@JUNTOSALENARM

@JUNTOSALENARM
Hipertension arterial sistémica
Sindrome multifactorial con elevación persistente de cifras de tensión arterial >140/90
• 90% etiología desconocida esencial
• 10% secundaria → renal la más frecuente

Crisis hipertensiva = TA >180/120

Puede ser aumento de una cidra asilada ya sea diastólica o sistólica

Clasificación

Factores de riesgo Prevención:

• Sobrepeso Mantener peso normal
• Dieta pobre en frutas y verduras Relajación
• Alto estrés Dieta equilibrada
• Dieta rica en grasas Menos grasas
• Tabaquismo Suspender tabaco
• Café Disminuiir ingesta de sal y café
• Sal
Disminuye 10 mmHg de la TA

Correcta medición de la TA:

• Paciente que no haya consumido café o tabaco, en reposo por lo menos 5 minutos.
• Colocar brazo sobre la mesa a la altura del corazón
• Realizar 2 tomas en ambos brazos
• Utilizar la toma más elevada

Diagnostico
Primer consulta que cumpla:
TA >140/90 + DM2 o daño a órgano blanco o TA >180/110 mmHg

Segunda consulta (1 mes posterior) que cumpla con Todo paciente con DX de HAS:
TA >140/90 mmHg o bitácora positiva durante el día (Mediciones en • Estratificar riesgo con método
domicilio) SCORE
Promedio de >135/85 = HAS • Buscar DOB intencionadamente
• Realizar labs (BHC, QS, ES, acido
urico, perfil de lípidos, EGO)
MAPA (Holter de TA) = tomar TA cada 10 min durante 24 horas • EKG y tele de torax si se cuenta
→ si la TA es >130/80 mmHg en promedio = HAS con el recurso
@JUNTOSALENARM

Tratamiento
Utilizar cualquiera de los siguientes en este orden

CA
Tiazida IECA O ARA2 B-BLOQ
ANTAGONISTA

Iniciar con monoterapia siempre con tiazidas.

Si no se ha iniciado tiazida como monoterapia añadir como segunda línea.

Llevar fármaco a dosis máxima antes de agregar segundo o tercer fármaco (Máximo 3 en primer nivel)

No se combina IECA y ARA2

Iniciar tratamiento en paciente con diagnostico de HAS

Meta de TA en paciente sin comorbilidades → <140/90

Tratamiento en casos especiales

Paciente diabetico, enfermo renal o con IC → iniciar con el siguiente orden

1. IECA o ARA2
2. Calcio antagonista
3. Tiazida

Meta de TA: <130/80

Paciente cardiópata, EVC iniciar con tx farmacologico en el siguiente orden

1. Betabloqueador
2. Calcioantagonista
3. Usar IECA o ARA2 o Tiazida

*BB y calcioantagonista no combinarlos

Meta de TA en cardiópata <130/80 mmHg

Tratamiento no farmacologico
• Disminuir ingesta de sal
• Reducción de peso (Baja 1 mmHg cada kg)
• Dieta tipo DASH (Rica en frutas, verduras, granos enteros y bajo en grasas)
• Limitar consumo de alcohol a 2 copas por día
• Ejercicio aerobico de intensidad moderada (60/80% FC máxima) 30 min al dia 5-7 dias a la sepana
• Suspender tabaco

Referencia a segundo nivel

• Sospecha de HAS secundaria
• Necesidad de cuarto fármaco para control de TA
• Crisis hipertensiva
• Detección de daño a órgano blanco
@JUNTOSALENARM

Crisis hipertensiva
TA sistólica TA diastólica Tx y seguimiento
Urgencia hipertensiva >180 Y-O >120 Tratamiento
antihipertensivo via
oral
Emergencia >180 + DOB Y-O >120 + DOM Tratamiento
hipertensiva antihipertensivo
parenteral
Ingreso a UCI

