTA: la causa más frecuente de diarrea en niños es por ROTAVIRUS.

Las diarreas de origen bacteriano se clasifican de acuerdo al mecanismo fisiopatológico:

La diarrea por CLOSTRIDIUM DIFFICILE (grampositiva) corresponde a una diarrea “citotóxica” ya que
ésta bacteria produce una enterotoxina A y una citotoxina B que destruyen las células provocando
inflamación local y provocando una DIARREA DISENTÉRICA (con presencia de moco y/o sangre +
fiebre + malestar abdominal + presencia de leucocitos). Otros agentes causante de éste tipo de
disentería son SHIGELLA y E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA.

El tx de elección para la diarrea por C. Difficile es METRONIDAZOL y como 2da línea VANCOMICINA
vía oral.

NOTA: C. Difficile es el agente etiológico más frecuente de la DIARREA NOSOCOMIAL.

NOTA: se debe sospechar infección por C. Difficile en todo paciente con diarrea que ha recibido tx
antibiótico en los últimos 2 meses.

La diarrea por SALMONELLA es de tipo “enteroinvasiva” ya que NO produce toxinas, sino que invade
la mucosa intestinal provocando FIEBRE y diarrea que puede llegar a ser disenteriforme. El tx de
elección es CIPROFLOXACINO 500 mg cada 12 hrs x 10 días.

1) Nauseas y VÓMITOS de aparición rápida – INTOXICACIONES ALIMENTICIAS (periodo de

incubación < 6 hrs) = gérmenes productores de NEUROTOXINAS (Ej. S. AUREUS Y BACILLUS
CEREUS – ambas Gram positivas).
2) Diarrea acuosa + dolor abdominal = virus entéricos (Ej. Norwalk) o bacterias productoras de
enterotoxinas (Ej. E. coli enterotoxigénica).
3) Diarrea con moco y/o sangre = Clostridium Difficile, E coli. Enterohemorrágica, Shigella.
4) Diarrea + fiebre (con o sin moco/sangre) = gérmenes “enteroinvasivos” (ej. Campylobacter
jejuni, Salmonella, E. coli enteroinvasiva).
TRATAMIENTOS DE ELECCIÓN

• CLOSTRIDIUM DIFFICILE (GRAMPOSITIVA ANAEROBIA) -----> Metronidazol VO x 10 días.

• SALMONELOSIS, SHIGELLA Y E. COLI -----> Ciprofloxacino VO x 3 días.
• CAMPYLOBACTER JEJUNI (diarrea del viajero) -----> Macrólidos (Ej. Eritromicina,
Claritromicina).

La FIEBRE TIFOIDEA (SALMONELOSIS) es un tipo de fiebre entérica aguda ocasionada por los
gérmenes Salmonella typhi y paratyphi. Siempre predomina la clínica sistémica sobre la digestiva:
hay FIEBRE (síntoma principal 85-100%), cefalea, leucopenia, DOLOR ABDOMINAL, esplenomegalia
y bradicardia (NOTA: la diarrea no es hallazgo frecuente en la fiebre tifoidea). El cuadro se suele
acompañar de un EXANTEMA MACULAR EN TÓRAX Y ABDOMEN, así como alteraciones del estado
de consciencia.

El desarrollo de enfermedad grave por fiebre tifoidea ocurre en aprox 10-15% de los pacientes. Las
complicaciones más frecuentes son hemorragia gastrointestinal (10-20%) y perforación intestinal
(1-3%).

El diagnostico es mediante Hemocultivo. EL tx de elección es una Cefalosporina de 3era generación

o fluoroquinolonas (CIPROFLOXACINO/Levofloxacino).
 PERITONITIS Y ABSCESO PERITONEAL
La peritonitis puede ser primaria o secundaria:

o PERITONITIS PRIMARIA – aquella infección que no es causada por rotura de víscera

abdominal o inoculación del exterior. Es causada por 2 patologías (CIRROSIS HEPÁTICA y
SÍNDROME NEFRÓTICO). El tx es con CEFALOSPORINA de 3era generación
(Ceftriaxona/Ceftazidima).

o PERITONITIS SECUNDARIA – infección generalizada del peritoneo que se produce tras la

ROTURA DE UNA VÍSCERA ABDOMINAL (ej. Apendicitis, diverticulitis, neoplasia, etc.). Si la
infección queda localizada en un área del peritoneo se formará un absceso intraabdominal.
El tx es con CEFALOSPORINA + METRONIDAZOL.
 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
MENINGITIS
La meningitis es la inflamación de las meninges que se identifica por la presencia de leucocitos en el
LCR. Entre las etiologías infecciosas se distinguen las virales, bacterianas y fúngicas.

Los grupos de mayor riesgo son ancianos, fumadores, alcohólicos y diabéticos.

ETIOLOGÍA

Globalmente los agentes principales son S. PNEUMONIAE (NEUMOCOCO) y NEISSERIA

MENINGITIDIS (MENINGOCOCO), los cuales representan el 80% de los casos.

Dentro de las meningitis bacterianas, la etiología depende del grupo de edad:

• RN-3 MESES = STREPTOCOCCO AGALACTIAE Y LISTERIA.

• 3 MESES-20 ANOS = NEISSERIA MENINGITIDIS.
• > 20 ANOS Y ADULTOS = STREPTOCOCCO PNEUMONIAE.

NOTA: El VHS-1 (orolabial) se relaciona con ENCEFALITIS y el VHS-2 (genital) se relaciona con
MENINGITIS.

