BAVENO V: CONSENSO

PARA HIPERTENSION
PORTAL
 HTP: Fisiopatología

Hepático Extrahepático
Circulación
colateral
Vasodilatación
R esplácnica

HTP
HTP Q
La hipertensión portal está
asociada con las más graves
complicaciones de la cirrosis,
entre ellos la ascitis,
encefalopatía hepática y
sangrado de várices
gastroesofágicas.
Reuniones de expertos para el estudio
de la hipertensión portal

Groningen, Holanda, 1986.

Baveno, Italia, 1990 (Baveno I).
Baveno, Italia, 1992 (Baveno II).
Reston, USA, 1996.
Stressa, Italia, 2000 (Baveno III).
Baveno, Italia, 2005 (Baveno IV).
Atlanta, 2007.
Baveno, Mayo 2010.
 Campos de discusión:
 Las definiciones de eventos clave sobre el
episodio de sangrado.
 Las opciones terapéuticas en pacientes con
hipertensión portal.
Las definiciones de eventos clave
sobre el episodio de sangrado.
 Baveno IV: Definición de eventos clave en
relación con el sangrado episódico
 El marco de tiempo para el episodio de sangrado agudo debería ser
120 horas (5 días).
 El fallo significa la necesidad de cambiar la terapia: define un
criterio de falla, lo que ocurra primero:
› a. Hematemesis fresco de > 2 h después del inicio de un tratamiento
específico o una endoscopia terapéutica. En los pacientes que tienen una
sonda NG la aspiración de más de 100 ml de sangre fresca.
› b. Descenso de 3 g en HB (9% en HT) si no se ha administrado transfusión.
› c. Muerte
› d. Índice ajustado del requisito de transfusión sanguínea (ABRI) ≥ 0.75 en
cualquier punto del tiempo.

ABRI: el umbral de ABRI para definir falla requiere validación.

 Definiciones de Baveno V y los criterios para el
fracaso en el control del sangrado:
 Episodio de sangrado agudo:120 hs (5 días).
 Fracaso se define como la muerte o la necesidad de cambiar
la terapia definida por uno de los siguientes criterios:
 Hematemesis fresca o aspiración por SNG >100 ml de sangre
fresca 2h tras el inicio de un tratamiento contra las drogas
específicas o una endoscopia terapéutica.
 Desarrollo de choque de hipovolémico.
 Descenso de 3 g en HB ( de 9% de HT) dentro de cualquier
período de 24 horas si no se administra ninguna transfusión.
 El valor potencial de un índice de transfusión de sangre
requiere validación prospectiva.
 Definiciones de Baveno IV y criterios para la
insuficiencia de la profilaxis secundaria
 Fracaso para evitar el re sangrado es definido como un episodio único de resangrado
clínicamente significativo de procedencia portal hipertensiva.
 Resangrados clínicamente significativos:
› Hematemesis/melena. En pacientes con SNG, la aspiración de más de 100 ml de sangre
fresca.
› Índice ajustado de requerimiento de sangre (ABRI) ≥ 0,5.
› Reducción de 3 g de Hb si no se ha aplicado transfusión.

Después de Baveno IV, el rendimiento diagnóstico de los criterios de Baveno II–III y Baveno IV
se evaluaron mediante el análisis de la población de un estudio de la utilización de factor VII
recombinante en la hemorragia aguda de várices. Las conclusiones del estudio fueron los
siguientes: criterios de Baveno IV tienen una precisión bastante alta, ABRI en su definición actual
no se agrega a la exactitud de los demás criterios de Baveno IV; la temporización mejor para
medición de hematocrito y el valor ideal de la puntuación de ABRI debe ser más investigado.
 Definiciones de Baveno V y los criterios para el
fracaso de la profilaxis secundaria
 Fracaso para evitar el resangrado se define como un
episodio único de resangrado clínicamente significativo
procedentes de fuentes portal hipertensivas después del
día 5
 Resangrado clínicamente significativos: melena recurrente
o hematemesis resultando en cualquiera de los siguientes:
 Ingreso en el hospital.
 Transfusión de sangre.
 Descenso de 3g. en Hb.
 Muerte dentro de 6 semanas.
 Las opciones terapéuticas en
pacientes con hipertensión portal.
 Profilaxis Preprimaria
PREVENCIÓN DE LA FORMACIÓN DE VÁRICES