Tratamiento especifico de emergencia hipertensiva

Furosemida •Edema agudo pulmonar e IC

Nitroprusiato •Encefalopatía, cocaína, anfetaminas

Nitroglicerina •IAM

Esmolol •Disección de aorta

Beta bloqueador •EVC

@JUNTOSALENARM
Síndromes coronarios agudos (SICA CEST y SETS, Angina)

Definicion: elevación de troponinas cardiacas >percentil 99 en un contexto clínico compatible con isquemia miocárdica

Se considera IAM con elevación del ST en pacientes con:

Dolor torácico persistente u otros síntomas que indiquen isquemia
Elevación del segmento ST en al menos 2 derivaciones electro anatómicas contiguas

Ateroesclerosis 1° causa

Epidemiologia
Primer causa de muerte a nivel mundial
31% de mortalidad
Primer causa de muerte en hombres en México
12.6%
Segunda causa de muerte en mujeres en México

Con elevacipon de ST → subepicárdico

Principal causa → aterotrombosis

Sin elevación del ST → subendocárdico

Principal causa → ateroesclerosis
@JUNTOSALENARM
Diferencias entre infarto y angina

Angina •Dolor retroesternal opresivo que dura menos de 20 minutos y sede al

reposo o con NTG

Infarto •Dolor retroesternal opresivo que dura más de 20 minutos y no

mejora con reposo o NTG

Diagnostico
o Clinica sugestiva
o EKG los primeros 10 minutos
o Marcadores bioquímicos (troponinas) → al ingreso, a las 3 y 6 horas

Onda Q patológica → >0.04 segndos. >2 mm o más del 25% de la inda R si se observa en V1-V3
@JUNTOSALENARM
Alteraciones EKG

Onda T
o Positiva picuda o isoeléctrica → isquemia subendocárdica
o Negativa → isquemia supepicárdica o transmural

Segmento ST
o Descenso → subendocárdica
o Ascenso → subepicárdica o transmural

Onda Q
o Sin onda Q → subendocárdico
o Patológica → necrosis transmural o subepicárdica

Infarto con elevación del ST

✓ Elevación del ST en 2 o más derivaciones contiguas
✓ Elevación del ST >1 mm en el punto J
✓ Bloqueo de rama izquierda nuevo del haz de His

Elevación ST en V2 y V3
✓ Hombres <40 → >2.5 mm
✓ Hombres >40 → > 2 mm
✓ Mujeres → >1.5 mm

Realizar ecocardiograma si hay duda

Marcadores bioquímicos
Troponinas
✓ Marcador de lección
✓ Repetir 6 horas si esta negativo por 2-3 veces

Clasificación de Killip y Forrester

Nos permiten identificar el grado de compromiso hemodinámico y el pronostico
@JUNTOSALENARM
@JUNTOSALENARM

Tratamiento IAM CEST

ICP urgente en <120 minutos
Si no cumple con el tiempo → fibrinolítico

1. Oxigeno → solo en px con hipoxemia (sao2 >90% o PAO2 <60 mmHg)

2. Terapia antiagregante → Aspirina dosis de carga 300 mg y clopidogrel 600 mg (posterior a ICP mantenimiento por
12 meses 150/300 mg)
3. Terapia fibrinolítica → Recomendada cuando la ICP primaria no se pueda realizar en los primeros 120 minutos
desde el dx de IAMCEST siempre que no haya contraindicaciones → tenecteplasa
4. Anticoagulación con fibrinolisis → heparina no fraccionada : 60 UI/KG en bolo IV con un max de 4,000 UI, seguido
de una infusion de 12 UI/kg/h con max 1,000 UI por 48 horas
Se recomienda utilizar fodaparinux en px que recibieron estreptoquinasa
5. Anticoagulación en ICP → heparina no fraccionada o enoxaparina en pacientes con IAMCEST que serán llevado
a tx con angioplastia
6. Estatinas → atorvastatina a dosis altas >80 mg → mantener LDL <55 mg/dL o reducción >50%
@JUNTOSALENARM
Posterior a trombólisis enviar a ICP en las próximas 24 horas (ICP de rescate inmediata si fracaso o temprana 6-48h si
exitosa)

