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1
Curso de Cardiología
en Intensivo
Agradecimientos
Tecnología médica de vanguardia

Primer Curso de Cardiología en Intensivo
2
Índice
5 Insuficiencia cardíaca descompensada
9 Cómo influye el ventilador mecánico en la falla cardíaca
12 Insuficiencia cardíaca con valvulopatía crónica ¿Cambia el manejo?
20 Disección aórtica A
25 Disección aórtica B
29 Dolor torácico con supradesnivel del ST.
31 Dolor torácico sin supradesnivel del ST.
39 ECMO. ¿Cuándo utilizarlo?
42 Pericarditis aguda ¿Cuándo hospitalizar?
44 Taponamiento cardíaco. PCR por taponamiento.
45 Fibrilación auricular en paciente crítico
52 Tromboembolismo pulmonar masivo: Manejo inicial
55 Protocolo Rapid Ultrasound in Shock-RUSH
60 Contusión cardíaca. Manejo inicial

63 Síncope cardiogénico. ¿Qué debo descartar en la urgencia?
66 Sonda marcapasos transitoria
69 Monitorización hemodinámica mediante Sistema Picco
74 Balón de contrapulsación intraaórtica. Conceptos básicos.
78 Bibliografía
3
Prólogo
Actualmente los médicos que trabajan en unidades de pacientes críticos escasean. Y más aún, de cardiólogos que realicen
turnos de unidades coronarias. Si a ello le sumamos una alta incidencia de la patología cardiológica; tanto en las unidades
de paciente críticos como en los servicios de urgencia y la falta de un curso que plantee esta temática
El curso de Cardiología Intensiva está dirigido a profesionales de la salud que trabajen en unidades de pacientes críticos.
Esto incluye el personal de respuesta a emergencias y urgencias, medicina de emergencia, cuidados intensivos y unidades
de cuidados críticos. Donde son competentes en la ejecución de las habilidades de ACLS, lectura e interpretación de ECG,
parámetros hemodinámicos con métodos invasivos, y que regularmente dirigen o participan en la evaluación y el tratamiento
de patologías cardiovasculares críticas. Además, intentaremos estandarizar manejos médicos y, de esta manera, disminuir
la variabilidad de tratamientos.
Agradecemos el apoyo de MV CLINICAL, quienes han apostado en la visión de estandarizar las prestaciones a los pacientes,
capacitar al personal y colocarse como meta, una salud de excelencia.
Dr. Alejandro Saez

Jefe de la Unidad de Pacientes Críticos
Clinica Las Lilas
Dr. Diego Godoy

Cardiólogo - Hemodinamista
Clínica las Lilas.
4
Insuficiencia cardíaca descompensada
Dr. Roberto Concepción / Cardiólogo
La Insuficiencia Cardíaca (IC) Aguda es un problema creciente de salud pública. Actualmente constituye la principal causa
de hospitalización en mayores de 65 años y, asimismo, la patología que determina el mayor costo de hospitalización
(1). Sólo en EEUU se producen más de 1.1 millones de hospitalizaciones por esta causa al año y la tendencia es al alza.
El impacto no sólo radica en lo anterior, sino también en la elevada recurrencia de rehospitalización (50% a 6 meses) y
mortalidad a mediano plazo (30% a 1 año) de la hospitalización índice (1, 2, 3).
Una de las definiciones más aceptadas desde el punto de vista operativo y clínico es la aparición o el deterioro de la disnea
en un curso corto de tiempo, como consecuencia de un aumento de la presión en las cavidades izquierdas, que requiere
atención médica no programada (4).
Fisiopatológicamente, la Insuficiencia Cardíaca aguda es un diagnóstico sindromático que comprende un grupo heterogéneo
de presentaciones clínicas, como se describe en las guías clínicas europeas de IC: Descompensación de falla cardíaca
crónica, edema pulmonar agudo, falla cardíaca hipertensiva, falla ventricular derecha aislada y el shock cardiogénico (5).
Esta heterogeneidad, sumado a los múltiples mecanismos fisiopatológicos involucrados, ha contribuido con la extrema
dificultad de uniformar criterios de manejo que mejoren la sobrevida en estos pacientes.
Los datos obtenidos de los diferentes registros de pacientes hospitalizados por IC han permitido caracterizar de mejor
forma a esta población de pacientes. Además, han resultado de importante utilidad para determinar los factores pronósticos
de mayor mortalidad. El registro americano ADHERE, que incluye a más de 187.000 pacientes ingresados por IC aguda,
revela que la edad promedio es de 75 años. Afecta por igual a ambos géneros y cerca de la mitad de los pacientes tienen
FE preservada.
Un alto porcentaje de ellos es portador de múltiples comorbilidades como la DM, HTA, EPOC e insuficiencia renal. El síntoma
de presentación más frecuente en los registros americanos y europeos es la disnea. En el análisis de datos, variables como
la PAS de ingreso y la función renal (NUS, creatinina) son determinantes significativos de la mortalidad intrahospitalaria.
Aquellos pacientes con NUS mayor de 43 mg/dl, creatinina sobre 2,75 mg/dl y PAS de ingreso menor de 115 mm Hg poseen
una mortalidad hospitalaria que alcanza el 21,94% versus aquellos pacientes sin aquellos criterios
con una mortalidad de 2,14% (6). (Algoritmo 7)
En el registro ICARO de pacientes ingresados por IC en hospitales chilenos, la edad promedio fue 69 años, con predominio
del género masculino (59%) y con alta comorbilidad. Las etiologías más importantes de IC fueron, en orden decreciente:
hipertensiva, isquémica y valvular. La gran mayoría (86%) correspondió a descompensación de una IC crónica. Las formas de
presentación más habituales fueron la congestión pulmonar o sistémica, mientras que la hipotensión o shock cardiogénico

estuvieron presentes en menos del 10%. (7)
El síntoma más común es la disnea, aunque también son frecuentes la fatiga, el edema periférico y el malestar torácico.
Algunos pacientes pueden presentar síntomas de bajo débito como intolerancia al ejercicio, anorexia y trastornos cognitivos.
Hallazgos clínicos encontrados en el paciente como la presencia de signos de retención hidrosalina y el estado de la
perfusión periférica permiten clasificar al paciente en alguna de las categorías de Forrestier: Húmedo vs seco y caliente
vs frío (8). Su valoración es simple y toma pocos minutos. Esta categorización es de utilidad en la toma de decisiones
terapéuticas, pero también tiene implicancias pronósticas. Aquellos pacientes en los que predomina la congestión, pero que
mantienen una adecuada perfusión, se beneficiarán del uso de diuréticos y al contrario, en los pacientes catalogados como
“fríos” con hipotensión y manifestaciones de hipoperfusión, se considerará el inicio de inótropos.
De acuerdo con datos del registro ICARO, en nuestro país las causas de descompensación más frecuentes son: Falta de
adherencia al tratamiento o transgresión alimentaria, infecciones y FA. (7)
5
Objetivos del tratamiento
Entre los objetivos del manejo de la IC se cuentan algunos compartidos con la IC crónica y otros propios de la condición de
la descompensación:
• Mejorar la calidad de vida del paciente y aliviar los síntomas, en particular, disnea.
• Mejorar los signos de congestión.
• Identificar y tratar factores desencadenantes.
• Investigar.
• Optimizar la terapia médica con el objetivo de prevenir la progresión de la enfermedad y prolongar la sobrevida.
• Reducir el tiempo de hospitalización y la tasa de rehospitalizaciones.
A diferencia de las guías de manejo de la IC crónica, donde se dispone de terapias que han logrado mejorar la sobrevida,
con calidad de la evidencia alta y recomendaciones fuertes, no sucede lo mismo con el manejo de la descompensación
aguda de la falla cardíaca. De las medidas disponibles, la mayoría de ellas se basan en evidencia de baja calidad y con
recomendaciones débiles. (9)
Evaluación inicial y manejo
Dentro de la evaluación inicial del paciente se deben obtener los signos vitales que incluyen la toma de la presión arterial,
frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno y el débito urinario. Es un proceso que debe ser rápido en el servicio de urgencia.
Se debe evaluar signos de expansión de volumen extracelular y/o manifestaciones de bajo gasto cardíaco (Figura 2). La
implementación de un manejo precoz puede eventualmente mejorar los resultados y reducir el tiempo de hospitalización.
Simultáneamente con lo anterior, se debe indagar los posibles factores de descompensación y realizar la corrección
oportuna de ellos, en particular aquellos que conllevan un riesgo vital a corto plazo como las arritmias ventriculares y el
síndrome coronario agudo.
Se administrará oxígeno a aquellos pacientes cuya saturación de oxígeno sea menor de 92%. El uso de opiáceos, con el fin
de aliviar el apremio respiratorio se debe evaluar en forma individual y evitar su uso en aquellos pacientes con hipotensión.
Se recomiendan dosis bajas, entre 1-3 mg EV. (Algoritmo 8)
En cuanto a la terapia médica habitual de IC crónica, es fundamental mantener durante el periodo de descompensación
aquellas indicaciones validadas que han demostrado mejorar la sobrevida. Excepción a ello pueden ser aquellos casos de
inestabilidad hemodinámica o aparición de alguna contraindicación para su uso.
Consideración especial poseen los BB. Se preferirá mantener su uso, excepto en casos de hipotensión, manifestaciones
de bajo gasto cardíaco o en las situaciones en las cuales existe posibilidad de que el inicio de ellos haya contribuido a la
descompensación.
Indicaciones de monitoreo con catéter de arteria pulmonar (Catéter de Swan - Ganz)
No se recomienda el uso rutinario del catéter de la arteria pulmonar12, 13. Sin embargo, puede tener utilidad y ser
considerado en las siguientes condiciones clínicas:
6
• Falla cardíaca aguda con síntomas persistentes, refractariedad a tratamiento y/o los datos hemodinámicos o presiones
llene son inciertos.
• Hipotensión persistente.
• Deterioro progresivo de la función renal.
• Requerimiento de drogas vasoactivas en dosis altas o combinación de dos o más drogas vasoactivas.
• Cuando se plantea terapias avanzadas como ACM o trasplante cardíaco.
Tratamiento farmacológico
Diuréticos
Los diuréticos constituyen el pilar fundamental en el manejo de los pacientes ingresados por descompensación de IC.
Logran un alivio sintomático rápido en la mayoría de los pacientes. Durante su uso se requiere un control periódico de los
signos vitales, registro de peso, balance hídrico y evaluación de los síntomas. El uso rutinario de sonda urinaria no está
indicado, a excepción que se requiera de un control estricto del volumen urinario o se sospeche una obstrucción urinaria. Es
necesario el monitoreo diario de la función renal y electrolitos en plasma, cuando se utiliza diuréticos por vía endovenosa.
El estudio DOSE (14) mostró que no hay diferencias al comparar infusión continua vs bolos intermitente de diuréticos.
Asimismo la administración de dosis elevadas de diuréticos no mostró mejoría de resultado clínico, pero síz un deterioro
transitorio de la función renal.
En pacientes con evidencias de retención hidrosalina se debe iniciar diuréticos vía endovenosa precozmente. (Nivel de
evidencia B)
En pacientes usuarios crónicos de diuréticos, la dosis endovenosa a indicar debe ser igual o superior a la dosis diaria
habitual. (Nivel de evidencia B)
Si la respuesta diurética es insuficiente, es recomendable agregar diuréticos del tipo tiazídicos.
Vasodilatadores
Los vasodilatadores tienen su mayor utilidad en pacientes sintomáticos y con cifras tensionales elevadas. Si bien no hay
estudios que validen su eficacia para mejorar la mortalidad intrahospitalaria, son capaces de lograr una rápida reducción
de las presiones de llenado y mejoría sintomática. Entre las alternativas para el uso vía endovenosa se cuentan:
• Nitroglicerina cuyo efecto primordial es venodilatador, reduce la precarga y mejora la congestión pulmonar.

• Nitroprusiato de sodio que posee un efecto vasodilatador dual, venoso y arterial. Dado el potencial de reducir bruscamente la
presión arterial, es recomendable durante su uso el monitoreo con catéter arterial y manejo en una unidad de complejidad mayor.
Inótropos
La indicación de la terapia inotrópica está restringida para los pacientes con hipotensión, con PAS inferior a 85 mmHg.
La mayoría de estos pacientes posee disfunción sistólica avanzada y presentan, al momento del ingreso, signos de mala
perfusión tisular y compromiso de la función de órganos blanco (9, 12,15).
No se dispone de evidencia que los fármacos inotrópicos contribuyan con una mejoría en cuanto a prolongar la sobrevida
de los pacientes. Pueden provocar arritmias e inducir isquemia por aumento del consumo miocárdico de oxígeno. Si bien
existen algunos estudios comparativos entre los diferentes inotrópicos, éstos son escasos y no existe consenso en cuanto
a preferir un agente sobre otro. En ciertas situaciones clínicas como el uso crónico de BB se recomienda la utilización de
aquellos agentes cuyo efecto inotrópico es independiente de la estimulación de receptores adrenérgicos como el inhibidor
de la fosfodiesterasa III, milrinona y el sensibilizador al calcio intracelular, levosimendan (9).
7
Se recomienda el uso de inotrópicos en las siguientes situaciones:
• Signos de bajo débito.

• Deterioro de función de órganos blanco, como riñón.
• Congestión persistente a pesar de la terapia diuréticos.
Medidas no farmacológicas
Ultrafiltración
Una terapia nueva en IC aguda es la ultrafiltración, en particular para aquellos pacientes con retención hidrosalina refractaria
a la terapia médica convencional y deterioro de la función renal. Sin embargo, en la actualidad no hay un rol claramente
establecido para este procedimiento en pacientes que responden en forma adecuada a la terapia diurética (16, 17).
Ventilación no invasiva
La ventilación mecánica no invasiva puede ser utilizada para aliviar la disnea y mejorar la saturación de oxígeno en
pacientes con edema pulmonar agudo. La evidencia muestra que no modifica la mortalidad en estos pacientes (18), y los
efectos sobre la reducción de la necesidad de ventilación mecánica invasiva son discordantes (19,20).
Criterios de hospitalización
1. Todo paciente con IC aguda que se presenta hipotenso y/o con signos de mala perfusión requiere evaluación inmediata,
manejo inicial en la sala de emergencia y hospitalización. Se recomienda su derivación a unidades de mayor complejidad,
tales como una Unidad de Paciente Crítico o Unidad Coronaria.
2. En el paciente con IC aguda, normotenso, evaluar la presencia de alguna de las siguientes características que se asocian
a un mayor riesgo de mortalidad, en cuyo caso se recomienda hospitalizar:
• Incremento rápido de peso.
• Antecedente de descompensaciones previas de IC.
• Antecedente de FEVI disminuida.
• NUS o creatinina elevadas.
• Hiponatremia.
• ECG con signos de isquemia o infarto.
• Elevación de troponinas: El paciente con IC, normotenso y que no presenta ninguna de las características arriba
mencionadas se considera de bajo riesgo. En ellos se recomienda ajustar terapia y realizar observación por las próximas 24
horas en servicio de urgencia. En caso de seguir una evolución satisfactoria que implica una adecuada respuesta diurética
y de la función renal, respuesta presora normal y desaparición de la sintomatología puede considerarse el alta con control
en 24 horas.
3. El paciente hipertenso con IC se debe hospitalizar si su respuesta inicial a tratamiento con vasodilatadores y diuréticos
es inefectiva o si presenta alguno de los siguientes factores que se asocian a un mayor riesgo de mortalidad:
• Hipoxemia, requerimiento de oxígeno suplementario para saturación O2 ≥ 92% o de apoyo de asistencia ventilatoria.
• Diuresis inadecuada en relación con terapia depletiva.
• NUS y/o nivel de creatinina elevado.
• Troponinas elevadas.
8
Cómo influye el ventilador mecánico en la falla cardíaca
Dr. Alejandro Saez / Jefe de la Unidad de Pacientes Críticos Clínica Las Lilas
La ventilación mecánica se utiliza para proporcionar soporte artificial a la función pulmonar y está íntimamente relacionada
con grandes cambios en la fisiología de la interacción cardiopulmonar normal. Aunque la presión positiva es responsable
de los efectos benéficos de la ventilación mecánica, es también responsable de varios de sus efectos deletéreos.
Probablemente al incrementar la presión pleural, la PEEP produce disminución en la precarga y postcarga ventricular.
Algunos conceptos a saber y recordar:
- Presión de Vía Aérea (PVA). Es la presión en el interior de los alveolos, la cual debe disminuir por debajo de la Presión
Atmosférica para poder ingresar el aire (inspiración) y aumentar para sacarlo (espiración). La PVA se puede homologar a
la Presión alveolar, cuando su flujo es cero (estático). Dicho de otra forma, vendría a corresponder a la presión Plateau
si estuviera en Ventilación mecánica invasiva. La disminución de la presión intrapleural durante la inhalación (sin Presión
positiva) facilita la entrada de aire al pulmón y el retorno venoso.
- La Presión Pleural. Es la presión del líquido que se encuentra entre la pleura pulmonar y torácica, la cual debe ser negativa
para mantener los pulmones expandidos en reposo. En inspiración esta presión se vuelve aún más negativa. Si tomamos en
cuenta que la Presión intratorácica (PIT) es igual a la presión pleural, nosotros podríamos medirla, homologando la presión
pleural con la presión esofágica (Presión Esofágica ≈ Presión Pleural = Presión Intratorácica). Durante la respiración normal,
la presión intrapleural sigue un rango de -5 cm H2O durante la exhalación a -8 cm H2O durante la inhalación.
Debido a que la postcarga es una fuerza transmural, está determinada en parte por la presión pleural sobre la superficie
externa del corazón. Las presiones pleurales negativas aumentarán la presión transmural (diferencia de la presión intra
y extra cavitaria) y la postcarga ventricular, mientras que las presiones pleurales positivas ejercerán el efecto contrario.
Dicho de otra forma, las presiones negativas que rodean el corazón pueden dificultar el vaciado ventricular oponiéndose
al desplazamiento hacia dentro de la pared ventricular durante la sístole. Este efecto es responsable de la disminución
transitoria de la presión sistólica (lo que refleja una disminución del volumen sistólico), que ocurre durante la fase inspiratoria
de la respiración espontánea.
- Presión Transpulmonar (PTP). Es la presión que tiende a colapsar al pulmón en todo momento de la respiración, la cual
varía proporcionalmente al volumen pulmonar. La PTP se puede representar en la siguiente fórmula: (PTP= P Alveolar –P
Pleural).
La fluctuación en la presión torácica durante la ventilación con presión positiva es totalmente opuesta a lo que ocurre
durante la ventilación espontánea, dado que durante la ventilación con presión positiva, la presión media intratorácica

se vuelve positiva, principalmente por el uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP). Esto hará que la presión
intratorácica aumente durante la inhalación y disminuye con la exhalación (lo que es opuesto a la respiración espontánea).
De esta manera, el retorno venoso es mayor durante la exhalación. Ver figura 1, donde se observa los cambios de presión
arterial en relación al ventilador mecánico por utilización de presión positiva.
Cuando hay dificultad respiratoria en la insuficiencia cardíaca, los esfuerzos respiratorios espontáneos incrementan los
gradientes de presión, dando un aumento en el gradiente para el retorno venoso, lo que llevará a un aumento en el flujo
de retorno al lado derecho del corazón, lo cual a su vez incrementa el volumen telediastólico del ventrículo derecho con
aumento de la presión de expulsión transmural ventricular derecha y de la presión telediastólica (precarga) del ventrículo
izquierdo. Por otro lado, la presión negativa aumenta las presiones transmurales de Ventrículo Izquierdo (VI), y con ello
aumenta la postcarga. Es por esto que, la presión positiva resulta beneficiosa, dado que disminuye la postcarga, con ello,
puede generar aumento del gasto cardíaco en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo.
9
FIG.1
40
Presión de la vía respiratoria
cm H20 20
130
110
mm Hg
90
70
Estos efectos Hemodinámicos de la Ventilación se deben a: cambios en Presión Transpulmonar (PTP) y a cambios en la
Presión Intratorácica (PIT).
Los aumentos de la PTP (Volumen pulmonar), aumentarán la postcarga del Ventrículo Derecho (VD). Hay que tener presente,
que el VD tolera cambios en la precarga pero es extremadamente sensible a cambios en la postcarga. El incremento en la
postcarga del VD puede producir desplazamiento septal y disminución del rendimiento ventricular izquierdo mediante el
mecanismo de dependencia interventricular, que se da en casos extremos como es el Cor pulmonar agudo, donde puede
incluso colapsar VI. Ver figura 2, donde se observa la interdependencia ventricular.
10
FIG.2
Pericardio
S
E
Ventrículo P Ventrículo
Derecho T Izquierdo
U
M
El aumento de PIT, llevará a una disminución de la precarga VD, dado que disminuye el retorno venoso y el llenado
ventricular derecho, pudiendo reducir el gasto cardíaco. Además, provoca una disminución de la Postcarga VI, esto se da
como resultado del incremento de la presión pleural. Por ello, una estrategia durante las maniobras de reclutamiento alveolar
con el ventilador mecánico es la volemización, para evitar la hipotensión. Las Disminuciones en la Presión Intratorácica
tienen el efecto contrario. En casos extremos, pueden inducir edema pulmonar agudo o falla ventricular aguda. Una causa
de fallo del destete del ventilador mecánico.

En general podemos decir que la presión positiva puede tener efectos beneficiosos en los pacientes con falla cardíaca. Pero
es importante entender su mecanismo de acción, de esta manera, se podrá predecir y prevenir los efectos deletéreos en la
hemodinamia. Sin olvidar sopesar, todo el impacto en la oxigenación y ventilación, que da un adecuado seteo del ventilador
mecánico.
11
Insuficiencia cardíaca con valvulopatía crónica
¿Cambia el manejo?
Dra. Ingrid Morales / Cardióloga
La Insuficiencia Cardíaca (IC) es una causa frecuente de hospitalización en pacientes mayores de 65 años. La IC resulta
cuando el corazón falla su función de bomba y no satisface el requerimiento de O2 a los tejidos. Ocurre por Insuficiencia
Miocárdica y otras condiciones que demandan el aumento de gasto cardíaco.
The New York Heart Association (NYHA) y ACC/ AHAI crearon una clasificación con niveles y estadísticas de IC:
• Class l: sin limitación.

• Class ll: moderada limitación.
• Class lll: marcada limitación.
• Class lV: síntomas en
Según la ACC (American College if Cardiology);
Estadio A: Son pacientes con múltiples factores de riesgo para insuficiencia cardíaca pero sin cambios cardíacos
estructurales o síntomas de enfermedad.
Estadio B: Son pacientes con cambios estructurales pero escasos síntomas.
Estadio C: Son pacientes con enfermedad estructural y síntomas de IC.
Estadio D: Son pacientes con IC refractaria y requieren intervenciones especializadas.
El tratamiento médico va desde el tratamiento NO farmacológico hasta el farmacológico que incluye el uso de terapia
invasiva.
El tratamiento médico NO farmacológico incluye:

- Restricción de volumen y sodio.
- Actividad física adecuada.
- Control de peso.
La Terapia farmacéutica incluye:

- Uso ACE.
- Bloqueadores de receptores de aldosterona.
- Vasodilaradores.
- Beta Bloqueadores.
- Antagonistas de la aldosterona.
- Agente inotrópicos.
- Diuréticos
- Anticoagulantes.
La Terapia invasiva incluye:

- Marcapaso.
- Implante desfibrilador.
12
La Terapia quirúrgica incluye:
- Bypass aortocoronario.
- Trasplante cardíaco.
Las guías del año 2012 recomiendan que el tratamiento para todas las clases de IC (NYHA y ESC) incluyen ACEi, beta
bloqueadores para el paciente con FE menos del 40% para disminuir el riesgo de hospitalización.
Los antagonistas de aldosterona se recomiendan cuando los pacientes persisten sintomáticos con FE 35% a pesar del
tratamiento con beta bloqueadores, ACEi o ARB.
Estudios que avalan el uso de ACE y ARB

ACEi: indicados en IC en pacientes con disfunción Ventricular Izquierda. Disminución de la mortalidad. Mejora el curso de
la enfermedad.
CONSENSUS: 253 pacientes. (The Cooperative North Seandinavvan Enalapril Survival Study).
SOLVD: 2569 pacientes. (Studies of Left Ventricular Disfunction)
Otros estudios:
• ELITE (Evaluation of Losartan in the Enderly).
• HEAAL (Effect of High dose Versus Low-Dose Losartan).
• Val-Heft.
• Charm-Added.
• I Presernt.
Vasodilatadores
Hidralazina y otros nitratos se reservan para el paciente con IC que no toleran ACEi o ARB. En valvulopatías destacan las
siguientes patologías :
Estenosis A calificada es una enfermedad progresiva que no tiene tratamiento médico efectivo y requiere RVA (percutánea
o quirúrgica).
Prevalencia 25% en adultos mayores de 65 años.

