NEFROLOGÍA

ESTRUCTURA-FUNCIÓN

Las funciones del riñón son:

 Depurar de la sangre todos los productos de desecho producidos por el organismo (Ej.
urea, Creatinina, etc). Esta función es fundamental para evitar la “uremia” (intoxicación
por urea).
 Equilibrio hidroelectrolítico. Asegurarse de que a través de la orina se excrete la misma
cantidad de agua bebida, al igual que los electrolitos ingeridos (Na, K, Ca, Cl, Mg).
 Equilibrio ácido-base. El riñón excreta hidrogeniones y produce bicarbonato.
 Fabricar 3 hormonas: eritropoyetina, renina (células yuxtaglomerulares) y 1,25 OH D3
(Calcitriol) a través de la enzima 1-α-hidroxilasa.

Cada riñón posee más de 1 millón de nefronas (unidad funcional del riñón), cada una de las cuales
posee un glomérulo y un túbulo.

El glomérulo posee un elemento vascular que es el “ovillo capilar” (capilares glomerulares) y un

elemento epitelial que es la “cápsula de Bowman” que recoge el ultrafiltrado y lo dirige al túbulo
proximal.

NOTA: el método habitual para estimar la función renal es el “aclaramiento de creatinina”

(eliminación de creatinina en orina de 24 hrs). El valor normal es de 120 ml/min. Cuando
la Creatinina sérica supera el valor máximo normal (1.2 mg/dl), el aclaramiento puede
haberse reducido ya al 50%.

La Tasa de filtrado glomerular (TFG) también se puede estimar a partir de la creatinina en sangre,
mediante métodos conocidos como Cockroft y MDRD, en los que utilizamos la Cr sérica, sexo,
peso, edad y raza.

Los 2 elementos que regulan y mantienen constante ésta filtración son:

A) Presión de filtración
B) Permeabilidad de los capilares glomerulares.
A. PRESIÓN DE FILTRACIÓN

Cuando la PERFUSIÓN RENAL es adecuada, la regulación del filtrado depende de la dilatación

(óxido nítrico) o constricción (endotelina) de la arteriola aferente (REFLEJO MIÓGENO). Al
contrario, cuando la perfusión renal está disminuida, la regulación del filtrado depende de la
dilatación (prostaglandinas) y vasoconstricción (ANGIOTENSINA II) de la arteriola eferente.

B. PERMEABILIDAD DE LOS CAPILARES GLOMERULARES

La presión dentro de los capilares del glomérulo fuerza el paso del fluido del plasma hacia la
cápsula de Bowman. NOTA: el filtrado glomerular en condiciones normales NO debe contener
proteínas, sólo agua, iones y moléculas < 7,000 daltons.

El ENDOTELIO, la MEMBRANA BASAL y el EPITELIO (PODOCITOS) conforman la BARRERA DE

PERMEABILIDAD que hace que sólo se filtren partículas < de 7,000 daltons. Si se lesiona ésta
barrera, se producirá “proteinuria”.

El “mesangio” es la parte de los capilares glomerulares que NO están rodeados por una membrana
basal. NOTA: La LESIÓN DEL MESANGIO se acompaña de “HEMATURIA” ya que permite la fuga de
hematíes (glóbulos rojos) que NO deberían atravesar la barrera de permeabilidad.

PATOLOGÍA GLOMERULAR

La patología glomerular se traduce en cambios en la cantidad del filtrado y en cambios en las

características de la permeabilidad.

 Aumento del filtrado glomerular -----> sucede cuando la presión de perfusión del riñón se
eleva mucho, aumentando la presión dentro de los capilares glomerulares y produciendo
“hiperfiltración”, lo que provoca pérdida forzada de proteínas (proteinuria), que cuando
alcanzan la luz tubular, son tóxicas para las células epiteliales. La principal causa de
aumento del filtrado glomerular es la “HIPERTENSIÓN ARTERIAL”.

 Reducción “aguda” en el filtrado (insuficiencia renal aguda) -----> la causa más frecuente
es que se disminuya mucho la llegada de sangre al riñón ( FRACASO AGUDO PRERRENAL).
A veces el filtrado se reduce porque las células del túbulo proximal se mueren, se
descaman y obstruyen el túbulo, aumentando la presión en la cápsula de Bowman e
impidiendo el filtrado (FRACASO AGUDO PARENQUIMATOSO O NECROSIS TUBULAR
AGUDA). A veces, el filtrado se reduce porque en algún punto de la vía urinaria se produce
una obstrucción que provoca el flujo retrógrado de orina y aumento retrógrado de la
presión hacia la cápsula de Bowman (FRACASO AGUDO POSTRRENAL U OBSTRUCTIVO).
  Reducción “crónica” del filtrado (insuficiencia renal crónica) -----> hablamos de cualquier
enfermedad que afecte crónicamente a los glomérulos y cause pérdida/destrucción
progresiva de las nefronas.

 Cambios en el ultrafiltrado -----> La orina NO debe contar con células (ej. eritrocitos) ni
proteínas. La aparición de hematíes (glóbulos rojos) provienen de LESIONES DEL
MESANGIO (hematuria) y la aparición de proteínas proceden de ALTERACIONES EN LA
BARRERA DE PERMEABILIDAD (proteinuria), ambas indican la existencia de dano en los
glomérulos, independientemente si la tasa de filtración esta normal, disminuida o
aumentada.

TÚBULO RENAL

Las funciones del túbulo renal son: 1) recuperar de la luz todo lo que no se quiere perder
(REABSORCIÓN) y 2) secretar a la luz lo que se quiere perder y no haya sido filtrado (SECRECIÓN).

A) TÚBULO PROXIMAL:

 Reabsorción ----> H2O, Na, K, glucosa, aminoácidos, Cl, HCO3, Ca, Mg

 Secreción ----> Hᶧ, NH4, Urea, Cr

NOTA: La ACIDOSIS TUBULAR PROXIMAL TIPO II se produce por un defecto en la

ANHIDRASA CARBÓNICA del túbulo proximal que “reduce la reabsorción de
bicarbonato”, disminuyendo así su concentración en sangre (ACIDOSIS METABÓLICA).