Manejo de complicaciones
Electricas (taquiarritmias) 72% de los px con IAM
Tratamiento en ritmo estable → amiodarona
Ritmo inestable → cardioversión eléctrica
Ritmo de paro → desfibrilación inmediata

Hemodinámica
Si choque cardiogénico → terapia de reperfusión

Mecánicas
Ruptura de tabique intraventricular, rotura de pared → Tx quirúrgico

Isquemicas
Reinfarto → Tratamiento especializado por cardiología

Crónicas
IC → betabloqueadores + Antagonista de Aldosterona + IECA o ARA2 + Furosemida + O2 + Nitroglicerina
@JUNTOSALENARM
@JUNTOSALENARM
Factores de Riesgo Cardiovascular
La enfermedad cardiovascular es la causa #1 de morbimortalidad.

Principales FR:
• Edad
• Masculino
• Colesterol total, LDL alta, HDL baja, TAG altos,
• Hipertensión
• Tabaquismo
• DM2
• APP o AHF de enfermedad cardiovascular
• Obesidad
• Sedentarismo

DEFINICIÓN
*Riesgo cardiovascular: probabilidad de un evento clínico como muerte en un periodo de 10 años.

RIESGOS
Relativo Índice de acontecimientos cardiovasculares en individuos con un FR específico al compararlo con
individuos similares sin dicho FR.
Atribuible a 1 Diferencia absoluta entre tasa de acontecimientos entre los sujetos que tienen el FR y los que no lo
FR tienen.
Absoluto Probabilidad numérica que tiene un individuo de desarrollar enfermedad cardiovasc dentro de un
periodo de tiempo expresado como porcentaje.
Global Se tienen en cuenta todos los FR y con ello se valora el riesgo de los px.

PREVENCIÓN PRIMARIA, GRUPOS DE RIESGO

Se recomienda utilizar el Score de Framingham para calcular el riesgo cardiovascular y establecer estrategias de
prevención.

El principal factor de riesgo cardiovascular es el Colesterol alto.

Se recomienda dieta hiposódica, rica en vegetales y frutas. Reducción de peso de 10% en 6 meses, ingesta de sal ‹5gr/d, 2
onzas de alcohol al día, ejercicio diario mínimo 30 min x 5 días. Las calorías procedentes de las grasas deben ser ‹30% y
saturadas ‹10%, idealmente 5%.

TABAQUISMO Efecto aterogénico secundario a activación plaquetaria, elevación del fibrinógeno y mayor viscosidad
de sangre.
Se recomienda SUSPENDER por completo el hábito tabáquico.
DIABETES Solicitar Hb1Ac y medir microalbuminuria para detectar el riesgo
HTA Solicitar EKG de reposo, solicitar ECOCARDIO para descartar HVI.
Alcoholismo Reducir ingesta máximo 30-40gr/día H. 20-30g/día en M.
Obesidad Medición de Cintura con H: ›102cm o M: ›88cm, recomendar restricción calórica y ejercicio.

Estudios a solicitar dependiendo del riesgo cardiovascular

RIESGO RIESGO INTERMEDIO RIESGO ALTO

BAJO
Prueba de esfuerzo Prueba de perfusión con estrés
Búsqueda de Calcio coronario por Diabéticos y riesgo alto solicitar imagen de perfusión
Tac miocárdica.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
Hipertensión arterial
• Cada incremento de 20mmHg Sistólica y 10mmHg Diastólica DUPLICA mortalidad por ECV y EVC.
• Metas antihipertensivas: todos ‹140/90 y DM2 o Nefrópatas ‹130/80
@JUNTOSALENARM
• Control de peso, actividad física, moderar alcohol, restringir sodio, consumo frutas y vegetales