En pacientes con estenosis aórtica severa, los síntomas iniciales de IC ocurren en contexto de FE preservada. La actualización
del tratamiento de la IC y Valvulopatías resulta pertinente por las siguientes razones:
- Aumento significativo de pacientes mayores de 75 años con Valvulopatías graves que pueden beneficiarse de diferentes
opciones terapéuticas.
- El Progreso de los métodos diagnósticos y mejor conocimiento de la historia natural de la enfermedad.
- Discordancia entre la práctica clínica y las recomendaciones de las guías.
- Mejora en el resultado de cirugía cardíaca así como la consolidación de tratamiento percutáneo.
13
El manejo de pacientes con cardiopatía valvular está condicionado, a menudo, por la información que dan las pruebas
complementarias.
El enfoque del paciente en la evaluación de éste para intervención de su valvulopatía está dirigido a la respuesta de las
siguientes preguntas:
1. ¿Es grave la lesión valvular?

2. ¿En paciente tiene síntomas?
3. ¿Esos síntomas son secundarios a la enfermedad valvular?
4. ¿Qué esperanza de vida tiene?
5. ¿Cuál será su calidad de vida futura?
6. ¿Los beneficios de la intervención superan los riesgos asumidos en comparación con el curso natural de la enfermedad?
7. ¿Cuáles son la voluntad y las expectativas del paciente?
8. ¿Los recursos locales son los adecuados para esta intervención?
Los aspectos más importantes de la toma de decisiones del Heart Team formado por cardiólogos, cirujanos cardíacos,
anestesistas, etc., como piedra angular tanto a la hora de establecer el diagnóstico correcto como para hacer una valoración
pronostica y toma de decisiones en el tratamiento.
La confirmación de la ecocardiograma como primera herramienta en el diagnóstico y cuantificación de la gravedad de la

cardiopatía valvular y la evaluación del pronóstico de los pacientes.
Aspectos novedosos en la estenosis aórtica, entre los que se reconoce la Estenosis Aórtica de bajo gradiente y bajo flujo
con fracción de eyección conservada como un nuevo problema de diagnóstico clínico y se incluyen las modificaciones de
la indicación quirúrgica en la estenosis aórtica sintomática.
La IC resulta cuando el corazón falla el su función de bomba y no satisface el requerimiento de O2 a los tejidos.
Ocurre por Insuficiencia miocárdica y otras condiciones que demandan el aumento de gasto cardíaco.
The New York Heart Association (NYHA) y ACC/ AHAI crearon una clasificación con niveles y estadísticas de IC:
Class l: sin limitación

Class ll: moderada limitación

Class lll: marcada limitación
Class lV: síntomas en
Según la ACC (American College if Cardiology):
Estadio A: Son pacientes con múltiples factores de riesgo para insuficiencia cardíaca pero sin cambios cardíacos
estructurales o síntomas de enfermedad.
Estadio B: Son pacientes con cambios estructurales pero escasos síntomas.
Estadio C: Son pacientes con enfermedad estructural y síntomas de IC.
Estadio D: Son pacientes con IC refractaria y requieren intervenciones especializadas.
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El tratamiento médico va desde el tratamiento NO farmacológico hasta el farmacológico que incluye el uso de terapia invasiva.
El tratamiento médico NO farmacológico incluye:
- Restricción de volumen y sodio.
- Actividad física adecuada.
- Control de peso.
La Terapia farmacéutica incluye:

- Uso ACE.
- Bloqueadores de receptores de aldosterona.
- Vasodilaradores.
- Beta Bloqueadores.
- Antagonistas de la aldosterona.
- Agente inotrópicos.
- Diuréticos.
- Anticoagulantes.
La Terapia invasiva incluye:

- Marcapaso.
- Implante desfibrilador.
La Terapia quirúrgica incluye:

- Bypass aortocoronario.
- Trasplante cardíaco.
Las guías del 2012 recomiendan que el tratamiento para todas las clases de IC (NYHA y ESC) incluyen ACEi, beta bloqueadores
para el paciente con FE menos del 40% para disminuir el riesgo de hospitalización.
Los antagonistas de aldosterona se recomiendan cuando los pacientes persisten sintomáticos con FE 35% a pesar del
tratamiento con beta bloqueadores, ACEi o ARB.
Estudios que avalan el uso de ACE y ARB.
ACEi: Indicados en IC en pacientes con disfunción Ventricular Izquierda. Disminución de la mortalidad. Mejora el curso de
la enfermedad.

CONSENSUS: 253 pacientes. (The Cooperative North Seandinavvan Enalapril Survival Study).
SOLVD: 2569 pacientes. (Studies of Left Ventricular Disfunction)
Otros estudios:
• ELITE (Evaluation of Losartan in the Endery).
• HEAAL (Effect of High dose Versus Low-Dose Losartan).
• Val-Heft.
• Charm-Added.
• I Presernt.
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Vasodilatadores
Hidralazina y otros nitratos se reservan para el paciente con IC que no toleran ACEi o ARB.
• En valvulopatías destacan las siguientes patologías :
• Estenosis A calificada es una enfermedad progresiva que no tiene tratamiento médico efectivo y requiere RVA (percutanea
o quirúrgica).
• Prevalencia 25% en adultos mayores de 65 años.
• En pacientes con estenosis aórtica severa, los síntomas iniciales de IC ocurren en contexto de FE preservada.
La actualización del tratamiento de la IC y Valvulopatías resulta pertinente por las siguientes razones:
- Aumento significativo de pacientes mayores de 75 años con Valvulopatías graves que pueden beneficiarse de diferentes
opciones terapéuticas.
- El Progreso de los métodos diagnósticos y mejor conocimiento de la historia natural de la enfermedad.
- Discordancia entre la práctica clínica y las recomendaciones de las guías.
- Mejora en el resultado de cirugía cardíaca así como la consolidación de tratamiento percutaneo.
El manejo de paciente con cardiopatía valvular está condicionado a menudo por la información que dan las pruebas
complementarias.
El enfoque del paciente en la evaluación del paciente para intervención de su Valvupatía está dirigida a la respuesta de las
siguientes preguntas:
1. ¿Es grave la lesión valvular?

2. ¿En paciente tiene síntomas?
3. ¿Esos síntomas son secundarios a la enfermedad valvular?
4. ¿Qué esperanza de vida tiene?

5. ¿Cuál será su calidad de vida futura?
6. ¿Los beneficios de la intervención superan los riesgos asumidos en comparación con el curso natural de la enfermedad?
7. ¿Cuáles son la voluntad y las expectativas del paciente?
8. ¿Los recursos locales son los adecuados para esta intervención?
Los aspectos más importantes de la toma de decisiones del Heart Team formado por cardiólogos, cirujanos cardíacos,
anestesistas, etc., como piedra angular tanto a la hora de establecer el diagnóstico correcto como para hacer una valoración
pronostica y toma de decisiones en el tratamiento.
La confirmación de la ecocardiograma como primera herramienta en el diagnóstico y cuantificación de la gravedad de la

cardiopatía valvular y la evaluación del pronóstico de los pacientes .
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Aspectos novedosos en la estenosis aórtica ,entre los que se reconoce la Estenosis aórtica de bajo gradiente y bajo flujo
con fracción de eyección conservada como un nuevo problema de diagnóstico clínico y se incluyen las modificaciones de
la indicación quirúrgica en la estenosis aórtica sintomática
La ecocardiografía está reconocida como la técnica por excelencia en la valoración de los pacientes con valvulopatía e
insuficiencia cardíaca, pero no existe un punto de corte que, por sí solo, permita tomar decisiones. Es importante un enfoque
integrador en la evaluación de la gravedad de las lesiones siguiendo las recomendaciones de la sociedad americana y
europea de ecocardiografía.
En pacientes con estenosis aórtica severa, los síntomas iniciales de insuficiencia cardíaca ocurren en contexto de FE
preservada. Pacientes sintomáticos requieren reemplazo valvular aórtico, los diuréticos usados en el postoperatorio para
disminuir la congestión. Y aliviar los síntomas.
Algunos pacientes presentan síntomas de insuficiencia cardíaca y tienen estenosis aórtica moderada y disfunción
ventricular izquierda primaria, estos deben ser tratados con tratamiento estándar incluyendo betabloqueadores, ACEi, ARB,
antagonistas de aldosterona, nitratos, hidralazina y diuréticos.
En el caso de insuficiencia cardíaca descompasada y estenosis aórtica, clínicamente existe congestión pulmonar,
hipertensión pulmonar, disminución del gasto cardíaco, son paciente de alto riesgo quirúrgico. La valvulopatía con balón
disminuye la severidad de la estenosis aórtica.
El uso de nitroprusiato disminuye la presión arterial media y aumenta el gasto cardíaco, incrementando la resistencia
vascular, aumentando la contractilidad del ventrículo izquierdo, lo que estabiliza al paciente con gasto cardíaco disminuido.
El uso de sildenafil disminuye la postcarga vascular sistémica y pulmonar.
Estos resultados preliminares estabilizan al paciente y sirve de puente para el reemplazo valvular aórtico definitivo en
pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada sintomática.
La valoración de la capacidad funcional es fundamental en pacientes con insuficiencia cardíaca ya que la mejoría de dicha
capacidad es una de los objetivos básicos del tratamiento y supone un importante factor predictor de mortalidad.
La insuficiencia cardíaca crónica en paciente portadores de valvulopatías crónicas especialmente mitral y aórtica, son

síndromes que cursan con deterioro progresivo de la función sistólica ventricular y un proceso patológico conocido como
remodelado. La activación neurohumoral, inicialmente beneficiosa, acaba provocando una progresiva hipertrofia, disfunción
y perdida de mioiros que conllevan al denominado proceso de remodelado ventricular con disfunción sistólica progresiva.
La restricción en la ingesta de sal (2-3G/día) es una medida básica y disminuye la necesidad de tratamiento diurético.
Asimismo, los pacientes deben realizar un ejercicio regular dentro de las limitaciones impuestas por la enfermedad y evitar
en el caso de miocardiopatía el consumo de alcohol.
Los diuréticos no suelen estar indicados en este grupo de pacientes salvo que exista evidencia de retención hidrosalina a
pesar de una dieta hiposódica, debe utilizarse un diurético tíazidico (hidroclorotiazida o clortalidona) a dosis bajas ya que el
tratamiento diurético excesivo provoca reducción del volumen plasmático, del GC y de la presión arterial con la consiguiente
estimulación neuroendocrina deletérea.
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Los pacientes en clase funcional II a IV NYHA deben recibir tratamiento con IECA si es tolerado de por vida.
La combinación de hidralazina y D. de isosorbide debe considerarse en pacientes que no toleran el tratamiento con IECA
por hipotensión sintomática, azotemia , hiperpotasemia , edema angioneurótico.
La administración oral de nitratos requiere un periodo de descanso nocturno de al menos 10 horas para evitar tolerancia.Es
precisa la monitorización de la función renal, la elevación de la urea cede al disminuir la dosis del diurético sin necesidad
de retirar el IECA.
Cuando existe retención hidrosalina severa con refractariedad al tratamiento diurético puede ser útil la infusión de inótropos
intravenosos (dobutamina, dopamina) y/o furosemida en infusión continua.
La eficacia del tratamiento con digoxina en pacientes con insuficiencia cardíaca y en ritmo sinusal es una de las controversias
permanentes, estudios y evidencias muestran que post suspensión de la digoxina empeora la sintomatología.
Un reciente estudio del DIG Digitales Investigation Group, de más de 500 pacientes con insuficiencia cardíaca, no mostró
beneficios en cuanto a la mortalidad pero si una reducción en los ingresos hospitalarios.
La clasificación funcional de la NYHA se ha utilizado para seleccionar a los pacientes y quienes se beneficiarían de
tratamientos eficaces.
Los pacientes en clase I de la NYHA no presentan síntomas atribuibles a la cardiopatía, los pacientes en clase funcional II a
IV tienen síntomas de carácter leve, moderado y severo respectivamente.
La gravedad de los síntomas está mal correlacionada con la función ventricular y que pese a haber una relación clara
entre gravedad de los síntomas y la supervivencia, los pacientes con síntomas de carácter leve pueden presentar un riesgo
absoluto relativamente alto de hospitalización y muerte.
Los síntomas también pueden cambiar rápidamente por ejemplo un paciente estable con síntomas leves puede
repentinamente quedarse sin respiración en reposo con la aparición de una arritmia, y un paciente muy enfermo con edema
pulmonar y sintomatología clase IV puede mejorar rápidamente con la administración de un diurético.
El deterioro de los síntomas indica un aumento del riesgo de hospitalización y muerte y es una indicación para buscar
atención médica y tratamiento inmediato. Obviamente mejora los síntomas es uno de los dos objetivos principales del
tratamiento de la insuficiencia cardíaca, el otro es reducir la morbilidad que incluye la rehospitalización y la muerte.
Para los pacientes que acuden a un servicio de urgencia con sospecha de insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular
izquierda se recomienda realizar precozmente un ecocardiograma.
La fracción de eyección del ventrículo izquierdo no es un índice de contractilidad, ya que depende de los volúmenes, pre
carga, post carga, FC y función valvular, y no es lo mismo que el volumen sistólico.
El volumen sistólico puede mantenerse por la dilatación del ventrículo izquierdo en un paciente con IC FE reducida mientras
que puede estar reducido en paciente con IC FE preservada e hipertrofia ventricular izquierda concéntrica.
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La FE puede estar conservada y el volumen sistólico reducido en pacientes con insuficiencia mitral severa, por lo tanto la
fracción de eyección debe interpretarse en su contexto clínico.
Se considera que la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo es la anomalía fisiopatológica en la IC con FE preservada.
No hay ningún parámetro ecocardiográfico lo suficientemente preciso para utilizarlo en el diagnóstico de disfunción
diastólica del VI por lo que es recomendable un examen ecocardiográfico exhaustivo que incorpore todos los datos del
Doppler y bidimensional relevante para evaluar las anomalías estructurales y funcionales.
Como los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca a veces son inespecíficos, resulta que muchos pacientes derivados
para ecocardiograma no tienen ninguna anomalía cardíaca importante. Una gran alternativa de diagnóstico es medir la
concentración sanguínea de péptidos natriuréticos (es una familia de hormonas secretadas en grandes cantidades cuando
el corazón está enfermo o la carga en cualquier cámara cardíaca ha aumentado).
Existen 2 péptidos natriuréticos de uso más frecuente:
• Péptido natriurético tipo B: BNP

• Fracción aminoterminal del propéptido natriuretico tipo B (NT-pro BNP)
Un valor normal de péptido natriurético en un paciente no tratado prácticamente excluye una enfermedad cardíaca
significativa.
Esta actualización de las recomendaciones para el manejo de la insuficiencia cardíaca y la cardiopatía valvular espero sea
de utilidad en la práctica médica general. Un enfoque multidisciplinario integrador es la principal novedad en el aspecto
clínico.
La indicación precoz de la cirugía, la documentación de sus excelentes resultados y la aparición de métodos percutáneos
son los avances más notables en el tratamiento.
Ahora nos toca a todos los profesionales de la salud difundir e implementar las guías de práctica clínica lo que repercutirá
positivamente en la calidad de atención de nuestros pacientes con cardiopatía valvular
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Disección aórtica A
Dr. Diego Godoy / Cardiólogo - Hemodinamista
DEFINICIÓN:
El sindrome aórtico agudo es un proceso agudo de la pared aórtica que cursa con un debilitamiento de la capa media y
que condiciona un riesgo de ruptura aórtica y de otras complicaciones, con una alta morbilidad y mortalidad. Este está
constituido por tres entidades: la disección aórtica, el hematoma intramural y la úlcera penetrante. Su incidencia es de
unos 30 casos por millón de habitantes al año, de los cuales el 80% son disecciones, el 15% hematomas y el 5% ulceras.
La disección se define por la presencia de una falsa luz en la pared aórtica producida a partir de un desgarro de la íntima.
La verdadera y la falsa luz están separadas por un colgajo intimo-medial que en ocasiones tiene pequeñas perforaciones
correspondientes a los ostium arteriales disecados.
CLASIFICACIÓN:
La clasificación de DeBakey incluye los siguientes tipos:
• La Tipo I afecta la aorta ascendente, arco y aorta descendente.
• La tipo II solo esta afectada la aorta ascendente.
• La tipo III ésta afectada solo la aorta descendente torácica (Tipo IIIa) o se extiende a la aorta abdominal (tipo IIIb).
La clasificación más usada por su simplicidad es la de Stanford. En el tipo A está afectada la aorta ascendente y en el tipo
B no está afectada la aorta ascendente. Otra clasificación fue propuesta por la Sociedad Europea de Cardiología.
Respecto a la cronología de la disección está establecido que el SAA es agudo durante las dos primeras semanas desde su
presentación, subagudo entre las semanas 2 y 6, y crónico a partir de la sexta semana.
FISIOPATOLOGÍA
La disección se inicia por el desgarro de la íntima en lo que se denomina puerta de entrada. La presión hidrostática y la
dirección del flujo empujan la sangre hasta la falsa luz, separando las capas y extendiéndose distalmente hasta encontrar
o condicionar una descarga distal o reentrada a la luz verdadera.
La presencia del flujo pulsátil en esta falsa luz puede causar propagación proximal y distal de la disección y compresión
de la luz verdadera, llegando en ocasiones a ocluir las ramas de la aorta. La proporción de capa media que queda a cada
lado es variable, pero de gran trascendencia, ya que cuanta más media haya en el colgajo, más delgada será la pared
externa de la luz falsa y más probable su ruptura. Cuando hay un importante flujo de entrada en la falsa luz que no puede
descargarse distalmente por ausencia o escaso tamaño de la puerta de reentrada, la falsa luz aumenta su presión diastólica
y favorece un mayor estrés de pared, lo que condiciona la dilatación progresiva de la falsa luz. La aneurismatización de la
aorta disecada implica un alto riesgo de ruptura aórtica.
PRONÓSTICO:
En la evolución natural del Síndrome Aórtico Agudo, la mortalidad supera el 20% en las primeras 24 horas y el 60% a los
7 días. Diversos estudios han confirmado una mayor mortalidad precoz de la disección aórtica tipo A respecto a la tipo B.
En la disección aórtica, a pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos, la mortalidad intrahospitalaria de la disección
tipo A permanece elevada (>30%). La presencia de complicaciones como taponamiento cardíaco, afectación de arterias
coronarias, compromiso de la circulación cerebral o insuficiencia cardíaca por regurgitación aórtica severa implican muy
mal pronóstico. Así, en el registro IRAD (International Registry of Aortic Dissection), la hipotensión/shock/taponamiento,
la insuficiencia renal, el inicio brusco del dolor, el déficit de pulsos y la edad >70 años fueron variables predictoras
independientes de mortalidad en la disección tipo A. La presencia de hematoma periaórtico es más frecuente en las
disecciones tipo A que en las tipo B (26% vs 19%) y es un predictor independiente de mortalidad (33% vs 20%).
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DIAGNÓSTICO:
Para conseguir un diagnóstico precoz es importante identificar los signos y síntomas de la enfermedad. El dolor está
presente en el 96% de los Síndromes aórticos agudos (SAA), con ciertas características típicas que deben de tenerse en
consideración:
a) Es brusco y alcanza rápidamente su máxima intensidad.

b) Es frecuentemente lancinante, localizado en la región centrotorácica si está afectada la aorta ascendente, o en la región
interescapular, si la afectada es la aorta descendente.
c) Puede ser migratorio en el 25% de los casos, o bien irradiar a mandíbula, epigastrio, región lumbar o extremidades
inferiores.
La presentación inicial con síncope es relativamente frecuente (15%) en los síndromes aórticos agudos tipo A. En la
exploración física inicial puede evidenciarse hipotensión grave o shock en el 15% de los casos, un soplo de regurgitación
aórtica en el 40% de las disecciones tipo A y un déficit de pulsos en el 20% de los SAA.
Los antecedentes clínicos son importantes para orientar la sospecha clínica hacia un SAA: un 75% de los pacientes son
hipertensos, un 20% están diagnosticados de otra patología aórtica, y cada vez se describen más casos asociados a
valvulopatía aórtica.
Por otra parte, el riesgo asociado con algunas enfermedades genéticas nos debe hacer sospechar un SAA en pacientes con
trastornos del tejido conectivo como el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos.
SOSPECHA CLÍNICA:
Condiciones predisponentes Signos y síntomas
• Transtornos genéticos/del tejido conectivo • Dolor de tórax/espalda brusco e intenso:
- Síndrome de Marfan - máxima intensidad al inicio
- Síndrome de Ehlers-Danlos - punzante
- Síndrome de Loeys-Dietz - migratorio/irradiado
• Otras enfermedades hereditarias • Síncope
- Aneurisma de aorta torácica

• Déficit de presión/pulsos
- Aortopatía familiar no sindrómica - isquemia visceral o periférica
- Válvula aórtica bicúspide - déficit neurológico
• Coartación aórtica • Ensanchamiento mediastínico en Rx tórax
• Factores de riesgo de aterosclerosis • Déficit de presión/pulsos
- Hipertensión - Insuficiencia aórtica aguda
- Tabaquismo - Derrame percádico
- Hipercolesterolemia - Hemomediastino/hemotórax
• Cocaína
• Traumatismo
• latrogenia: cirugía cardíaca o intervencionismo previo
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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
Síndrome coronario agudo (con/sin elevación del segmento ST)

Insuficiencia aórtico sin disección
Aneurisma aórtico sin disección
Dolor musculoesquelético
Pericarditis
Pleuritis
Tumores mediastínicos
Embolismo pulmonar
Colecistitis
Embolismo aterosclerótico o de colesterol
En los últimos años se están investigando diversos biomarcadores que pueden facilitar el diagnóstico del síndrome aórtico
agudo. El D-dímero ha demostrado su utilidad en el diagnóstico del SAA, especialmente dentro de las 6 primeras horas de
presentación. En este periodo, una concentración alta (>1600 ng/ml) puede utilizarse para identificar a los pacientes con
una elevada probabilidad de DA. Una de sus principales limitaciones es que no permite realizar el diagnóstico diferencial
con el tromboembolismo pulmonar u otros procesos trombóticos. El límite de 500 ng/ml tiene una sensibilidad del 95,7%,
pero su especificidad es sólo del 61,3%. Los marcadores de las cadenas pesadas de la miosina tienen una alta sensibilidad
y especificidad en las 6 primeras horas, pero su utilidad disminuye a las 12 horas del inicio de los síntomas.
La investigación del comportamiento de estos biomarcadores y de otros nuevos, como la homocisteína o las
metaloproteinasas, puede modificar la estrategia diagnóstica de los SAA en los próximos años y facilitar en gran medida el
diagnóstico diferencial con entidades que se acompañan de dolor torácico agudo, como son el síndrome coronario agudo
o el tromboembolismo pulmonar. De forma excepcional puede haber una ligera elevación de troponinas y esta reportado el
incremento de la CKmb en la disección aórtica con pic a las 6 horas del episodio agudo.
Técnicas de Imagen
El papel de las técnicas de imagen ha ido cambiando de forma sustancial en los últimos 20 años. Un metaanalisis publicado
recientemente evidenció que la exactitud diagnóstica para la DA es similar (95-100%) para la tomografia computerizada
(TC), la ecocardiografia transesofágica (ETE) y la resonancia magnética (RM). La mayoría de limitaciones responden más
a errores en la interpretación por parte del explorador que a la técnica en si misma. Tanto en el registro internacional
de disección aórtica (IRAD) como en el registro español (RESA), la TC es la técnica de imagen más utilizada (70%),
principalmente por su gran disponibilidad, exactitud y rapidez.
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INFORMACIÓN QUE SE PUEDE OBTENER CON LAS IMÁGENES:
• Tipo de lesión: disección, HIA, UAP, ruptura aòrtica • Puertas de entrada y reentrada del flujo de la falsa luz
• Afectación de aorta ascendente • Compresión de la verdadera luz
• Ruptura contenida • Afectación de troncos arteriales
• Hemomediastino o hemotórax • Insuficiencia aórtica
• Diámetro máximo de la aorta • Derrame percárdico
• Extensión de la disección • Afectación coronaria
SAA: síndrome aórtico agudo; HIA: hematoma intramural aórtico; UAP: úlcera aterosclerótica penetrante.
La imagen armónica ha mejorado la sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica (ETT) para la visualización de la íntima
disecada, si bien no permite descartar definitivamente un SAA. La información aportada por cada una de estas técnicas
es complementaria. La ETT es más exacta en el diagnóstico de taponamiento cardíaco, disfunción ventricular y en la
valoración de la etiología y severidad de la regurgitación aórtica. Por tanto, para un correcto diagnóstico de la DA aguda y
sus complicaciones, la mejor estrategia es una combinación de TC y ETT.
TRATAMIENTO:
MANEJO INICIAL
1. Historia médica detallada y exploración física completa (si es posible).
2. Vía venosa, muestra de sangre (CK, TnT (I), mioglobina, hemograma, D-dimero, Creatininemia, pruebas de coagulación, LDH).
3. ECG: Evidencia de isquemia miocárdica.
4. Monitorización: Frecuencia cardíaca y presión arterial.
5. Alivio del dolor (morfina).
6. Reducción de la presión arterial sistólica mediante -bloqueantes (propranolol i.v., labetalol).