Gradiente de presión venosa hepática (HVPG)≥ 10

mm Hg es predictivo de formación de várices y
descompensaciones.
 Recomendaciones para el manejo:
 Todos los pacientes cirróticos deben ser evaluados para
várices al momento del diagnóstico
 Profilaxis pre primaria sólo debería incluir a los pacientes sin
várices gastro-esofágicas.
 Tratamiento de la enfermedad hepática subyacente puede
reducir la hipertensión portal y prevenir sus complicaciones
clínicas.
 No hay ninguna indicación, en este momento, del uso de los
betabloqueadores para impedir la formación de várices.
 Medición de la HVPG en la profilaxis preprimaria puede
recomendarse únicamente en el contexto de ensayos clínicos.
Profilaxis Primaria
 Realidades
 El riesgo de hemorragia aumenta con el
tamaño variceal, la presencia de signos rojos
y el puntaje de Child.

¿A quién tratar ?
Los factores de riesgo determinan la indicación

Indicación de profilaxis primaria:

(a) Várices esofágicas medianas o grandes,
(b) Várices pequeñas con signos rojos,
(c) Várices pequeñas con hepatopatía avanzada (Child C)
(d) Várices gástricas (por la severidad de la hemorragia)
Opciones para la profilaxis primaria

1. Betabloqueadores.
2. Ligadura endoscópica de várices.
3. TIPS
4. Cirugía
5. Trasplante hepático.
6. Escleroterapia
7. Monoterapia con Vasodilatadores
 Resumen de la profilaxis primaria:

 Los beta bloqueadores no selectivos son el

tratamiento de elección en la profilaxis primaria.
 La ligadura endoscópico es una alternativa
efectiva, particularmente aplicable a pacientes
con intolerancia, contraindicaciones o ausencia de
respuesta a betabloqueadores.
 Manejo del episodio agudo

 Profilaxis secundaria
 Tratamiento de la hemorragia
aguda de várices
 Restitución del volumen de sangrado.
 El objetivo de reanimación es preservar la perfusión de los
tejidos; para restaurar y mantener la estabilidad
hemodinámica.
 Transfusión de PRBC debería hacerse de modo que se
conserve un nivel de hemoglobina entre 7 y 8 g / dl.
 Sobre la base de datos actualmente disponibles, no pueden
hacerse recomendaciones relativas al manejo de
coagulopatía y trombocitopenia.
 PT/INR no es un indicador confiable de la situación de
coagulación en pacientes con cirrosis.
 Tratamiento de la hemorragia
aguda de várices
 Profilaxis ATB: quinolonas, ceftriazona IV.
 Prevención de encefalopatía hepática: no definida aún.
 Evaluación del pronóstico:
› HVPG ≥ 20 mm Hg, Child-Pugh C y sangrado activo a la
endoscopia; son ind. del fracaso del tratamiento a los 5 días.
› Child-Pugh C, MELD score 18 y falta de control de
sangrado o principios de resangrado son las variables que se
encontró más consistentes para predecir la mortalidad a las 6
semanas.
 Tratamiento farmacológico
› Fármacos vasoactivos (terlipresina, somatostatina, octreotida, vapreotide) deben ser
utilizados en combinación con la terapia endoscópica y continuada hasta 5 días.
 Tratamiento endoscópico
› Se recomienda la terapia endoscópica en cualquier paciente que presenta HDA
documentada y en quien las várices esofágicas son la causa del sangrado.
› Ligadura (LBE) es la forma recomendada de la terapia endoscópica en hemorragia aguda de
várices esofágicas, aunque la escleroterapia puede utilizarse en el contexto agudo si la
ligadura es técnicamente difícil.
› La terapia endoscópica con tejido adhesivo (por ejemplo, N-butil-cianoacrilato) se
recomienda para la hemorragia aguda de várices gástricas aisladas (VGA) y várices gastro-
esofágicas tipo 2 (VGE2) que se extienden más allá del cardias.
› LBE o tejido adhesivo puede utilizarse en la hemorragia gastroesofágica de várices tipo 1.
 Principio de colocación de TIPS
› Una colocación temprana de TIPS dentro de 72 h (idealmente 24 h) deben considerarse en
pacientes con alto riesgo de fracaso del tratamiento (por ejemplo, Child-Pugh clase C < 14
puntos o Child clase B con sangrado activo) después de la terapia farmacológica y
endoscópica inicial.
 Uso de taponamiento del balón
› Taponamiento del balón sólo debe utilizarse en la hemorragia masiva
como un “puente” temporal hasta que un tratamiento definitivo puede
ser instituido (para un máximo de 24 h, preferiblemente en un centro
de cuidados intensivos).
 Uso de los stents metálicos auto-expandibles
› Datos no controlados sugieren que stents metálicos esofágicos auto
expandible cubiertos, pueden ser una opción en várices esofágicas con
sangrado refractario, aunque se necesita más evaluación.

