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El corazón no puede bombear sangre para satisfacer las necesidades metabólicas tisulares o puede
hacerlo solo con altas presiones de llenado.
La insuficiencia cardíaca no es un diagnóstico patológico único, sino un síndrome clínico que
consiste en síntomas cardinales (p. ej., dificultad para respirar, hinchazón del tobillo y fatiga) que
pueden ir acompañados de signos (p. ej., presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares
y edema periférico). Se debe a una anomalía estructural y/o funcional del corazón que resulta en
presiones intracardíacas elevadas y/o gasto cardíaco inadecuado (reducido) en reposo y/o durante
el ejercicio.
Lo más común es que la insuficiencia cardíaca se deba a una disfunción miocárdica: sistólica,
diastólica o ambas. Sin embargo, la patología de las válvulas, el pericardio y el endocardio, y las
anomalías del ritmo y la conducción del corazón también pueden causar o contribuir a la
insuficiencia cardíaca.
Los factores de riesgo para IC son → edad, hipertensión, diabetes, síndrome metabólico y
enfermedad arterioesclerótica.
Los factores desencadenantes o agravantes más frecuentes son → abandono o disminución de la
medicación, ingesta excesiva de sal, sobrecarga hídrica, temperatura ambiental elevada, alcohol,
arritmias, fiebre, infecciones, anemia, diabetes descompensada y estrés emocional.
ETIOLOGÍA
Los síntomas y signos que definen a la IC pueden obedecer a distintos mecanismos etiopatogénicos.
Pueden ser secundarios a un obstáculo mecánico (p. ej., estenosis mitral) que nada tiene que ver
con la capacidad contráctil del miocardio. También pueden ser secundarios a una enfermedad
miocárdica primitiva, isquémica o degenerativa, o a una obstrucción de la eyección ventricular (p.
ej., estenosis aórtica).
La causa más frecuente de IC es la cardiopatía isquémica y le sigue, en orden de frecuencia, la
hipertensión arterial (HTA).
Falta según ESC 2021
Ensayos clínicos aleatorizados y metaanálisis:
INSUFICIENCIA CRÓNICA:
Antecedente → Para aquellos con HFmrEF, con FEVI entre 41% y 49%, el Grupo de Trabajo hizo
recomendaciones débiles (COR IIb, LOE C) en las Guías ESC HF de 2021 para el uso de terapias
modificadoras de la enfermedad que tienen evidencia de clase I para su uso en IC. con fracción de
eyección reducida (HFrEF).
- Uso de inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa (SGLT2)
- se dispone de dos ensayos con los inhibidores de SGLT2 empagliflozina
y dapagliflozina, en pacientes con IC y FEVI >40%, que justifican una
actualización de las recomendaciones tanto para la ICFEm como para la
ICFEp
EMPEROR- preserved: 5988 pacientes con IC clase II y IV de NYHA → FEVI >40% y concentraciones
elevadas de péptido natriurético pro-tipo B N-terminal (NT-proBNP) (> 300 pg/mL para aquellos en
ritmo sinusal o >900 pg/mL para aquellos en fibrilación auricular)
➔ Emplaglifoxina (10 mg/día):
Al inicio combinación de muerte CV u hospitalizaciones por IC
En 26,2 meses → redujo el criterio de valoración principal, reducción de las
hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca con empagliflozina y no hubo reducción de la
muerte CV. Los efectos se observaron en pacientes con y sin diabetes mellitus tipo 2
(DM2). 8 La mayoría de los pacientes estaban tomando un IECA/ARAII/ARNI (80%) y un
betabloqueante (86%) y el 37% estaban tomando un ARM
DELIVER un año después: 6263 pxs con IC clase II y IV de NYHA → FEVI >40% y <40% que había
mejorado a >40% y concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos (≥300 pg/ml en ritmo sinusal
o ≥600 pg/ml en fibrilación auricular)
➔ Dapaglifocina (10 mg/día)
Redujo el criterio de valoración principal de muerte CV o empeoramiento de la insuficiencia
cardíaca (hospitalización por insuficiencia cardíaca o visita urgente por insuficiencia
cardíaca)
Por reducción del empeoramiento de la IC y no hubo reducción de la muerte CV
También mejoró la carga de síntomas.
El uso de base de terapias para la enfermedad CV concomitante fue alto: el 77% tomaba un
diurético de asa, el 77% tomaba un IECA/ARAII/ARNI, el 83% tomaba un betabloqueante y
el 43% tomaba un ARM.
FASES DE ADMISIÓN
COACH: ensayo transversal con 5452 pacientes (2972 durante la fase de control
y 2480 durante la fase de intervención) inscritos en 10 centros en Ontario,
Canadá.
➔ Fase de intervención: puntuación de Depresión ST de Grado de Riesgo de
Mortalidad por Insuficiencia Cardíaca de Emergencia ('EHMRG30-ST')
para determinar si los pacientes tenían un riesgo bajo, intermedio o alto
de muerte dentro de los 7 días o dentro de los 30 días
➔ Px de bajo riesgo, dados de alta a los 3 días mientras tto de 30 días ambulatorio
➔ se recomendó que los pacientes de riesgo intermedio y alto fueran
admitidos en el hospital
➔ Aunque el alta temprana se produjo a una tasa similar en los grupos de
intervención y control (57% frente a 58%), el ensayo logró mostrar una
reducción del 12% en el resultado primario de muerte por todas las
causas u hospitalización CV en el brazo de intervención en comparación
con el brazo de control
COMORBILIDADES
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Y DM2
Efectos de BRA en nefropatía diabética.
Tto con IECA o BRA para px con ERC, diabetes e hipertensión o albuminuria
- Inhibidores SGLT2
FINERENONA
FIDELIO-DKD → 5.734 pacientes con una proporción de albúmina a creatinina
en orina de 30 a 300 mg/g, una TFGe de 25 a 60 ml/min/1,73 m 2 y retinopatía
diabética, o una proporción de albúmina a creatinina en orina. 300–5000 mg/g
y una TFGe de 25–75 ml/min/1,73 m
➔ Análisis del evento fue insuficiencia renal, una disminución sostenida de ≥40
% en la TFGe desde el inicio durante un período de ≥4 semanas o muerte
por causas renales.
➔ Criterio de valoración se redujo en un 18% en 2,6 años
FIGARO-DKD
También demostró finerenona
DÉFICIT DE HIERRO
CONCLUSIÓN
DIAGNÓSTICO
Péptido natriurético tipo B (BNP) <35 pg/ml, péptido natriurético pro-tipo B N-terminal (NT-proBNP)
<125 pg/ml o péptido natriurético proauricular de región media (MR) -proANP) <40 pmol/L → hacen
que el dx de IC sea improbable