7. Traslado a unidad de cuidados intensivos.
8. En pacientes con hipertensión arterial severa: Añadir vasodilatadores (nitroprusiato de sodio).
9. En pacientes con asma y EPOC con hiper reactividad bronquial: Reducción de la presión arterial con antagonistas del
calcio no hidropiridínicos (verapamilo, diltiazem).
10. Técnicas de imagen en pacientes con signos electrocardiográficos de isquemia antes de

trombólisis, si hay sospecha de enfermedad aórtica.
Comunicarse en forma urgente con Cardiólogo y Cardiocirujano de turno. Hospitalizar en forma urgente en unidad de
paciente crítico para manejo.
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En la DA tipo A está indicado el tratamiento quirúrgico urgente a menos que haya contraindicaciones formales, especialmente
en presencia de lesiones cerebrales o viscerales graves e irreversibles. El propósito de la cirugía es evitar la ruptura aórtica
o las complicaciones con riesgo vital, como el taponamiento o la regurgitación aórtica masiva. Cuando la disección se
extiende al arco aórtico es difícil conseguir una reparación completa. La mortalidad quirúrgica es elevada (15%-35%),
incluso en centros de excelencia.
El tratamiento quirúrgico persigue la exclusión de la puerta de entrada de la disección mediante la sustitución de la aorta
ascendente y el arco aórtico si es preciso, efectuando previamente la reparación y reconstrucción de la aorta distal. En los
casos con insuficiencia aórtica significativa debe plantearse la reparación vs. sustitución valvular. La información del ETE
es fundamental para decidir la estrategia quirúrgica en el tratamiento de la regurgitación aórtica.
EN SUMA:
El síndrome aórtico agudo sigue teniendo una mortalidad elevada a pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos de
la última década. En todo paciente con dolor torácico debe sospecharse esta entidad, especialmente si hay factores de
riesgo, datos exploratorios sospechosos o alteraciones en la radiografía de tórax. La combinación de TC y ETT permite
un adecuado diagnóstico y valoración de las complicaciones en la mayoría de los casos. Es fundamental iniciar el
tratamiento farmacológico lo antes posible para controlar el dolor y la situación hemodinámica del paciente y así mejorar
la supervivencia. La indicación quirúrgica debe ser emergente en situaciones de inestabilidad hemodinámica, ruptura
inminente o mala perfusión.
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Disección aórtica B
Dr. Marcelo Mege / Cirujano Vascular Periférico
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia de 2.9 a 3.5 x 100.000 habitantes por año en estudios epidemiológicos.
Disección tipo B corresponde al 25 a 40 % de las disecciones aórticas.
Edad de presentación más frecuente 60 a 70 años con predominancia masculina 2:1 con algunos estudios que llegan a
mostrar una proporción de 5:1.
Frecuencia de prestación respeta un patrón cronobiológico circadiano y estacional aumenta en estaciones más frías como
otoño e invierno y en las primeras horas de la mañana de 6 a 10 am.
FISIOPATOLOGÍA
El proceso de rotura y desgarro de la íntima y media es el acontecimiento inicial en la mayoría de los casos de disección
aórtica pero está antecedido de una degeneración de la media o una necrosis quística de la media. La disección de la íntima
provoca un plano de separación con la media externa y su propagación en un tramo variable tanto en forma anterógrada
como retrógrada. El espacio lleno de sangre creado entre ambas capas de la pared aórtica corresponde a la falsa luz.
La tensión hemodinámica es capaz de provocar nuevos desgarros en la íntima y la tensión sobre la luz verdadera puede
provocar un colapso de ésta provocando un síndrome de mal perfusión de vasos viscerales y extremidades.
Factores predisponentes
La hipertensión es el factor predisponente más importante, presente en el 75%.
Otros factores: tabaco, trauma contuso, enfermedades del colágeno (Sd Marfan; Sd Enlers-Danlos Sd Turner), uso de
drogas y Iatrogenia durante Instrumentación endovascular.
Mayor risk factors for acute aortic syndromes and aortic dissection
Hypertension, particularly uncontrolled Inflammatory diseases
Genetic or hereditary conditions Giant cell arteritis
Marfan syndrome Takayasu arteritis
Bicuspid aortic valve Behcet arteritis
Ehlers-Danlos syndrome Other factors

Congenital aortic stenosis Cocaine use
Fallot`s tetralogy Pregnancy
Familial thoracic aorta diseases Weight lifting or Valsalva maneuver
Atheroselerosis Infections affecting the aortic wall (e.g. syphilis)
Trauma or injury
Catheterization
Cardiovascular surgery
Injury/trauma
Coarctation of aorta
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Clínica
Dolor torácico agudo punzante lacerante o desgarrador severo descrito como EVA 10/10 que migra hacia la espalda. Puede
acompañarse de signos neurológicos como síncope, paraparesia o paraplejia (x isquemia médula espinal). Acompañado
HTa 70%, hipotensión raro 5% indica complicación.
Clasificación
Según el sitio de desgarro y anatómico comprometido (anatómica).
De bakey
Tipo I: Disección originada en Aorta ascendente y se propaga a distal incluyendo a lo menos arco aórtico y aorta descendente.
Tipo II: La disección se origina en la aorta ascendente y queda limitada a ella.
Tipo III: Disección originada en la aorta descendente y que se propaga distalmente.
Tipo IIIa: Disección solo compromete la aorta descendente.
Tipo IIIb: Disección compromete bajo el diafragma.
Stanford
Tipo A: Compromete solo la aorta ascendente independiente de sitio de inicio del desgarro.
Tipo B: Compromete la aorta descendente. Incluye también al compromiso del arco aórtico.
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Clasificación según tiempo de presentación de síntomas
Booher and collegues (nueva clasificación)
Hiperaguda <24 horas
Aguda 2 a 7 días
Subaguda 8 a 30 días
Crónica > 30 días
DIAGNÓSTICO
Se debe realizar diagnóstico diferencial de dolor torácico con 3 patologías principales:
• Sd coronario agudo.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Disección aórtica.
Exámenes primera línea:

Biomarcadores dimero de sensibilidad 97% especificidad 56% (valores superiores a 500ng/ml).
ECG: Permite descartar patología coronaria.
Imagenología Angiotac tórax y abdomen con multicortes: El examen de elección identifica sitio del desgarro extensión.
Diámetro aórtico, falsa y luz verdadera.
Eco cardio TE: Operador dependiente. Uso en pacientes inestables o en que no se logra visualizar claramente aorta
ascendente mediante angiotac.
RNM: Provee información anatómica y funcional. Preferible contraste con gadolinio por su menor nefrotoxicidad toma más
tiempo que el tac. No se encuentra disponible en todos los centros.
TRATAMIENTO
En unidad cuidados intensivos. Evitar progresión de disección.

Médico intensivo: El objetivo es lograr tratamiento de HTa a 100 a 120 mmhg sistólica y frecuencia cardíaca 60 a 80 lat. x
min.
Beta bloqueador.
Labetatolol: 20 mg dosis inicial en 2 min seguida de 40 a 80 mg c/10 a 15 min hasta lograr fr deseada y presión deseada
( dosis max 300mg), dosis mantención 2mgmin hasta 5 a 10 mg min.
Esmolol: Bolo 500ug/kg seguida dosis mantención de 50ug/kg/min hasta 200ug/kg/min.
Propanolol: 1 a 3 mg c/5 min hasta conseguir efecto sin superar los 0.15mg /kg.
Vasodilatadores: Usar una vez conseguido betabloqueo.
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Nitroprusiato de sodio: Dosis 20ug/min hasta 800ug/min. Puede ocasionar trastornos ácido base, cbs estado mental e
hiporreflexia. En casos de irenal preferir fenoldopam: dosis 0.01 a 1.6 mg/kg/min.
En pacientes con hta refractaria: enalapril ev.
Analgésicosopioides
Morfina
Ansiolíticos
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
INDICACIONES:
• SD MALPERFUSION.
• PROGRESIÓN DE LA DISECCIÓN.
• DOLOR INTRATABLE.
• EXPANSIÓN RÁPIDA FALSO LUMEN.
• EMINENCIA DE RUPTURA AÓRTICA.
Tratamiento de elección es el endovascular (TEVAR), menor tasa de mortalidad intrahospitalaria 6% comparada con cirugía
abierta 32%. Consiste en que, a través de una prótesis aórtica cubierta, tapar el desgarro de la íntima y lograr la trombosis
del falso lumen. Esto contribuirá a la remodelación aórtica durante la disección y evitará la ruptura.
Contraindicaciones para tevar

• Ausencia de sitios de anclaje prótesis proximal y distal (2 a 3 cms aorta de diámetro normal).
• Diámetros de aorta que exceden diámetros de prótesis existentes (exceder 10 a 15% diámetro aorta).
Rol de la cirugía endovascular en disección aórtica no complicada

Estudios recientes, instead xl con seguimiento a 5 años de disecciones tipo B, tratadas con tevar vs medicamento, muestran
una disminución de la mortalidad a largo plazo en los pacientes intervenidos (TEVAr) dado por una disminución en la tasa
de complicaciones tardías (dilatación aórtica) y muerte de causa cardiovascular cardiovascular.
Seguimiento
Requiere control imagenológico con angioc o RNM al 1, 3, 6 ,12 meses post disección, luego anualmente.
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Dolor torácico con supradesnivel del ST.
Dr. Milton Alcaino I. / Cardiologo - Hemodinamista
EL dolor torácico es motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencia. Sin embargo, sólo en un 15 a 20% corresponde
a un síndrome coronario agudo (SCA) y el 2% es enviado a su domicilio, sin que se haya efectuado el diagnóstico. Como
en todo síntoma, la historia es fundamental. La nomenclatura APQRST, que si bien se utiliza en la literatura norteamericana
también puede ser útil al analizar el síntoma y corresponde a síntomas: Asociados, Precipitantes/aliviantes, “Quality”,
Región/radiación/factores de riesgos, Severidad, Tiempo (Imagen Nº1). Respecto al dolor torácico compatible con SCA, el
dolor en general es opresivo, de ubicación retroesternal, precordial, cervical anterior, compromete hombros, brazo izquierdo
o epigástrico, pudiendo ser en cualquiera de estos lugares o cualquier combinación de ellos. Dura más de 10 min., pero
en general si tiene una duración de más de 20 min., se asocia muchas veces a factores de riesgo coronario o enfermedad
vascular y, en ocasiones, a síntomas asociados como sudoración fría, sensación de muerte, fatiga, disnea o síncope. El
examen físico puede ser negativo o el paciente puede estar con sudor frio, pálido, con hipotensión y bradicardia en el caso
de compromiso de pared inferior o taquicardia y/o hipertensión en el caso de compromiso de pared anterior. En casos más
graves, puede haber hipotensión, signos congestivos o shock. En pacientes jóvenes con infarto de pared anterior extenso,
puede solo existir taquicardia y normotensión. Un 20% de los pacientes puede no tener dolor, especialmente diabéticos,
ancianos, pacientes con insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal y además las mujeres pueden tener síntomas atípicos.
Causas graves de dolor torácico en el diagnóstico diferencial son: embolia pulmonar, disección aórtica, neumotórax,
miocarditis, Tako-Tzubo. En los tres primeros el dolor es de inicio súbito, el ECG muchas veces no es específico y exámenes
complementarios como Rx de tórax, ecocardiograma, angioTAC, y eventualmente RNM son fundamentales en el diagnóstico.
En las dos últimas patologías mencionadas el diagnóstico puede ser difícil si no se dispone además de angiografía.
Todo dolor torácico sospechoso de SCA, debe ser hospitalizado, al menos inicialmente en el servicio de urgencia si el
diagnostico no es claro, procediéndose desde ese lugar a efectuar los exámenes complementarios y decidir su ingreso
al servicio de UTI o UCI. En el caso de un SCA con elevación de ST se debe rápidamente tomar la decisión, de acuerdo a
los recursos y tiempo, a tratamiento trombolítico o intervención coronaria percutánea (ICP: angioplastia) disponiéndose de
30 min. como máximo desde el ingreso del paciente para inicio de la trombolísis, de 60 min. desde el ingreso para una
angioplastia, si ésta se efectúa en el mismo centro y de 90 min. desde el ingreso para una angioplastia en otro centro si
corresponde traslado del paciente.
Por otro lado, la mayoría de los SCA son sin elevación de ST, los con elevación de ST son menos de la tercera parte de los
SCA. La principal causa de los SCA es un accidente de placa ateroesclerótica vulnerable, la cual tiene una cubierta fibrosa
delgada, con mucho componente inflamatorio, lipídico y factores protrombóticos, entre estos el factor tisular. Al romperse la
placa, se activan las plaquetas y los factores de coagulación. Las plaquetas se adhieren, activan y agregan y el factor tisular
entra en contacto con el factor VII, activándose los fenomenos de la coagulación, formándose el trombo. En el caso de los

SCA con elevación de ST, el trombo es en general oclusivo y rico en fibrina, por lo tanto, son efectivos los trombolíticos,
a diferencia de los SCA sin elevación de ST en que el trombo es rico en plaquetas y los trombolíticos pueden ser incluso
perjudiciales. Existen también SCA con elevación transitoria del ST y que pueden llevar a confusión en su tratamiento.
Estos pacientes tienen en su gran mayoría la arteria permeable con un trombo que la ocluye parcialmente, por lo tanto, el
tratamiento es de un SCA sin elevación de ST.
Respecto de los SCA con elevación de ST (C/EST) persistente, a los 20 min. comienza la necrosis de las células miocárdicas,
desde el endocardio hacia el epicardio y a las 3 horas un alto porcentaje de células del territorio afectado están necrosadas.
A las 6 horas se ha necrosado casi todo el territorio. Por lo tanto, tiempo es miocardio y mientras más precoz se permeabilice
el vaso culpable, hay menor morbimortalidad. El factor tiempo es más importante en pacientes jóvenes, los cuales no han
desarrollado colaterales y especialmente si tienen infartos de pared anterior o inferior extensos.
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Además de la historia, el ECG es fundamental en el diagnóstico, debe ser tomado antes de los 10 min. del ingreso del
paciente. El ECG tiene elevación de ST de al menos 1 mm. en 2 derivadas contiguas. En casos de infarto de pared posterior,
el ECG puede mostrar depresión persistente de ST en precordiales derechas, por lo que deben tomarse derivadas posteriores
(V7-V8). Igualmente, en el caso de infarto de pared inferior, deben tomarse derivadas derechas para descartar compromiso
de ventrículo derecho (Imagen Nº2). También el paciente puede tener un dolor torácico compatible con un SCA, pero el ECG
puede mostrar un bloqueo de rama izquierda, estos casos son habitualmente oclusiones proximales de la descendente
anterior y son por lo mismo especialmente graves.
Debido a la premura en que debe efectuarse el diagnóstico, no se puede esperar el resultado de los marcadores séricos
(troponinas y CK-MB), los cuales comienzan a alterarse después de las 6 horas de iniciados los síntomas y, en el caso de
troponinas de alta sensibilidad, después de las 3 horas.
Simultáneamente y en los primeros minutos, ante la sospecha fundada de un SCA se inicia el tratamiento correspondiente
(MONAC), el cual se describe en las imágenes Nº3 y 4: Monitorización, Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina, Aspirina, Clopidogrel.
Lo más importante es permeabilizar la arteria ocluida, existiendo dos alternativas para este fin: trombolísis o angioplastía
coronaria (intervención coronaria percutánea: ICP).
Hay suficientes evidencias que la ICP es el tratamiento de elección en los caso de un infarto C/EST, pero en nuestro medio,
debido a los recursos que se tienen o al tiempo que puede transcurrir ya sea por distancia o transporte al centro de
referencia para ICP, muchas veces debe efectuarse una trombolísis. Esta es tan efectiva respecto a mortalidad como la ICP,
si se efectúa dentro de las primeras 2 a 3 horas de iniciados los síntomas, siempre que no existan contraindicaciones para
trombolísis, insuficiencia cardíaca severa o shock. La trombolísis tiene varias desventajas, además de mayor mortalidad,
hay mayor riesgo de sangramiento, reoclusión y, por lo tanto, de infarto o isquemia, siendo exitosa solo en un 50 a 60%
de los casos, existiendo además varias contraindicaciones. Hay trombolíticos de 1ª, 2ª y 3ª generación, pero en nuestro
medio aún se utiliza la estreptokinasa, la cual es de primera generación. La estreptoquinasa es menos efectiva que los
trombolíticos de 2ª y 3ª generación, sin embargo, actualmente se está incorporando tenecteplasa en el Servicio Público,
la cual es trombolítico de 3ª generación. La tenecteplasa se inyecta en una sola dosis por vía endovenosa de acuerdo al
peso del paciente, es más efectiva en permeabilizar la arteria, pero similar a los otros trombolíticos de 2ª y 3ª generación,
respecto a contraindicaciones. No tiene los problemas de hipotensión y reacción alérgica como la estreptoquinasa. Al
utilizar un trombolítico de 2ª y 3ª generación es necesario en forma simultánea heparina corriente o de bajo peso en dosis
terapéutica (Imágenes Nº5, 6 y 7). Una vez efectuada la trombolísis el paciente debiera ser derivado a un centro en que
exista disponibilidad de ICP y, en el caso que la trombolísis no fuera efectiva, el paciente debiera ser derivado en forma
urgente para una ICP de rescate.
Respecto a la ICP, es más efectiva que la trombolísis en cuanto a mortalidad, reinfarto, revascularización de urgencia, sangramientos
y especialmente accidente cerebrovascular hemorrágico, además de las ventajas en pacientes con contraindicación de
trombolíticos, insuficiencia cardíaca severa o shock. Sin embargo, su mayor ventaja es recurrencia de isquemia y reinfarto.
Respecto a mortalidad, la ICP es más efectiva sobre la trombolísis después de las 2 a 3 horas de iniciados los síntomas.
Actualmente, la ICP se efectúa implantando idealmente stents medicados de segunda generación, los cuales han mostrado
más efectividad que los stents corrientes. Es discutible la aspiración de trombos, últimos estudios no han revelado diferencias
en comparación con angioplastía e implante de stent sin tromboaspiración. El procedimiento debe realizarse ojalá por vía
radial, la cual tiene menos complicaciones y, en el caso de encontrarse enfermedad de más de un vaso, es preferible tratar
el vaso culpable y posteriormente dentro de la misma hospitalización los otros vasos. Por último, también es discutible el
uso de bivaluridina durante la ICP. Recientemente no se ha demostrado ventajas de la bivaluridina en comparación con
heparina corriente. Una vez efectuada la ICP los pacientes deben quedar con el tratamiento que se describe en Imagen
Nº8 y con control diario por especialista.
30
Dolor torácico sin supradesnivel del ST.
Dr. José de la Torre / Cardiologo - Hemodinamista
INTRODUCCIÓN:
El manejo de los pacientes con dolor torácico es un importante problema asistencial. Es un motivo de consulta frecuente
y en el 50% de los casos hay sospecha de un síndrome coronario agudo (SCA). Pero solo casi en la mitad se confirma el
diagnóstico. Existe por lo tanto un número no despreciable con hospitalización por otras causas y que podrían evitarse,
sin embargo, por otra parte hasta un 10% de los pacientes son enviados a su domicilio y tienen un infarto del miocardio
(IAM) con alta morbimortalidad. Es muy importante por lo tanto el diagnóstico adecuado y en un muy breve tiempo. Esta
condición es de mayor trascendencia en los casos de infarto del miocardio con elevación de ST y en el sin elevación de ST
(IAM C/EST e IAM S/EST).
La cardiopatía isquémica (CI) es una de las principales causas de mortalidad y una de las primeras también en morbilidad,
producida por un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno y nutrientes en el músculo cardíaco. Se produce por
una disminución del flujo por las arterias coronarias, que aunque la etiología puede ser diversa, la más importante se debe
al estrechamiento difuso o focal de las coronarias, secundaria a la aterosclerosis.
Por el tiempo de evolución y severidad la cardiopatía isquémica se puede clasificar en dos grandes grupos:
• Aguda, que incluye al infarto miocárdico agudo y las anginas inestables, y reconocida como síndrome coronario agudo
con elevación o sin elevación del segmento ST DEL ECG.  
• Crónica, que incluye :

- Infarto miocárdico antiguo (más de 3 meses de evolución).  
- Angina de esfuerzo.  
- Angina espontánea crónica.    
- Otras formas de presentación de la CI crónica: Insuficiencia cardíaca, Arritmias, Trastornos de conducción.  
• Pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica

- Dolor torácico sugestivo de angina.  
- Disnea, síncope u otra forma de presentación.  
- Paro cardíaco recuperado.  
- Isquemia documentada por pruebas no invasivas:
- ECG, Ergometría, Eco stress, Prueba de perfusión miocárdica.
- Imagen sugestiva de lesión coronaria por otras técnicas radiológicas no invasivas como: TAC, RMN, TEP.  