NOTA: La 1α-hidroxilasa se encuentra en el túbulo proximal. Es necesaria para

completar la síntesis del metabolito activo de la vitamina D (1,25 OH 2D3 = CALCITRIOL).
En la IRC se pierde ésta enzima y por lo tanto la cantidad de CALCITRIOL se reduce,
produciendo osteomalacia (raquitismo en niños). Forma parte del cuadro óseo
característica de la insuficiencia renal conocido como OSTEODISTROFIA RENAL.

B) ASA DE HENLE:

 Reabsorción ----> H2O, Na, K, Cl (transportador de Na, K y Cl) y HCO3.

 Secreción ----> urea.
 NOTA: El SÍNDROME DE BARTTER es una tubulopatía que afecta principalmente la
reabsorción de Na, K y Cl en el asa ascendente (efectos similares a los de la
furosemida, pero mantenidos). Puede causar: Hiponatremia, hipotensión arterial,
hipokalemia, estímulo del eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH.

C) TÚBULO DISTAL:

 Reabsorción ----> Na, Cl, Ca

NOTA: Los diuréticos del túbulo distal son las TIAZIDAS (Ej. Hidroclorotiazida)
que inhiben la reabsorción renal de Na y Cl, disminuyendo así la volemia. Por
eso se utiliza para tratar edemas y la HAS.

NOTA: La ingesta alta de sal (sodio) aumenta la pérdida urinaria del calcio óseo.

D) TÚBULO COLECTOR CORTICAL: Posee 2 tipos de células: las PRINCIPALES (“células claras”) se
encargan de reabsorber Na y excretar K, y las INTERCALADAS (“células oscuras”) que secretan Hᶧ.

Éste segmento del túbulo colector está controlado por la ALDOSTERONA, que favorece la
reabsorción de Na y la eliminación de K hacia la orina. Además, en las células intercaladas, la
aldosterona favorece la secreción de Hᶧ.

El TÚBULO COLECTOR cortical:

- Reabsorbe Na.
- Secreta K.
- Secreta Hᶧ (acidifica la orina).
- Fabrica HCO3.

NOTA: a este nivel funciona el diurético ESPIRONOLACTONA que es un antagonista de la

aldosterona, por lo tanto produce que NO se active el canal de Na, ni el de K, ni la bomba de Hᶧ.
Hay excreción de Naᶧ y reabsorción de Kᶧ y Hᶧ, por lo que se produce: HIPONATREMIA,
HIPERKALEMIA y ACIDOSIS METABÓLICA.
Tubulopatías:

 Sx de Liddle ----> gran reabsorción de Na que causa expansión de volumen, HAS y

supresión del eje renina-angiotensina-aldosterona. Gran pérdida de K y Hᶧ, causando:
HIPERNATREMIA, HIPOKALEMIA, ALCALOSIS METABÓLICA (ALDOSTERONA AL 1000 % =
HIPERALDOSTERONISMO).

 ACIDOSIS TUBULAR TIPO I ----> Lesión adquirida o congénita de las CÉLULAS

INTERCALADAS. No se secretan Hᶧ, por lo tanto no se fabrica HCO3 (causando ACIDOSIS
METABÓLICA). Al no haber salida de Hᶧ, se produce una salida exagerada de Kᶧ
(hipokalemia).

NOTA: varias de las acidosis tubulares, todas las alcalosis metabólicas y buena
parte de las hiperkalemias o hipokalemias se generan en éste segmento.

E) TÚBULO COLECTOR MEDULAR: el efecto más importante es regular el contenido de agua de la

orina final a través de la hormona antidiurética (ADH) = VASOPRESINA.

NOTA: Cuando un sujeto bebe mucha agua, se inhibe la secreción de ADH.

Disfunciones del TÚBULO COLECTOR MEDULAR:

 DIABETES INSÍPIDA (↓ de la ADH o ausencia de su efecto): provoca la eliminación de

grandes cantidades de agua a través de la orina (orina muy diluida). La gran pérdida de
agua genera sed y le impulsa a beber agua. Si se bebe lo suficiente, se compensa la
pérdida de agua y no se producen cambios en el Na. Pero si por algún motivo no puede
beber (ej. pérdida del conocimiento, anestesia general para cirugía o lesión del centro de
la sed) entonces su riñón sigue perdiendo agua lo que provoca HIPERNATREMIA
DILUCIONAL y las células cerebrales se deshidratan (con riesgo de hemorragia cerebral o
mielinolisis centropontina).

o DI central ----> se debe a lesión del hipotálamo o Neurohipófisis (no se secreta

ADH). Se debe a lesiones vasculares, tumorales o puede ser autoinmunitario.

o DI nefrogénica ----> la producción y secreción de ADH es normal, pero no ejerce

efecto sobre el riñón (a nivel del túbulo colector medular).
Regulación hormonal de la nefrona ----> En situaciones de hipovolemia o hipoperfusión renal, el
eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH aumenta la reabsorción de Na y H2O. La orina es
escasa y con osmolaridad aumentada.

NOTA: para diagnosticar un SIADH (↑ secreción de ADH) hace falta una osmolaridad plasmática
baja y una osmolaridad urinaria alta.

En el SIADH se retienen grandes cantidades de agua (Se produce una orina muy escasa y
concentrada). La retención de agua a nivel del espacio extracelular produce HIPONATREMIA POR
DILUCIÓN y a nivel del espacio intracelular puede provocar EDEMA CEREBRAL.

NOTA: el SIADH (↑ secreción de ADH) puede provocar Hiponatremia por dilución

y edema cerebral. Por el contrario, La DIABETES INSÍPIDA (↓ secreción de ADH)
puede provocar Hipernatremia por dilución y deshidratación de las células
cerebrales (mielinolisis centropontina).

TUBULOPATÍAS:
 ACIDOSIS TUBULAR “PROXIMAL” TIPO II ----> Túbulo proximal ----> ↓reabsorción de
HCO3 (por déficit de “anhidrasa carbónica”) = ACIDOSIS METABÓLICA.