Se debe considerar MENINGITIS POR LISTERIA (bacteria grampositiva) en RN, ANCIANOS,

ALCOHÓLICOS, DIABÉTICOS, PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS, siempre y cuando se
encuentren BACILOS GRAMPOSITIVOS EN EL LCR. Listeria se debe cubrir con AMPICILINA.

NOTA: Hay que sospechar de S. AUREUS en pacientes con meningitis secundaria a Endocarditis
infecciosa, adquisición nosocomial o pacientes con antecedente de neurocirugía o TCE abierto.

CLÍNICA

Las meningitis bacterianas dan FIEBRE ELEVADA, CEFALEA, RIGIDEZ DE NUCA con SIGNOS
MENÍNGEOS positivos (KERNIG Y BRUDZINSKI), sudoración, postración.

DIAGNÓSTICO

Se realiza mediante CITOLÓGICO Y CITOQUÍMICO DEL LCR.

NOTA: Está CONTRAINDICADO realizar PUNCIÓN LUMBAR si existen datos de HIPERTENSIÓN

INTRACRANEAL. En caso que no esté contraindicado, deberá realizarse entre el espacio L3-L4.
El LCR “NORMAL” es TRANSPARENTE y contiene:

• Células (< 5 células/mm3) ---- En los neonatos pueden llegar a 30 células/mm3.

• La mayoría son Linfocitos (> 75%).
• Proteínas de 20-45 mg/dl.
• Glucosa (3/4 de la glucosa en sangre) --- > 50 mg/dl

MENINGITIS VIRAL esperamos encontrar aumento de células con predominio de LINFOCITOS,

GLUCOSA NORMAL y LIGERO AUMENTO DE PROTEÍNAS.

MENINGITIS BACTERIANA esperamos encontrar un GRAN AUMENTO DE CÉLULAS (> 1,000) con
predominio de PMN (NEUTROFILOS), GLUCOSA DISMINUIDA (< 40 MG/DL) y GRAN AUMENTO DE
PROTEÍNAS (100-500).

MENINGITIS TUBERCULOSA esperamos encontrar AUMENTO DE CÉLULAS con predominio de

LINFOCITOS, GLUCOSA DISMINUIDA y PROTEÍNAS ELEVADAS.

TRATAMIENTO

La simple SOSPECHA CLÍNICA de Meningitis bacteriana es suficiente para INICIAR TX EMPÍRICO (ya
que la punción lumbar puede demorarse).

MENINGITIS VIRALES ----> Tx sintomático, EXCEPTO en caso de sospecha por VHS-2 = ACICLOVIR
parenteral.

En cuanto a las MENINGITIS BACTERIANAS:

o RN-3 meses = AMPICILINA (por sospecha de Listeria).

o En niños mayores y adultos = CEFALOSPORINA de 3era generación como Ceftriaxona o
Cefotaxima (S. Pneumoniae).
o Pacientes posneuroquirurgicos, con TCE abierto o nosocomial = VANCOMICINA +
CEFALOSPORINA (Neumoco, S. Aureus y Pseudomona).

NOTA: a todos los CONTACTOS CERCANOS de un CASO SOSPECHOSO O CONFIRMADO de

MENINGITIS por MENINGOCOCO, deberán recibir TX PROFILÁCTICO sin importar si está
asintomático ----> Ceftriaxona 1 gr IM (dosis única).
ABSCESO CEREBRAL
Generalmente se produce por una INFECCIÓN CONTIGUA DEL ÁREA ORL (SINUSITIS, OTITIS O FOCO
DENTARIO), también puede ser por una embolia séptica (ej. Endocarditis infecciosa) o bien tras
inoculación de una bacteria tras una neurocirugía o TCE abierto.

Los gérmenes más habituales son STREPTOCOCCOS y ANAEROBIOS.

El absceso cerebral produce principalmente CEFALEA y puede producir focalidad neurológica,

CONVULSIONES, ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONSCIENCIA y datos de HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL (NOTA: la punción lumbar está contraindicada en caso de absceso cerebral).

TRATAMIENTO ----> CEFALOSPORINA + METRONIDAZOL.

TÉTANOS
Tétanos es la enfermedad producida por la toxina de CLOSTRIDIUM TETANI (bacteria
grampositiva anaerobia). Ésta bacteria puede infectar heridas sucias donde producirá dicha toxina,
la cual por vía axonal, alcanzará la medula espinal, INHIBIENDO LA LIBERACIÓN DE GABA
(principal neurotransmisor inhibidor de la actividad de la motoneurona). Por lo tanto, al inhibir el
principal inhibidor, se producirá un estado de hiperactividad de la motoneurona dando lugar a un
cuadro clínico de hipertonía muscular y espasmos (TETANIA).

El cuadro clínico comienza con cefalea, irritabilidad y rigidez muscular. El periodo “agudo” se
caracteriza por trismo (rigidez de los músculos de la mandíbula inferior que impide abrir la boca),
risa sardónica, posición en opistótonos y espasmos que pueden afectar musculatura respiratoria.

Suele acompañarse de fiebre, diaforesis, taquicardia, etc. Hay que destacar que el nivel de
consciencia se conserva íntegro en todo momento.

El cuadro tiende a mejorar en un periodo de 5-7 días.

El diagnóstico es clínico y en ocasiones se puede aislar la bacteria (Clostridium tetani) en la herida.

El tratamiento se debe llevar a cabo en una UCI, garantizando una adecuada ventilación, hidratación
y tratando las complicaciones infecciosas que vayan surgiendo (ej. Neumonía). Y se debe administrar
GAMMAGLOBULINA ANTITETÁNICA + METRONIDAZOL.
BOTULISMO
Es una enfermedad producida por la toxina de CLOSTRIDIUM BOTULINUM (bacteria grampositiva
anaerobia) que actúa a nivel presináptico inhibiendo la liberación de acetilcolina y con ello
impidiendo la contracción muscular dando lugar a una parálisis del SNC y motora.

