UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CAMPECHE

FACULTAD DE ENFERMERÍA
LICENCIATURA EN FISIOTERAPIA

UNIDAD DE APRENDIZAJE:
FISIOPATOLOGÍA

DOCENTE:
L.F.T. PERLA L. SARMIENTO ALEMÁN

ALUMNA:
YULIANA D. PÉREZ MOLINA

GRADO Y GRUPO:
3A

TEMA:
PATOLOGÍAS ENDOCRINO-METABÓLICAS

FECHA:
20 DE OCTUBRE DE 2023
 INTRODUCCIÓN

En el presente trabajo se observarán algunas de las patologías endocrino-metabólicas más relevantes y sus características
principales, las cuales de manera general son desencadenadas por un fallo en aquellas glándulas que encargadas de producir
hormonas importantes para regular otras funciones en nuestro organismo, como en el caso de las glándulas tiroides,
suprarrenal, hipofisaria e hipotalámica; o en el caso de las patologías metabólicas que se desencadenan por una disfunción
en las reacciones químicas de nuestro cuerpo que nos ayudan a llevar a cabo procesos como la conversión de alimento en
energía, por lo que, en el caso de todas estas patologías el manejo médico es necesario para mantener un equilibrio en el
organismo e impedir las complicaciones que puedan surgir a largo plazo a raíz de la patología principal.
 Patologías endocrino-metabólicas
Aspectos a Diabetes Mellitus y Dislipidemias Síndrome de Cushing Hipoglucemia Trastornos tiroideos
considerar síndrome metabólico

Definición Alteración del Concentración Todas las Síndrome clínico con Es una alteración de la
metabolismo de los elevada de colesterol manifestaciones del concentraciones de función de la hormona
hidratos de carbono, y/o triglicéridos o una hipercortisolismo de glucosa en sangre por tiroidea lo que ocasiona un
proteínas y lípidos concentración baja de cualquier etiología debajo de 50 mg/dL estado hipofuncionante o
resultantes del colesterol de hiperfuncionante.
desequilibrio entre la lipoproteínas de alta
insulina disponible y la densidad (HDL) en
necesaria sangre.

Clasificación ● Tipo I ● Dislipidemia ● Síndrome de ● Inducida por ● Hipotiroidismo

● Tipo II primaria Cushing de tipo diabetes mellitus
● Otros tipos (hereditaria) hipofisiario tipo I y II -Hipotiroidismo congénito
específicos ● Síndrome de
● Gestacional -Hiperlipidemia Cushing de tipo -Hipotiroidismo adquirido y
combinada familiar suprarrenal mixedema
● Síndrome de
-Disbetalipoproteinem Cushing -Coma mixedematoso
ia familiar ectópico
● Síndrome de ● Hipertiroidismo
-Hipercolesterolemia Cushing
familiar inducido por -Enfermedad de Graves
glucocorticoides
-Hipertrigliceridemia -Tormenta tiroidea
 familiar

-Hipoalfalipoproteine
mia

-Carencia de
lipoproteína lipasa y
carencia de
apolipoproteína CII

● Dislipidemia
secundaria

Características ● Glucemia: Entre Anomalía en la Por anomalía de: Nivel normal de glucosa Por una anomalía de la
80 y 90 mg/dL lo captación de lípidos entre 80 y 90 mg/dL hormona y glándula tiroidea
normal ● Glándula
● Insulina: suprarrenal:
Hormona que Producción de
regula el nivel de glucocorticoides
glucosa en sangre ● La glándula
● Glucagón: Induce pituitaria:
aumento del nivel Genera
sanguíneo de corticotropina
glucosa

