TEMA 7.

DROGAS QUE ACTUAN SOBRE LA COAGULACIÓN “ANTICOAGULANTES”

VÍAS DE LA COAGULACIÓN:
SISTEMA INTRÍNSECO. Se inicia con la reacción de contacto, en la cual el
factor XII se activa al contactar una superficie rugosa, que a la final constituyen
un complejo para transformar la protrombina en trombina.

SISTEMA EXTRÍNSECO. Es mucho más simple y rápida la interacción del factor

III (tromboplastina) con el factor VII proconvertina formar un complejo y activan
el factor X.

Los anticoagulantes son medicamentos que se encargan de disolver trombos y son

las drogas fibrinolíticas. Existe otro grupo de medicamentos que favorecen la
formación de mallas de fibrina que son los medicamentos procoagulantes que son
importantes cuando tenemos pacientes con sangramientos

CLASIFICACIÓN DE ANTICOAGULANTES

ANTICOAGULANTES IN VITRO: ANTICOAGULANTES IN VIVO

–CITRATOS, OXALATOS, EDTA –CUMARINAS (solo orales)
•WARFARINA (COUMADIN®)
ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO •BISHIDROXICUMARINA (DICUMAROL®)
–HEPARINAS •ETILBISCUMACETATO (TROMEDAN®)
•HEPARINA NO FRACCIONADA •ACENOCUMAROL (SINTRON®)
•HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR –INDANDIONAS: (raticidas)
•FENINDIONA
•DIFENANDIONA

HEPARINAS
ACCIONES FARMACOLOGICAS: MECANISMO DE ACCIÓN:
 Accion anticoagulante  ACCIÓN SOBRE LA ANTITROMBINA III
 Accion aclarante del plasma  Prevención de la conversión de la protrombina en
 Otras acciones 1.TROMBOCITOPENIA trombina
2.OSTEOPOROSIS  Antagonismo con la trombina
3.Disminuye Secreción de aldosterona  Acción sobre las plaquetas (trombocitopenia)
INDICACIONES: CONTRAINDICACIONES
 Profiláctico en fenómenos tromboembolicos (TVP)  Enf hemorrágicas
 Anticoagulación en Tromboembolismo Pulmonar  Amenaza de aborto
 Circulación extracorporea (diálisis )  Ulcera péptica
 Después de intervenciones quirúrgica

HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) CLÁSICA O SÓDICA

 Cofactor de la antitrombina III: XII – XI – IX - X
 Es una mezcla de glicosaminoglicanos extraída del cerdo o bovino (puede producir alergias), pesos moleculares
entre 5 y 30 kd (media 15 kd).
 Alta unión a proteínas plasmáticas
 V1/2: dosis dependiente: 30-180 minutos

ANTAGONISTAS DE LAS HEPARINAS: La PROTAMINA neutraliza a la heparina en la proporción 1 MG/1 MG.

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

1. ENOXAPARINA efecto antiagregante plaquetario para evitar fenómenos tromboembolicos, en pctes después de cirugías
(preventiva en formación de trombos)
2. NADROPARINA
3. DALTEPARINA
 Cofactor de la antitrombina III
 Inhibición del cociente XA/IIA protrombina
 La biodisponibilidad y el tiempo de vida media HBPM 24 horas, la concentración plasmática más alta se alcanza a
las 4 horas.
 INDICACIONES TERAPEUTICAS DE LAS HEPARINAS CONTRAINDICACIONES
Prevención de TVP ABSOLUTAS:
Tto de TVP con embolia pulmonar o sin ella Diátesis hemorrágicas congénitas y adquiridas
Profilaxis en TVP o embolia pulmonar Ulcus (ulceras) sangrante o neoplasia ulcerada
Profilaxis en accidentes coronarios agudos Hta severa no controlada
EMBARAZO (NO atraviesa la barrera placentaria) Retinopatía hemorrágica
Otras : IM , Coagulación Intravascular Diseminada (CID) , Aneurisma accidentado
diálisis ACV hemorrágico
Hepatopatías y nefropatías graves