El cuadro típico se debe a la ingesta de la toxina preformada en alimentos enlatados, mariscos o

vegetales de la tierra.

La clínica suele iniciar con síntomas digestivos como nauseas, disfagia y estreñimiento,
posteriormente parálisis de pares craneales superiores (diplopía y pupilas midriáticas sin reflejo
fotomotor), posteriormente parálisis de musculatura del tórax y de extremidades (bilateral y
simétrica). Cabe destacar que el estado de consciencia queda intacto.

El diagnóstico es clínico y se puede aislar la toxina en sangre o heces.

El tx es de sostén, se debe acelerar el tránsito intestinal para evitar la absorción de la toxina y se

debe aplicar GAMMAGLOBULINA ANTIBOTULÍNICA.

RABIA
La infección en el humano se produce tras la mordedura de un animal “rabioso” (perro, gato,
murciélago o alimaña). El VIRUS se replica en las células musculares, asciende por los nervios hasta
LLEGAR AL SNC donde SE REPLICA EN LAS NEURONAS, de ahí pasan a los nervios periféricos y así a
todos los tejidos.

Los pacientes eliminan el virus por la SALIVA.

La clínica se divide en 4 fases:

1) Fase prodrómica – fiebre, cefalea, mialgias, nauseas.

2) Agitación, confusión, alucinaciones.
3) ENCEFALITIS RÁBICA – hipersalivación (sialorrea), disfagia, diplopía, espasmo laríngeo.
4) FALLECIMIENTO.

El diagnóstico se realiza mediante la sospecha clínica y aislando el virus en la saliva o biopsia cutánea.
La confirmación se obtiene mediante la autopsia.

TRATAMIENTO

La evolución suele ser FATAL. Se puede recurrir a limpieza de herida, medidas de soporte,
administración de GAMMAGLOBULINA ANTIRRÁBICA y VACUNA (5 DOSIS).
 ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
INFECCIÓN GONOCÓCICA
NEISSERIA GONORRHOEAE (gonococo) es una bacteria gramnegativa que constituye una de las
causas de ETS. En los varones produce URETRITIS que se manifiesta con DISURIA Y SECRECIÓN
URETRAL BLANQUECINA ESCASA (NO HAY PRESENCIA DE ULCERAS GENITALES).

En la mujer puede producir uretritis, cervicitis y si progresa, endometritis, EPI y hasta absceso
anexial.

El tx de elección es CEFALOSPORINA de 3era generación (Ceftriaxona IM dosis única) o como

alternativa, una Quinolona (Ciprofloxacino VO x 7 días).

CHLAMYDIA TRACHOMATIS
También es una BACTERIA GRAMNEGATIVA que produce cuadros de URETRITIS en ambos sexos y
en la mujer también cuadros de cervicitis, endometritis, EPI, etc.

Este patógeno corresponde también a la etiología del LINFOGRANULOMA VENÉREO (ETS que
produce ulceras genitales) cuyo tx de elección es la DOXICICLINA (100 mg VO cada 12 hrs x 7 días).

SÍFILIS
ETS producida por la bacteria TREPONEMA PALLIDUM. En la clínica se distinguen varias fases:

1) SÍFILIS PRIMARIA – Chancro duro (única úlcera genital, no dolorosa, sin exudado) en pene,
vulva, ano o boca. Puede haber adenopatía inguinal bilateral.
2) SÍFILIS SECUNDARIA – Generalización de la infección ----> con fiebre, mialgias,
adenopatías, exantema macular eritematoso en palmas y plantas, manchas hipocrómicas
en cuello, depapilacion lingual, alopecia parcheada y Condiloma plano.
3) SÍFILIS LATENTE – paciente asintomático con serología positiva (periodo que puede durar
varios años).
4) SÍFILIS TERCIARIA (TARDÍA) – se desarrolla después de muchos anos de la infección
primaria. La infección más característica es el GOMA SIFILÍTICA (lesión inflamatoria que
reblandece el tejido afectado por necrosis, con contenido espeso y consistencia similar a la
goma) también puede desarrollarse NEUROSÍFILIS (afectación del SNC con cefalea, visión
borrosa, convulsiones, afasia, parálisis del cuerpo, demencia, etc). Dx con prueba de VDRL
reactiva en LCR.
Para el diagnóstico de SÍFILIS se cuenta con PRUEBAS SEROLÓGICAS, de las cuales destacan el VDRL
y la FTA (treponémica).

NOTA: ante sospecha de sífilis se debe solicitar prueba de VDRL, si resulta positivo (> 1/8) se pide la
FTA para confirmarlo.

El tx depende de la etapa o fase de la enfermedad:

La SÍFILIS PRIMARIA, SECUNDARIA o en FASE LATENTE se tratan con Peniclina G Benzatínica IM a

dosis única de 2, 400, 000 U. La SÍFILIS TERCIARIA se trata con el mismo medicamento pero con 3
dosis de 2.4 millones de unidades (1 dosis en cada semana).

La NEUROSÍFILIS se trata con Penicilina G acuosa intravenosa.

CHANCROIDE
ETS producida por HAEMOPHILUS DUCREYI (gramnegativo). Inicia con una única úlcera, pustulosa,
dolorosa y con exudado; frecuentemente se acompaña de adenopatía inguinal unilateral o bilateral
dolorosa. El tx de elección es AZITROMICINA.