• Pacientes con diagnóstico confirmado de cardiopatía isquémica que requieran evaluación de tratamiento revascularizador:
- Infarto miocárdico antiguo. 
- Angina inestable ya estables o en fase de cronicidad.  
- Paciente con revascularización previa y sospecha de reestenosis o estenosis del bypass.
- Aneurisma ventricular. Disminución severa de la función sistólica de probable etiología isquémica.
• Diagnóstico. Sospecha clínica

- Dolor Localizado en región retroesternal o en región precordial.
- Carácter opresivo o quemante.
- Con irradiación al cuello, cara interna de los miembros superiores, fundamentalmente al izquierdo, y en ocasiones al
hombro y la espalda.
31
- Aparición al realizar algún esfuerzo.
- Pudiéndose acompañarse de sudoración, frialdad, palpitaciones, disnea y  ansiedad.
- Duración entre 5 y 30 minutos.
- Alivia al detener la actividad que lo provocó o con nitroglicerina sublingual en los primeros 5 minutos.
Asociado con factores de riesgo coronarios (Diabetes Mellitus, Tabaquismo crónico, antecedentes familiares de cardiopatía
coronaria). Aunque esta es la descripción habitual no siempre se presenta con todas las características y es determinante
la experiencia del médico para interpretar correctamente el dolor.  
• Diagnóstico diferencial del dolor torácico  

Es importante hacer el diagnóstico diferencial con otras causas frecuentes de dolor torácico:
- De etiología no cardíaca: Afecciones de la columna cervical, Hernia hiatal,  Osteocondritis Neuralgia intercostal.
- De etiología cardiovascular: Prolapso mitral, Angina secundaria a valvulopatía aórtica, Ruptura de seno valsalva
Aneurisma disecante de la aorta.
• Valoración inicial del paciente con dolor torácico:

Evaluado inicialmente en urgencia, es de elección su ingreso en protocolo de dolor torácico con un equipo multidisciplinario
integrado por médico de urgencia, residente de UPC y Cardiólogo de turno o de Unidad coronaria dependiendo de la
disponibilidad.
Todo paciente con dolor torácico debe tener:
- Una historia orientada a descartar una causa coronaria u otra causa que implique un alto riesgo a corto plazo (embolia
pulmonar, disección aórtica, neumotórax), un ECG dentro de los primeros 10 min de consulta, junto a esto, se tomarán
marcadores séricos (CK, CKMB, Troponinas).
- Exámenes generales: Hto, leucocitos, plaquetas, N ureico, creatinina, ELP, coagulación y Rx tórax en cuanto sea posible,
pero sin retardar el manejo en el caso de un SCA C/EST, pues en este caso el tiempo es primordial.
El esquema que se detalla se considera adecuado para la evaluación de un dolor torácico y corresponde en parte a las
normas del Minsal.
32
Dolor Torácico
Anamnesis y examen físico
Factores de riesgo
Características del dolor orientan I.AM
Criterios favorables I.AM Criterios que se oponen I.AM
• Hipertensión arterial
• Diabetes Mellitus
• Dislipidemia
• Tabaquismo
• Otras arteriopatías (accidente cerebrovascular,
claudicación intermitente)
• Infartos, angioplastías o cirugías previas
• Uso nitritos
• Consumo de Cocaína
• Dolor retroesternal, especialmente si es opresivo. • Dolor de loación evidente en la pared torácica

• Dolor de intensidad moderada o severa. lateral o posterior
• Dolor de irradiado a cuello, hombre o brazo izquierdo. • Dolor que se reproduce por la palpación
• Dolor que el paciente reconoce como similar al de episodios • Dolor irradiado a dorso o extremidades inferiores
previos de angina “típica” (retroesternal, provocado por ejercicio • Dolor punzante (tipo “puñalada”)
o emoción, y aliviado por el reposo y/o la nitroglicerina), pero; de *
mayor intensidad, duración mayor de 20 minutos, y/o aparecido
en reposo o ante actividad física mínima.
* Hay que tener presente sin embargo que

hasta alrededor de un 15% de los pacientes
Semiología acompañante presentan por ejemplo dolor a la palpitación
y que los ancianos, diabéticos y pacientes
orienta IAM
con insuficiencia cardíaca, pueden consultar

por síntomas distintos al dolor torácico.
• Síntomas Neurovegetativos
• Insuficiencia Cardíaca
• Edema pulmonar agudo
• Sincope
• Arritmias
33
• Dolor torácico con sospecha de coronario. Hay 4 grupos: 
1.- Síndrome Coronario Agudo con Elevación de ST o Bloqueo de Rama Izquierda Reciente: SCA C/EST o BCRI.
2.- Síndrome Coronario Agudo sin Elevación de ST: SCA S/EST.
3.- Sospecha de Síndrome Coronario Agudo pero no diagnóstico.
4.- Dolor torácico de causa no coronaria.
ALGORITMO ANTE PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO EN URGENCIA:
Dolor precordial
duración > 10 min
Angina Dolor atípico
ECG anormal ECG normal
SCA
Con FR Sin FR
Hombre / Mujeres Mujeres

ST supra ST infra o NL posmenopáusicas premenopáusicas
Sospecha de Descartar Buscar causa

Sospecha de IAM-EST cardiopatía isquémica extracardíaca
AI/IAM-SEST
1. Marcadores biológicos.
2. PEG, Tc-sestamibi,
estrés-Eco.
Llamar Cardiólogo
34
EXÁMENES EN LA URGENCIA O UNIDAD DE DOLOR TORÁCICO:
• ECG: Dentro de los 10 minutos de consulta, repetirlo si no es diagnóstico a los 15 a 30 minutos. Luego c/6 horas e
inmediatamente si el paciente vuelve a tener dolor previo a la administración de nitroglicerina. Debe ser interpretado por
un médico con experiencia o cardiólogo.
• Marcadores séricos: Al ingreso y c/6 horas.
• Rx de tórax: En todos los pacientes sin SDST.
• Ecocardiograma: En todos los pacientes.
• Test de esfuerzo: Si persiste la duda diagnóstica y que la causa puede ser coronaria siendo el paciente de bajo riesgo, a
las 24 horas de ingresado y antes del alta, debe ser decidido por un cardiólogo.
• Coronariografía: Si hay fuerte sospecha o el diagnóstico no es preciso, debe ser decidida por un cardiólogo.
• AngioTac: Ante sospecha de disección aórtica o TEP.
 Indicaciones de la ergometría para diagnóstico de la Cardiopatía Isquémica

• Dolor torácico típico de angor con o sin cambios en el ECG.  
• Dolor no típico de angor con cambios eléctricos.  
• Síncope, paro cardíaco recuperado, arritmias no documentadas, y otras formas probables de presentación de la CI.  
• Búsqueda de cardiopatía isquémica silente, en especial en pacientes con factores de riesgos cardiovasculares o que se
desempeñan en actividades de riesgos para los demás como piloto de aeronave.  
• Para estratificar un paciente con infarto miocárdico.  
• En la evaluación de un paciente revascularizado.
Criterios de severidad en la prueba ergométrica  

• Síntomas limitantes (angina o disnea) a bajas cargas (1er estadio).  
• Presencia de síntomas con FC menor de 100 por minuto.  
• Depresión del ST con FC menor de 100 por minuto.  
• Depresión del ST mayor de 2 mm y en múltiples derivaciones.  
• Recuperación eléctrica tardía (más de 6 minutos).  
• Aparición de taquicardias ventriculares o bloqueos a-v avanzados.  
• Aparición de elevación del segmento ST.
• Disminución de la TA > de 10 mm a pesar de incrementar el esfuerzo (signo de disfunción del VI).  

EXÁMENES DE SEGUNDA LINEA INDICADOS POR CARDIÓLOGO:
• Eco stress de no existir contraindicaciones.
• ANGIO TAC coronario.
• Holter de ECG.
• Coronariografía.
35
ESTUDIO DE VIABILIDAD EN EL TERRITORIO INFARTADO EN CASO NECESARIO:
El objetivo en conocer la existencia o no de viabilidad en el territorio infartado
Criterios de viabilidad  
• Clínicos: Angina de pecho con cambios eléctricos.  
• ECG: No fiables.  
• Ecocardiograma: Respuesta bifásica: hipocinesia que mejora a dosis bajas de dobutamina y vuelva a empeorar a altas
dosis o tras atropina.
• Gammagráficos: Cuando los segmentos con defectos de captación severo (< 50 % de la captación máxima) mejoran
tras la reinyección del radionúclido o tardíamente. Los segmentos con trastornos severos de la contractilidad que presentan
captación normal, hipocaptación de grado ligero o moderado en reposo (> 5 % de la captación máxima) y los que presentan
engrosamiento sistólico con la adquisición sincronizada del ECG.  
• Angiográficos: Mejora de la contractilidad de un segmento aquinético tras la inyección de nitroglicerina.  
Confirmación diagnóstica  
Se puede establecer el diagnóstico con el cuadro clínico y las pruebas no invasivas que documenten la isquemia, para
indicar el tratamiento farmacológico, sin necesidad del estudio angiográfico, pero cuando no hay correlación entre el cuadro
clínico y las pruebas no invasivas para confirmar el diagnóstico es necesaria la realización de la coronariografía (patrón
oro) y demostrar la existencia de lesión significativa (> 50 %) en alguna de las coronarias o (> 40 % ) en el tronco de la
coronaria izquierda.
Para cualquier tratamiento revascularizador es imprescindible la coronariografía.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Score TIMI
(Muerte / IAM / RM de urgencia - 14 días)
Edad > 65a 1 50

Bajo Intermedio Alto
Más 3 factores de riesgo 1
40
40,9
Lesión coronaria 50% 1
Uso de AAS < 7 días 1 30
26,2
2 episodios angina < 24h 1
20 19,9 19,4
Desvío de ST 0,5mm 1
10 13,2
Alza marcador de necrosis 1 11,5
4,7 8,3
6,7
0-7 2,9 2,9 4,7
0
0/1 2 3 4 5 6/7
Muerte+IAM+RM Muerte+IAM
36
Score GRACE
(Mortalidad hospitalaría)
Edad (años) 0-100

Frecuencia cardíaca 0-46
Riesgo Puntos Muerte Hospitalaria (%)
PA Sistólica (mmHg) 58-0
Creatinina (mg/dL) 1-28 Bajo 1-108 <1
ICC (Killip) 0-59 Intermedio 109-140 1-3

PCR en la admisión 39 Alto > 140 >3
Desvío de ST 28
Marcador de necrosis 14
1-372
TRATAMIENTO INICIAL:
- Morfina IV
- Oxígeno – 4 L/min
- Nitroglicerina o Nitrato
- AAS 200 a 300 mg
- Beta-bloqueador
- Clopidogrel u
CONDUCTA TERAPÉUTICA:

Tratamiento farmacológico inicial y posteriormente en UPC
Se establecerá el tratamiento farmacológico a todo paciente que se le diagnostique una cardiopatía isquémica, se someta
o no a tratamiento revascularizador, recomendándose:
• Antiagregación plaquetaria siempre que no exista una contraindicación precisa, con aspirina (ASA): 75 a 100 mg al día.  
• Betabloqueadores: Al igual que el ASA han demostrado aumento de la expectativa de vida (propranolol, atenolol o los
cardioselectivos dependiendo de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo).  
• Nitratos, si son necesarios para disminuir frecuencia o intensidad del angor (dinitrato de isosorbida, nitropental, nitroglicerina). 
• Anticálcicos de acción prolongada: Diltiazen, amlodipino, o nifedipino retard, para la angina mixta o la vasoespástica.*  
• Trimetazidina: Se puede valorar su uso en los pacientes con lesiones severas e imposibilidad de revascularizar.*  
• Estatinas (hoy se recomienda su uso aunque el colesterol esté en cifras normales).*  
• Inhibidores ACE (tienen indicación para evitar la remodelación ventricular y en pacientes con insuficiencia cardíaca o con
hipertensión arterial y en mejora de calidad de vida).
• Bloqueadores ARA II tendrían efecto similar a los inhibidores ECA.
37
Tratamiento revascularizador
• Angioplastia transluminar percutánea (ACTP).
• Cirugía con by-pass aorto-coronarios o con arterias propias (mamaria,  radial).
El tratamiento revascularizador sea por un proceder u otro, se aplicará cuando se encuentre en la coronariografía lesiones
severas (> 70 %) o intermedias donde se documente isquemia y que cumplan los criterios de revascularización según
los protocolos de actuación confeccionados al efecto, tanto para la ACTP como para by-pass, dándole prioridad a la ACTP
cuando sea factible (por tratarse de un proceder menos cruento y mas económico), aunque en situaciones especiales (lesión
de tronco distal, lesiones múltiples y pacientes diabéticos), debe valorarse en primera opción el tratamiento quirúrgico (by-
pass).  Algo muy importante para todo paciente con diagnóstico de cardiopatía isquémica, es el cambio de estilo de vida y
control de todos los factores de riesgo modificables y la rehabilitación para su reincorporación a la sociedad.  
Hospitalización:
Todo paciente en que se diagnostique un síndrome coronario sin elevación del segmento ST debe ser hospitalizado en UPC
dado que requiere monitorización por riesgo de complicaciones eléctricas precoces, optimizar tratamiento y completar
estudio según estratificación de riesgo.
Se realizarán exámenes en forma escalonada según algoritmo antes mencionado. Los paciente de riesgo alto o intermedio
deberán en la mayoría de los casos ir a un estudio coronario invasivo precoz según se determine por el equipo cardiológico
tratante y una vez conocida la anatomía coronaria se definirá la estrategia de revascularización óptima para cada paciente
(manejo individualizado).
Seguimiento  
- Pacientes con angina de pecho (esfuerzo, mixta o espontánea crónica): Los pacientes con tratamiento farmacológico
se seguirán en consulta al mes donde habitualmente se repiten el Ecocardiograma a fin de evaluar fracción de eyección
residual en caso de infarto, test esfuerzo para evaluar su capacidad de ejercicio. Este último tiene el objetivo de dar
confianza al paciente para que haga rehabilitación cardíaca sin temor y control con exámenes de laboratorio para evaluar
el control de los factores de riesgos cardiovasculares. A los 6 meses y al año se solicitan pruebas para evaluar isquemia
buscando restenosis del o de los stents implantados y para evaluar la permeabilidad de los puentes si la revascularización
fue quirúrgica.
- Paciente con infarto miocárdico: Se seguirá en consulta manteniendo el protocolo mencionado anteriormente y para el
control del tratamiento de la insuficiencia cardíaca si es que la hubiese.
Lo importante de la cardiopatía coronaria es la sospecha de su presencia combinando la sintomatología junto a los factores
de riesgos cardiovasculares y un adecuado algoritmo de estudio inicial ojalá en una unidad de dolor torácico.
38
ECMO. ¿Cuándo utilizarlo?
Dr. Juan Espinoza Huircalaf / Cardiocirujano
En 1953 el Dr. Gibbon diseñó la primera máquina de Circulación Extracorpórea (CEC), que sentó los pilares de la cirugía
cardiovascular como la conocemos hoy, que nos permite trabajar en el corazón libremente, prescindiendo de su función
contráctil y del intercambio gaseoso pulmonar. Todo esto siempre “limitado” al pabellón de cirugía cardíaca.
No fue sino hasta en 1972, cuando en el New England Journal of Medicine, se comunicó a la comunidad médica un
innovador y exitoso tratamiento para la falla ventilatoria catastrófica en adulto. La máquina de CEC salió del pabellón y se
utilizó además para un objetivo extracardíaco: Oxigenar.
Así nace el concepto de ECMO como lo entendemos hoy día:
“Modificación del bypass cardiopulmonar utilizado en cirugía cardíaca, para el manejo de una falla respiratoria y/o cardíaca
reversible que no responde a medidas habituales en pabellón o la Unidad de Cuidados Intensivos” CEC del Pabellón a la UCI.
Originalmente se utilizó en falla ventilatoria pura, pero en su evolución, se llegó además al soporte circulatorio o ECLS (Extra
Corporeal Life Support o soporte vital extracorpóreo), que es la actual denominación. ECMO y ECLS hoy por hoy se usan
indistintamente.
El uso del ECMO rápidamente resultó validado en el manejo del SDRA del recién nacido, no así en el adulto. Los resultados
iniciales fueron decepcionantes, hasta 1978 cuando se introduce el concepto de remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R),
al utilizar un circuito veno venoso de bajo flujo en conjunto con ventilación mecánica invasiva de baja frecuencia a presión
positiva.
Múltiples trabajos llevaron en 1989 a la creación de la ELSO (Extracorporeal Life Support Organization www.elso.org), lo
cual permitió unificar criterios, standarizar procedimientos y crear una base de datos para el seguimiento de los casos.
El estudio CESAR (Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane
oxygenation for severe adult respiratory failure), estudio multicéntrico aleatorio publicado en el Lancet en el 2009, demostró
superioridad en el manejo de pacientes con falla ventilatoria crítica al usar esta técnica versus ventilación convencional.
Iguales resultados fueron comunicados por el grupo ANZIC tras la epidemia AH1N1 con lo cual se consolidó la indicación.
En la actualidad se agregan las recomendaciones de la ECMONET como organización de la Comunidad Europea, para el
manejo del ECMO.

ORGANIZACIÓN
Esta técnica debe realizarse en un centro terciario con todas las modalidades de Terapia Respiratoria y Soporte, con
interconsultores 24/7 y un equipo interdisciplinario de UPC.
“EL PACIENTE ES DE TODOS Y NINGUNO”
Un programa de ECMO resulta ser un “test de esfuerzo para la institución” tanto desde el punto de vista humano, como de
las unidades de apoyo y su capacidad de respuesta. Es por esto que se hace fundamental la PROTOCOLIZACIÓN del manejo
del ECMO y sus complicaciones.
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PROTOCOLIZACIÓN
• Identificación de personal capacitado: ECMO TEAM
• Indicaciones y contraindicaciones
• Secuencia de exámenes
• Identificación y manejo de urgencias
• Manejo de anticoagulación
• Liberación de ECMO
Aunque el ECMO originalmente se aplicó en falla respiratoria, pronto se usó en el manejo de la falla circulatoria, primero
en el shock cardiogénico postcardiotomía, o sea pacientes en pabellón de Cirugía Cardíaca, que no fueron capaces de
liberarse de la circulación extracorporeal después de su cirugía, para pasar actualmente a utilizarse en el manejo de la
falla cardíaca aguda, como Shock Cardiogénico post Miocarditis Aguda o IAM masivo, llegando actualmente al manejo del
Paro Cardiorrespiratorio demostrando ventajas en sobrevida y pronóstico neurológico de pacientes con expectativas de
mortalidad del 100%.
Las técnicas de implante básicamente son 2:
• CENTRAL
- A tórax abierto.
• PERIFÉRICA
- Seldinger.
- Quirúrgica.
- Mixta.
La técnica abierta, es privativa del pabellón de cirugía cardíaca exclusivamente por parte del equipo de Cardiocirugía.
Habitualmente se utiliza frente a un Shock Postpericardiotomía (post cirugía cardíaca), pero también se puede usar frente
a casos con mala respuesta al manejo con cánulas periféricas. El esternón puede permanecer abierto (esternostomía), o
cerrado con exteriorización percutánea de las líneas, que es lo recomendable.
La técnica periférica brinda por otro lado, la posibilidad de realizar la conexión al ECMO en la misma Unidad de Cuidados
Intensivos, que es el standard actual de manejo.
La técnica de Seldinger es la preferida en el ECMO veno venoso, donde bajo visión ecográfica se puncionan los vasos
femorales y/o yugulares. Con el apoyo de ecocardiografía transesofágica, vemos la llegada de las guías y luego las cánulas
al corazón, buscando un punto de adecuado drenaje e inyección de sangre respectivamente.
En el caso de 2 cánulas, evitamos que estas se acerquen demasiado entre ellas y se produzca el fenómeno de “recirculación”.
En el caso de usar cánula única, necesitamos además de radiología intervencional, para que el punto de inyección lateral
enfrente exactamente a la válvula tricúspide.
En el ECMO veno arterial periférico, la técnica debería idealmente ser mixta: La cánula venosa se implanta también por
técnica de Seldinger, en tanto la arterial se implanta por disección de la arteria femoral, donde podemos:
40
• Puncionar bajo visión directa usando técnica de Seldinger.
• Realizar arteriotomía e inserción.
• Crear una “chimenea” anastomosando latero lateralmente a la arteria, una prótesis de Goretex, la que a su vez es
canulada. O sea, se canula indirectamente la arteria. Esta es la técnica de elección para el abordaje de la arteria axilar.
La técnica de Seldinger puede ser realizada indistintamente por Intensivistas, Anestesistas o Cirujanos, en tanto la técnica
quirúrgica requiere de un manejo tal, que resulta privativa de cirugía.
La canulación arterial con técnica de Seldinger exclusiva, debería reservarse para casos de emergencia (PCR), dada la
alta tasa de complicaciones vasculares periféricas asociadas.
Es fundamental tener claro, que el ECMO o ECLS, resulta estar al final de cualquier algoritmo de manejo de la falla ventilatoria
y/o cardíaca. Por ende, es fundamental un acabado manejo de las actuales modalidades en ventilación mecánica, recursos
farmacológicos asociados y del manejo integral del shock cardiogénico.
Por otro lado, la oportunidad del implante y el qué hacer o dejar de hacer son fundamentales en el resultado de la técnica.
Las indicaciones y contraindicaciones están claramente establecidas y deben respetarse, dada la morbilidad intrínseca de
este tratamiento y el alto costo asociado.
Debe quedar meridianamente claro, que el ECMO no es un tratamiento en sí, sino un puente a la toma de decisiones, una
forma de ganar tiempo, en tanto buscamos el mejor tratamiento para la recuperación del paciente.
La sobrevida asociada al ECMO ventilatorio actualmente es del orden del 60% en tanto para el circulatorio cercana al 50%.
41
Pericarditis aguda ¿Cuándo hospitalizar?
Dra. Judith Betti B. / Cardióloga
Pericarditis aguda: Corresponde a la inflamación del pericardio, doble saco fibroseroso que cubre al miocardio
completamente, y se extiende hasta los grandes vasos. Cada capa mide 1-2 mm, y entre ellas existen 15-35 ml de fluido
seroso conocido como líquido pericárdico.
Pericarditis corresponde al 5% de las consultas de urgencia por dolor torácico, y hasta 15% de estas pueden acumular
rápidamente líquido en espacio pericárdico y generar compromiso hemodinámico por restricción de llenado diastólico de
cavidades cardíacas, conocido como taponamiento pericárdico.
Clasificación de Pericarditis
Tipo Duración Características
Aguda < 6 semanas Exudado vs fibrinoso
Subaguda 6 semanas a 6 meses Curso indolente
Crónica >6 meses Exudado vs Constrictiva
Intermitente Sin síntomas por periodos
Recurrente
Incesante Recurre al suspender terapia
Etiología: 85% desconocida, idiopática.

• En inmunocompetentes: 90% viral o idiopática.
- TBC (tuberculosis) y neoplasias (principalmente metastásicas; pulmón, mama, melanoma, linfoma y leucemia).
- Sd Dressler: Post infarto miocárdico (semanas a meses) o cirugía.
- Falla renal avanzada (urémica, con UN>60/ asociada a diálisis).
- Otros: Reumatológica, hipotiroidismo (mixedema), iatrogénica.
- Procedimientos: Cateterización, radiación.
• En inmunodeprimidos: Principalmente HIV (20%) - TBC.
Presentación clínica: Depende de etiología y rapidez de instalación de derrame. Clásicamente dolor torácico pleurítico,
retroesternal, posicional. Puede haber fiebre asociada, mialgias y tos en etiología viral. Dolor puede estar ausente en
TBC, neoplasia, urémica y post-radiación. Puede haber frotes pericárdicos y tonos apagados al examen físico. De haber
taponamiento: pulso paradojal (aumento de presión arterial diastólica más de 10 mmHg con inspiración) y signo de
Kussmaul (aumento de presión venosa yugular con inspiración) (1).
Diagnósticos diferenciales: disección aórtica, infarto miocardio, pleuritis/neumonía, embolia pulmonar, neumotórax,
costocondritis, reflujo gastroesofágico, neoplasia y herpes zoster (2).
Laboratorio:
1) General: leucocitos, VHS, marcadores cardíacos, PCR (proteína C reactiva). Panel reumatológico (ANA, factor reumatoide).
Serología HIV.
2) Líquido pericárdico: ADA (TBC) y antígeno carcinoembrionario (neoplasia). Cultivo.

Electrocardiograma: elevación difusa segmento ST y depresión segmento PR (80% casos), variable según tiempo de
presentación. Fig 1 (2)
42
Ecocardiograma superficie: confirma diagnóstico.
Criterios de hospitalización y monitorización:

1) Fiebre o subfebril.
2) Inmunosupresión.
3) Terapia anticoagulante.
4) Neoplasia.
5) Falla a tratamiento con antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) (luego de una semana).
6) Sospecha de miopericarditis (troponinas elevadas).
7) Trauma.
Tratamiento:
• AINEs (1era línea) en inmunocompetentes y etiología viral. 7-14 días.
- Aspirina 2-4 gr/día.
- Ibuprofeno 1200 -1800 mg/día.
- Indometacina 75 - 150 mg/día (no usar en coronarios).
- No olvidar gastroprotección (indicada uso concomitante de corticoides, anticoagulación, gastropatía y >60 años).
• Colchicina: 0,5 mg/día, asociada a AINEs. Disminuye la duración de síntomas y recidiva.
• Corticoides y otros AINEs: cuando AINEs de 1era línea están contraindicados.

- Uso por patología reumatológica (corticoides).
- Prednisona: 0.2 – 0.5 mg/kg/día por 2-4 semanas (1).
Entre 15-30% de los pacientes pueden presentar recidivas, debiendo repetirse estudio.
43
Taponamiento cardíaco. PCR por taponamiento.
El taponamiento cardíaco es una condición causada por la compresión del corazón dada por la acumulación rápida de fluidos, o lenta
pero de gran cuantía, en el espacio pericárdico resultando en restricción de llene ventricular y disminución de gasto cardíaco (3).
Las causas de taponamiento emergentes son aquellas relacionadas con procedimientos cardiovasculares (intervenciones
percutáneas coronarias, implantación valvular transcatéter, instalación de marcapasos y desfibriladores, ablación de
arritmias y biopsia endomiocárdica. Tradicionalmente eran causales de taponamiento las neoplasias, infecciones, iatrogenia,
post-traumática, postcardiotomía y el infarto con ruptura y/o disección aórtica, además de la falla renal. Las enfermedades
autoinmunes podrían llevar a taponamiento, pero con mejor prevalencia (1).
Diagnóstico:
• Síntomas y signos: Hipotensión, ingurgitación yugular, pulso paradojal, taquicardia, taquipnea (o severa disnea).
• Electrocardiograma: Voltaje QRS bajo, alternancia eléctrica (evolutivo). Fig 2 (2)
• Radiografía de tórax: Aumento de silueta cardíaca, doble contorno.