ANTICOAGULANTES IN VIVO
ANTICOAGULANTES ORALES
MECANISMOS DE ACCIÓN: Impiden la carboxilación de la vitamina k, evitando así la formación de los factores
II, VII, IX, X, NO se forman trombos porque inhiben la cascada de la coagulación. Se inhibe el ciclo de interconversión
de la vitamina k de la forma oxidada a reducida. En el orden:
FACTOR VII: 2 DIAS
FACTOR II: 3 DIAS
7-2-10-9
FACTOR X: 4 DIAS
FACTOR IX: 5 DIAS
Esto quiere decir que para que los anticoagulantes orales puedan actuar requieren de 5 días a una semana para lograr su efecto, por
eso cuando llega un paciente con tromboembolismo le colocamos heparina debido al tiempo de acción rápida
 99% del fármaco se une a las proteínas del plasma.
 METABOLISMO: la eliminación por metabolización por las enzimas Microsomales hepáticas (citocromo P-450)
Nota: La heparina convencional actúa en 30 min y su vida media es de 4 horas. Paciente con trombosis se debe actuar
rápidamente administrando heparina, seguido de anticoagulantes orales (tardan 5 días).Eliminación es renal; estos tardan
para eliminarse, tener cuidado en pacientes con ICR ya que se eliminan lentamente.

WARFARINA

FARMACOCINETICA: se absorbe en su totalidad a una concentración plasmática observadas en las primeras 4 horas
METABOLISMO: su eliminación es hepática (citocromo 450) en los microsomas
ELIMINACION: renal con un estimado de 1 semana después de la dosis única, en pacientes con IRA no hay cambios
importantes, solo en insuficiencia hepática se potencia el efecto anticoagulante.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
POTENCIAN
AMIODARONA – ACETAMINOFEN- ASA - ERITROMICINA - CLOTRIMOXAZOL- CLOFIBRATO – CIPROFLOXACINA –
FLUCONAZOL – ISONIACIDA MICONAZOL- SINVASTATINA – OMEPRAZOL - PROPANOLOL.
INHIBEN
ALCOHOL - ALIMENTOS VERDES- ACO- BARBITÚRICOS - CARBAMAZEPINA SUCRALFATO - CLORODIAZEPOXIDO -
DICLOXACILINA - RIFAMPICINA

NOTA: Los alimentos verdes son ricos en vit.K, la cual constituye el antídoto de los anticoagulantes
Trombosis venosa profunda (maniobra de Hommans positiva, calor, rubor, edema)

CONTRAINDICACIONES INDICACIONES MONITOREO

 Alcoholismo  TVP Evaluación del TP se utiliza para los
 Hepatopatías crónicas (cirrosis)  TEP anticoagulantes orales y un tiempo de
 Ulcus gastroduodenal activo  prótesis valvulares cardiacas protrombina prolongado se produce cuando
 Esteatorrea  Fibrilación auricular se reciben los mismos o en hepatopatías.
 Embarazo  Síndromes coronarios agudos INDICE DE SENSIBILIDAD INTERNACIONAL (ISI)
 Edad avanzada  Angioplastias CALCULO DE INR:
 Pericarditis con derrame  Patologías vasculares como la IC INR: TP PAC. / TP NORMAL: 1
 Pacientes con alteraciones mentales INR: LOG INR: ISI

COMPARACION DE HEPARINAS CON CUMARINAS

 EFECTO HEPARINA CUMARINAS
LATENCIA segundos gradual hasta 48 horas
DURACIÓN menos de 4 hrs 2-5 días
VÍA ADM Parenteral oral
CONTROL LABORATORIO TPT Tiempo de coagulación TP
TTO SOBRE DOSIS sulfato de PROTAMINA Sangre fresca, plasma, vit K
ACT INVITRO SI NO
MEC. DE ACCIÓN ANTITROMBOPLASTINA ANTIMETABOLITO DE LA VIT K
ANTITROMBINA
INH AGREG. PLAQ