HERPES SIMPLE GENITAL

“Es la causa más frecuente de úlceras genitales”. Es causado por el VHS tipo 2. Son lesiones en pene
o vagina de tipo vesículas dolorosas, agrupadas, que pueden ulcerarse. Suele acompañarse de fiebre
y son recidivantes. Puede acompañarse de adenopatía bilateral dolorosa. El tx es ACICLOVIR.
 INFECCIONES Y PROFESIONES
ENFERMEDAD DE LYME
También conocida como BORRELIOSIS DE LYME, es una enfermedad producida por BORRELIA
BURGDORFERI (bacteria gramnegativa) que se encuentra y se transmite por “garrapatas” de
animales salvajes (ej. Ciervos). No se puede transmitir de persona a persona.

Es más común en personas que realizan actividades como cacería, acampar o excursiones.

CLÍNICA

Inicialmente el paciente suele presentar fiebre, escalofríos, cefalea y mialgias.

• La infección inicial o localizada – Eritema migratorio: mácula eritematosa con “palidez

central” ubicada en el área de la picadura de la garrapata (frecuentemente en muslos,
ingles, axilas) que desaparece de forma espontánea.
• La infección diseminada - alteraciones neurológicas (parálisis facial bilateral y
manifestaciones oculares) y alteraciones cardiacas.
• La infección tardía persistente - artritis oligoarticular crónico (rodillas) y aparición de
lesiones dérmicas escleroticas de color violáceas (acrodermatitis crónica).

El DIAGNÓSTICO se realiza mediante serología o cultivo.

El TRATAMIENTO es con tetraciclinas (Ej. DOXICICLINA) y en embarazadas y niños es con

Amoxicilina.

BRUCELOSIS O FIEBRE DE MALTA

Es una enfermedad causada por distintos géneros de BRUCELLA (bacterias gramnegativas) cuyo
huésped habitual son animales domésticos y salvajes (principalmente ovejas, cabras, cerdos, vacas
y perros).

El humano adquiere la infección por la ingesta de lácteos contaminados (leche, queso, etc.) y de
manera directa a través del contacto con animales infectados (inhalación de secreciones).

La clínica común de la Brucelosis es fiebre prolongada + hepatoesplenomegalia + espondilitis (dolor

articular y endurecimiento de las articulaciones).
El DIAGNOSTICO presuntivo se puede realizar mediante serología (Rosa de Bengala), pero el
diagnostico definitivo se realiza mediante cultivo (Hemocultivo o cultivo del aspirado de medula
ósea).

El TRATAMIENTO es mediante la combinación de varios antibióticos (Doxiciclina + Gentamicina)

por al menos 6 semanas.

La mejor PROFILAXIS es la vacunación del ganado y la pasteurización de la leche y sus derivados.

 ENFERMEDADES POR VIRUS
Parvovirus B19 -----> Eritema infeccioso (megaloeritema)

VPH tipo 6 y 11 -----> Verrugas, condilomas acuminados

VPH tipo 16 y 18 -----> oncogénicos (Cáncer de cérvix)

VHS-1 -----> Infección orofacial

VHS-2 -----> Infección genital

VHS-3 -----> Varicela-zóster -----> Herpes zóster

VHS-4 -----> Epstein Barr (Mononucleosis)

VHS-5 -----> Citomegalovirus (CMV) -----> Infección congénita más frecuente. También produce
infección en pacientes con VIH, oncológicos o con trasplante de órgano.

Virus Herpes tipo 6 -----> Roséola / Exantema súbito

Virus Herpes tipo 8 -----> Sarcoma de Kaposi

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
La Mononucleosis infecciosa por el VEB (Virus de Epstein-Barr) también se denomina “Enfermedad
del beso” (vía frecuente de transmisión), afecta habitualmente a pacientes entre 15-25 anos y se
trata de una infección de los LINFOCITOS B.

Comienza con síntomas gripales (duración de 7-14 días), seguido del cuadro “florido” (con duración
de 2 a 4 semanas): 1) Fiebre elevada, 2) Dolor faríngeo intenso, 3) Adenopatías cervicales, 4)
Hepatoesplenomegalia, 5) Exantema maculopapular, 6) Astenia y anorexia graves.

La biometría hemática muestra leucocitosis (10,000-20,000) con predominio de linfocitos (>4,500 o

> 50%).

Algunas complicaciones de la Mononucleosis infecciosa son Anemia hemolítica, Trombocitopenia,

síndrome de Guillian Barre.

El TRATAMIENTO es SINTOMÁTICO (PARACETAMOL).

NOTA: en todo paciente con Sx mononucleósico con anticuerpos heterófilos negativos, hay que
considerar la posibilidad de primoinfección por VIH.
 DENGUE
El dengue es una enfermedad infecciosa febril sistémica de etiología viral, de clínica variable,
autolimitada y temporalmente incapacitante.

El agente etiológico del dengue es ARBOVIRUS con 4 serotipos (Los serotipos I y II son los más
frecuentes; los más graves son el II y III). Los transmisores (vectores) son los mosquitos del género
AEDES AEGYPTI (se encuentra en las ciudades).

Principales factores de riesgo ----> visitar/radicar zona endémica y carencia de agua potable.

El principal factor de riesgo para padecer infección grave ----> Infección previa.

El virus presenta predilección por el endotelio por lo que puede producir formas graves de infección
con hemorragia.

