Síndrome cardiorenal

Circulation. 2018;138:929–944. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028814

5 tipos subclinicos

Los síndromes cardiorrenales se definen ampliamente como “trastornos del corazón y los riñones en los que la
disfunción aguda o crónica en un órgano puede inducir la disfunción aguda o crónica del otro”. Entre el 25 % y
el 63 % de los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen algún tipo de síndrome cardiorrenal, según la ADQI.

MANEJO ESPECÍFICO DE LA ENFERMEDAD EN EL SÍNDROME CARDIORENAL:

Insuficiencia cardíaca y síndrome cardiorrenal
El diagnóstico de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca puede ser incierto en un paciente con síndrome
cardiorrenal. Los péptidos natriuréticos pueden estar elevados en el contexto de la ERC, lo que puede
confundir su interpretación en el contexto del empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Puede que no sea
posible distinguir la sobrecarga de volumen resultante del empeoramiento de la insuficiencia cardíaca de la
causada por la disminución progresiva de la función renal. La sobrecarga de volumen en pacientes con
insuficiencia cardíaca también se vuelve más difícil de manejar a medida que avanza la ERC.
El aumento de la creatinina sérica que ocurre en el marco de la descongestión o la titulación de los
antagonistas neurohormonales es común. Se esperan pequeños aumentos en la creatinina sérica después del
inicio o la titulación de estos agentes, principalmente como resultado de sus efectos sobre la hemodinámica
renal. Datos recientes interesantes mostraron que cuando los medicamentos para la insuficiencia cardíaca (es
decir, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de
mineralocorticoides [MR] [MRA], bloqueadores β, diuréticos) se suspendieron durante 48 horas, la creatinina
sérica disminuyó pero los péptidos natriuréticos y los volúmenes cardíacos aumentaron.

Estudio DOSE (Diuretic Optimization Strategies Evaluation) en pacientes con insuficiencia cardíaca, el
empeoramiento de la función renal no se asoció con un mayor riesgo del criterio de valoración compuesto,
pero la mejora de la función renal se asoció con un mayor riesgo de muerte. hospitalización o visita a la sala de
emergencias. Es posible que estos pacientes simplemente hayan estado más gravemente enfermos o
descongestionados de manera subóptima. Los pacientes con empeoramiento de la función renal fueron
considerados libres de congestión a las 72 horas.

El empeoramiento de la función renal definido por el aumento de la creatinina sérica no es infrecuente

después del inicio de los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que muy
probablemente refleja cambios en la hemodinámica renal en lugar de una lesión renal intrínseca.
El uso de los inhibidores de SRAA tienen mayor beneficio en la prolongación de la supervivencia y reducción de
la morbilidad en pacientes con HFrEF. A diferencia de los que tienen FE preservada se aumenta la mortalidad.

La insuficiencia renal se asocia a una peor supervivencia del injerto tras el trasplante cardíaco, y una TFGe < 30
ml·min−1·1,73 m−2 es una contraindicación relativa para el trasplante

Hipertensión y Síndrome Cardiorrenal

La hipertensión es un factor de riesgo para el desarrollo de ERC y puede resultar o empeorar en el contexto de
insuficiencia renal causada por retención de sodio y agua, RAAS o activación del sistema nervioso simpático, o
disfunción endotelial.

SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) asignó al azar a 9361 pacientes con mayor riesgo
cardiovascular con una presión arterial sistólica ≥130 mmHg a un objetivo de presión arterial de <120 mmHg
(tratamiento intensivo) o <140 mmHg (tratamiento estándar). El punto final primario fue un compuesto de
IAM, otro SICA, accidente cerebrovascular, IC o muerte cardiovascular. La ERC al inicio estaba presente en
1330 pacientes aleatorizados al grupo de tratamiento intensivo y en 1316 pacientes aleatorizados al grupo de
tratamiento estándar. Se produjo un resultado compuesto primario en 112 pacientes del grupo intensivo y
131 pacientes del grupo estándar (CRI, 0,81; IC 95 %, 0,63–1,05). La tasa de muerte por todas las causas fue
menor en el grupo de tratamiento intensivo (CRI, 0,72; IC 95 %, 0,53–0,99).