Incidencia Afecta a personas En adultos de 40-64 3 veces más frecuente En personas de 64 años y Personas entre 20 y 40 años
jóvenes, con obesidad y años en mujeres que en personas con diabetes
embarazadas hombres mellitus
Etiología y Tipo I Dislipidemia Síndrome de Cushing Es común en personas con Pueden deberse a un defecto
patogenia Destrucción autoinmune primaria de tipo hipofisiario: diabetes tipo I y II, que congénito o por una
de las células beta del (hereditaria): toman insulina u otro tipo instalación brusca o gradual.
páncreas Producción Producción excesiva de de medicamentos para la
insuficiente o ACTH por un tumor de diabetes. ● Hipotiroidismo
Tipo II eliminación excesiva la glándula pituitaria.
Hiperglucemia asociada de colesterol HDL, la ● Como efecto -Hipotiroidismo congénito:
con deficiencia de cual suele ser Síndrome de Cushing secundario de la Ausencia congénita de la
insulina relativa y heredada de tipo suprarrenal: insulina o de otros glándula tiroides, biosíntesis
posibilidad de síndrome medicamentos que anormal de hormona tiroidea
metabólico -Hiperlipidemia Causada por un tumor ayudan al páncreas o secreción deficiente de
combinada familiar: benigno o maligno de a liberar insulina en TSH
Otros tipos específicos Concentraciones de las glándulas la sangre ya que
Asociadas con trastornos colesterol, de suprarrenales pueden reducir su -Hipotiroidismo adquirido y
y síndromes, mediante el triglicéridos o de nivel de glucosa en mixedema
aumento de la ambos pueden ser Síndrome de Cushing sangre. Por destrucción o disfunción
producción hepática o la altas, los niveles ectópico: ● Por consumo de la glándula tiroides,
reducción de la lipídicos se vuelven excesivo de alcohol secundario a un trastorno
utilización celular de anómalos después de Causado por un tumor sin una debida hipofisario o terciario
glucosa. los 30 años de edad, no hipofisario secretor alimentación resultante de una disfunción
aunque a veces de ACTH o CRH, como ● Si no consume del hipotálamo.
Gestacional también ocurre antes, el carcinoma de células suficientes
Grado de intolerancia a sobre todo si se tiene pequeñas. carbohidratos, ya -Coma mixedematoso:
la glucosa que se detecta sobrepeso o algún que son la principal Por:
por primera vez en el síndrome metabólico. Síndrome de Cushing fuente de glucosa. -Retención de dióxido de
embarazo inducido por carbono y la hipoxia
-Disbetalipoproteinem glucocorticoides: -Desequilibrio hidroeléctrico
ia familiar: -Hipotermia
Concentraciones de Por tratamiento
 colesterol de prolongado de potentes
lipoproteínas de muy glucocorticoides.
baja densidad así
como los de colesterol
total y triglicéridos,
son elevadas, debido a
la acumulación en la
sangre de un tipo poco ● Hipertiroidismo:
corriente de colesterol Hiperactividad de la
de las VLDL. Da glándula tiroides y al quedar
. lugar a un desarrollo expuestos los tejidos se
precoz y grave de produce un cuadro de
aterosclerosis. tirotoxicosis

-Hipercolesterolemia -Enfermedad de Graves:

familiar: Trastorno autoinmune por
Por un gen anómalo una estimulación anormal de
heredado o por dos, la glándula tiroides por
uno de cada anticuerpos estimulantes de
progenitor. Si son dos la tiroides.
los genes anómalos
(homocigotos), el -Tormenta tiroidea:
trastorno es más grave Desencadenada por
que si solo es uno situaciones de estrés, como
(heterocigotos). infección, cetoacidosis
diabética, traumatismos
-Hipertrigliceridemia físicos o emocionales.
familiar:
Concentración de
triglicéridos alta la
aterosclerosis tiende a
desarrollarse en la
juventud.

-Hipoalfalipoproteine
mia:
Concentración baja de
colesterol de las HDL.

-Carencia de
lipoproteína lipasa y
carencia de
apolipoproteína CII:
Por la carencia de
ciertas proteínas
necesarias para
eliminar partículas
que contienen
triglicéridos, el
organismo no puede
eliminar los
quilomicrones del
torrente sanguíneo,
dando lugar a
concentraciones muy
elevadas de
triglicéridos.
 Dislipidemia
secundaria:
Por un estilo de vida
sedentario con una
ingesta excesiva de
calorías totales, grasas
saturadas, colesterol y
grasas trans.

Manifestaciones ● Poliuria ● Pueden existir ● Protrusión del ● Temblores Hipotiroidismo:

(excreción depósitos de abdomen ● Sudoración
excesiva de orina) grasa en piel o ● Panículos grasos ● Nerviosismo o ● Retraso mental y
● Polidipsia (sed tendones subclaviculares ansiedad alteraciones del
excesiva) (xantomas) “espalda de ● Irritabilidad o crecimiento
● Polifagia (hambre búfalo” confusión ● Estado
excesiva) -Xantoma del tendón ● Cara redonda y ● Mareos hipometabólico
● Pérdida de peso de Aquiles pletórica (cara ● Hambre ● Compromiso
(tipo I) -Xantomas tendinosos de luna) mixedematoso de los
● Visión borrosa -Xantoma eruptivo ● Debilidad tejidos
recurrente -Xantelasma del muscular y ● Debilidad y fatiga
● Fatiga párpado extremidades ● Aumento de peso a
 ● Parestesias delgadas pesar de la pérdida de
● Infecciones ● Estrías púrpuras apetito
cutáneas ● Cálculos renales ● Disminución de la
● Hirsutismo y motilidad
acné leve gastrointestinal
● Hipopotasemia ● Lentitud mental y
secundaria trastornos de la
● Inhibición de las memoria
● Los respuestas ● Voz grave
triglicéridos inflamatorias
muy elevados ● Osteoporosis Hipertiroidismo:
pueden secundaria
ocasionar: ● Labilidad ● Estado
emocional hipermetabólico
-Dolor abdominal ● Exoftalmia
-Pancreatitis ● Apetito aumentado
-Hipertrofia del sin aumento de peso
hígado o bazo ● Aumento de la
-Hormigueo o sudoración
quemazón en manos y ● Inquietud,
pies irritabilidad y
ansiedad