Se reconocen 4 fases:

▪ FASE FEBRIL ----> Fiebre + mialgias + dolor retroocular + LEUCOPENIA (< 3,500).
▪ FASE CRÍTICA ----> Al cesar la fiebre, puede haber TROMBOCITOPENIA + EXTRAVASACIÓN
DEL PLASMA que provoca hipotensión y ↑ HEMATOCRITO (> 55%) por
HEMOCONCENTRACIÓN. ESTA FASE NO OCURRE EN TODOS LOS PACIENTES.

CLASIFICACIÓN

- DENGUE ASINTOMÁTICO
- DENGUE NO GRAVE:
o Sin datos de alarma
o Con datos de alarma
- DENGUE GRAVE

DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico de Dengue requerimos una clínica sugestiva:

FIEBRE + 2 de los siguientes elementos:

- Leucopenia
- Prueba de torniquete (+)
- Nausea y/o vómito
- Exantema
- Dolor (mialgias/artralgias)
Los signos o datos de alarma son:

- Dolor abdominal intenso

- Vómito persistente (> 5)
- Evidencia de acumulación de líquidos
- Hemorragia en mucosa (gingivorragia, hematuria, hemorragia de tubo digestivo)
- Alteraciones neurológicas (letargia)
- ↑ Hematocrito (> 55%) = Hemoconcentración.
- Trombocitopenia (< 150,000)

El DENGUE GRAVE se caracteriza por presentar 1 o más de los siguientes:

- Choque (hipotensión, taquicardia).

- Sx distrés respiratorio agudo (Disnea súbita + hipoxemia grave).
- Hemoconcentración (elevación del hematocrito).
- Hemorragias: petequias, equimosis, púrpura, hemorragia en mucosas.
- Afección orgánica:
o Hígado (ictericia, insuficiencia hepática, encefalopatía)
o Gastrointestinal (vomito persistente, dolor abdominal)
o Neurológica (letargia, convulsiones, coma)

CLASIFICACIÓN DEL DENGUE GRAVE

PRUEBA DE TORNIQUETE (+)
I PRUEBA DE TORNIQUETE (+)
PRESENCIA DE ≥ 30 PETEQUIAS EN UN
II HEMORRAGIA ESPONTÁNEA.
ÁREA DE 10 CM2.
III HIPOTENSIÓN
IV CHOQUE

PRUEBA DIAGNÓSTICA INICIAL ----> Antígeno NS1-prueba rápida (día 1-7).

PRUEBA DIAGNÓSTICA (> 8 días) ----> IgM (ELISA).

Prueba más sensible (GOLD STANDARD) ----> PCR.

TRATAMIENTO ----> MANEJO SINTOMÁTICO y REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA.

 INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
El VIH es un virus ARN de la familia Retroviridae. En 1984 se demostró que el VIH era el responsable
del SIDA (Síndrome de inmunodeficiencia adquirida).

Existen sólo 3 mecanismos de transmisión de la infección por VIH:

1) Transmisión sexual
2) Trasmisión parenteral
3) Transmisión vertical (perinatal)

La vía más frecuente de transmisión en todo el mundo es a través de “relaciones heterosexuales sin
protección”; sin embargo, la práctica sexual más eficiente para la infección es el “coito anal
receptivo”.

NOTA: también se puede transmitir por “sexo oral receptivo”.

La transmisión parenteral se da en usuarios de drogas por vía parenteral que comparten jeringas.
Otro medio es por exposición a material quirúrgico y agujas contaminadas.

La transmisión vertical se puede producir durante el embarazo (3er trimestre), en el momento del
parto y mediante la lactancia materna (la cual está contraindicada).

NOTA: el tratamiento con triple terapia durante el embarazo, la realización de cesárea en aquellas
pacientes NO controladas o con carga viral elevada y el tratamiento del RN con AZT (Zidovudina)
en las primeras semanas, han conseguido una gran disminución de la transmisión maternofetal.

NOTA: Las embarazadas con infección bien controlada y carga viral < 1,000 copias/ml, se puede
llevar acabo parto vaginal.

Una vez que se produce la infección, hay una invasión a células diana (Linfocitos T CD-4 y
monocitos/macrófagos).

DIAGNÓSTICO

Habitualmente el diagnóstico de la infección se establece mediante la DETECCIÓN DE ANTICUERPOS

FRENTE A VIH a través de pruebas serológicas: ELISA (prueba rápida) y Western-blot
(confirmatoria).

NOTA: para que la prueba de Western-blot se considere positiva debe detectar al menos 2
anticuerpos (de 3 que existen).
 Cuando un individuo se infecta por primera vez, tarda de 4-8 semanas (1-2 meses)
en producir anticuerpos frente al VIH. A este periodo se le denomina “PERIODO
VENTANA” ya que las pruebas serológicas mencionadas saldrán negativas.

En este caso se debe realizar una PCR (reacción en cadena de polimerasa) que se
detecta desde el momento de la infección y nos brinda la CARGA VIRAL.

En la práctica clínica habitual se emplea el umbral de 50 copias/ml para hablar de “carga viral
indetectable”.

HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR VIH

Cuando un sujeto se infecta por el VIH, se produce:

1) FASE DE PRIMOINFECCIÓN – sucede 2 a 4 semanas después de haberse infectado. Se da

una GRAN replicación viral (> 100 copias/ml) y hay un descenso de linfocitos T-CD4 (puede
ser asintomática o presentarse como un “SÍNDROME MONONUCLEÓSICO”). El sistema
inmunológico trata de retener al virus en los ganglios linfáticos (por lo que puede haber
“ADENOPATÍA GENERALIZADA PERSISTENTE”).
2) RECUPERACIÓN PARCIAL (del recuento de linfocitos T-CD4).
3) FASE ASINTOMÁTICA – Dura de 7-10 años. La carga viral se mantiene establemente elevada
(> 100 copias/ml) y hay un DESCENSO LENTO DE LINFOCITOS T-CD4.
4) FASE FINAL – los ganglios linfáticos ya no pueden retener al virus por lo que lo libera y éste
comienza a replicarse rápidamente aumentando aún más la carga viral y los linfocitos T-CD4
descienden rápidamente llegando a causar INMUNODEFICIENCIA MARCADA < 500
linfocitos T-CD4) y GRAVES ENFERMEDADES OPORTUNISTAS < 200 linfocitos T-CD4).