Diabetes mellitus, enfermedad renal y síndromes cardiorrenales

EMPAREG-OUTCOME evaluó la seguridad cardiovascular de empagliflozina en comparación con placebo en
7020 pacientes con DT2, enfermedad cardiovascular establecida, TFG ≥30 y Hb1Ac entre 7 y 9 % (o el 10 % si
recibía un tratamiento hipoglucemiante estable antes de la aleatorización). La empagliflozina redujo la muerte
cardiovascular, IAM no fatal o ACV no fatal vs el Placebo, de igual forma redujo la muerte por todas las causas
y la mortalidad cardiovascular. También se redujo el resultado secundario de hospitalizacion por IC.

CANVAS (Canagliflozin Cardiovascular Assessment Study) aleatorizó a 10 142 pacientes con DT2 (Hb1Ac ≥7 %,
≤10,5 %), antecedentes de enfermedad cardiovascular aterosclerótica sintomática o ≥2 factores de riesgo
cardiovascular y TFG ≥30 a canagliflozina o placebo. La canagliflozina redujo el riesgo de combinación de
muerte cardiovascular, infarto de miocardio no fatal o ACV no fatal vs placebo. También el riesgo de
hospitalización por IC.

Tanto la empagliflozina como la canagliflozina son SGLT2i que disminuyen la reabsorción renal de glucosa y
aumentan la excreción urinaria de glucosa y sodio. Por lo tanto, SGLT2i ejerce un efecto diurético, lo que se ha
sugerido como un posible mecanismo del beneficio cardiorrenal observado en EMPA-REG OUTCOME y
CANVAS.

NUEVO CONCEPTO DE SÍNDROME CARDIORENAL

La fibrosis como fisiopatología unificadora del continuo del síndrome cardiorrenal.

La fibrosis es la consecuencia común de la disfunción endotelial relacionada con la inflamación y el estrés

oxidativo en el envejecimiento, la hipertensión, la diabetes mellitus y la obesidad, lo que en última instancia
conduce a enfermedades cardiovasculares, insuficiencia cardíaca y ERC.

La remodelación miocárdica ocurre después de una lesión cardíaca e implica la secreción de proteínas de la
matriz extracelular por parte de los miofibroblastos para promover la fibrosis cardíaca y preservar la
estructura y función del miocardio, pero este estado fibrótico conduce a la dilatación de las cavidades,
hipertrofia de los cardiomiocitos, apoptosis e IC.

A nivel renal, la fibrosis y disfunción túbulointersticial puede generarse por la diferenciación de células
epiteliales tubulares a miofibroblastos hacia un fenotipo de transición epitelio-mesenquimatoso, lo que
conduce a la pérdida de forma poligonal y de marcadores epiteliales (p. ej., E-cadherina) y la adquisición de un
fenotipo fibroblástico con síntesis potenciada de matriz extracelular (p. ej., colágeno I, III, fibronectina). La
aldosterona puede desencadenar una cascada de mecanismos que normalmente conducen a la fibrosis en el
corazón, los vasos y los riñones y, recíprocamente, pueden evolucionar hacia un síndrome cardiorrenal.

La obesidad se considera como insuficiencia cardiaca estadio A, y frecuentemente se asocia con hipertensión
arterial, diabetes mellitus y ERC. La obesidad abdominal se asocia con una remodelación cardíaca y vascular
adversa, y puede afectar directamente la función renal a través de la hiperfiltración, el aumento de la tensión
de la pared capilar glomerular y el estrés de los podocitos.
La presión arterial más alta, el péptido procolágeno-III-N-terminal, un biomarcador de la síntesis de colágeno y
la obesidad abdominal se asociaron de forma independiente con cambios estructurales y funcionales
cardíacos tempranos (es decir, disfunción diastólica).
Un mecanismo clave que impulsa el desarrollo y la progresión de la enfermedad renal en la obesidad es la
disfunción endotelial y la fibrosis tubulointersticial asociada, que probablemente ocurren de manera
concomitante con el desarrollo de fibrosis aórtica y miocárdica.

La presión arterial más alta, el péptido procolágeno-III-N-terminal, un biomarcador de la síntesis de colágeno y

la obesidad abdominal se asociaron de forma independiente con cambios estructurales y funcionales
cardíacos tempranos (es decir, disfunción diastólica).