 SÍNDROME DE BARTTER ----> Asa de Henle ----> Efecto mantenido de la Furosemida

= ↓ reabsorción de Na, K y Cl ----> HIPONATREMIA (hipotensión) + HIPOKALEMIA.

 SÍNDROME DE LIDDLE ----> Túbulo colector cortical ----> Aldosterona al 1000%

(Hiperaldosteronismo) = ↑ reabsorción de Na, ↑ excreción de Kᶧ y ↑ excreción de Hᶧ
= HIPERNATREMIA + HIPOKALEMIA + ALCALOSIS METABÓLICA.

 ACIDOSIS TUBULAR TIPO I ----> Túbulo colector cortical ----> Lesión de las células
“intercaladas” = ↓ excreción de Hᶧ y por lo tanto ↓ producción de HCO3 ---->
ACIDOSIS METABÓLICA.
 TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
HIPONATREMIA

Clínica del EDEMA CEREBRAL:

- Disminución de la consciencia.
- Coma.
- Convulsiones.
- Herniación cerebelosa y muerte.

RECUERDA:

La retención de agua causa

Hiponatremia dilucional; la pérdida
de agua causa Hipernatremia
dilucional.

HIPERNATREMIA

Clínica de DESHIDRATACIÓN INTRACELULAR:

- Menor secreción de glándulas exócrinas = sequedad

de piel y mucosas.
- Sed intensa.
- Deshidratación del SNC = fiebre, vómito, estupor,
convulsiones, coma y muerte.
 HIPOKALEMIA

Factores que desencadenan la

entrada de Kᶧ extracelular al
interior de la célula:

ACIDOSIS TUBULAR TIPO II ----> se reduce la reabsorción renal de HCO3 (se

excreta mayor cantidad de HCO3 por la orina). Defecto en la Anhidrasa Carbónica.
TUBULOPATÍAS:
ACIDOSIS TUBULAR TIPO I ----> no se secretan Hᶧ. Al no haber salida de Hᶧ, se
- Sx de Liddle: gran reabsorción de Na y gran excreción
secreta Kᶧ de manera exagerada (hipokalemia). Lesión de las células intercaladas.
de Kᶧ y Hᶧ. (Efecto Aldosterona al 1000%)

- Sx de Bartter: menor reabsorción de Na, Kᶧ y Cl

(mismo efecto que produce la Furosemida).

Clínica de HIPOKALEMIA: - Sx de Gitelman: igual que el Sx de Bartter.

- Músculo liso = estreñimiento, íleo paralítico.

- Músculo esquelético = calambres, parálisis flácida, parálisis respiratoria.
- Músculo cardíaco = aparición ondas U, torsade de pointes y fibrilación
ventricular.
 HIPERKALEMIA

Se habla de Hiperkalemia cuando el Kᶧ plasmático es superior de 5 mEq/l. Comienza a ser peligrosa

por encima de 5.5 y son letales valores > 7 mEq/l.

La excreción de K por los riñones está estrechamente regulada por la aldosterona, por lo que es
difícil ver hiperkalemias graves si el riñón funciona bien.

El K intracelular puede abandonar el interior de la célula bajo ciertas condiciones y causar en

minutos hiperkalemias agudas graves.

CAUSAS

 Hiperkalemias por desplazamiento de K al plasma:

o Acidosis (metabólica o respiratoria)
o Destrucción tisular: síndrome de lisis tumoral, transfusión incompatible,
rabdomiólisis, grandes quemaduras, etc.
o Fármacos: β-bloqueadores.

 Hiperkalemias por defectos en la excreción renal de Kᶧ:

o Reducción del FG: Insuficiencia renal aguda o IRC.
o Tubulopatía que afecte el túbulo colector cortical:
 Acidosis tubular distal tipo IV
 Uropatía obstructiva
 Diurético ahorrador de K (ej. Espironolactona).

 Déficit en la función de aldosterona:

o Hipoaldosteronismo
o Uso de IECA o ARA II

 Hiperkalemia por exceso de aporte de Kᶧ:

o Administración IV de K en presencia de insuficiencia renal.
o Administración de KCl (cloruro de potasio).
o Transfusiones sanguíneas masivas.

Clínica de HIPERKALEMIA:
Tratamiento:

- Corazón: ondas T picudas y simétricas, seguidas de

1. Proteger al corazón con calcio IV (cloruro de calcio o Gluconato de calcio).
ensanchamiento del P-R, seguidas de ensanchamiento del
QT, seguida de ASISTOLIA. 2. Reducir el Kᶧ plasmático desplazándolo temporalmente al interior de la célula:
(Salbutamol / suero glucosado con Insulina / bicarbonato de sodio).
- Músculo esquelético: parálisis flácida tipo Guillian-Barré
de predominio distal en extremidades y musculatura 3. Eliminar K ----> diuréticos (ej. furosemida) / Diálisis.
masticatoria.
 SÍNDROMES EN NEFROLOGÍA
1. SÍNDROME NEFRÓTICO
Se compone de: proteinuria > 3,5 g/día, hipoproteinemia, edemas (maleolares, palpebrales o
anasarca), hipovolemia (↓volumen plasmático efectivo), hipogammaglobulinemia (↓
inmunoglobulinas) con aumento de infecciones, hipercoagulabilidad (↓ Antitrombina),
hiperlipidemia (↓ apolipoproteínas).

Se debe a: alteración en la barrera de permeabilidad glomerular con lesión de la membrana basal

y de los podocitos.

Se ve en:

 Glomerulonefritis primarias ----> cambios mínimos, esclerosante focal, membranosa y

mesangiocapilar.
 Glomerulonefritis secundarias ----> nefropatía diabética.

2. SÍNDROME NEFRÍTICO
Se compone de: Descenso agudo del FG = IRA, oliguria, hematuria, proteinuria (no en rango
nefrótico), retención de agua y NA con hipervolemia (hipertensión arterial).

Se debe a: lesión de las células endoteliales o epiteliales (podocitos) del capilar glomerular con
descenso agudo del FG. Puede deberse a la llegada masiva de inmunocomplejos al riñón, a la
existencia de anticuerpos antimembrana basal o a una vasculitis del ovillo glomerular.