CLASIFICACIÓN

Los criterios de clasificación se basan en la CLÍNICA y el ESTADO INMUNOLÓGICO:

Clasificación CLÍNICA:

• Categoría A – primoinfección clínica (puede ser asintomática, puede presentarse como un

SÍNDROME MONONUCLEÓSICO o presentarse como una LINFADENOPATÍA
GENERALIZADA PERSISTENTE).

• Categoría B – manifestaciones que se presentan al inicio de la etapa avanzada (hay

deterioro inmunológico pero no tan grave). Ejemplo:
 o Candidiasis oral
o Candidiasis vulvovaginal
o Displasia de cérvix
o Fiebre o diarrea > 1 mes
o Herpes zoster de repetición
o EPI

• Categoría C – Enfermedades oportunistas. Ejemplo:

o Candidiasis esofágica o traqueobronquial
o Toxoplasmosis cerebral
o Criptococosis
o Neumonía por Pneumocystis jiroveci
o Linfoma de burkitt
o Sarcoma de Kaposi
o Infección por CMV
o Encefalopatía por VIH
o Tuberculosis pulmonar o Miliar

Clasificación INMUNOLÓGICA:

• Categoría 1 – paciente con > 500 linfocitos T-CD4.

• Categoría 2 – paciente con 200-499 linfocitos T-CD4.
• Categoría 3 – paciente con < 200 linfocitos T-CD4.

Criterios para SIDA son TODOS los pacientes con “Categoría C” (con presencia de cualquier
infección oportunista) y aquellos con “A3” y “B3” (que tengan < 200 linfocitos T-CD4).

INFECCIONES OPORTUNISTAS

Las principales infecciones oportunistas asociadas a inmunodepresión por VIH son:

Infecciones fúngicas:

▪ Candidiasis - (oral, faríngea, esofágica, traqueobronquial, vulvovaginal) – Tx con Nistatina

tópico y Fluconazol VO para infecciones mas graves.
▪ CRIPTOCOCOSIS – Principal causa de “Meningitis” en pacientes VIH positivos. Se da por
inhalación de levaduras (excremento de palomas). Tx con Anfotericina B (fungicida).
 ▪ PNEUMOCYSTIS JIROVECI – Hongo oportunista que provoca neumonía con hipoxemia
progresiva. Rx con infiltrados intersticiales bilaterales. El tx de elección es Trimetropim-
Sulfametoxazol (Cotrimoxazol).

Infecciones por parásitos:

▪ TOXOPLASMOSIS CEREBRAL – es causado por Toxoplasma gondii, un parásito que se aloja

en las heces del gato. Es la 2da causa más frecuente de CONVULSIONES en el paciente con
VIH (tras la encefalopatía por VIH). Se caracteriza por la presencia de ABSCESOS
CEREBRALES, lo que da focalidad neurológica y convulsiones. En la TAC se observa LESIÓN
REDONDEADA CON EDEMA (ANILLO PERILESIONAL) Y EFECTO DE MASA. Dx diferencial =
linfoma cerebral primario. Tx = TMP/SMZ + PIRIMETAMINA.

Infecciones gastrointestinales:

▪ Ante una diarrea en un paciente con VIH, hay que pensar en parásitos intestinales como
Cryptosporidium y Giardia Lamblia, o en bacterias como Salmonella, Shigella,
Campylobacter y Clostridium Difficile.

Infecciones bacterianas:

▪ MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS – Produce clínica cuando el deterioro inmunológico aun

no es muy grave (Linfocitos T-CD4 < 300/ml). Puede aparecer como forma PULMONAR o
MILIAR (diseminada). El tx de la infección tuberculosa latente (9-12 meses) debe ser
administrado a todos los infectados por VIH con prueba de Tuberculina positiva, así como
aquellos con Prueba de Tuberculina negativa pero que hayan estado en contacto con
enfermos tuberculosos.

Infecciones por virus:

▪ CITOMEGALOVIRUS (CMV) – produce clínica en fases muy avanzadas (75-50 linfocitos T-

CD4/ml). Se puede manifestar como colitis, ESOFAGITIS y RETINITIS (afectación más común)
con pérdida de la visión indolora y a la oftalmoscopia hemorragias y exudados
amarillentos. El tx de elección es GANCICLOVIR.
▪ Virus Herpes Simple – Se manifiesta como infección recurrente orolabial/genital y en
ocasiones como esofagitis. El tx de elección es Aciclovir.
▪ Virus de Epstein-Barr – Etiología de Linfoma de Burkitt y Linfoma cerebral primario.

NEOPLASIAS ASOCIADAS A LA INFECCIÓN POR VIH

- Carcinoma de cérvix y ano (relacionados a infección por VPH).