 Manejo de fallos de tratamiento

› Sangrado persistente a pesar de combinación farmacológica y terapia endoscópica es
mejor manejada por TIPS con stents cubiertos de PTFE.
› Re sangrado durante los primeros 5 días puede ser manejado por un segundo intento en
terapia endoscópica. Si el re sangrado es grave, TIPS cubierto de PTFE es
probablemente la mejor opción.
 Prevención del resangrado
 Debido a que existe una probabilidad muy elevada de
recidiva de la hemorragia en todos los pacientes que
sangran, estos deben recibir alguna acción terapéutica
para evitarlo.
 Para prevenir el resangrado variceal se utilizan el
tratamiento farmacológico con beta-bloqueadores y la
ligadura endoscópica con bandas.
 Debe iniciarse al 6° día del episodio hemorrágico.
 El uso de BB junto a isosorbide en algunos pacientes es
elección preferida.
 Reducción de la presión portal por -
bloqueadores y resangrado variceal

La reducción de la presión portal (GPVH) por debajo de

12 mmHg o ³ 20% del valor basal protege del
resangrado variceal
Tratamiento de la profilaxis secundaria para los
pacientes con contraindicaciones o intolerancia a
los beta-bloqueadores

La ligadura es el tratamiento de elección.

 Paciente que sobrevive a hemorragia
variceal
Beta bloqueantes Ligadura endoscopica
( 5 MNI) ( beta bloqueantes)

Fracaso

No resangrado Fracaso No resangrado

Mantener tratamiento Mantener tratamiento

y control endoscopico

Alto riesgo quirúrgico Bajo riesgo quirúrgico

TIPS TIPS
Evaluar trasplante hepático Shunt ERD o PC H-graft
 Hipertensión portal no cirrótica
 Similar a Baveno IV, un período de sesiones en el Baveno V se dedicó a
hipertensión portal no cirrótica, centrándose en el síndrome de Budd-Chiari y
obstrucción de la vena portal extra-hepática.
 Síndrome de Budd-Chiari [BCS – obstrucción de las vías del flujo venoso
hepático (HVOTO)]

Definición
 Síndrome de Budd-Chiari puede estar ubicado desde el nivel de las venas
hepáticas pequeñas al nivel de la terminación de la vena cava inferior en la
aurícula derecha.
 BCS es una afección heterogénea con respecto a las causas y patogénesis.
 BCS es considerado secundario cuando el mecanismo de HVOTO es
compresión/invasión por un tumor benigno o maligno, absceso o un quiste.
 BCS es considerado principalmente diferente.
Muchas
Gracias