Se ve en: las Glomerulonefritis postestreptocócicas y GN proliferativas extracapilares.

NOTA: El edema del Sx nefrótico es por baja presión oncótica (por la pérdida
de proteínas), que permite la fuga del líquido al intersticio. El edema del Sx
nefrítico se debe a disminución del FG con retención de agua y Na, que sube la
presión hidrostática, forzando la fuga del líquido al intersticio.
3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Se compone de: eliminación disminuida de urea y creatinina (hiperazoemia) en un plazo de días o
semanas.

Se debe a: una REDUCCIÓN AGUDA DEL FG. Se reconocen 3 causas: caída en la presión de
filtración glomerular (insuficiencia prerrenal), lesión intrínseca del glomérulo o del túbulo
(insuficiencia renal parenquimatosa) y obstrucción del flujo urinario en cualquier punto de su
trayecto (insuficiencia renal posrrenal).

Se ve en:

 Prerrenal ----> deshidratación severa, hipovolemia efectiva, hemorragia, bajo gasto

cardíaco.
 Parenquimatosa ----> NECROSIS TUBULAR AGUDA, lesión del glomérulo o del túbulo,
vasculitis aguda, nefritis intersticial.
 Posrenal ----> Uropatía obstructiva.

La IRA es reversible si se corrige la causa. La recuperación renal puede tardar entre 7 y 20 días.

4. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Se compone de: elevación de la urea y la creatinina en meses o años. Es característico el carácter
evolutivo y progresivo. Al ir avanzando la enfermedad, se produce ↑ fósforo y ↑ PTH, y desciende
↓ calcio y el hematocrito. Hay tendencia a la acidosis metabólica.

Se debe a: la pérdida progresiva e irreversible de nefronas. La pérdida de glomérulos reduce el

FG. La pérdida de nefronas produce disminución de la síntesis de Calcitriol (hipocalcemia =
↑ PTH), eritropoyetina (Anemia) y bicarbonato (acidosis metabólica). Aumenta la fibrosis
intersticial, reduciendo el tamaño de los riñones.

La clínica resultante es el acúmulo de sustancias tóxicas, la anemia y la acidosis.

Se ve en: éste síndrome es el punto final común de todas las enfermedades renales no agudas,
que van lesionando progresivamente el riñón. Tanto las Glomerulonefritis crónicas como las
afectaciones vasculares crónicas (Ej. HAS) acaban llevando a una situación de IRC.
5. ALTERACIONES DEL SEDIMENTO

Se compone de: cualquier alteración renal que causa alteraciones en el sedimento urinario:

 Hematuria ----> suele indicar lesión del mesangio.

 Proteinuria ----> indica lesión en la barrera de permeabilidad.
 Leucocituria ----> indica inflamación de la vía nefrourológica. Si coexiste bacteriuria =
infección.
 Cilindruria:
o Hialinos = IRA prerrenal.
o Granulosos = Necrosis tubular aguda (IRA parenquimatosa).
o Hemáticos = Sx nefrítico.
o Leucocitarios = Procesos inflamatorios crónicos, Pielonefritis crónica.
o Eosinófilos = Nefritis por hipersensibilidad.
o Grasos = Sx nefrótico (sec. a dislipidemia ----> lipiduria).

6. DEFECTOS TUBULARES (TUBULOPATÍAS)

Se compone de: alteraciones hidroelectrolíticas y acidobásicas derivadas de las alteraciones en la

función de los segmentos tubulares.

Se debe a: lesiones congénitas o adquiridas de la función de los distintos segmentos de las

nefronas.

Se ve en: 2 grandes grupos de patologías.

 Tubulopatías primarias: Síndrome de Fanconi, Sx de Bartter, Sx de Gitelman, Sx de Liddle,

acidosis tubulares proximal (Tipo II) y distal (Tipo I).

 Lesiones adquiridas del túbulo: fármacos (diuréticos), tóxicos (Gentamicina), defectos o

excesos hormonales (Hipoaldosteronismo, hiperaldosteronismo, SIADH, diabetes insípida).
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo (FRA) es el deterioro brusco de la función
renal que tiene como característica común la elevación de productos nitrogenados en sangre.
Tiene lugar o se desarrolla en un lapso de horas a días (< 3 semanas). Cuando el deterioro de la
función renal va de 3 semanas a 3 meses, se le llama Insuficiencia renal “subaguda”. La IRA es
potencialmente “reversible”.

ESTADIOS DE LA INSUCIENCIA RENAL AGUDA

Cr plasmática TFG Diuresis

R (risk) Aumento de Cr x 1.5 Descenso > 25% < 0.5 ml/kg/hr x 6 hrs
I (Injury) Aumento de Cr x 2 Descenso > 25% < 0.5 ml/kg/hr x 12 hrs
F (failure) Aumento de Cr x 3 o Descenso > 25% < 0.3 ml/kg/hr x 24 hrs o
Cr > 4 mg/dl anuria x 12 hrs
L (Loss) pérdida
“temporal” de la Fallo renal > 4 semanas
función renal)
E (End) pérdida
“irreversible” de la Fallo renal > 3 meses
función renal)

ETIOLOGÍA

La IRA puede ser de origen:

 Prerrenal -----> reducción en la perfusión renal.

 Renal -----> patología que afecte glomérulo, túbulo o intersticio.
 Postrrenal -----> dificultad en la eliminación de la orina (obstructivo).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA “PRERRENAL”

Es la causa más frecuente de IRA (70%). Si se trata precozmente es “reversible”.

La IRA prerrenal puede aparecer en las siguientes situaciones:

 Descenso grave del flujo plasmático renal (donde los mecanismos de autorregulación ya
no son capaces de compensar):
o Hipovolemia -----> Disminución del volumen extracelular efectivo: Deshidratación,
hemorragia, situaciones de tercer espacio (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática,
síndrome Nefrótico, malnutrición).
 o Descenso del gasto cardíaco -----> alteraciones en la contractilidad del ventrículo
izquierdo (FEVI disminuida) o alteraciones en el llenado ventricular (IAM, arritmias
graves, taponamiento pericárdico).
o Situaciones de vasodilatación sistémica (choque séptico).
o Situaciones de vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular (preeclampsia,
iatrogenia con dosis elevadas de dopamina, Hipercalcemia).