• Ecocardiografía transtorácica: Método de elección (diagnóstico y descarte).
• Tac tórax y RNM: No de rutina. Evaluación de enfermedades concomitantes del mediastino.
Diagnóstico diferencial: Pericarditis constrictiva, insuficiencia cardíaca congestiva y falla hepática avanzada.
Manejo: Existe flujograma usado para manejo en Urgencia (Ver figura 3). (3)
1. Pericardiocentesis de urgencia y drenaje pericárdico si shock hemodinámico.
a. Sedación o intubación pueden deteriorar más hemodinamia y aumentar mortalidad (3 y 4).
b. Contraindicación para realizar de urgencia: coagulopatía no corregida, anticoagulación con INR >1.5, trombocitopenia
<50.000/mm3, derrame pequeño, posterior o loculado.

c. Debe ser guiada por ecografía.
2. Pericardiocentesis electiva: Derrame importante (>20 mm por ecografía) sin compromiso hemodinámico (1/3 casos).
Realizar en las primeras 24 horas.
3. Toracotomía urgencia: En hemopericardio dado por disección aórtica A, ruptura de pared libre ventricular en infarto
agudo de miocardio, trauma o derrame purulento en paciente séptico inestable, o aquel derrame severo que no pueda ser
manejado por pericardiocentesis.
4. Ventana pericárdica: Requiere de anestesia general (mayor riesgo por deterioro hemodinámico inherente a intubación
y vasoplejia). Incisión vertical de 6-8 cm en epigastrio, a veces requiere resecar apéndice xifoides. Ventaja es drenaje
de líquido loculado, evacuación de hematomas, instalación de drenaje (principalmente en liquido purulento) y estudio
histopatológico (biopsia). Pericardiotomía: último recurso. En pacientes sintomáticos severos, por más de dos años y en
pacientes con pericarditis constrictiva. (2)
44
Fibrilación auricular en paciente crítico
Introducción
La fibrilación auricular (FA) es el disturbio del ritmo cardíaco más común, presentándose en el 1-2% de la población
general. Aumenta su prevalencia progresivamente con la edad, llegando a presentarse en el 12% de los pacientes entre 75
a 84 años de edad. Más de un tercio de los pacientes con FA tienen más de 80 años.
FA se asocia con enfermedades estructurales del corazón, y a otras comorbilidades crónicas; hipertensión arterial,
cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia
renal. Los síntomas y signos en FA son variados; rango entre asintomáticos (hasta 1/3 de los pacientes) y severos; que
requieren frecuentes hospitalizaciones (12 veces más que pacientes sin FA) y eventos tromboembólicos, resultantes de
significativa morbimortalidad. También se asocia a 3 veces más riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca (IC), dos veces
más riesgo de demencia y de mortalidad global.
La FA confiere un aumento del riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) y/o tromboembolismo periférico dado por la formación
de trombos auriculares, usualmente de orejuela izquierda. FA no valvular está asociada a 5 veces más accidente vascular
(ACV), riesgo que aumenta con la edad. Si FA está en contexto de estenosis mitral, aumenta el riesgo embólico 20 veces.
La FA corresponde a taquiarritmia supraventricular con activación auricular descoordinada, y consecuentemente contracción

auricular no efectiva. Alteraciones hemodinámicas resultan de una combinación de velocidad ventricular subóptima (muy
rápida o muy lenta), disminución de la coordinación de la contracción auricular, variabilidad latido a latido en llenado ventricular
y activación simpática, generando síntomas como fatiga (más común), palpitaciones, disnea, hipotensión, síncope o IC.
La pérdida de contracción auricular puede disminuir marcadamente el gasto cardíaco (hasta 15%), particularmente cuando
el llene ventricular está restringido (ej.: estenosis mitral, hipertensión, miocardiopatía hipertrófica o restrictiva).
Factores de riesgo y enfermedades cardíacas asociadas:

Múltiples factores de riesgo clínicos, electrocardiográficos y hallazgos ecocardiográficos, se asocian con riesgo aumentado de
FA (edad, HTA, DM, IAM, HVI, IC, obesidad, SAHOS, cirugía cardíaca, tabaquismo, abuso de alcohol, ejercicio, hipertiroidismo,
historial familiar). Algunas causas potencialmente reversibles se han reportado; abuso de alcohol, cirugía cardíaca y no
cardíaca, infarto, pericarditis, miocarditis, hipertiroidismo, electrocución, neumonía, embolia pulmonar, además de arritmias
asociadas (Wolff- Parkinson-White, reentrada nodal, taquicardia auricular ectópica) (1,2).
Clasificación

Término Definición
Fibrilación Auricular paroxística FA que termina espontáneamente o con intervención en los primeros
7 días del inicio. Episodio con frecuencia variable.
Fibrilación Auricular Persistente FA mantenida por más de 7 días.
Fibrilación Auricular Persistente Prolongada FA persistente por menos de 12 meses.
Concepto usado cuando se ha determinado mantener FA y no intentar
Fibrilación Auricular Permanente
restaurar o mantener ritmo sinusal.
FA en ausencia de Estenosis Mitral Reumática, presencia de válvula
Fibrilación Auricular NO VALVULAR
protésica o reparación mitral.
Sujetos jóvenes sin evidencias clínicas o ecocardiográficas de
Fibrilación Auricular “aislada “
enfermedad cardiopulmonar subyacente.
45
Evaluación inicial de FA (en Urgencia):
1) Historia clínica y examen físico.
2) Patrón de arritmia: paroxística – persistente – permanente.
3) Determinar causalidad.
4) Electrocardiograma (diagnóstico) – holter ritmo – registro marcapaso o DAI.
5) Radiografía tórax: Coexistencia de patología pulmonar, tamaño de cavidades cardíacas.
6) Laboratorio: Descartar trastorno electrolítico, tiroídeo, renal y anemia. Pro-BNP.
7) Ecocardiograma superficie: Evaluar estructura cardíaca, función y determinar tamaño auricular.
Principal problema que se enfrenta en un paciente en FA es:

1) Riesgo embólico inherente a la arritmia
2) Frecuencia cardíaca y la tolerancia del ventrículo (con o sin disfunción) - cambios hemodinámicos
En Urgencia:
• Cardioversión eléctrica
- Bifásica es más efectiva que monofásica.
- Dosis inicial de alta energía. Minimiza el número de shocks requeridos (200J).
- Riesgo embólico mayor durante primeras 72 horas post cardioversión (mayoría eventos hasta 10 días) – uso de
anticoagulación, si no está contraindicada.
- Recomendada en pacientes con FA o flutter auricular como método de reestablecer ritmo sinusal. Puede ser repetida
revisando adecuada instalación y presión de electrodos, o administrar medicamento ev antiarrítmico asociado. (Clase I,B)
- Recomendada en FA o flutter de respuesta ventricular rápida que no responde prontamente a terapia farmacológica y
contribuye a desarrollo de isquemia, hipotensión o falla cardíaca (Clase I,C).
- FA o flutter con pre-excitación, donde taquicardia está asociada a inestabilidad hemodinámica (Clase I,C).
• Cardioversión farmacológica; propafenona o flecainida (solo si joven sin cardiopatía definida y factor gatillante
conocido – alcohol, por ejemplo).
• Control de frecuencia cardíaca.
• Inicio de anticoagulación si FA de más de 48 horas de inicio o data incierta por riesgo de embolía (CHA2DS2-
VASc), y si no existe contraindicación asociada.
- Heparina bajo peso molecular o heparina estándar (de preferencia en pacientes inestables)
- Inhibidores directos de trombina o factor Xa. Indicados en pacientes con FA estable:

- FA no valvular
- Score CHA2DS2-VASc que lo recomiende; ≥2
- Consensuado por paciente y familia (riesgos y costo)
- Función renal y hepática normales. Contraindicados en disfunción avanzada. Se debe ajustar dosis en falla renal
intermedia (a controlar periódicamente).
- INR inestable
46
ESTRATEGIAS DE MANEJO DE FRECUENCIA CARDÍACA (FC) EN FA:
Clase de Nivel de
Recomendación recomendación evidencia
Control FC usando Betabloqueador (BB) o Bloqueador de calcio no
I B
hidropiridínico (BCNH)en FA paroxística, persistente o permanente
BB o BCNH ev en manejo agudo en FA sin pre-excitación. I B
En pacientes hemodinámicamente inestables indicada cardioversión
Respuesta ventricular a ejercicio en FA requiere ajuste tto I C
FC <80 lpm es meta de manejo para pacientes sintomáticos IIa B
Amiodarona ev en control FC en paciente crítico, sin pre-excitación IIa B
Ablación del nodo AV es razonable si manejo FC no se logra con terapia
IIa B
médica óptima
Permitir FC <110 en pacientes asintomáticos con función sistólica
IIb B
preservada
Amiodarona oral puede ser utilizada para control FC cuando otras
medidas han fracasado IIb C
BCNH no deben ser usados en IC descompensada III C

En pre-excitación BB, BCNH o digoxina no deben ser administrados III C
Los betabloqueadores son los fármacos más usados en control de FC en FA. Carvedilol es el más usado en disfunción
sistólica.
Fármaco Administración ev Dosis mantención oral
Metoprolol tartrato 2.5 – 5 mg ev bolo en 2 min, máx 3 dosis 25-100 mg c/12 h

Metoprolol XL succinato n/e 50-400 mg/día

Atenolol n/e 25-100 mg/día
Propanolol 1 mg ev en 1 min, hasta 3 dosis con 2 min de intervalo 10-40 mg 7dia o c/8 h
Carvedilol n/e 3.125 – 25 mg c/12 h
Bisoprolol n/e 2.5 – 10 mg/día
0.075 – 0.15 mg/kg en bolo en 2 min. Se pueden
Verapamilo administrar 10 mg ev luego de 30 min si no respuesta, 180-480 mg/día
o BIC 0.005 mg/kg/min
Diltiazem 0.25 mg/kg en 2 min, luego 5-15 mg/kg 120-360 mg/día
Digoxina 0.25 mg ev hasta 1.5 mg/24 h 0.125 – 0.25 mg/día
Amiodarona 300 mg ev en 1 hr, luego 15-50 mg/h dia 100-200 mg/día
47
PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO- Recomendaciones:
Para realizar una cuidadosa valoración para el uso de anticoagulantes, balanceando el beneficio y el riesgo de sangrado
en cada paciente individualmente, existen formas de estratificar riesgo, estos son: CHA2DS2-VASc para riesgo embólico y
HAS-BLED para riesgo de hemorragia o sangrado (1).
Comparación en FA no valvular
Definición y score CHADS2 y CHA2DS2-VASC Estratificación de riesgo con CHADS2 y

CHA2DS2-VASC scores
Score
Tasa ACV ajustada
CHADS2
(%/año)
IC congestiva 1
CHADS2
Hipertensión 1
0 1.9%
Edad ≥75 años 1
1 2.8%
Diabetes Mellitus 1
2 4.0%
ACV/TIA/Tromboembolismo 2
3 5.9%
Máximo puntaje 6
4 8.5%
CHA2DS2-VASC
5 12.5%
IC congestiva 1
6 18.2%
Hipertensión 1
Edad ≥75 años 2
CHA2DS2-VASC
0 0%
Diabetes Mellitus 1
1 1.3%
ACV/TIA/Tromboembolismo 2
2 2.2%
Enfermedad vascular (IAM previo,
1
enfermedad arterial periferia o placas aórticas) 3 3.2%
Edad entre 65 y 74 años 1 4 4.0%
Sexo femenino 1 5 6.7%

Máximo puntaje 9 6 9.8%
7 9.6%
8 6.7%
9 15.2%
48
Letra acrónimo Característica clínica Puntos asociados
H Hipertensión 1
A Función renal o hepática normal (1 punto cada una) 1ó2
S Stroke /ACV 1
B Bleeding (sangrado) 1
L Labilidad INR 1
E Edad >65 años 1
Drogas (antiplaquetarios- AINEs) o abuso alcohol
D 1ó2
(1 punto cada una)
Puntaje ≥ 3 en HAS-BLED indica potencialmente alto riesgo de sangrado, y requiere observación directa por efectos
adversos, monitorización estricta de INR o dosis diferenciales de anticoagulantes orales o aspirina (2).
OTRAS ESTRATEGIAS DE MANEJO:

1) El uso de Aspirina demostró resultados positivos al reducir en un 19% los eventos isquémicos, dosis de 325 mg/día, sin
beneficio en mayores de 75 años (3).
2) Dosis ajustadas de warfarina en prevención de ACV fueron significativamente mejores que clopidogrel más aspirina, y
que clopidogrel con aspirina es más efectiva que aspirina sola (4,5).
3) ARA II (antagonista de receptores de angiotensina) o IECA (inhibidor de enzima convertidora angiotensina) están
recomendados en prevención primaria de recidiva de FA, en pacientes con IC con disfunción sistólica.
4) Estatinas pueden ser usadas en prevención primaria de re-aparición de FA después de cirugía de revascularización
miocárdica.
5) En pacientes con FA y Miocardiopatía Hipertrófica, el uso de anticoagulación está indicada independiente de CHA2DS2-VASc.
6) Condiciones agudas no cardíacas se asocian a FA; hipotensión, post-operatorio, embolia pulmonar, infecciones virales.
Es prioritario el manejo de la condición subyacente y corrección de trastornos asociados.

Fibrilación Auricular en Intensivo:
• Es la Taquiarritmia más frecuente en UCI, asociándose aumento de morbimortalidad (6).
• Mayor prevalencia en cirugía cardíaca y torácica, principalmente en revascularización miocárdica (6-21%) y cirugía
valvular mitral (30-40%), sin relación con uso de circulación extracorpórea. Tiene su peak entre el 2do y 4to día post
quirúrgico, y se asocia a eventos embólico y falla cardíaca, prolongación de estadía hospitalaria y reducción de calidad de
vida, llegando a aumentar 2 a 5 veces la mortalidad(6). Es el derrame pericárdico muy común gatillante de FA en fases
precoces de postoperatorio.
• Incidencia de FA se correlaciona con severidad de sepsis.
• Aquellos pacientes no sometidos a cirugía cardíaca, que presentaron FA, tuvieron mayor mortalidad (OR 2), 2/3 requirieron
aumento de vasoactivos, 72% manejo con antiarrítmicos y 24% cardioversión eléctrica. Se presentaron hasta un 11% de
embolias arteriales, entre el 3er y 13vo día de estadía.
49
• Predictores de FA y sus complicaciones en UCI resultaron ser; antecedentes de ACV previo, CHADS2 y CHA2DS2-VASC
score(7), hipertensión y FA paroxística previa (10).
• Hasta un 40% de los pacientes desarrollaron hemorragias en UCI, sin resultar el uso de anticoagulación un factor
asociado a éstas (7).
• Se ha descrito mayor prevalencia en paciente más añosos y más frecuentemente en mujeres. Existe relación adicional
con dimensión auricular (mayor) y con FEVI (<40%). El uso de betabloqueo, estatinas, ARA II y IECA han mostrado disminuir
la incidencia. (8)
Estrategias de manejo:
• Ante inestabilidad hemodinámica:
- Restaurar adecuada presión de perfusión, administración de fluídos, vasopresores y/o inótropos.
- Atención con sedación (disminuye activación simpática asociada).
- Cardioversión eléctrica:
- Tasa de conversión aumenta si pretratamiento con antiarrítmicos.
- Posición de electrodos antero-posterior (no lateral) y onda bifásica mejora tasa éxito. Simple choque con 200 J aumenta
tasa de éxito, en ascenso sucesivo.
- En desfibriladores o marcapasos internos hay que revisar normal funcionamiento del dispositivo post cardioversión.
- Tratamiento antiarrítmico farmacológico debe ser instaurado persista o no la FA tras cardioversión (factor inflamatorio).
- Ecocardiograma transesofágico es recomendado para excluir presencia de trombo en orejuela si FA perdura por más
de 48 horas, y se decide cardioversión electiva. La anticoagulación se debe mantener por 4 semanas tras cardioversión.
• Manejo de pacientes hemodinámicamente estables: control FC vs ritmo

- Control FC: meta es menos de 110 lpm.
- Fármacos en UPC:
- Magnesio (11)
- Betabloqueo corta vida media (esmolol) idealmente. Uso de betabloqueo (si no hay contraindicación particular).
- Amiodarona ev (atención con prolongación QT)
- Amiodarona pre-operatoria reduce incidencia FA en cirugía cardíaca, usándose como terapia profiláctica en
pacientes con alto riesgo de FA postoperatoria
- Digital (atención con alteración renal e hidroelectrolítica - monitorización de niveles (6 horas post dosis)
- Bloqueadores calcio (diltiazem - verapamilo)
- Monitorización por 48 horas (riesgo arrítmico asociado a fármacos; prolongación QT, bradicardia, etc)
• Anticoagulación
- Riesgo embólico inherente a FA aumenta en pacientes críticos por estado pro-inflamatorio procoagulante. Score riesgo
no diseñados en pacientes críticos - mayor riesgo
- Uso heparina no fraccionada. Meta: 1.5 - 2 veces basal
- Inicio de coumadin o warfarina cuando riesgo sangrado cesa y no hay intervenciones invasivas inminentes. Traslape por
2 días de INR sobre 2 para suspender heparina.
- Nuevos anticoagulantes no están indicados en pacientes graves.
- Prevención con amiodarona de recurrencia (7)

50
Fibrilación Auricular post UPC:
- 2/3 – 95% de pacientes que presentan primer episodio de FA convierten espontáneamente a ritmo sinusal en las
primeras 24 horas (6 y 8). Por ello evaluar real necesidad de mantener antiarrítmico al alta.
- Cardioversión electiva es recomendada en pacientes con inicio reciente de FA que persisten sintomáticos luego de
control de frecuencia.
- Evaluación por electrofisiología – ablación venas pulmonares o ablación del nodo (casos excepcionales).
- Si contraindicación de anticoagulación: dispositivos de oclusión orejuela percutáneos (6)
Puntos a destacar:
• En pacientes con FA de alto riesgo embólico que serán sometidos a Cirugía, se debe suspender el tratamiento
anticoagulante oral 5 días antes, y traslapar a HBPM (heparina bajo peso molecular)
• Siempre vigilar la función renal, tanto para tratamiento oral convencional (warfarina – acenocumarol) como en inhibidores
de trombina y factor Xa, realizando ajuste de dosis en estos últimos.
• En ACV cardioembólico el riesgo de recurrencia es mayor en las primeras dos semanas, así como el riesgo de
transformación hemorrágica o hemorragia intracraneana. Debe analizarse el manejo caso a caso.
• Digoxina, aunque la más usada en FA descompensada, sólo inicia su acción tras 1 hora de administración, alcanzando
peak a las 6 horas, no siendo óptimo su desempeño en agudo.
51
Tromboembolismo pulmonar masivo: Manejo Inicial
Dra. Denisse Lama / Cardióloga
Introducción
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una emergencia cardiovascular relativamente común. Es un desafío diagnóstico
ya que su presentación clínica puede ser variada y poco específica. El espectro más grave de esta patología es el TEP
masivo. Corresponde a 5% de los casos, y conlleva un alto riesgo de mortalidad, que globalmente varía entre 24,5 y 68%
de acuerdo a la forma de presentación. El principal criterio para el diagnóstico de TEP masivo es la hipotensión y el shock
cardiogénico. Los pacientes pueden presentar un cuadro de inicio brusco, con compromiso vital inmediato y otros con
deterioro clínico progresivo. La trombosis es generalizada y afecta al menos a la mitad de la vasculatura arterial pulmonar.
El coágulo se presenta, típicamente, de forma bilateral. Por lo general, la disnea es el síntoma más perceptible; el dolor
torácico es infrecuente, la cianosis pasajera es común y la hipotensión arterial sistémica que necesita soporte vasopresor
es frecuente.
Generalmente, la probabilidad clínica es bastante alta y su diagnóstico diferencial incluye shock cardiogénico, disfunción
valvular aguda, taponamiento cardíaco y disección aórtica. Por lo tanto, el examen inicial de mayor utilidad en esta situación es
la ecocardiografía, la cual habitualmente muestra signos indirectos de hipertensión pulmonar y sobrecarga ventricular derecha.
Fisiopatología y presentación clínica

La fisiopatología del TEP masivo es atribuible a falla del ventrículo derecho contextuada en una obstrucción completa del
flujo pulmonar, con hipertensión pulmonar secundaria, llevando a compromiso de la precarga del ventrículo izquierdo y falla
cardíaca global. El grado de compromiso de la circulación pulmonar dependerá además del volumen de los émbolos y de
la función pulmonar de base.
Los pacientes con TEP masivo habitualmente se presentan con disnea de reposo importante, acompañada de ansiedad,
síncope o mareos. La historia clínica es fundamental para la sospecha, puede incluir cirugía o trauma reciente, insuficiencia
cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar crónica, tromboembolismo venoso previo o cáncer. Alrededor de un 30% de los
pacientes se presenta sin historia clínica previa.
El examen físico es útil en el servicio de urgencia, se puede observar hipotensión, taquicardia, taquipnea o cianosis. Signos
de falla cardíaca derecha, yugulares ingurgitadas, soplo paraesternal, P2 acentuado y soplo de insuficiencia tricúspidea.
Diagnóstico
El diagnóstico conjuga la sospecha clínica con exámenes dirigidos.
Ecocardiograma
Evalúa función ventricular derecha, estratifica el riesgo inicial (alto, intermedio o bajo) con la ventaja de ser bedside, y
ofrece la potencialidad de guiar el tratamiento, sea al inicio o en el seguimiento. Los principales hallazgos son signos de
hipertensión pulmonar y sobrecarga ventricular derecha.
Signos indirectos de TEP a la ecocardiografía:

1.Dilatación o hipocinesia del ventrículo derecho, sobre todo hipocinesia de la pared libre con la punta respetada (signo de McConnell).
2. Aplanamiento del tabique interventricular y movimiento paradójico hacia el ventrículo izquierdo, lo que da lugar a un
ventrículo izquierdo en forma de D en el corte transversal.
3. Insuficiencia tricúspidea.
4. Hipertension pulmonar con una velocidad del chorro de insuficiencia tricúspidea >2,6 m/s.
5. Pérdida del colapso de fase respiratoria de la vena cava inferior con la inspiración.
6. Dilatación de la vena cava inferior sin colapso inspiratorio fisiológico.
7. Visualización directa del trombo (más probable con la ecocardiografía transesofágica).
52
En el paciente hemodinámicamente inestables, el diagnóstico de TEP es aceptable basado en los hallazgos ecocardiográficos
indirectos compatibles.
AngioTAC helicoidal torácico.

En cuanto a imágenes, es el examen de elección, con sensibilidad cercana a 83% que aumenta a 90% combinado con
ecografía de extremidades inferiores, factible de realizarse en el mismo momento. Otorga información pronóstica al medir
tamaño del ventrículo derecho, y permite descartar diagnósticos alternativos. Dado que el paciente debe ser trasladado al
servicio de radiología, en el TEP masivo con compromiso hemodinámico muchas veces no se puede realizar de entrada en
el servicio de urgencia.
Otros exámenes
Electrocardiograma: Puede ser normal, pero generalmente presenta alguna alteración. Se observa frecuentemente
taquicardia sinusal, bloqueo de rama derecho, el patrón S1Q3T3, inversión de onda T de V1 a V4 o un patrón de pseudoinfarto
(Qr en V1).
Dímero D (DD): Es una pérdida de tiempo cuando hay alta sospecha de TEP masivo.
Marcadores cardíacos: La troponina I y Pro BNP, son útiles en la estratificación de riesgo del paciente, pero redundantes
en el diagnóstico de un paciente críticamente enfermo. Exámenes habituales para el apoyo diagnóstico de TEP como la
Ecografía por compresión venosa, el cintigrama ventilación perfusión y la resonancia magnética no tienen un rol diagnóstico
significativo en el TEP masivo.
Manejo Inicial
El paciente debe ser manejado en una unidad de paciente crítico, que cuente con soporte hemodinámico, ventilatorio y
terapia de reemplazo renal si es necesario.
Heparina: Apenas existe la sospecha de TEP masivo, altas dosis de heparina no fraccionada (HNF) debe ser administrada
en dosis mayores a las habituales. Se debe administrar 10.000 U en bolo, seguido de una infusión continua de al menos
1.250 U/hr, con un objetivo de tiempo activado de tromboplastina (TTPK) mayor a 80 segundos. La dosis mínima en
pacientes con TEP masivo es 80 U/kg en bolo, seguido de 18U/kg/hr en infusión continua. La lógica para utilizar altas
dosis de heparina, es debido a que se ha observado que en dosis habituales existe la posibilidad de mantener un rango
subterapéutico, lo cual en este escenario puede ser fatal.