- Linfoma de Burkitt (relacionado con el VEP)
- LINFOMA CEREBRAL PRIMARIO (VEB)
- SARCOMA DE KAPOSI (VIRUS HERPES TIPO 8)
TRATAMIENTO

PROFILAXIS Y VACUNACIONES

NOTA: los pacientes con VIH DEBEN RECIBIR las siguientes vacunas:

- Antineumocócica
- Antigripal anual
- Virus Hepatitis A
- Virus Hepatitis B

Las vacunas CONTRAINDICADAS ante toda circunstancia son:

- Polio oral
- Cólera oral
- Fiebre tifoidea oral
- BCG

FÁRMACOS ANTIRRETROVIRALES

El tratamiento antirretroviral de inicio implica la administración de 3 FÁRMACOS.

El OBJETIVO es conseguir una carga viral “indetectable” (< 50 copias/ml) en un plazo de 6 meses.
Éste descenso de la carga viral se relaciona directamente con el aumento del número de linfocitos
T-CD4, de tal modo que disminuye el riesgo de infecciones y tumores oportunistas al mejorar el
sistema inmunitario. NO SE DEBE INTERRUMPIR EL TRATAMIENTO.

Las combinaciones de elección son:

2 inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos (emtricitabina +

tenofovir) + 1 inhibidor de la transcriptasa inversa no análogo de los nucleósidos
(efavirenz). Ésta combinación presenta la ventaja de que los 3 fármacos se pueden
administrar en una sola dosis diaria (Atripla).

2 inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos + 1 inhibidor de la

proteasa.

2 inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos + 1 inhibidor de la

integrasa.
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL:

1) TODA mujer embarazada infectada por VIH (sin importar el momento de detección).
2) Pacientes con VIH que han presentado enfermedades de la categoría B o alguna infección oportunista
(categoría C) independientemente de la carga viral y de la cifra de Linfocitos T-CD4.
3) Pacientes con VIH (sintomáticos o asintomáticos) con recuento de Linfocitos T-CD4 < 350/ml
(categoría 2).
4) Postexposición ocupacional (personal sanitario que accidentalmente se expone al virus tras un
pinchazo); la eficacia del tx profiláctico es mayor si se toma en las primeras 24 hrs después de la
exposición y todavía mejor si se toma en las primeras 4 hrs.

VIH + EMBARAZO
Debes iniciar el Tx con ARV en cuanto se haga el diagnóstico (Lo más pronto posible).

Factor de riesgo materno más importante para la transmisión vertical ----> CARGA VIRAL.

El objetivo es mantener una carga viral “indetectable” (< 50 copias) durante la gestación.

Antiretrovirales de elección durante el embarazo ----> 2 análogos de nucleósidos (Zidovudina/Lamivudina) +

1 Inhibidor de Proteasa potenciado.

Fármaco de elección que debe administrase durante el embarazo y al final de éste = ZIDOVUDINA.

En qué momento deberás iniciar ZIDOVUDINA en caso de cesárea ----> 2-3 hrs antes de la cesárea y hasta ligar
el cordón umbilical.

Embarazada que NUNCA recibió tratamiento y está en trabajo de parto ----> DOSIS ÚNICA DE ZIDOVUDINA +
NEVIRAPINA (No análogo de nucleósidos).

Embarazada con > 100,000 copias ----> CESÁREA + RALTEGRAVIR (Inhibidor de Integrasa – efecto inmediato).

Profilaxis en el RN de madre con CARGA INDETECTABLE ----> ZIDOVUDINA x 4 semanas.

Profilaxis en el RN de madre con CARGA DETECTABLE (> 50 copias) ----> ZIDOVUDINA x 6 semanas.

Diagnóstico RN (< 18 meses) ----> PCR

Diagnóstico RN (> 18 meses) ----> ELISA

Seguimiento virológico en el RN con PCR:

▪ 2-3 semanas
▪ 1-2 meses Diagnóstico de VIH en el RN ----> 2 o más PCR positivas.
▪ 4-6 meses
Exclusión definitiva de infección en el RN ----> 2 o más PCR negativos.
▪ 18 meses
 INFECCIONES POR HONGOS
MICOSIS CUTÁNEAS
▪ TIÑA/PITIRIASIS VERSICOLOR

Infección micótica cutánea que afecta principalmente tronco y cara, se presenta en forma de zonas
decoloradas en personas de piel oscura/morena. El tx es tópico con Ketoconazol o Clotrimazol; en
caso de mayor afectación o pobre respuesta al tx tópico, se dará tx sistémico con Itraconazol o
Ketoconazol por vía oral.

▪ DERMATOMICOSIS

Infección micótica cutánea que afecta piel, unas (onicomicosis) y pelo.

NOTA: algunos factores de riesgo para presentar tinas son: infancia, inmunocompromiso,
diabetes, uso prolongado de corticoides, clima tropical, traumatismo ungueal, sudoración de
manos y pies.

MICOSIS SISTÉMICAS
▪ HISTOPLASMOSIS

Infección producida por “hongos dimórficos” que se adquieren mediante la inhalación de esporas
en cuevas contaminadas con excrementos de murciélagos que dan lugar a una NEUMONÍA o
formas pulmonares crónicas similares a la Tuberculosis.

MICOSIS OPORTUNISTAS
▪ ASPERGILOSIS

Es una infección producida por un hongo oportunista (Aspergillus) que suele afectar a pacientes
inmunodeprimidos, que da lugar a una neumonía “cavitada”. El tx de elección es Anfotericina B
(intravenosa).

▪ MUCORMICOSIS

Infección micótica que suele afectar a pacientes “diabéticos descompensados” (Ej. CAD) o con tx
corticoide/quimioterapia prolongados. La forma más común de invasión en diabéticos
descompensados es la “Rinocerebral”. En este caso la clínica sería fiebre, dolor en áreas de senos
paranasales, congestión y secreción nasal serosanguinolenta, lesión necrótica en cara o paladar y
puede haber alteración del estado de consciencia.