NOTA: cuando hay hipoperfusión renal (como en todas las situaciones anteriores), el
filtrado glomerular depende del equilibrio entre angiotensina II (vasoconstrictor) y
prostaglandinas (vasodilatador) sobre la ARTERIOLA EFERENTE; por lo tanto, la
administración de IECAS (Enalapril, Captopril) y ARA II (Losartán) o AINES rompe éste
equilibrio y reduce aún más el FG.

FISIOPATOLOGÍA

Ante una disminución del volumen intravascular, se produce activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona lo que ocasionará:

 Las células de la arteriola aferente glomerular captan una menor llegada de sangre al
riñón, por lo tanto producen renina, la cual transformará el angiotensinogeno en
angiotensina I inactiva, la cual por acción de la ECA, se convierte en angiotensina II.
 La angiotensina II además de producir vasoconstricción de la arteriola eferente
glomerular, aumenta la reabsorción renal proximal de Na, K, Cl, bicarbonato, agua y urea.
 La angiotensina estimula la secreción suprarrenal de aldosterona cuya función es
aumentar la reabsorción renal distal de Na, por lo que disminuye el contenido de Na en la
orina (FENA < 1%).
 En caso de aumento de la osmolaridad plasmática (Ej. deshidratación), aumenta la
secreción de ADH (vasopresina) que aumentará la reabsorción renal de agua, causando un
volumen de orina muy escaso (oliguria) y una orina muy concentrada.

NOTA: En la IRA prerrenal, la orina NO tiene Na (FENA < 1% / Na urinario < 20 mEq/l)
ni agua (osmolaridad > 500 mOsm).

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

El contexto en el que se encuentre el paciente (deshidratación, insuficiencia cardiaca, sepsis, etc)

presentará una IRA oligúrica con elevación en sangre de urea y creatinina, con presencia de orina
muy concentrada (> 500 mOsm) y con muy poco Na (< 20 mEq/l).
TRATAMIENTO

Es preciso realizar un diagnóstico rápido, si no es así, la IRA puede evolucionar a NECROSIS

TUBULAR AGUDA (IRA parenquimatosa).

 Situaciones de depleción de volumen (deshidratación, hemorragia) -----> expandir volemia

de forma enérgica con SOLUCIONES CRISTALOIDES, monitorizando el volumen infundido y
midiendo la PVC (6-12 cm de agua).
 Situaciones de 3er espacio / estados edematosos (Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática,
síndrome Nefrótico) -----> se FORZARÁ LA DIURESIS con furosemida IV a dosis elevadas
(así resolvemos el edema y forzamos la llegada de flujo plasmático al riñón.
 Situaciones de disminución del gasto cardiaco (alteraciones en la contractilidad del
ventrículo izquierdo o alteraciones en el llenado ventricular como IAM o arritmias graves)
-----> el manejo debe realizarse con fármacos que aumenten la contractilidad cardiaca
(inotrópicos positivos como la DIGOXINA).

IRA PARENQUIMATOSA (NECROSIS TUBULAR AGUDA)

Corresponde al 20% de los casos de fracaso renal agudo (FRA).

La IRA parenquimatosa se debe a una LESIÓN directa o indirecta DEL TÚBULO que producirá
necrosis. La necrosis puede ser de origen ISQUÉMICA o TÓXICA.

 Lesión isquémica ----> es consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal (hipoperfusión

renal) que NO fue corregido a tiempo (Necrosis tubular aguda de origen isquémico).
 Lesión tóxica:
 Tóxicos endógenos:
o Hemoglobina (cualquier estado hemolítico)
o Mioglobina (rabdomiólisis)
o Bilirrubina (Colestasis)
 Tóxicos exógenos:
o Fármacos (contrastes yodados, Aminoglucósidos, antineoplásicos, etc)
o Disolventes, mercurio, plomo, arsénico.

FISIOPATOLOGÍA

La necrosis tubular (isquémica o tóxica) provoca el desprendimiento de las células tubulares que
caen hacia el interior de la luz. Estos detritus o restos celulares obstruyen la luz, aumentando la
presión intraluminal de modo retrógrado hacia la cápsula de Bowman, éste aumento de presión
sobre la capsula de Bowman frena el FG.
 NOTA: La IRA parenquimatosa cursa con una fase de “poliuria” (aumento de la diuresis
por recuperación parcial de la función renal). La IRA posrenal puede tener también una
fase de poliuria cuando se produce la descompresión.

DIAGNÓSTICO

En un FRA que NO cumpla con criterios bioquímicos de “prerrenal” (Na en orina < 20 mEq/l y
osmolaridad urinaria > 500 mOsm, FENA < 1%) es preciso investigar si se trata de una IRA
parenquimatosa o posrrenal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

IRA prerrenal IRA parenquimatoso

Osmolaridad urinaria >500 mOsm < 350 mOsm
Na en orina < 20 mEq/l >20 mEq/l
Fracción de excreción de Na < 1% >1%
Urea orina/urea plasma >8 <8
Urea plasma/creatinina plasma >40 < 40
Volumen urinario Oliguria Variable
Sedimento urinario Cilindros HIALINOS Cilindros GRANULOSOS

ALGORITMO Y MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Ante un paciente con insuficiencia renal NO conocida (que presenta elevación de urea y creatinina
plasmáticas) lo 1ero que debemos hacer es pedir un USG renal; si los riñones están pequeños,
hablamos de una IRC; si los riñones tienen un tamaño normal o aumentado, nos encontramos ante
una IRA. Si el USG revela dilatación de la vía urinaria, nos encontramos ante una IRA “posrrenal”
(causa obstructiva). Si los riñones son de tamaño normal y la vía urinaria está normal, nos
encontramos ante una IRA prerrenal o parenquimatosa. Para diferenciarlas, debemos pedir Na en
orina; si éste es < 20 mEq/l, nos encontramos ante una IRA prerrenal; si es > 20 mEq/l será una IRA
parenquimatosa (necrosis tubular aguda).