Soporte hemodinámico: Existe controversia respecto a la resucitación con cristaloides versus vasopresores. El abordaje
más comúnmente utilizado es la administración rápida de 500 a 1.000 cc de solución salina. Mientras más bajo el volumen
de fin de diástole ventricular, mayor posibilidad existe de respuesta clínica favorable, resultando en un aumento de débito
cardíaco. La reanimación con fluidos debe ser extremadamente cautelosa en estos pacientes ya que es frecuente administrar
un exceso de fluidos. Esto en la presencia de aumento de disfunción ventricular derecha determina un aumento en el
stress de su pared, lo que intensifica la isquemia ventricular y causa aún mayor desplazamiento septal hacia el ventrículo
izquierdo, resultando en una peor distensibilidad y llenado, determinando finalmente una caída del débito cardíaco.
Dentro del soporte hemodinámico, las drogas vasoactivas (DVA) más utilizadas en el shock relacionado al TEP son la
dopamina y dobutamina. Ambas drogas aumentan el débito cardíaco y aumentan la presión de la arteria pulmonar en
menor grado, lo que lleva a una disminución de la resistencia vascular pulmonar. La norepinefrina aumenta tanto el
débito cardíaco como la resistencia vascular sistémica y puede ser beneficioso como monoterapia o en combinación con
dopamina o dobutamina. En general debe haber un umbral bajo para el inicio de DVA, si un vasopresor no logra objetivos
de presión arterial se debe cambiar o adicionar rápidamente otro.
53
Trombolísis: Si bien en tromboembolismos de menor riesgo, la trombolísis sistémica no está indicada o no vale la pena el
riesgo, en el TEP masivo es recomendada como terapia standard de primera línea. Varios estudios han demostrado rápida
resolución y gran beneficio en los parámetros hemodinámicos en estos pacientes.
El fibrinolítico de elección en estos pacientes es el alteplase, administrado en dosis de 100 mg a pasar en 2 hrs por infusión
continua. Este es el único fibrinolítico autorizado por la Food and Drug Administration (FDA) para TEP masivo. La heparina
debe ser suspendida inmediatamente al tomar la decisión de utilizar alteplase. Al finalizar la infusión se debe controlar con
TTPK, si es menor a 80 se debe reiniciar la infusión de HNF, sin bolo. Si es mayor a 80, reevaluar con TTPK en 4 horas.
La fibrinólisis reduce el riesgo de muerte o recurrencia en un 55%

El mayor beneficio de la trombolísis se observa en las primeras 48 horas, pero se ha demostrado que los pacientes que
reciben trombolísis hasta 14 días después de la aparición de los síntomas o signos conservan una respuesta eficaz,
probablemente debido a la circulación colateral bronquial. El uso de la trombolísis aún es controversial en pacientes con
TEP de alto riesgo pero normotensos.
Lo recomendado es mantener por al menos cinco días y después pasar a TACO. Se ha reportado hasta tres veces más
recurrencias en pacientes que iniciaron inmediatamente TACO comparados con inicio de heparina no fraccionada y que
luego pasaron a TACO.
Si hay contraindicación absoluta o inefectividad de la trombolísis, se debe intentar fragmentación mecánica del trombo o
embolectomía quirúrgica.
Resumen del manejo inicial en TEP Masivo
• Comience con un bolo de altas dosis de heparina no fraccionada i.v. tan pronto como se sospeche una
embolia pulmonar masiva.
• Comience con una infusión continua de heparina no fraccionada para lograr un objetivo de TTPa de al menos 80 s.
• Intente un volumen de reanimación de no más de 500 a 1000 ml de líquidos.
• Un volumen excesivo de reanimación empeorará la insuficiencia ventricular derecha.
• Mantenga un umbral bajo para la administración de vasopresores e inótropos.
• Decida si se puede administrar la trombolísis de forma segura, sin un riesgo elevado de hemorragia grave.
• Si la trombolísis es muy arriesgada, considere la colocación de un filtro en la vena cava inferior, una
embolectomía con catéter o una embolectomía quirúrgica.
• No utilice una combinación de trombolísis e inserción de filtro de vena cava inferior. Las púas del filtro se insertan
en la pared de la cava. La trombolísis simultánea predispone a una hemorragia de la pared de la cava.
• Plantéese la derivación inmediata a un hospital terciario especializado en embolia pulmonar masiva.
Conclusión
El TEP masivo es una emergencia médica, con alta tasa de mortalidad. Un diagnóstico rápido y una estrategia de tratamiento
decisiva deben ser establecidos. Afortunadamente, con las técnicas diagnósticas especializadas y los tratamientos actuales
existe una alta tasa de éxito terapéutico que permite la recuperación pronta de estos pacientes críticamente enfermos.
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Protocolo Rapid Ultrasound in Shock-RUSH
Dr. Alejandro Saez / Jefe de la Unidad de Pacientes Crítico Clínica Las Lilas
Es un tipo de protocolo ecográfico que sirve para el diagnóstico etiológico y seguimiento de la terapéutica del paciente
en shock. El protocolo RUSH es una evaluación rápida pero completa del paciente que está en shock. Con práctica, toma
menos de tres minutos, permitiendo hacer un diagnóstico etiológico y por consiguiente, enfocar adecuadamente la terapia.
Tiene tres componentes: la bomba, el estanque y las tuberías.
1.- Evaluar “la bomba” usando 4 ventanas Cardíacas, es un protocolo simplificado de eco-cardiografía, que es muy
parecido al FATE (Focus assessed transthoracic echocardiography ). Lo que busca es evaluar la presencia de derrame
pericárdico / taponamiento; insuficiencia ventricular derecha, como un signo de la embolia pulmonar; y una evaluación
cualitativa de la función ventricular izquierda (o sea, como se contrae).
Las vistas ecocardiográficas utilizadas son el eje largo y corto paraesternal, y las vistas Subxifoidea y apical. Figuras 1.
card with its 4 scanning positions. RA = right atrium; RV = right ventricle; LA = left atrium; LV = left ventricle; AO = aorta;
Pos = posicion.
Taponamiento pericárdico (6)

La mejor vista para observarlo es el paraesternal largo (en presencia de derrame pericárdico y pleural), donde el derrame
se identifica mejor posterior al ventrículo izquierdo y anterior a la aorta descendente, esta última es importante identificarla.
La alternativa a esta vista es la subxifoidea (4 cámaras). En el contexto de shock y la hipotensión, la presencia de líquido
pericárdico debe hacernos sospechar en un taponamiento pericárdico. Sin embargo, un ecografista experimentado puede
evaluar esta condición agregando otros signos. En la misma visión a largo paraesternal, comienza con colapso de la
aurícula derecha durante la diástole, luego se agrega un colapso del ventrículo derecho durante la diástole y colapso de la
aurícula izquierda durante la sístole, el diagnóstico es probable que sea el taponamiento.

Fig. En el taponamiento pericárdico agudo, se produce colapso del ventrículo derecho observado en la ventana subxifoidea.
RA, right atrium; LV, left ventricle; LA, left atrium. Fig. Derrame pericárdico del taponamiento precoz, la aurícula derecha
presenta colapso en diástole que correspondería a la onda T del ECG.
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Ensanchamiento del ventrículo derecho
Un Tromboembolismo pulmonar (TEP) suficientemente importante como para causar hipotensión a menudo se acompaña de
signos de falla ventricular derecha (FVD) aguda. Rara vez, los coágulos pueden ser visualizados durante la ecocardiografía
transtorácica (Eco TT), pero la embolia pulmonar masiva es más probable que se presente con sólo signos indirectos. Un
ventrículo derecho (VD) agrandado en la visión de las cuatro cámaras, es un signo de ello, siendo uno de los contribuyentes
al estado de shock del paciente. FVD puede ser causada por muchas entidades, pero cuando es aguda en el contexto de
shock, los diagnósticos más probables son la embolia pulmonar masiva y el infarto del ventrículo derecho.
El VD es normalmente menos de 60% del tamaño del ventrículo izquierdo. Cuando el tamaño de VD es igual o mayor que
la VI, se debe sospechar la insuficiencia del VD. La especificidad para el TEP se mejora cuando el signo McConnell está
presente. Esta epónimo se refiere a la reducción de la motilidad de la pared libre del VD con preservación del ápice.
El agrandamiento del VD también puede ocurrir a partir de miocardio del ventrículo derecho. Este diagnóstico a menudo presenta
signos de infarto de la pared inferior en el electrocardiograma y puede haber asociado la disfunción ventricular izquierda. Sin
embargo, shock cardiogénico puede ocurrir por insuficiencia VD sin EKG asociado o anomalías del ventrículo izquierdo.
Ventrículo izquierdo (VI) Hipodinámico e Hiperdinámica

En caso de hipotensión, la evaluación cualitativa de la función del VI disminuida, puede indicar una causa cardiogénica. La
función VI deteriorada puede ser el resultado de un problema mayor, como es un infarto o miopatía. O puede ser secundaria
a condiciones tales como sepsis o toxinas. Si bien los procedimientos más complicados permiten una estimación numérica
de la fracción de eyección, en la aproximación de la hipotensión, una estimación visual a menudo es suficiente. El VI
hiperdinámico, puede estar asociado a hipovolemia, como es la pérdida aguda de sangre y a menudo en la sepsis antes de
la administración de vasopresores. Estos pacientes suelen beneficiarse de volumen de carga.
2.- Evaluar “el estanque” es hacer una evaluación de cómo está la volemia y definir si el paciente responde a volumen,
así como determinar si hay algún lugar donde el paciente está sangrando de manera significativa, que podría llevar a un
diagnóstico etiológico e incluso a conductas quirúrgicas. La evaluación del estanque consiste básicamente en un protocolo
FAST (determinar si hay un sangrado intraabdominal), sumado a una ecografía de vena cava inferior y un ecografía pulmonar.
Vena Cava Inferior (VCI)

La evaluación de la VCI puede dar una estimación del estado del volumen del paciente. Es una evaluación dinámica de las
presiones de llenado basado en la respiración. El examen se lleva a cabo de manera diferente dependiendo si el paciente
está respirando espontáneamente o si está recibiendo ventilación mecánica invasiva asistido controlado (7).
Los pacientes con respiración espontánea, se debe buscar la VCI en orientación longitudinal en la zona sub-xifoidea.
Mediante la colocación de la sonda justo debajo de la xifoides y arrastrando 1-2 cm a la derecha del paciente, acá la VCI
debería ser fácilmente localizada. Se mide el diámetro de la VCI y la respuesta a la inspiración del paciente. Esto a menudo
es mejor evaluado mediante ecografía en modo M. Un diámetro VCI de <1,5 cm con colapso inspiratorio completo se
asocia con una respuesta a la carga de volumen y estos hallazgos se asocian con una PVC baja (<5mmHg). A la inversa, un
diámetro de IVC> 2,5 cm sin colapso inspiratorio representa un alto PVC (> 20).
56
En pacientes ventilados mecánicamente, la VCI se agranda. La diferencia entre el tamaño inspiratorio y espiratorio de la
VCI se puede utilizar para evaluar la necesidad de fluido de carga. Con el fin de evaluar con precisión el IVC en pacientes
ventilados, no debe tener respiraciones espontáneas durante el momento de la medición. Además, el ventilador debe ser
ajustado para entregar 10 ml/kg de volumen corriente. Incluso en pacientes con lesión pulmonar aguda, la colocación de un
paciente en este volumen corriente de los 20 segundos de medición no causará efecto negativo. El índice de distensibilidad
de la vena cava, es una fórmula simple, consiste en: (tamaño Insp - Exp Tamaño) / tamaño Exp. El resultado se expresa en
porcentaje, utilizando un corte de 18% del cambio de inspiración y espiración (tiene un 90% de sensibilidad y especificidad).
Los valores superiores a este predicen un aumento del gasto cardíaco a un desafío de líquidos.
Líquido libre abdominal

Los médicos de emergencia están familiarizados con los puntos de vista del examen de FAST. Buscando líquido libre en
el cuadrante superior derecho (espacio de Morison), cuadrante superior izquierdo (espleno- renal), y el área suprapúbica
puede proporcionar una pista para muchos diagnósticos tales como, el embarazo ectópico, ascitis masiva, víscera ruptura,
hemorragia intraabdominal espontáneo, rotura intraperitoneal de un AAA, etc. Si No hay tiempo para completar todas estas
visitas, una imagen de la bolsa de Morison con el paciente en posición de Trendelenburg es muy sensible para la sangre o
el líquido intraperitoneal.

Observar líquido pleural o compresión del tanque o signos de sobrecarga
Si analizamos longitudinalmente en el tercer espacio intercostal anterior en ambos Tórax con una sonda de alta frecuencia
y en modo M para hacer la interpretación más fácil. Se busca El signo océano / playa, asegura que no existe un neumotórax
en el lugar de la sonda. Si se observa un patrón océano continua (signo estratosfera), entonces es probable que haya un
neumotórax (sensibilidad de un 99% con US y de un 75%. Con Rx de tórax). Y, encontrando lineas B aumentadas, significa
que hay congestión /edema pulmonar. Al dividir en cuadrantes el hemitórax, podemos decir que hay una zona anterior, que
es el mejor lugar para buscar neumotórax; una zona lateral y posterior, que es el mejor lugar para buscar condensaciones
y efusión, y finalmente todas las zonas son buenas para buscar fluidos intersticiales o alveolares. El transductor curvilíneo
es óptimo para esto, el lineal se utilizaría si es para estructuras más cercanas a pared.
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3.- Por último, mirar las tuberías
Nos ayuda a encontrar una causa vascular que se asocie al shock. Consiste básicamente en una ecografía de la aorta
abdominal para buscar signos de aneurisma o disección, una mirada rápida supraesternal para determinar si hay disección
de aorta torácica o aneurisma, y una ecografía de venas femoral y poplítea, determinando la compresibilidad, buscando una
trombosis venosa profunda que pueda sugerirnos un TEP.
Aorta
El escaneo de la aorta abdominal para el aneurisma (AAA) es una de las modalidades de ultrasonido de emergencia clave.
Se debe escanear la aorta en orientación transversal en cuatro niveles: justo debajo del corazón, suprarrenal, infrarrenal, y
justo antes de la bifurcación ilíaca, deslizando la sonda hacia abajo desde el xifoides hasta el ombligo, estos cuatro puntos
de vista pueden ser obtenidos de una manera continua y rápida. Si la aorta es> 5 cm en cualquiera de estos puntos de vista,
sumado a un estado de shock, el diagnóstico es un AAA roto hasta que se demuestre lo contrario.
Todo este examen se puede completar en menos de 2 minutos utilizando máquinas portátiles fácilmente disponibles.
Vamos en el orden del acrónimo HI-MAP (Heart, IVC, Morison´s pouch, Aorta or Veins, Pleura/pneumotorax)
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1. Corazón: Vista paraesternal largo y corto, después de 4 cámaras cardiacas, con sonda cardíaca.
2. Vista VCI con la misma sonda.
3. Sonda abdominal general, mirar espacio de Morison, posteriormente vista esplenorrenal con imágenes de tórax y luego
examinar la ventana de la vejiga.
4. Aumentar su profundidad y encontrar la aorta por encima y por debajo de la arteria renal con cuatro puntos de vista.
5. Analiza ambos lados del pecho para el neumotórax. Puede ser beneficioso cambiar a transductor de alta frecuencia, pero
la sonda curva de multipropósito a menudo suministra suficientes puntos de vista de la interfaz pleural.
En conclusión, el examen de RUSH proporciona un enfoque secuencial de la ecografía en el paciente shock médico y traumáticos.
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Contusión cardíaca. Manejo inicial
Dra. Denise Lama / Cardióloga Adulto
Introducción
Los traumatismos contusos de tórax son responsables del 20 a 25% de la mortalidad total a nivel mundial. La incidencia del
compromiso cardíaco puede variar entre el 15% y el 75% de los pacientes con traumatismo corporal grave.
El término traumatismo cardíaco cerrado (TCC) o no penetrante ha sustituido al de contusión cardíaca, dado que su
presentación clínica es muy variable, va desde el paciente asintomático a un leve discomfort torácico hasta el shock
cardiogénico.
Dado sus variadas presentaciones la sospecha clínica es fundamental y su detección precoz es vital.
Mecanismos y fisiopatología
Por lo general involucran mecanismos de alta energía, puede estar causado por transferencia directa de energía al corazón
o compresión del corazón entre el esternón y la columna vertebral.
En las lesiones cardíacas cerradas se describen desde una equimosis miocárdica leve, trombosis arterial coronaria,
insuficiencia cardíaca, arritmias simples o complejas, rotura de las cuerdas tendinosas o músculos papilares y la rotura de
pared libre cardíaca, siendo esta última la más grave.
La rotura cerrada del tabique cardíaco se produce con más frecuencia cerca de la punta cardíaca cuando tiene lugar en
tele diástole o proto sístole. También se han observado roturas múltiples e interrupciones del sistema de conducción. En
estudios de autopsia se ha comprobado que el traumatismo cardíaco con rotura ventricular afecta con más frecuencia
al ventrículo izquierdo seguido del ventrículo derecho. En cambio, se ha observado que en pacientes que llegan con vida
al hospital es más frecuente la rotura de la aurícula derecha. La rotura traumática de la aorta torácica se asocia a rotura
cardíaca mortal en casi en el 25% de los casos. La rotura pericárdica por traumatismo cerrado se debe a desgarros
pericárdicos secundarios a elevación de la presión intra abdominal o a fuerzas de desaceleración laterales. La biomecánica
de la rotura cardíaca incluye:
1) La transmisión directa de una presión intra torácica alta a las cavidades cardíacas.
2) El efecto hidráulico de una fuerza elevada aplicada a las venas abdominales o de las extremidades que provoca una
transmisión de esta fuerza a la aurícula derecha.
3) Una fuerza de desaceleración entre zonas móviles y fijas que explica las roturas auriculocavas.
4) Una fuerza directa que causa contusión, necrosis y rotura diferida miocárdica.
5) La penetración por una costilla o esternón fracturados.
El traumatismo cardíaco cerrado también puede producir arritmias, con más frecuencia extrasístoles ventriculares cuyo
mecanismo es desconocido. Puede aparecer taquicardia ventricular que evoluciona a fibrilación ventricular. También pueden
presentarse taquiarritmias supraventriculares. Estos síntomas aparecen habitualmente en las 24 a 48 horas siguientes a la
lesión. Por lo tanto, existen dos cursos clínicos distintivos:
a) Agudo: Es el resultado de rotura cardíaca con alta mortalidad durante las primeras horas del traumatismo si no es
tratada de forma inmediata.
b) Subagudo: Debido a la disminución de la reserva cardíaca, el riesgo de mortalidad del paciente es secundaria
complicaciones cardiovasculares remotas al sitio de injuria.
60
Evaluación
A pesar de múltiples estudios, no existe un consenso respecto al manejo del paciente con sospecha de traumatismo
cardíaco cerrado.
En el servicio de urgencia el ABC rutinario y el FAST (Focused assessment with endosonography for Trauma) usado en
traumatismos cardíacos abiertos también se aplican aquí. Una alta sospecha de posible traumatismo cardíaco cerrado
conlleva la monitorización del mismo.
ELECTROCARDIOGRAFÍA.
En el traumatismo cardíaco cerrado son frecuentes los trastornos de conducción. En la admisión, ante la sospecha de TCC
debe realizarse una evaluación con electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. Si esta resulta anormal, el paciente debe
ser hospitalizado para monitorización continua por 24 a 48 horas.
La taquicardia sinusal es la arritmia más frecuente, seguida de contracciones ventriculares y auriculares prematuras.
Otros trastornos probables son los cambios en la onda T y el segmento ST, la bradicardia sinusal, el bloqueo auriculoventricular
de primer grado, el bloqueo de rama derecha, el bloqueo de rama derecha con hemibloqueo, el bloqueo de tercer grado, la
fibrilación auricular, las extrasístoles ventriculares, la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular.
Si el ECG es normal y el paciente es de bajo riesgo, es decir, joven (< 55 años), hemodinámicamente estable y no tiene
historia cardíaca previa, no requiere más estudio. Si presenta cualquiera de las situaciones anteriormente mencionadas,
debe ser hospitalizado para monitorización continua al menos 24 horas.
ENZIMAS CARDÍACAS.
Se ha escrito mucho sobre las determinaciones de las enzimas cardíacas para la evaluación de una lesión cardíaca cerrada.
Sin embargo, no se ha observado correlación entre las determinaciones séricas y la identificación y el pronóstico de lesión
cardíaca cerrada, ya que indican injuria miocárdica pero no el tipo de lesión. La medición de Troponina I ha demostrado la
máxima sensibilidad y especificidad en detectar el TCC clínicamente significativo. Velmahos et al. (2003) concluyó que el
100% del valor predictivo negativo se lograba combinando ECG con la troponina I a las 8 horas. Por lo tanto, en ausencia
de otras lesiones e inestabilidad hemodinámica, los pacientes con ECG y Troponina I normal pueden ser dados de alta.
ECOCARDIOGRAFÍA.
La ecocardiografía transtorácica (ETT) tiene una utilidad limitada en la evaluación del traumatismo cardíaco cerrado, porque

la mayoría de los pacientes presentan también una lesión considerable en la pared torácica que disminuye el rendimiento
de esta técnica. Su indicación principal es la identificación de sangre intra pericárdica, sugiriendo un traumatismo o una
rotura de alguna cámara. En el servicio de urgencia es útil la ecoscopía denominada FAST, es un procedimiento rápido, no
invasivo que evalúa 4 ventanas sonográficas: subcostal, cuadrante superior izquierdo, cuadrante superior derecho y supra
púbica, principalmente utilizado para detectar la presencia de líquido libre significativo. Para evaluar detalles más sutiles
del traumatismo cardíaco cerrado, como los movimientos de la pared, anomalías valvulares o septales en el paciente
estable, la ecocardiografía transesofágica (ETE) es una prueba más sensible para evaluar el traumatismo cardíaco cerrado.
Los defectos septales del corazón y la insuficiencia valvular se diagnostican fácilmente con ETE. Sin embargo, la mayoría
de las lesiones cardíacas cerradas identificadas mediante ecocardiografía no suelen precisar tratamiento agudo.
La ecocardiografía es especialmente útil en pacientes ancianos con disfunción ventricular previa. Nagy et al. en un análisis
prospectivo de 315 pacientes demostró que el ecocardiograma no presenta utilidad adicional en pacientes con ECG normal
y hemodinamia estable a la admisión.
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OTROS ESTUDIOS
Existen otras modalidades de estudio del TCC, que permiten una evaluación más específica del paciente, de acuerdo a su
presentación clínica y en conjunto con el especialista evaluando de forma individual caso a caso.
• Cintigrafía miocárdica: Útil en la detección y localización de defectos transmurales y no transmurales del ventrículo
izquierdo. Permite determinar viabilidad miocárdica.
• Resonancia nuclear magnética: Excelente capacidad de evaluación de injuria funcional y morfológica a nivel miocárdico.
Útil en definir la naturaleza y severidad del compromiso cardiovascular.
• Angiografía coronaria: El estatus coronario debe ser evaluado cuando el paciente se queja de dolor torácico persistente
asociado a alza enzimática y ECG anormal, para descartar la posibilidad de disrupción de arteria coronaria e infarto agudo
al miocardio.
Hospitalización
Si la hospitalización es necesaria, el tiempo de ésta puede ser limitado, debido a que casi todas (entre el 81 y 95%) de las
arritmias ventriculares malignas y la falla cardíaca aguda se presenta dentro de las primeras 24 a 48 horas post trauma.
Los sujetos asintomáticos o con lesiones leves con ECG normal y Troponina I, pueden ser dados de alta con control ECG a
las 24 horas. Si presentan cambios en el control se deben hospitalizar, para seguimiento y monitorización.
En sujetos asintomáticos o con lesiones leves con ECG anormal o elevación de Troponina I, requieren hospitalización en
intermedio para monitorización electrocardiográfica y de Troponinas seriado por 24 horas.
CRITERIOS DE INGRESO A UCI