Diagnóstico Estudios sanguíneos: Análisis de sangre: Muestra de orina de Muestra sanguínea Anamnesis
24 horas: periódicas: Examen físico
-Glucemia en ayunas: Para conocer las
Debe ser inferior a 100 concentraciones de -Muestras del nivel Mediante una tira reactiva Estudios de laboratorio
mg/dL colesterol total, de sérico o salival del por punción en la yema
 colesterol de las LDL, cortisol entre las 23 y del dedo y posteriormente Prueba de estimulación
-Glucemia en muestra de colesterol de las 24 horas se deberá hacer una con TRH:
aleatoria: > 200 mg/dL HDL y de -También mediante la determinación más exacta
indicador de diabetes triglicéridos. prueba de supresión de en el laboratorio. Para diferenciar una lesión
mellitus 1 mg de dexametasona hipofisaria de una
Cribado de la hipotalámica.
-Prueba de tolerancia a dislipidemia: Determinación del
la glucosa: Si permanece nivel plasmático de
elevada por tiempos más El perfil lipídico en ACTH:
prolongados es indicador ayunas contiene las
de diabetes mellitus concentraciones de -Debe ser normal o
colesterol total, estar elevado el nivel
Estudios urinarios: triglicéridos, plasmático de ACTH
colesterol LDL y
-Refleja el nivel urinario colesterol HDL RM o TC:
de glucosa medidas después de
un ayuno de 12 horas -Para localizar tumores
suprarrenales o
hipofisarios

Tratamiento Terapia nutricional: Dieta Objetivo: Mediante la hormona Reposición de la hormona

hipolipemiante: glucagón: tiroidea:
-De acuerdo a las Eliminar o corregir la
necesidades específicas -Evitar el consumo de causa sin provocar -Que eleva los niveles de -Con preparaciones
de cada paciente grandes cantidades de lesiones permanentes glucosa en sangre. Se sintéticas de T3 o T4
diabético azúcar, almidones y de la hipófisis o puede administrar como
harinas. glándulas suprarrenales. aerosol nasal o inyección. Reducir nivel de la
Plan de ejercicios (tipo -Poca cantidad de hormona tiroidea:
II): grasas saturadas y de Resección Siguiendo el plan
 colesterol. transesfenoidal de un alimenticio: -Mediante la abolición de la
-Mejora en la función adenoma hipofisiario: glándula tiroides con yodo
cardiovascular y Fármacos -Coma y beba suficientes radioactivo.
bienestar psicológico hipolipemiantes: Extirpar carbohidratos para
exclusivamente el mantener su nivel de Resección quirúrgica:
Fármacos -Estatinas tumor del lugar. glucosa en la sangre
hipoglucemiantes: -Suplementos dentro de su rango -Parcial o total de la
omega-3 Radioterapia objetivo. glándula.
-Compuestos orales -Aglutinantes de hipofisaria:
-Insulina ácidos biliares Actividad física: Fármacos:
-Niacina Mediante partículas u
Administración de ondas de alta energía -Controlar su nivel de -Fármacos bloqueantes de
insulina (tipo I) LDL-aféresis: para eliminar células glucosa en sangre antes y los receptores
tumorales, lo que después. beta-adrenérgicos para
-De forma inyectable -Procedimiento no impide que crezcan y se bloquear los efectos del
-Degradada en el tracto quirúrgico en el que se dividan. estado hipertiroideo sobre la
gastrointestinal extrae sangre a la función del SNC.
-De acción breve, persona afectada y se
intermedia y prolongada separa el componente Administración de
de LDL del resto de la glucocorticoides:
sangre en una
máquina especial. -Corrige la insuficiencia
Suprarrenalectomía suprarrenal e inhibe la
unilateral o bilateral: conversión periférica de T4
en T3.
En pacientes con
adenoma suprarrenal

Tratamiento
Ejercicio: profiláctico:

-Ayuda a disminuir el Mediante el fármaco

nivel de triglicéridos y pneumocystis carinii
a aumentar el de
colesterol HDL.
 CONCLUSIÓN

Se puede concluir a partir del cuadro realizado sobre las patologías endocrino-metabólicas que cada una de estas
enfermedades o síndromes tienen mecanismos desencadenantes muy complicados y diferentes, pero a la vez comparten la
característica de tener una disfunción en alguna de las glándulas endocrinas más importantes o de tener un fallo en las
actividades metabólicas del organismo ya sea por predisposición genética, factores ambientales, estilo de vida o dieta;
asimismo estas patologías pueden agravarse función del manejo médico que se les de, es decir, en qué etapa de la
enfermedad se diagnosticó y a partir de qué momento se inició el programa de tratamiento, puesto que de lo contrario
pueden aparecer manifestaciones más severas de las que ya son parte de la enfermedad en sí.
 BIBLIOGRAFÍA

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crecimiento y metabolismo. Diabetes mellitus y síndrome metabólico. Pág. 970-977, 983-984, 897- 1000.
● Davidson M., Dislipidemia. [Internet]. Chicago. [Consultado Oct 2023]. Disponible en:
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● Brutsaert E, Hipoglucemia. [Internet]. New York. [Consultado Oct 2023]. Disponible en:
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rastornos-del-metabolismo-de-la-glucosa-sangu%C3%ADnea/hipoglucemia