En el caso de una IRA prerrenal, hay que diferenciar entre estado de hipovolemia (Ej.
deshidratación, hemorragia) donde tendremos que rehidratar al paciente con soluciones IV o un
estado edematoso (Ej. insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome Nefrótico) donde
forzaremos la diuresis con furosemida IV.

En el caso de IRA parenquimatosa, hay que detectar la causa; si es un tóxico pues hay que
retirarlo; si se debe a isquemia pues hay que tratar la causa.
TRATAMIENTO

Si el paciente muestra signos de depleción de volumen, se comenzará con sueroterapia de forma

cuidadosa para restablecer la presión de perfusión renal y así normalizar el FG.

Si con esa medida el paciente continúa con oligoanuria, se intentará forzar la diuresis con
furosemida IV en bolo (dosis elevadas).

La Hiperkalemia se tratará cuando la cifra de K sea superior a 6 mEq/l.

Si el paciente NO responde al tratamiento y comienza a presentar signos clínicos o alteraciones

analíticas que comprometen su vida, será necesario iniciar tratamiento con diálisis aguda.

INDICACIONES DE DIÁLISIS EN FRACASO RENAL AGUDO:

- Disnea secundaria a sobrecarga de volumen (edema agudo de pulmón).

- Hiperkalemia grave que NO responde a tratamiento médico.
- Acidosis metabólica grave que NO responde a tratamiento médico.
- Situaciones graves secundarias a uremia (encefalopatía/convulsiones).
IRA POSRRENAL (OBSTRUCTIVA)
Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la vía urinaria, lo que provoca un aumento de la
presión y por lo tanto el flujo retrógrado de la orina, aumentando la presión en la cápsula de
Bowman y frenando el FG. Causa el 10% de los casos de IRA.

NOTA: La causa más frecuente de obstrucción unilateral es la litiasis urinaria. La causa más
frecuente de obstrucción bilateral es la hiperplasia prostática.

CLÍNICA

El volumen de diuresis es muy variable, puede haber anuria si la obstrucción es completa o

diuresis normal si es incompleta.

NOTA: es típico que la orina de estos pacientes presente concentraciones de Na y K cercanas a

las concentraciones plasmáticas.

DIAGNÓSTICO

La ECOGRAFÍA es la prueba más útil para demostrar dilatación de la vía urinaria.

TRATAMIENTO

Descompresión inmediata de la vía urinaria (ej. sondaje vesical o colocación de nefrostomÍa

percutánea).

IDEAS CLAVE

 Existen 3 tipos de IRA: prerrenal, parenquimatosa y posrrenal.

 La prerrenal se produce cuando desciende el flujo plasmático al riñón. Datos típicos: Orina
con Na < 20 mEq/l, EF de Na < 1%, osmolaridad urinaria > 500 mOsm. El tratamiento es el
de la causa que lo produce.

 La parenquimatosa se produce por una lesión directa (tóxica o isquémica) o indirecta del
túbulo. Datos típicos: Orina con Na > 20 mEq/l, FENa > 1%, osmolaridad urinaria < 350
mOsm. El tratamiento es retirar el tóxico o tratar la causa que lo produce y sólo cuando
falla se emplea diálisis.

 La posrrenal se produce por obstrucción de la vía urinaria. Datos típicos: Na en orina

próximo al plasmático, K en orina próximo al plasmático. El tratamiento es la
descompresión de la vía urinaria.
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
La ERC es la pérdida gradual y progresiva de la función renal que se establece en más de 3 meses.
Se caracteriza por lesión renal, que puede ser:

 Estructural: cuando existe alteración detectada por técnica histológica o de imagen.

 Funcional:
o Alteración en la eliminación de productos de desecho del metabolismo
nitrogenado (ej. creatinina, urea, ácido úrico).
o Alteración en la regulación del equilibrio hidroelectrolítico que origina alteraciones
del volumen plasmático, la natremia, niveles de potasio, calcio, fósforo, etc.
o Alteración en la regulación ácido-base (generalmente acidosis).
o Alteración en la función hormonal:
 Formación de eritropoyetina.
 Activación de la vitamina D (Calcitriol).
 Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
 Conversión periférica de T4 en T3.
o Otras alteraciones: pérdida de proteínas.

ETIOLOGÍA DE LA ERC

 NEFROPATÍA DIABÉTICA.
 Nefroangioesclerosis hipertensiva.
 Glomerulopatías primarias.
 Poliquistosis renal.
 Nefritis intersticial crónica.
 Lupus eritematoso sistémico.
 Amiloidosis.

Estadios de la ERC
I Dano renal con FG normal o aumentado (> 90 ml/min).
Presencia de marcadores de dano renal: albuminuria > 30 mg/día.
II Dano renal con FG levemente disminuido (60-89 ml/min).
III FG moderadamente disminuido (30-59 ml/min):
 IIIa -----> 45-59 ml/min
 IIIb ----> 30-44 ml/min
IV FG gravemente disminuido (15-29 ml/min)
V ERC terminal ----> FG < 15 ml/min
CLÍNICA DE LA UREMIA

 Digestivo: mal sabor de boca, fetor urémico (mal olor secundario a la degradación de la
urea en la saliva), anorexia, nauseas y vómitos.

 Neurológico: somnolencia, cansancio, insomnio, Sx de piernas inquietas, neuropatía

periférica, calambres (hipocalcemia).

 Piel: coloración cetrina (por la anemia y retención de productos nitrogenados), prurito

(aumento de PTH que actúa como toxina), y cuando las cifras de urea son muy altas se
puede ver la “escarcha urémica”.

 Respuesta inmunitaria: La ERC genera inmunodeficiencia, por lo que son considerados

pacientes inmunodeprimidos.

 Cardiovasculares:
o Hipertensión: complicación más frecuente de la ERC. El tx se basa en el control
de volemia con diuréticos y la restricción de sal.
o Hipertrofia ventricular izquierda: secundaria a las HAS prolongada,
arterioesclerosis y la sobrecarga de volumen.
o Insuficiencia cardíaca diastólica.
o Enfermedad coronaria y vascular periférica.