1. Politraumatizado con inestabilidad hemodinámica, necesidad de ventilación mecánica, dolor precordial y/o enfermedad
coronaria previa.
2. Politraumatizado hemodinámicamente estable con fractura esternal y otras lesiones asociadas.
3. Politraumatizado hemodinámicamente estable con ECG alterado y/o elevación de troponina I a la admisión.
Todos los pacientes hospitalizados en UCI y aquellos en intermedio que presentan deterioro clínico o presentan cambios
electrocardiográficos y/o elevación de troponinas, deben ser evaluados con ecocardiograma transtorácico o transesofágico
de acuerdo a su disponibilidad.
Pronóstico
El pronóstico en pacientes diagnosticados de TCC posterior a un trauma torácico ha sido reportado por lo general como
favorable. En casos de compromiso severo, con necrosis miocárdica, éstas evolucionan a cicatrices similares a las de un
infarto. Esto podría determinar la formación de aneurismas ventriculares y en algunos casos evolucionar a insuficiencia
cardíaca.
Conclusión
El trauma cardíaco cerrado puede inducir a complicaciones letales, pero su diagnóstico es difícil y sigue siendo un desafío.
Un alto nivel de sospecha e identificación precoz son vitales para su manejo. Una vez establecida la sospecha clínica se
debe complementar con estudio electrocardiográfico y de Troponina I para así establecer un diagnóstico precoz y estrategia
de tratamiento.
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Síncope cardiogénico. ¿Qué debo descartar en la urgencia?
Dr. Nibaldo Zamorano / Cardiologo - Electrofisiologo
El síncope es una condición clínica prevalente, motivo frecuente de consulta, en el policlínico y en el Servicio de Urgencia.
La mayoría de los casos tiene una causa refleja, de buen pronóstico. Algunas veces se presenta en forma recurrente
alterando significativamente la calidad de vida. Entre el 6 y el 30% de los pacientes, en base a la edad y el contexto clínico,
presentan un síncope de causa cardíaca, siendo a veces la primera manifestación de enfermedad. En estos casos, el
síncope puede ser considerado como factor de mal pronóstico por el riesgo de muerte súbita.
DEFINICIÓN
El síncope es definido como una pérdida transitoria de conciencia, que cursa con recuperación espontánea y sin secuelas
y que se debe a una hipoperfusión cerebral global y transitoria.
CLASIFICACIÓN
La más utilizada es aquella basada en la etiología. Ésta considera tres mecanismos diferentes: un mecanismo Reflejo o
Neuromediado, un origen Cardiogénico producido por una arritmia o algún tipo de cardiopatía estructural, o por hipotensión
ortostática producto de una disfunción autonómica primaria o secundaria, o gatillada por fármacos hipotensores o
hipovolemia. En varias oportunidades hay más de un mecanismo implicado.
Clasificación etiológica del síncope
Reflejo o neuromediado
Vasovagal Desencadenado por descarga acrenérgica
Desencadenado por ortostatismo
Situacional Relacionado con tos, estímulo gastrointestinal, micción, posprandial, tras ejercicio o risa
Síndrome de seno carotídeo Con o sin estímulo aparente de seno carotídeo
Formas atípicas Sin desencadenante aparente
Cardiogénico
Bradiarritmia Disfunción sinusal, bloqueo auriculoventricular
Taquiarritmia Taquicardia supraventricular o ventricular
Cardiopatía estructural Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, mixoma auricular, taponamiento pericárdico,
disección aórtica
Hipotensión ortostática
Disfunción autonómica primaria

Secundaria a diabetes, amiloidosis, lesión espinal
Inducido por fármacos (vasodilatadores diuréticos, antidepresivos)
Hipovolemia (insuficiente ingesta de agua, hemorragia, diarrea)
EVALUACIÓN INICIAL
Incluye una historia clínica detallada, especialmente centrada en determinados aspectos del propio episodio sincopal, una
exploración física, básicamente enfocada a valorar la presencia de datos de cardiopatía que puedan tener relación causal
con el síncope y la realización de un ECG 7,8.
HISTORIA
La información más relevante se obtiene de una detallada historia clínica que incluya factores desencadenantes, síntomas
previos (pródromo), lo que testigos revelen que ha presentado durante el síncope y la forma de recuperación. También es
importante la data de los síncopes, frecuencia de los episodios en el último tiempo, antecedentes de cardiopatía u otras
enfermedades, uso de fármacos y antecedentes familiares. Con estos datos se precisa si hubo síncope o no, la etiología y,
si no se establece causa, estratificar riesgo para asumir conducta.
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EXAMEN FÍSICO
Signos que sugieran Cardiopatía de base por ejemplo, la presencia de un soplo sugerente de estenosis aórtica, signos de
insuficiencia cardíaca, Cardiomegalia, hipotensión ortostática o masaje del seno carotídeo (MSC) positivo.
LABORATORIO
ECG a todos los pacientes. Verificar:
- QRS mayor de 0,12”.
- Intervalo QT prolongado o corto.
- Preexcitación ventricular.
- Bradicardia sinusal menor de 40 lpm (en ausencia de fármacos y de entrenamiento físico intensivo).
- Pausas sinusales menores de 3 segundos.
- Patrón de Brugada tipo 1.
- Ondas T negativas en precordiales derechas y ondas épsilon (Displasia arritmogénica VD).
- Extrasistolia ventricular muy frecuente. Pares, tripletas. TVNS.
- Repolarización precoz.
Criterios que se pueden considerar diagnósticos tras la evaluación inicial

Cuando hay desencadenantes emocionales y prómodos típicos, en ausencia de cardiopatía,
Síncope vasovagal
con ECG normal y sin antecedentes familiares de muerte súbita
Cuando se asocia de forma clara a tos, micción, episodios de dolor abdominal, en ausencia
Síncope situacional
de cardiopatía con ECG normal y sin antecedentes familiares del muerte súbita
Cuando se presenta espontáneamente en relación con el cambio de postura y se
Síncope por hipotensión ortostática
documenta una hipotensión ortostática sintomática
Cuando se documenta bradicardia sinusal persistente < 40 lpm durante las horas diurnas o
Síncope decido a bradicardia o disfunción sinusal
en presencia de episodios de bloqueo sinoauricular o pausas sinusales ≥ 3 s
En presencia de episodios de BAV completo o de segundo grado tipo Mobitz II
Síncope secundario a BAV
Cuando se documenta bloqueo de rama izquierda y rama derecha alternante
Cuando se documenta TV sostenida o TSV rápida
En presencia de TV no sostenida en pacientes con síndrome de QT largo
Síncope secundario a taquicardia En pacientes con ECG con patrón de Brugada tipo I y ausencia de otro dato diagnóstico
de otra etiología
Síncope secundario a cardiopatía estructural En presencia de estenosis aórtica grave, mixoma auricular, embolia pulmonar, disección aórtica
BAV: Bloqueo auriculoventricular; ECG: Electrocardiograma; TSV: Taquicardia supraventricular; TV: Taquicardia ventricular
Debe establecerse en todos los casos, sea en la Urgencia o Consulta (7 y 8). Los criterios considerados de mayor riesgo, en
general coinciden con los datos que indican síncope cardiogénico. En base a estos datos se clasifica a los pacientes con
síncope en: Riego Bajo, Intermedio y Alto riesgo.
Riesgo bajo (RB): Pacientes que presentan un primer episodio, edad < 40 años, ECGnormal, sin cardiopatía, riesgo
ocupacional ni trauma, sin relación con el ejercicio o con claro origen neurocardiogénico. Manejo ambulatorio. NO
HOSPITALIZAR
Riesgo intermedio (RI): Presentan síncopes recurrentes, edad > 40 años, riesgo ocupacional, tienen un marcapasos
implantado sin evidencia de disfunción, tienen una cardiopatía, presentan un trauma menor o historia familiar de muerte
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súbita. Idealmente al ingreso realizar un ECOCARDIOGRAMA. Si es normal o cardiopatía no descompensada, hospitalizar
en sala y completar estudio con Holter ecg. Si el ECO 2D es anormal, hospitalizar en UTI y completar estudio de acuerdo a
hallazgos del ECO 2d. Complementar con revisión del Marcapasos con Programador
Riesgo alto (RA): Pacientes que debutan con arritmias, historia de arritmias graves, BCRI o BCRD agudos, están
recibiendo antiarrítmicos con cambios agudos en el ECG, presentan un QTc ≥ 0,50 seg o presentan un traumatismo mayor.
HOSPITALIZAR EN UTI/UCI. Se les deberá realizar un ECOCARDIOGRAMA y de acuerdo al resultado e hipótesis clínica, se les
hará otras pruebas, como estudios de imagen, o CORONARIOGRAFÍA si se sospecha Cardiopatía isquémica. Completar con
Holter y revisión del Marcapasos con Programador.
Criterios de riesgo que requieren evaluación inmediata u hospitalización

Presencia de cardiopatía isquémica o dilatada con FE < 35%
Antecedentes de necrosis miocárdica
Presencia de insuficiencia cardíaca
Episodios de TVNS
Bloqueo bifascicular (BRI o BRD más HBA o HBP) o QRS ≤ 120ms
Preexitación
QT largo o corto
Historia familiar de muerte súbita
ECG con patrón tipo Brugada
BRD: Bloqueo de rama derecha; BRI; bloqueo de rama izquierda; ECG; electrocardiograma; FE: fracción de eyección; HBA:
Hemibloqueo anterior; HBP: hemibloqueo posterior; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida
Estratificación del riesgo

Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto
Conducta: Domicilio Conducta: Unidad de Síncope Conducta: Unidad Coronaria

• Primer episodio sincopal • Recurrente de causa no aclarada • Arritmias presentes
• Edad mayor de 40 años • Historia de arritmias graves
• Edad menor de 40 años
• Riesgo ocupacional
• Trastornos de conducción nuevos
• ECG normal • ECG anormal (BCRD o BCRI)
• Hipotensión ortostática sin
• Sin historia de coronariopatía hipovolemia conocida • BCRI previo con PR largo nuevo
estructural • Trauma menor • BCRI asociado con HBP
• Sin riesgo ocupacional • Marcapasos • Uso de drogas antiarrítmicas con
• Cardiopatía estructural cambios eléctricos
• Sin lesiones físicas • Utilización de drogas antiarrítmicas • Qte mayor de 500mseg
sin cambios eléctricos
• No asociado con ejercicio • Trauma mayor
• Historia familiar de muerte súbita
65
Sonda marcapasos transitoria
Dr. Nibaldo Zamorano / Cardiólogo
Los marcapasos son dispositivos electrónicos que suministrar impulsos intermitentes a una frecuencia determinada, a un
voltaje suficiente para producir la despolarización de las células miocárdicas y, por consiguiente, la contracción ventricular.
Hay distintas modalidades de estimulación temporal: transtorácica o externa, transesofágica, epicárdica y transvenosa (por
punción venosa y colocación de un electrodo o Sonda en cavidades derechas), la más utilizada.
1. Modalidades:
1. a. Marcapaso Externo (transtorácicos): El impulso se envía a través de la pared torácica mediante electrodos (parche)
de superficie. Útil en emergencias extrahospitalarias, en situaciones urgentes en el Hospital que no permiten esperar
inserción de Sonda transvenosa o está contraindicada.
1. b. Marcapasos Endocavitarios (transvenosos, Sonda Marcapasos transitoria): Inserción de un electrodo o Sonda a

través de una vena central hasta la pared de la aurícula derecha (AD): (marcapasos auricular) o de ventrículo derecho
(VD habitualmente) Luego se conecta el electrodo a un generador de impulsos. Es la técnica más utilizada por seguridad
y escasas complicaciones.
1. c. Marcapasos transesofágicos: Se coloca un electrodo en esófago y otro precordial. Técnica usada actualmente como
diagnóstica.
1. d. Marcapasos Epicárdicos: Instalados en la cirugía cardíaca. Se conecta un alambre en epicardio y se exterioriza a

través de la pared del tórax. Se conecta luego a los terminales del Generador externo.
Componentes de un Marcapasos Temporal Transvenoso :

1. Electrodo: Cable conductor que transmite los impulsos liberados por el generador para estimular al corazón.
2. Generador de impulsos eléctricos: Dispositivo que produce impulsos eléctricos. Está formado por un circuito eléctrico y
una batería. En su aspecto frontal se distinguen las siguientes partes:
2. a. Interruptor de encendido.
2. b. Control de FC: En latidos por minuto, con una escala de 30 a 180 lpm. Se programa a una frecuencia útil a la
condición hemodinámica del paciente.
2. c. Amplitud (output o salida): Energía necesaria para provocar la despolarización miocárdica. Se comienza con 10 mV
de salida, luego se va reduciendo para determinar el voltaje mínimo que captura y genera un complejo QRS y la contracción
miocárdica. Esta se denomina: Umbral de estimulación. La amplitud se programa al doble del valor del umbral.
2. d. Sensibilidad: Es la capacidad del generador de detectar el latido intrínseco (propio) del paciente. Cuanto “más
sensible” es el marcapasos, más detecta. Se debe evitar el Sobresensado de registros que NO son despolarizaciones o
el Subsensado de actividad intrínseca, calibrando la Sensibilidad programada.
Indicaciones para inserción de Sonda Marcapasos Transitoria:

A) En Infarto Agudo de Miocardio que cursa con:
1. Asistolia.
2. *Bradicardia sinusal sintomática.

Sólo si: pausas sinusales > 3-4 seg.
(*FC < 40 lpm + signos de compromiso hemodinámico sistémico).
66
3. Bloqueo Aurículo-Ventricular Completo o Mobitz tipo II.
Con signos de compromiso hemodinámico sistémico).
B) Otras condiciones no IAM:

1. Asistolia
2. Bradicardia sintomática:
- BAV Completo.
- BAV 2º Grado Mobitz tipo II.
- Bradicardia sinusal < 40 lpm. Secundaria a intoxicación por drogas
(amiodarona, digoxina, beta-bloqueantes).
- Pausas sinusales > 3-4 seg.
3. Taquiarritmias:
- Taquicardia ventricular sin respuesta a terapia: reperfusión, fármacos.
- Taquicardia ventricular polimorfa por Torsade de Pointes / Síndrome del QT largo congénito o secundario a fármacos,
Hipomagnesemia, Hipocalcemia e Hipokalemia.
Procedimiento:
Técnica de Urgencia. Interviene el Equipo completo.
Vías de Inserción: Las más frecuentes son las venas femorales, yugular interna, yugular externa y subclavia.
Técnicas de Inserción:
1. Inserción bajo Radioscopía:
- Anestesia local. Lidocaina al 1%.
- Punción y canalización de vena central con introductor con técnica de Seldinger.
- Se avanza el electrodo hasta Ventrículo Derecho. Ideal ápex.
- Se conecta el electrodo al generador de impulsos.
- Se comprueba Umbral de estimulación. Ideal bajo 5 volt.
- Fijación del electrodo.

2. Inserción sin Radioscopía: (electrodo con balón)
- Se introduce el electrodo hasta la Aurícula Derecha, 20 cm. aprox.
- Se conecta el electrodo al generador que se programa a una FC superior al ritmo de escape del paciente y una
amplitud (output) alta.
- Se infla el balón del electrodo.
- Se avanza el electrodo hasta observar en el monitor que hay captura del VD.
- Se desinfla el balón.
- Se constata que el electrodo está en posición adecuada por el Umbral de estimulación.
- Se fija el electrodo.
67
Complicaciones:
I. Complicaciones en el implante:
A. Por punción de la vía: trombosis venosas, punción arterial, neumotórax y hemotórax cuando se punciona la vena subclavia.
B. Perforación del Ventrículo derecho. Taponamiento cardíaco.
II. Complicaciones durante estadía en UTI/UCI:

- Desplazamiento del electrodo.
- Infección.
- Tromboflebitis: principalmente en inserción femoral.
- Estimulación frénica: Reposicionar y descartar perforación.
- Arritmias: por irritación local, a menudo solo extrasistolía ventricular.
III. Complicaciones por mal funcionamiento del Sistema

1. Agotamiento de la batería.
2. Generador o electrodos defectuosos.
3. Mala conexión del electrodo al generador.
4. Umbral ventricular alto.
68
Monitorización hemodinámica mediante Sistema Picco
Dr. Igor Leyton / Medicina de Urgencia.
El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiológico cambiante. La selección e interpretación de los
parámetros a monitorizar, son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente,
basado en los elementos de la historia clínica, examen físico y otros auxiliares diagnósticos. Es fundamental comprender que los
monitores no son terapéuticos y que jamás deben separar al clínico del lado del paciente.
El objetivo de la monitorización hemodinámica busca determinar información relevante respecto a la condición del paciente en
cuestión: Deterioro de alguno de los parámetros analizados; monitorización dinámica del comportamiento y cambios potenciales de
los mismos; observar tendencia de aquellos durante la evolución, permitiendo establecer una aproximación respecto a pronóstico
y otorgar una guía también dinámica frente a la evaluación y corrección de medidas terapéuticas implantadas para el paciente.
La monitorización incluye tanto técnicas no invasivas como invasivas, que van desde la medición manual del pulso y presión
arterial, hasta la medición del Gasto Cardíaco (GC) y de las presiones intracardíacas mediante cateterizaciones. La incorporación
de nuevas tecnologías durante las últimas décadas, especialmente las menos invasivas, han permitido la entrega de valiosa y
acertada información respecto al perfil hemodinámico de nuestro paciente en cuestión. En este contexto contamos, entre otros,
con el sistema de Termodilución Transpulmonar y Análisis de contorno de curva de Presión Arterial de la tecnología PICCO.
PRINCIPIOS DE LA TECNOLOGÍA PICCO

- Análisis del contorno de la curva de Presión Arterial
El principio teórico para el análisis de contorno de pulso fue publicado ya en el año 1899. La idea básica es el análisis continuo
de la señal de presión arterial con el fin de obtener más datos que el valor sistólico, diastólico y medio. Desde el punto de vista
fisiológico, la curva de presión arterial ofrece tanto información sobre el momento de la apertura de la válvula aórtica (momento
del máximo incremento de la presión sistólica) así como sobre el momento del cierre de la válvula aórtica (escotadura en la curva
de presión, la llamada muesca dicrótica o dicrotic notch). El intervalo de tiempo entre ellos es la duración de la sístole, donde la
superficie bajo la parte sistólica de la curva de presión refleja directamente el volumen sistólico (SV), es decir, la cantidad de sangre
en mililitros que es expulsada por el ventrículo izquierdo con cada latido. La forma de la curva de presión arterial y, por tanto,
también el área bajo la curva, no solo está influenciada por el volumen sistólico, sino también por el tono vascular. Especialmente en
los pacientes de cuidados intensivos en los que puedan surgir cambios importantes del tono vascular por causa de su enfermedad
o de su medicación, es necesario determinar al inicio un factor de cálculo individualizado, que posteriormente deberá actualizarse
periódicamente. En la tecnología PICCO, este factor de cálculo se obtiene a partir de la medición por termodilución transpulmonar.
Fig.: El área sombreada bajo la onda de pulso es proporcional al volumen sistólico. Mediante un complejo algoritmo es posible calcular el volumen sistólico
de forma continua, y multiplicando el volumen sistólico por la frecuencia cardíaca se obtiene además un gasto cardíaco continuo, el llamado gasto cardíaco
mediante el análisis de contorno de pulso (COPC). (PICCO Brochure, Pulsion Medical Systems 2015)(13)
69
- Termodilución Transpulmonar
El gasto cardíaco se determina mediante la termodilución transpulmonar. Las curvas de termodilución obtenidas a través del
proceso de medición y en base al algoritmo de Stewart-Hamilton permiten obtener el GC. Este método de cálculo para dicho
parámetro se utiliza de forma similar con el catéter de Swan-Ganz (catéter arteriopulmonar).
Para la medición por termodilución transpulmonar se inyecta un bolo predefinido (por ejemplo, 15 ml de solución de suero salino)
a través de un catéter venoso central. El bolo frío atraviesa el corazón derecho, el pulmón y el corazón izquierdo y se recibe
en una arteria central, generalmente mediante un catéter colocado en la arteria femoral. La administración del bolo se repite
habitualmente tres veces para disminuir el riesgo de error en el procedimiento. Las mediciones obtenidas por este método son
estáticas, es decir, se miden solo en el momento de la administración del bolo y, por tanto, en caso de cambios significativos del
estado del paciente o de la terapia, deben realizarse de nuevo.
-T
Inyección
El COTD se obtiene de la superficie por debajo de la curva de termodilución t(s)
Fig: El GC se obtiene a partir de la superficie del área bajo la curva de termodilución transpulmonar. (PiCCO Brochure, Pulsion Medical Systems 2015)
Una ventaja de la termodilución transpulmonar es la independencia del ciclo de espiración o inspiración. Además, el paso del
indicador a través de corazón y pulmones permite determinar los volúmenes intravasculares y extravasculares en la zona del
tórax, en particular los volúmenes de precarga (Volumen Global de fin de Diástole y su Índice – GEDV / GEDI) y agua pulmonar
(Índice de Agua Extravascular Pulmonar e Índice de Permeabilidad Vascular Pulmonar – ELWI / PVPI).
PARÁMETROS HEMODINÁMICOS OBTENIDOS MEDIANTE PiCCO

Índice Cardíaco (IC).
El índice cardíaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón por minuto, se indexa a la superficie corporal real y refleja
la perfusión global. La tecnología PICCO indica los valores medidos de forma estática (termodilución transpulmonar) y continua
(análisis de contorno de la onda de pulso).
Una reducción del índice cardíaco es una señal de alarma clara y requiere tomar medidas para mejorar la situación. El conocimiento
del índice cardíaco por sí sólo no permite tomar decisiones terapéuticas, ya que el índice cardíaco está influenciado por varios
factores. En primer lugar es el producto del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. El volumen sistólico depende de la precarga,
la poscarga y la contractilidad. Por tanto, para una terapia adecuada es necesario disponer además del índice cardíaco de otras
informaciones relativas a sus determinantes.
70
Índice cardíaco
Índice de volumen sistólico

x Frecuencia cardíaca
Precarga Poscarga Contractibilidad
Fig: Variables determinantes del Indice Cardíaco. (PiCCO Brochure, Pulsion Medical Systems 2015)
Precarga
Índice Global de Fin de Diástole (GEDI).
Siendo uno de los determinantes del Volumen sistólico es, en consecuencia, variable que conforma el índice cardíaco. Teóricamente
la mejor manera de describirlo es como la tensión inicial de la tensión de las células musculares cardíacas antes de la contracción,
es decir, al final de la diástole. Como esta no puede medirse “in vivo”, es necesario utilizar otras mediciones como valores
aproximados. En el entorno clínico, la precarga se designa como la presión al final de la diástole o más exactamente como el
volumen al final de la diástole.
Respuesta a aporte de volumen: Variación de Vol. Sistólico (VVS) y Variación de Presión de Pulso (VPP).
La variación del volumen sistólico (SVV) o bien, la variación de la presión de pulso (PPV), siempre que el paciente reciba ventilación
asistida y presente un ritmo cardíaco regular, proporcionan información de si el aumento de la precarga conduce también a un
aumento del volumen sistólico. La ventilación mecánica produce variaciones cíclicas del flujo sanguíneo en la vena cava, la arteria
pulmonar y la aorta. En el monitor de cabecera se muestran las fluctuaciones del flujo sanguíneo aórtico mediante las oscilaciones
de la curva de presión sanguínea (y así, también las variaciones del volumen sistólico y de la presión sanguínea). La magnitud de
las variaciones depende en gran medida de la capacidad de respuesta al volumen del paciente(10-11).
Cuanto mayor sea la variación, mayor será la probabilidad de que el paciente sea respondedor a volumen. Para el uso correcto de
los parámetros es necesario cumplir los siguientes requisitos:
- Ventilación mecánica totalmente controlada con volumen corriente ≥ 8 ml/KG.