DROGAS COAGULANTES
Favorecen la formación de coágulos para evitar derrames, se usan mucho en cirugías como por ejemplo el GELFOAM
COAGULANTES DE ACCION LOCAL COAGULANTES DE ACCION GENERAL
TROMBINA VITAMINA K
ESPUMA DE FIBRINA FIBRINOGENO
ESPONJA DE GELATINA ABSORBIBLE (GELFOAM®) GLOBULINA ANTIHEMOFILICA
CELULOSA
ESPONJA DE GELATINA ABSORBIBLE (GELFOAM®): espina de fibrina que se tapona para que genere una reacción al cuerpo extraño y se forme el
coagulo luego se reabsorbe acabo de un tiempo, son algodones o toallitas que se van pegando y originan hemostasia. VITAMINA K:efector de los factor
2,7,9, 10. Cuando una persona está sangrando y no sabemos qué le pasa le colocamos vitamina K

VITAMINA K
 VIT K1 FITANADIONA más utilizada oleosa IM
 VIT K3 MENADIONA
UTILIDAD: DEFICIENCIA DE VIT. K: dieta, Enf. Con anticoagulantes orales.
ALTS EN LA ABSORCION: déficit de flora intestinal, drogas, RN
ACCIONES: BIOSINTESIS HEPATICAS DE FACTORES DE LA COAGULACION
Nota: El RACOMIN (mata ratón): es un anticoagulante oral y tarda 5 días en actuar. Pcte intoxicado: se le coloca vitamina K, se le controlan tiempos
de coagulación, sonda nasogástrica para lavado del estomago, MANITOL (diurético) por osmosis tiene eliminación monocompartamental, elimina
rápidamente el toxico y evitamos que se absorba

DROGAS QUE ACTUAN SOBRE LA FIBRINOLISIS (ROMPEN COÁGULOS DE FIBRINA)

ANTIFIBRINOLITICAS O INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS

 ACIDO AMINOCAPROICO
 ACIDO TRANEXAMICO se le coloca junto con la vitamina K (para sangramientos)
DROGAS FIBRINOLITICAS:
 ESTREPTOQUINASA: se dirige al ciclo del fibrinógeno y rompe el fibrinógeno y rompe el coagulo siempre por vía periférica 1500 unidades en una hora.
Cuando llega paciente con infarto se le coloca droga fibrinoliticas y hace pre perfusión cardiaca nunca por vía central porque se traumatiza una vena grande o una
arteria por un mal procedimiento se puede formar un coagulo o sangramiento y produce compresión y las persona pueden ahogarse.
 UROCINASA
 ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINOGENO

TROMBOLITICOS CONTRAINDICACIONES
1. Sangramiento reciente 7. SISTOLICA MAYOR 200 MMHG
2. Diastesis hemorrágica 8. DIASTOLICA MAYOR 110 MMHG
3. TEC (traumatismo encéfalo craneano) 9. Cirugía reciente (10 DIAS)
4. Anticoagulantes warfarina 10. ECV
5. Malformaciones venosas intracraneales 11. Endocarditis aguda
6. HTA: crisis hipertensiva de tipo emergencia 12. Trastorno hepático

DROGAS QUE ACTUAN SOBRE LAS PLAQUETAS

ANTIPLAQUETARIOS (ANTITROMBOTICOS)
 ASPIRINA Y AINES: inhibidores de la síntesis de PG (bloquea la ciclooxigenasa de forma irreversible por un periodo de 7 días que
dura su efecto) y los AINES inhibe la ciclooxigenasa de forma reversible en un periodo de 3 días.
 DIPIRIDAMOL : inhibición de la fosfodiesterasa
 TICLOPIDINA : inhibición ADP plaquetario
ACTIVADORES PLAQUETARIOS
 ETAMSILATO (DYCICONE®) (para hemorragia uterinas disfuncionales activa las plaquetas y favorece la formación de trombo y
evita el sangramiento.