 Hematológicas: Anemia normocítica normocrómica por déficit de eritropoyetina.

 Endocrinas: Cuando el FG disminuye por debajo de 50 ml/min:

1) ↑fósforo plasmático (debido a que NO es filtrado); esto estimula a que:
2) ↓1α hidroxilasa (por pérdida de masa renal), lo que provoca:
3) ↓vitamina D en su forma activa (↓Calcitriol), lo que provoca:
4) ↓Calcio sérico (hipocalcemia), lo que provoca:
5) ↑PTH (intenta aumentar el calcio sérico mediante el aumento de resorción ósea).

NOTA: el “Hiperparatiroidismo secundario” provoca alteraciones esqueléticas:

osteítis fibrosa (resorción subperióstica) y osteomalacia.
TRATAMIENTO CONSERVADOR

Cuando cae el FG entre Alteración Tratamiento conservador

30-50 ml/min - Aumenta el fósforo en plasma - Dieta baja en fósforo (restricción de carne y
- Disminuye el Calcitriol = Hipocalcemia proteínas).
- Aumenta la PTH (toxina urémica) - Quelantes/captores de fósforo (ej.
carbonato cálcico, acetato cálcico, lantano).
- Suplementos de calcio.
- Vitamina D.
15-29 ml/min - Anemia normocítica normocrómica - EPO recombinante
- Suplementos de hierro
- Suplementos nutricionales: ácido fólico,
vitamina B12, ácido ascórbico.

- Acidosis metabólica (No se reabsorbe HCO3 en el T. - Bicarbonato.

proximal, no se excretan Hᶧ en el T. distal).
10-14 ml/min Uremia
< 10 ml/min - Anuria (acúmulo de kᶧ) - Medidas contra Hiperkalemia.
- Acúmulo de H2O = HAS - Diurético de asa (furosemida).

HEMODIÁLISIS

Se interponen 2 compartimentos líquidos (sangre y líquido de hemodiálisis) a través de una

membrana semipermeable (filtro o dializador). La membrana semipermeable permite el
intercambio de agua y solutos péquenos, pero NO las proteínas o células sanguíneas.

 Pasa de la sangre al líquido de hemodiálisis: creatinina, urea, potasio, fósforo.

 Pasa del líquido de hemodiálisis a la sangre: bicarbonato, calcio, etc.

Indicaciones:

Hemodiálisis agudas Hemodiálisis crónicas

- Hiperkalemia que no responde a medicamentos. - FG < 10%
- Sobrecarga de volumen (Edema agudo de pulmón). - FG < 15% en diabéticos.
- Encefalopatía urémica.
- Acidosis metabólica que no responde.

NOTA: el tratamiento de la ERC se basa en restringir la ingesta de sal,

evitar la proteinuria, controlar la HAS y el metabolismo fosfocálcico.

El SÍNDROME DE DESEQUILIBRIO se produce por una oscilación iónica brusca entre la sangre y el
LCR tras una diálisis muy eficaz, lo que produce edema cerebral.
 SÍNDROME NEFRÍTICO
Está producido por una inflamación aguda de los glomérulos y se define por la presencia de
hematuria (daño del mesangio), proteinuria (daño de la barrera de permeabilidad) y reducción
aguda del FG con oligoanuria lo que provoca retención de Na y agua (edema y HAS) + azoemia.

La principal causa de Sx nefrítico son las Glomerulonefritis postinfecciosas, seguidas de las

Glomerulonefritis primarias (endocapilares y extracapilares).

CLÍNICA

 Hematuria macroscópica o microscópica ----> aparecen cilindros hemáticos en el

sedimento urinario.
 Hipertensión arterial ----> debido a la retención hidrosalina. Puede aparecer ICC.
 Edema ----> por la retención hidrosalina.
 Proteinuria ----> < 2 g/día.
 Oliguria e IRA con azoemia.

NOTA: es un proceso generalmente autolimitado que tiende a curar en días o semanas.

El tratamiento consiste en dar tx etiológico y sintomático de la sobrecarga hidrosalina con

diuréticos de asa, si no responde, valorar la necesidad de diálisis.
 SÍNDROME NEFRÓTICO
La proteinuria fisiológica normal es tubular. En una persona sana es < 150 mg/24 hrs y albuminuria
< 30 mg/día.

La proteinuria patológica glomerular se debe a alteraciones en la permeabilidad de la membrana

basal. Predomina la pérdida de albúmina (70%).

El síndrome nefrótico (SN) es consecuencia clínica de la pérdida de proteínas de origen glomerular

por la orina. Se considera proteinuria en rango nefrótico cuando es > 3-3.5 g/24 hrs en adultos.

ETIOLOGÍA

Causas más frecuentes de SÍNDROME NEFRÓTICO:

Niño GN por cambios mínimos

Adulto diabético Nefropatía diabética
Adulto sin diabetes GN membranosa
Anciano Amiloidosis
Mujer joven Lupus eritematoso sistémico
Paciente con VIH GN focal y segmentaria

CLÍNICA

 ANASARCA ----> debido a la Hipoalbuminemia, existe una disminución de la presión

oncótica que favorece la salida de agua y Na al espacio extravascular con la aparición de
edemas que van desde edema palpebral hasta anasarca.
 Insuficiencia renal ----> fracaso renal agudo prerrenal por disminución del volumen
intravascular y/o necrosis tubular por efecto tóxico de la albúmina.
 Fenómenos trombóticos ----> hay un estado de hipercoagulabilidad con tendencia a
formación de trombos (por disminución de proteínas como la Antitrombina III).
 Infecciones ----> mayor susceptibilidad de infecciones por pérdida de proteínas específicas
(hipogammaglobulinemia), sobre todo de IgG y IgA.
 Hiperlipidemia ----> El estado de hipoproteinemia estimula la síntesis hepática de
proteínas (apolipoproteínas), principalmente las LDL y VLDL (con aparición de cilindros
grasos en la orina).