- Ritmo sinusal.
- Curvas de presión sin interferencias.
Poscarga
Índice de Resistencia Vascular Sistémica (RVSI).
La poscarga es otro determinante del volumen sistólico/gasto cardíaco. En el sentido fisiológico, esto es la tensión o la presión
generada en la pared del ventrículo izquierdo durante la eyección. Conforme a la ley de Laplace, la tensión en las fibras musculares
de la pared del corazón (tensión de la pared) es el producto de la presión interior ventricular y el radio ventricular, dividido por el
espesor de la pared ventricular. En el contexto clínico simplificado la poscarga se ve como la resistencia que el corazón ha de
superar al bombear, lo que se indica mediante el parámetro del Índice de resistencia vascular sistémica.
71
Contractilidad:
La contractilidad es otro factor que influye en el gasto cardíaco. La contractilidad miocárdica representa la capacidad del corazón
de contraerse, independientemente de la influencia de la precarga o de la poscarga. No es posible una determinación directa de
la contractilidad cardíaca en el ámbito clínico. Por tanto, se utilizan parámetros indicadores para la evaluación o estimación de la
contractilidad.
Fracción de Eyección Global (GEF)

La fracción de eyección indica el porcentaje del volumen en una cámara del corazón que se expulsa durante una única contracción.
La medición de la fracción de eyección ofrece una imagen completa de la contractilidad cardíaca global.
Índice de Función Cardíaca (CFI)

El índice de función cardíaca puede utilizarse igualmente para estimar la contractilidad cardíaca. Representa la relación entre
el flujo (gasto cardíaco) y el volumen de precarga (GEDV). Por tanto, el índice de función cardíaca es un parámetro de función
cardíaca relativo a la precarga.
Índice de Potencia Cardíaca (CPI)

El CPI refleja la potencia cardíaca en vatios. Es el producto de la presión (MAP) y del flujo (CO). Los resultados aportados por los
estudios clínicos realizados han demostrado que el CPI es el índice de predicción independiente más preciso que existe para
determinar la mortalidad hospitalaria en pacientes con shock cardiogénico.
EVALUACIÓN DE EDEMA PULMONAR MEDIANTE EL USO DE PiCCO

Índice de Agua Extravascular Pulmonar (ELWI).
El edema pulmonar es un acúmulo de fluido en el intersticio del tejido pulmonar o en los alveolos. Esto conduce a un trastorno en
el intercambio gaseoso y puede definir una insuficiencia respiratoria aguda. La magnitud del edema pulmonar puede cuantificarse
muy fácilmente mediante la medición del índice de agua extravascular pulmonar (ELWI). Su medición está indexada al peso
corporal normalizado en Kilogramos, evitando así una infraestimación del agua pulmonar en pacientes obesos.
Índice de Permeabilidad Vascular Pulmonar (PVPI)

Este parámetro se calcula a partir de la relación entre el agua extravascular pulmonar (EVLW) y el volumen sanguíneo pulmonar
(PBV). Un PVPI de entre 1 a 3 indica un edema pulmonar cardiogénico, mientras que valores mayores a 3 nos hacen sospechar
de un edema pulmonar causado por problemas de permeabilidad, como por ejemplo, los causados por mediadores inflamatorios
en Sepsis.
Finalmente, el uso de esta tecnología y el análisis dinámico y sistemático de los parámetros entregados por la misma, constituyen
una fuerte herramienta para el enfrentamiento del paciente crítico, permitiendo la correcta interpretación de los distintos patrones
o perfiles hemodinámicos, por ejemplo en el contexto del Shock (Cardiogénico, Distributivo, Hipovolémico), pudiendo así desarrollar
algoritmos de toma de decisión frente a la presencia de estos patrones conocidos, mejorando por tanto la potencialidad de
recuperación para el paciente críticamente enfermo.
72
CI (I/min/m2)
Valores calculados <3.0 <3.0
GEDI (ml/m2) <700 <700 <700 <700
o ITBI (ml/m2) <850 <850 <850 <850
ELWI (ml/m2) <10 >10 <10 >10 <10 >10 <10 >10
Opciones de terapia
V+? V+? Cat? Cat? V+? V+? V-?
Cat? V-?
Valores objetivos
1.GEDI (ml/m2) >700 700-800 >700 700-800 >700 700-800 700-800
o ITBI (ml/m2) >850 850-1000 >850 850-1000 >850 850-1000 850-1000
2.Optimizar SVV(%)* <10 <10 <10 <10 <10 <10 <10 <10
GEF (%) >25 >30 >25 >30
o CFI (1/min) >4.5 >5.5 >4.5 >5.5 OK!
ELWI (ml/kg) ≤10 ≤10 ≤10 ≤10
(Respuesta lenta)
V+= volumen V-= restricción de volumen Cat= catecollaminas / agentes cardiovasculares
* SVV solamente es aplicable a pacientes con ventilación mecánica totalmente controlada y sin arritmias cardíacas.
Fig: Algoritmo de decisión frente a diversos perfiles hemodinámicos utilizando el sistema PiCCO (PiCCO Brochure, Pulsion Medical Systems 2015)(13)
73
Balón de contrapulsación intraaórtica. Conceptos básicos.
Dr. Diego Godoy / Cardiólogo - Hemodinamista
El dispositivo se trata de un catéter coaxial con un balón alargado en el extremo distal (15-25 cm) que se aloja en la aorta
torácica descendente, distal al origen de la arteria subclavia izquierda y por arriba de las arterias renales. Un compresor
neumático que introduce y evacua un gas (helio) en respuesta a los disparos periódicos de un registro electrónico
sincronizado con la actividad cardíaca.
Requiere un introductor 8 F que viene en el kit que se instala en la arteria femoral. El dispositivo dispone de un sensor de
fibra óptica para lograr una mayor precisión.
Existen varios tamaños que en adultos van desde los 30 cc hasta los 50 cc para una altura del paciente mayor 180 cm.
Lo central de este dispositivo de asistencia es el inflado del balón durante la diástole ventricular y el desinflado durante la sístole.
La consola que es programable influye en el monitor para registro de ECG y presión arterial, inflado y desinflado del balón,
un balón con gas (helio habitualmente) y sistema de alarmas.
Este dispositivo se continúa utilizando frecuentemente en las salas de hemodinamia como apoyo en procedimientos
percutáneos coronarios complejos.
EFECTOS HEMODINAMICOS
En la diástole con el balón inflado se desplaza la sangre en ambas direcciones; es decir, tanto distal como proximalmente,
de tal forma que se mejora el flujo de los órganos vitales con un aumento de la presión de perfusión. Además se produce
una caída progresiva de las resistencias vasculares sistémicas con reapertura de los esfínteres arteriolares que conduce a
un aumento del gasto cardíaco.
Durante el desinflado sistólico (más beneficioso) se produce una disminución rápida del volumen en la aorta torácica que
lleva a un descenso de la presión aórtica en el inicio de la sístole lo que facilita la apertura de la válvula aórtica y reducción
de la poscarga. Se logra entonces disminuir el consumo de oxigeno y también aumento del gasto cardíaco.
Se dice clásicamente que “el inflado incrementa el aporte y el desinflado disminuye la demanda”.
INDICACIONES
• En patología coronaria:
- Shock cardiogénico en el IAM o insuficiencia cardíaca aguda refractario a terapia inotropa.
- Complicaciones mecánicas del Infarto (CIV, Insuf. Mitral, etc).

- Angina inestable resistente a tratamiento médico.
- Taquicardia ventricular refractaria al tratamiento médico.
- Apoyo durante una intervención coronaria percutánea de alto riesgo.
• Soporte cardíaco en pacientes quirúrgicos de alto riesgo.

- Circulación extracorpórea, imposibilidad de salida del bypass cardiopulmonar, síndrome bajo gasto post operatorio.
• Insuficiencia Cardíaca:
- Miocarditis aguda con insuficiencia cardíaca.
- Insuficiencia cardíaca aguda refractaria.
- Soporte previo al trasplante cardíaco.
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Este dispositivo tiene varias ventajas que incluyen su facilidad de uso, bajo costo y baja tasa de complicaciones. Además,
tiene igualmente desventajas que incluyen:
- Requiere un adecuado registro de ECG y PA para lograr un apropiado inflado.
- Interferencia del movimiento del BCIA con la movilidad del catéter guía y afectar la calidad del procedimiento
intervencional percutáneo.
- Requerimiento de drogas vasoactivas para mantener el gasto cardíaco lo que produce un aumento de la demanda de
O2 y del trabajo del VI.
Indicaciones de uso de BCIA según las guías americanas:
Clase Nivel de evidencia

Angina inestable (refractaria) IIa C
Isquemia/infarto recurrente (deterioro de FEVI) I C
Shock cardiogenico I B
Insuficiencia cardíaca IIb C
TV polimórfica refractaria IIa B
CONTRAINDICACIONES PARA SU USO

• Absolutas:
- Patología severa de la aorta.
- Disección aórtica.
- Insuficiencia valvular aórtica severa.
• Relativas:
- Enfermedad vascular periférica.
- Enfermedad en fase terminal.
- Daño cerebral irreversible.
- Infecciones graves.
- Prótesis intravascular de aorta o sistema ilíaco.

- Diátesis hemorrágica o trombocitopenia grave.
COMPLICACIONES
El uso del BCIA en paciente con IAM no ha logrado demostrar disminución de la mortalidad a 30 días ni de la FEVI, pero si
aumento de la incidencia de ACV y complicaciones hemorrágicas.
• Rotura del balón:
- Embolia del Helio (muy poco frecuente): Peligroso en paso de PAM baja.
- Atrapamiento del balón en la aorta.
• Oclusión de grandes arterias:

- Disección arterial durante el implante.
- Embolización de material trombótico.
- Posicionamiento incorrecto con afectación de arterias subclavia, carótida, mesentérica o renales. Sospechar en función
de la clínica.
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• Infección mediada por catéter.
• Isquemia de la extremidad inferior.
• Trombocitopenia y hemólisis.
DONDE Y CÓMO IMPLANTAR EL BALÓN.

Si bien se puede implantar en UPC se recomienda realizar el procedimiento en pabellón de hemodinamia y general con
personal entrenado tanto en su implante como en pesquisar y tratar las complicaciones durante este procedimiento.
PARÁMETROS INICIALES.
Para la sincronización eléctrica con el ciclo cardíaco es necesaria una señal de disparo que identifique el inicio del ciclo
cardíaco.
Opciones de señal de disparo:
• Modo ECG: Es el más utilizado y la consola lo usa por defecto. La señal de disparo es la onda R.
• Modo presión arterial: Usa el pulso sistólico de la onda de presión arterial para el disparo. No aconsejable cuando existen
ritmos irregulares.
• Modo interno: Independiente del ECG y la PA. Permite la asistencia asincrónica. La frecuencia fijada por defecto es 80
lpm.
Usado en el paro cardio respiratorio. Una vez recuperado el PCR aparecerá en la pantalla “ECG detectado”.
• Modo Marcapasos V/AV: La espiga ventricular es la señal de disparo. Útil para pacientes con 100% pacing ventricular.
• Modo Fibrilación auricular y otros modos: Utilizados en situaciones particulares.
Para poder ajustar en forma correcta los parámetros, adelantar o atrasar el inflado y desinflado del balón tenemos que
conocer los trazados de presión.
Se recomienda inicialmente una valoración contrapulsando 2:1 y observar el correcto ciclado. Requiere que el inicio del
inflado se produzca en la incisura dícrota del trazado de presión arterial y el final en el origen de la onda sistólica. Se debe
observar una curva con doble “joroba”, en la que la segunda onda identifica el inflado del balón (peak diastólico) y que debe
ser mayor que la primera. Luego de la segunda “joroba” hay que observar una depresión que coincide con el desinflado
del balón, que debe ser menor que la presión telediastólica previa, antes de la aparición de la siguiente curva de sístole
ventricular.
Existen errores relacionados con el inflado (tardío o precoz) y errores relacionados con el desinflado (tardío o precoz).
Puede observarse un efecto pobre del BCIA que puede explicarse por hipovolemia, posición baja del balón, volumen de
inflado escaso, balón pequeño entre otras causas.
76
Trazado de presión en un latido asistido por el balón y sincronizado por ECG:
Aumento de presión debido al inflado del balón
Desinflado del balón
Curvas de presión con y sin contrapulsación:
Presión de fin diástole

Sístole con
efecto BCIA
Balón funcionante Balón no funcionante
77
Bibliografía
Insuficiencia cardíaca descompensada

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78
ALGORITMO 7. Predictores de mortalidad hospitalaria y estratificación de riesgo en pacientes con IC (adhere)*
NUS
NUS < 43 mg/dL NUS ≥ 43 mg/dL
2,68% mortalidad 8,98% mortalidad
PAS PAS
PAS ≥115 mg/dL PAS ≥115 mg/dL PAS ≥115 mg/dL PAS ≥115 mg/dL
2,14% mortalidad 5,49% mortalidad 6,41% mortalidad 15,28% mortalidad
Cr
Cr < 2,75 mg/dL Cr < 2,75 mg/dL
12,42% mortalidad 21,94% mortalidad
* Figura modificada de figura 1 Predictors of in-Hospital Mortality and Risk Stratification for the Derivation Cohort. JAMA 2005 Feb 2; 293(5):572-80.
Figura 2. Clasificación clínico - hemodinámica de pacientes con IC aguda
NO Signos de congestión SI
pulmonar y/o sistémica
A B
NO
Pacientes tibios y secos Pacientes tibios y húmedos
Signos de baja IC 2.2 L/min
perfusión L C /m2
SI Pacientes fríos y secos Pacientes fríos y húmedos

PCP 18mm Hg
Entre los factores que producen descompensación se destacan los siguientes:

• Falta de adherencia al tratamiento y cuidados del paciente o no adherencia a terapia farmacológica, transgresiones
alimentarias, sobrecarga de volumen y sodio o uso de fármacos con efecto inotrópico negativo, anti-inflamatorios no
esteroidales u otros fármacos que inducen a un aumento en la retención hidrosalia como esteroides.
• Infarto e isquemia miocárdica
• Progresión de valvupatías
• Arritmias supreventriculares como FA o flutter
• Bradicardia y trastornos de la conducción
• Infecciones: pulmonares, urinarias o endocárdicas
• Insuficiencia renal
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• Consumo de alcohol o drogas ilícitas
• HTA severa
• Embolía pulmonar
• Misceláneos: fiebre, anemia y trastornosde la función tiroidea
De acuerdo con datos del registro ICARO en nuestro país las causas de descompensación más frecuentes son: falta de
adherencia al tratamiento o transgresión alimentaria, infecciones y FA7
ALGORITMO 8. Manejo de pacientes que consultan a urgencia por IC
Congestión Pulmonar/Edema Pulmonar
Bolo diurético e.v.
SI Oxígeno para saturación

Hipoxemia?
O2 ≥ 92%
Dificultad respiratoria SI Considerar opiceos

severa / ansiedad? Morfina 1-3 mg
PAS
< 85 mmHg o shock 85 - 110 mmHg > 110 mmHg
Inotrópicos Reevaluar Vasodilatadores
SI
Respuesta adecuada? Continuar manejo
NO
Reevaluación estado clínico
NO NO
PAS Saturación < 90% Diuresis < 20 ml/hr
< 85mmHg SI SI
SI Considerar Ventilación Caterización urinaria.
Detener vasodilatadores No Invasiva. Aumentar dosis
y beta bloqueador. Considerar Ventilación diuréticos o combinar
Considerar agente Invasiva. diuréticos.
vasopresor, caterización Considerar Dopamina.
derecha, asistencia Considerar ultrafiltración
ventricular.
80
Como influye el ventilador mecánico en la falla cardíaca.
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Tabla Nº1 APQRST Mnemonic for the Evaluation og Chest Pain
A= Asociados Disnea, náuseas, vómitos, palpitaciones, sensación de muerte.

P= Precipitantes/Aliviantes Actividad, reposo, frío, comida, cambios de posición.
Q= Quality Opresivo, punzante, quemante, molestia, lancinante.
R= Region/Radiación Restroesternal, brazos, hombros, cuello, mandíbula, espigastrio, dorso.
Factor de riesgo: HA, colesterol, cigarrillo, diabetes, a familiares.
S= Severidad Dolor 0-1.
T=Tiempo Comienzo, duración, constante, intermitente, nocturno, matutino.
Tabla Nº2 Topografía del ECG

Pared anterior V1 - V4
Pared inferior II - III - aVF
Pared lateral I - aVL - V5 - V6
Pared porterior V7 - V9 (depST V1 - V3)
Ventrículo derecho V3R - V4R (elST D2 - D3 - AVF)
Tabla Nº3 Tratamiento inicial

Reposo.
Régimen 0.
Control signos vitales.

Monitorización y ECG: MONAC.
Oxigenoterapia: MONAC.
2 vías venosas periféricas permeable idealmente en brazo izquierdo.
Farmacos
83
Tabla Nº4 Tratamiento inicial: 2MONAC
Monitorización
Morfina: 2-4 mg. EV c/10 min.
Precaución en hipotensión o IAM de VD.
Oxígeno: 2-4 lt x min sat > 90%

Nitroglicerina:
- SL: 0,6 mg. c/5 min. Hasta 3 dosis sg PA.
- EV: Comenzar con 5-10 ug. min.
No administrar en presencia de sildenafil o tadalafilo, hipertensión o bradicardia.
Aspirina: 500 mg. a masticar luego 100 mg. día.

Clopidogtel:
- 300 mg. Si es trombolísis. 75 mg. si > de 75 años. Luego mg. día.
- 600 mg. Si va a ICP. Luego se recomienda 75 mg. cada 12 horas hasta completar 7 días y después 75 mg. día hasta
completar el año.
Ticagrelor:
- Alternativa a clopidogrel en casos de IPC 180 mg. de carga, luego 90 mg, cada 12 horas.
- Heparina: Si va a IC: 4000 U ev.
Tabla Nº5 Tratamiento

Tiempo de evolución de IAM
0 3 horas 12 horas
Trombolísis es tan efectiva ACP primaria es más efectiva que trombolísis

como ACP primaria
IAM con SOST

Prefiere tratamiento con:
Fibrinólisis ACP primaria ACP primaria
Hospital con disponibilidad y sin retraso para realizar ACP primaria

Hospital sin disponibilidad
- Dentro de los primeros 90 minutos del primer contacto médico
para realizar ACP primaria
- Shock cardiogénico
“contacto médico-balón”
- Killip 3
mayor a 90 minutos
- Fibrinólisis está contraindicada
84
Tabla Nº6 Trombolísis
Requisitos para realizar fibrinólisis

• ECG/ Tele-electrocardiograma
• Monitor-desfibrilador
• Drogas básicas de reanimación cardiopulmonar
• Atropina, adrenalina, amiodarona
• Médico y/o enfermera que supervise al paciente monitorizado
Estreptokinasa Alteplase Reteplase Tenecteplase

(SK) (régimen acelerado) (r-PA) (TNK)
1.500.000 UI en Hasta 100 mg en 10 U por 2 veces 30-50 mg

Dosis
30-60 minutos 90 minutos (según peso) (segín peso)
Administración Infusión Infusión Bolo Bolo
Antigénico Si No No No
Reacciones
adversas Si No No No
(Hipotensión)
*Flujo TIMI 3 (%) 32 54 60 63
Costo $ + +++ +++ +++
Tabla Nº7 Trombolísis
En Fibrinólisis

• Heparina No fraccionada Bolo IV 60 U/kg., máximo 4000U, seguido por infusión de 12 u/kg,
máximo 100 U/h, por 24-48h. Mantener ACT < 80 seg
• Enoxiparina < 75 años: bolo 30 mg IV, seguido por 1 mg/kg SC cada 12 h

< 75 años: no dar bolo IV. Dosis 0.75 mg/kg SC cada 12 h
Creatininemia < 2.5: administrar la dosis 1 vez al día
• Fondaparinux Bolo 2.5 mg IV, seguido de 2.5 mg sc 1 vez al día
85
Tabla Nº8 Indicaciones Post Angioplastia Primaria
- Reposo.
- Régimen 0, hídrico las primeras 12 horas.
- Oxígeno.
- Volumen.
- Clopidogrel 75 mg cada 12 horas desde el día siguiente hasta 7 días, luego 1 diario.
- Ticagrelor en vez de clopidogrel 90 mg cada 12 horas.
- Aspirina recubierta 100 mg por día.
- A veces inhibidos IIb / IIIa por 12 horas desde su inicio. (control HTO plaquetas cada 6 horas desde ingreso postangio
plastía hasta 24 horas) Abxicimab o Tirofiban.
- A veces TNT E.V.
- Hepatina bajo peso profiláctica. Después de 12 horas del procedimiento.
- Iniciar B-bloqueo y/o inhibidores ECA una vez estable.
- Iniciar estatinas: 40-80 mg atorvastarina apenas lo tolere.
- Protección gástrica. Preferible Famotidina pero puede ser un inhibidor de protones.
- Evitar punciones y sondas a menos que sea estrictamente necesario.
- Enzimas CK y MB cada 6 horas por 24 horas.
Pericarditis Aguda ¿Cuándo hospitalizar? y Taponamiento cardíaco. PCR por taponamiento.

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86
Figura 3(1)
EVIDENCE OF CARDIAC TAMPONADE
1. Malignant disease 2
+ 2. Tuberculosis 2
3. Recent radiotherapy 1
STEP 1 4. Recent viral infection 1
SCORE THE AETIOLOGY 5. Recurrent PE, previous pericardiocentesis 1
6. Chronic terminal renal failure 1
7. Immunodeficiency or immunosupression 1
8. Hypo-or hyperthyroidism -1
9. Systemic autoimmune disease -1
1. Dyspnea/Tachypnea 1
2. Orthopnea (No rales on lung auscultation) 3
+ 3. Hypotension (SBP<95mmHg) 0.5
4. Progressive sinus tachycardia (in the absence of medications 1
STEP 2
afecting HR, hypothyreosis and uremia)
SCORE THE CLINICAL PRESENTATION 5. Oliguria 1
6. Pulsus paradoxus >10 mmHg 2
7. Pericardial chest pain 0.5
8. Pericardial friction rub 0.5
9. Rapid worsening of symptoms 2
10. Slow evolution of the disease -1
1. Cardiomegaly on chest x-ray 1

2. Electrical alternans on ECG 0.5
+ 3. Microvoltage in ECG 1
4. Circumferential PE (>2 cm in diastole) 3
STEP 3 5. Moderate PE (1-2 cm in diastole) 1
6. Small PE (<1 cm in diastole), no trauma -1
SCORE THE IMAGING
7. Right atrial collapse >1/3 of cardiac cycle 1
8. IVC >2,5 cm, < 50% inspiratory collapse 1.5

9. Right ventricular collapse 1.5
10. Left atrial collapse 2
11. Mitral/tricuspid respiratory flow variations 1
12. Slow evolution of the disease 1
URGENT SURGICAL MANAGEMENT (REGARDLESS OF THE SCORE)

Calculate the cumulative score
(Sum of scores from step 1+2+3) 1. Type A aortic dissection.
2. Ventricular free wall rupture after acute myocardialinfarction.
SCORE≤6 3. Severe recent chest trauma.
4. Latrogenic hemopericardium when the bleeding cannot be
controlled percutaneously.
URGENT PERICARDIOCENTESIS
(Immediately after contraindications PERICARDIOCENTESIS CAN BE POSTPONED
are ruled-out) <6 (for up to 12/48h)
87
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Balón de Contrapulsación Intraaórtica. Conceptos básicos.
- Manual de Hemodinamica e Intervencionismo Cardíaco. Marban 2014.
- Tratado de Medicina Cardiovascular, Topol 3ª Edición.
- El libro de la UCI. Paul Marino. 4ta edición.
- Cardiología Crítica. SATI. 2014.
91

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Primer Curso de Cardiología en Intensivo

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Evaluación inicial y manejo

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• Signos de bajo débito.

Algunos conceptos a saber y recordar:

Primer Curso de Cardiología en Intensivo

Primer Curso de Cardiología en Intensivo

• Class l: sin limitación.

Según la ACC (American College if Cardiology);

Estadio B: Son pacientes con cambios estructurales pero escasos síntomas.

Estadio C: Son pacientes con enfermedad estructural y síntomas de IC.

Estadio D: Son pacientes con IC refractaria y requieren intervenciones especializadas.

El tratamiento médico NO farmacológico incluye:

La Terapia farmacéutica incluye:

La Terapia invasiva incluye:

Estudios que avalan el uso de ACE y ARB

SOLVD: 2569 pacientes. (Studies of Left Ventricular Disfunction)

Prevalencia 25% en adultos mayores de 65 años.

Primer Curso de Cardiología en Intensivo

- El Progreso de los métodos diagnósticos y mejor conocimiento de la historia natural de la enfermedad.

- Discordancia entre la práctica clínica y las recomendaciones de las guías.

- Mejora en el resultado de cirugía cardíaca así como la consolidación de tratamiento percutáneo.

1. ¿Es grave la lesión valvular?

La confirmación de la ecocardiograma como primera herramienta en el diagnóstico y cuantificación de la gravedad de la

Class l: sin limitación

Class ll: moderada limitación

Según la ACC (American College if Cardiology):

Estadio B: Son pacientes con cambios estructurales pero escasos síntomas.

Estadio C: Son pacientes con enfermedad estructural y síntomas de IC.

Estadio D: Son pacientes con IC refractaria y requieren intervenciones especializadas.

La Terapia farmacéutica incluye:

La Terapia invasiva incluye:

La Terapia quirúrgica incluye:

Primer Curso de Cardiología en Intensivo

SOLVD: 2569 pacientes. (Studies of Left Ventricular Disfunction)

• En valvulopatías destacan las siguientes patologías :

• Prevalencia 25% en adultos mayores de 65 años.

- El Progreso de los métodos diagnósticos y mejor conocimiento de la historia natural de la enfermedad.

- Discordancia entre la práctica clínica y las recomendaciones de las guías.

- Mejora en el resultado de cirugía cardíaca así como la consolidación de tratamiento percutaneo.

• Diagnóstico diferencial del dolor torácico  

 Indicaciones de la ergometría para diagnóstico de la Cardiopatía Isquémica

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