▪ CANDIDIASIS

Infección fúngica más común. Suele afectar mucosa oral y vaginal. El tx de elección es Nistatina
tópico en infección superficial (vulvovaginal, oral) o Fluconazol VO. Se utiliza la Anfotericina B en
candidiasis severas.

▪ CRIPTOCOSIS

Infección causada por hongo (levadura) que se encuentra en el excremento de las palomas. Es muy
común que se presente como una Meningitis en pacientes con VIH y linfocitos T-CD4 < 100/ml. El
tx de elección es Anfotericina B.
 INFECCIONES POR PARÁSITOS

1) PALUDISMO
“Es la enfermedad parasitaria más importante en el ser humano”. El agente causal (PLASMODIUM)
es transmitido por la picadura del MOSQUITO “HEMBRA” ANOPHELES.

La especie más grave es Plasmodium falciparum.

La picadura del mosquito inocula sus huevecillos los cuales se dirigen a los hepatocitos donde se
transforman y rompen el hepatocito para posteriormente dirigirse a los hematíes (glóbulos rojos).

CLÍNICA

Las infecciones en la edad adulta pueden ser asintomáticas, sin embargo, lo más frecuente es que
el paciente curse inicialmente con un cuadro gripal (fiebre, cefalea, dolor de cuerpo), seguido de la
clínica palúdica clásica: fiebre y escalofríos. NOTA: se puede desarrollar ANEMIA HEMOLÍTICA y
ESPLENOMEGALIA.

Algunas complicaciones crónicas del Paludismo son: Esplenomegalia y Nefropatía palúdica.

El Paludismo grave (por PLASMODIUM FALCIPARUM) provoca DESTRUCCIÓN DE LOS HEMATÍES

(ANEMIA HEMOLÍTICA) y su adhesión al endotelio vascular lo que provoca TRASTORNOS
CIRCULATORIOS EN CEREBRO Y CORAZÓN.

El Paludismo cerebral cursa con encefalopatía con alteración de la consciencia y clínica de focalidad
neurológica. Puede haber Hipoglucemia por consumo de glucosa por el huésped y el parásito
(parasitemia).

DIAGNÓSTICO

Visualizando las FORMAS ASEXUALES DEL PARÁSITO en FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA.

TRATAMIENTO

El tx de elección para Paludismo por P. falciparum es CLOROQUINA (prevención y manejo del

paludismo/Malaria). Si la cepa es resistente a la Cloroquina, se utiliza Doxiciclina + Quinina.
 2) LEISHMANIASIS
Es producida por especies de Leishmania donovani complex. Existen 2 formas: leishmaniasis cutánea
y visceral (ambas reportadas en México).

En la forma cutánea predominan úlceras en áreas corporales expuestas como cara, tronco y
extremidades. La lesión inicial es una pápula que evoluciona a un nódulo pruriginoso que
posteriormente se ulcera.

El reservorio de éste parásito es el perro y es trasmitido al humano por la picadura de un

mosquito/mosca infectado.

CLÍNICA

La Leishmaniasis visceral puede afectar a sujetos inmunocompetentes aunque es más frecuente

en pacientes inmunocomprometidos (Ej. VIH y recuento linfocitario < 200/ml).

La clínica es: fiebre de larga evolución de predominio nocturno, adenopatías,

hepatoesplenomegalia, pancitopenia afectación de médula ósea (leucopenia + trombocitopenia) y
en etapas avanzadas hay hiperpigmentacion de extremidades distales.

El diagnóstico se realiza mediante aspiración y biopsia de médula ósea para visualizar los parásitos
en el interior de los macrófagos.

El tx de elección es Anfotericina B liposomal.

3) GIARDIA LAMBLIA
La Giardiasis intestinal es una enfermedad de distribución mundial que se adquiere por la ingesta
de agua contaminada o de persona a persona por vía fecal-oral.

Es una de las etiologías de la “Diarrea del viajero”.

El 60% de los casos son asintomáticos, el resto presentan diarrea crónica con malabsorción y pérdida
de peso.

El diagnóstico se realiza visualizando el parásito en las heces.

El tx es Metronidazol o Tinidazol.
 4) AMEBIASIS
Causada por Entamoeba histolytica. Padecimiento de distribución mundial.

Generalmente es asintomático, el resto suelen presentar diarrea crónica, fiebre, pérdida de peso y
dolor abdominal.

En el peor de los casos puede producir disentería grave con ulceración colónica.

Una de las principales complicaciones es el ABSCESO AMEBIANO HEPÁTICO que se da por el paso
hematógeno del parásito desde el colon hasta el hígado. Suele cursar con fiebre de 1-2 semanas de
evolución (38.5-39.5 C), dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia. Además estos pacientes
presentan leucocitosis, elevación de la Fosfatasa alcalina y de las transaminasas.

El diagnóstico de amebiasis intestinal se realiza mediante el examen directo de heces, mientras que
el absceso amebiano debe diagnosticarse por serología (NO es necesario puncionar el absceso para
lograr el diagnóstico).

El tx de la infección intestinal y hepática es METRONIDAZOL + Paromomicina.

5) UNCINARIASIS
La mayoría de las personas infectadas pueden presentar dolor abdominal crónico y eosinofilia
persistente. Sus principales manifestaciones son “Anemia por deficiencia de hierro” (microcítica
hipocrómica) y “desnutrición proteíca”. El antecedente de pesca hace sospechar un ambiente
húmedo favorable para el desarrollo de las larvas.
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