NOTA: El síndrome nefrótico primario (que NO sea secundario a Nefropatía diabética)

en el adulto se debe biopsiar siempre. En el niño primero se debe tratar con
esteroides; si resulta corticorresistente, entonces se realizará la biopsia renal.
TRATAMIENTO

En la patogenia de la producción de edema interviene la Hipoalbuminemia y la activación del

sistema renina-angiotensina-aldosterona con la consecuente retención de agua y sodio. Por lo
tanto, el tratamiento consiste en restricción dietética de sal. Para edemas leves se utilizan Tiazidas
(ej. Hidroclorotiazida); para edemas graves se utilizan diuréticos de asa (Ej. furosemida).

Para bloquear el sistema renina-angiotensina-aldosterona se utilizan IECAS o ARAII (recordando

que pueden provocar Hiperkalemia).

La dislipidemia se deberá tratar con Estatinas (de elección).

La profilaxis de tromboembolismos ----> pacientes asintomáticos con AAS; pacientes encamados

o con factores de riesgo, heparinas de bajo peso molecular (Ej. Enoxaparina).

Una de las metas principales consiste en la reducción de la proteinuria, con dieta normoproteica o
discretamente hipoproteica + disminuir la presión del filtrado con IECAS y ARA II.
 GLOMERULONEFRITIS
Las Glomerulonefritis (GN) son procesos inmunitarios que provocan inflamación del glomérulo.
Pueden ser PRIMARIAS o SECUNDARIAS.

GN sin depósito de IC GN con depósito renal de IC pero GN con depósito renal de IC

- GN de cambios mínimos.
- GN segmentaria y focal
- GN extracapilar tipo III
(secundaria a vasculitis).
no circulantes y circulantes
- GN aguda/endocapilar (GN post-
- GN extracapilar tipo I (enf. de estreptocócica).
Goodpasture). - GN membranoproliferativa
- GN membranosa. (mesangiocapilar).
- GN mesangial IgA.
- GN extracapilar tipo II.

Los depósitos inmunitarios pueden ser: mesangiales, subendoteliales, subepiteliales o

intramembranosos.

La proliferación celular puede ser endocapilar (por dentro de la MB) o extracapilar (por fuera de
la MB).

Diagnóstico diferencial entre GN primarias y GN secundarias

Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico Hematuria Disminución del

complemento
GN primarias - Mesangial IgA
- Cambios mínimos. - Endocapilar (post- - Endocapilar (post- - Endocapilar (post-
- Membranosa. estreptocócica). estreptocócica). estreptocócica).
- Esclerosante SyF. - Extracapilar tipo I, - Extracapilar tipo I, - Mesangiocapilar.
- Mesangiocapilar. II y III. II y III.
- Mesangiocapilar.
GN secundarias - Nefropatía - Crioglobulinemia - Hematuria - Crioglobulinemia
diabética. - LES familiar benigna. - LES
- Amiloidosis. - Vasculitis ANCA

GN de cambios mínimos ----> Principal causa de Sx nefrótico en edad pediátrica.

Inmunofluorescencia (IF) negativa = No hay depósitos de inmunocomplejos. Complemento sérico
normal. La alteración consiste en la fusión de los podocitos. Tratamiento con corticoides.
Excelente pronóstico. Se asocia al uso de AINES y al linfoma de Hodgkin.
GN membranosa ----> Principal causa de Sx nefrótico en el adulto (principal complicación =
trombosis de la vena renal). IF: depósitos subepiteliales en forma de spikes (espigas).
Complemento normal. Se asocia con tumores sólidos, infección por hepatitis B y C y al uso de
Captopril.

GN aguda endocapilar (post-estreptocócica) ----> Proliferación endocapilar. Depósito de

inmunocomplejos + infiltración de neutrófilos (pus en el glomérulo). Provoca Sx nefrítico agudo.
Antecedente (1-3 semanas) de infección (faríngea o cutánea) por Estreptococo Betahemolítico
grupo A (S. Pyogenes). Hay disminución del complemento (Hipocomplementemia). Curación en el
95% de los casos.

GN esclerosante focal y segmentaria ----> esclerosis de un segmento del ovillo glomerular.

Situaciones de hiperfiltración en que la albúmina actúa como tóxico o por lesión directa con otros
tóxicos como la heroína que provocan destrucción de los podocitos. Provoca Sx Nefrótico. No hay
depósito de inmunocomplejos. Complemento normal. Se asocia a VIH y rechazo a trasplante
renal.

GN membranoproliferativa (mesangiocapilar) ----> Hay proliferación del mesangio y de la MBG.

Provoca Sx nefrótico pero con hematuria. Hay disminución del complemento
(Hipocomplementemia).

GN extracapilar (rápidamente progresiva) ----> Provoca insuficiencia renal rápidamente

progresiva. Mal pronóstico. Presencia de SEMILUNAS.

Tipo I (ej. enfermedad de Goodpasture = GN + hemorragia alveolar); Tipo II: cursa con
Hipocomplementemia. Tipo III: secundario a vasculitis (Ej. Wegener, PAN, Churg-strauss) por lo
que NO hay depósitos inmunitarios.

GN mesangial IgA ----> Se conoce como ENFERMEDAD DE BERGER. Proliferación de IgA en el

mesangio. Provoca cuadros de hematuria recidivantes que coinciden con infecciones activas.
SEMINOMA
 Varones de entre 20-35 años.
 Tumoración testicular SÓLIDA e INDOLORA.
 ANTECEDENTE de CRIPTORQUIDIA (testículo intraabdominal).
 Dx. USG testicular.
 Labs ----> HGC-B, AFP, DHL
 Estadios:
o I – Testículo ----> Tx. Orquiectomía + RadioT
o II – adenopatías retroperitoneales ----> Orquiectomía + RadioT
o III – adenopatías supradiafragmáticas / órganos ----> Quimioterapia

CÁNCER RENAL
 MASA ABDOMINAL EN FOSA RENAL
 Dolor en fosa renal/flanco
 HEMATURIA micro/macro
 PÉRDIDA DE PESO
 Factor de riesgo más importante ----> TABAQUISMO.
 Estirpe histológica más frecuente ----> Tumor de CÉLULAS CLARAS.
 Dx. Definitivo ----> BIOPSIA percutánea.
 TAC para estadificar.
 Tx. NEFRECTOMÍA