Diabetes Mellitus
• Hb1Ac ‹7%

DISLIPIDEMIAS
• CAUSA PRINCIPAL DE CARDIOPATIA CORONARIA POR ATEROESCLEROSIS
• Metas:
o Colesterol total: ‹190 y LDL ‹115
o DM2 CT: ‹175 y LDL ‹100
• Se recomienda disminuir grasas ‹7% del total de calorías y aumentar fibra al ›10
• 1 gr diario de Omega 3 por suplemento o pescado

Cardiopatía isquémica crónica

Sd caracterizado por disminución del aporte se dangre oxigenada al miocardio, por aterosclerosis, la manifestación +F es
la angina de pecho, cuando están en la clase I y II de la CCS están compensados y si están en la clase III y IV están
descompensados

• La cardiopatía isquémica crónica constituye la forma de presentación +F de la enfermedad arterial coronaria

FACTORES DE RIESGO CORONARIO:

• DM
• HTA
• Dislipidemia
• Tabaquismo
• Obesidad
• Genética (ant fam de DM o cardiopatía isquémica en fam directo con edad de presentación <55 en H y <60 en
mujeres)
• Género
• Edad (H> 40 y M> 50)

INTERACCIÓN DE LOS 3 NIVELES:

• UMF: px con riesgo cardiovascular (2 o + FR de riesgo coronario o DM) y dolor torácico sugestivo de angor pectoris
referir a 2 nivel
• Médico familiar debe iniciar control de FR e iniciar tx con ac acetilsalicílico (80-325 mg/día) y pravastatina 40
mg/día independiente de los niveles de colesterol
• En 2º nivel: se recomienda hacer pruebas inductoras de isquemia
• Los cardiologos de 3er nivel deben confirmar el dx

DIAGNÓSTICO:
• Angina de pecho es el sx pivote

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Cardiovascular: angina de esfuerzo, pericarditis, disección aórtica, embolismo pulmonar e HT pulmonar
• Respiratorio: neumonía/pleuritis y neumotórax espontáneo
• Musculoesquelético: costocondritis esternal (Sd de Tietze)
• Digestivo: ERGE, espasmo esofágico, úlcera péptica, cólico vesicular y pancreatitis
• Tegumentario: herpes zoster
• Psicosomático: crisis de ansiedad

DIAGNÓSTICO:
Electrocardiograma en reposo de 12D:
• Cambios eléctricos que sugieran isquemia miocárdica antigua o reciente (inversión de la onda T que sugiere isquemia
miocárdica antigua o reciente (inversión de la onda T que sugiere isquemia subepicárdica o complejo QS u onda Q
patológica (onda Q que representa el 30% o más del voltaje del complejo QRS) que sugiere zonas eléctricamente
inactivables
@JUNTOSALENARM
Prueba de esfuerzo en banda sin fin:
• Se realzia en 2º y 3er nivel
• En px con sospecha clínica de isquemia miocárdica en quienes el ECG de reposo no es confirmatorio, se debe indicar
una prueba de esfuerzo máxima siempre y cuando no hayan CI (edad, discapacidad física, inestabilidad
hemodinámica)
• Es prueba de esfuerzo máx cuando se llega o supera el 85% de la FC máx estimada (FCME) para cada px
*FCME= 220 - edad, y se multiplica x0.85*
• Se considera (+) si hay infradesnivel del segmento ST recto o descendente >=1 mm con duración >0.8s en 2 o más
derivaciones, asociado o no a dolor torácico
• En caso de ser (+) estos son indicadores de mal pronóstico:
• Incompetencia cronotrópica (falta de incremento de la FC)
• Arritmias ventriculares malignas (taquicardia ventricular sostenida)
• Bloqueo de rama izq del Has de His intermitente prod por el ejercicio
• Infradesnivel del ST de 1mm o más que aparece con menos de 6 METs
• Descenso del segmento ST de 2mm o más en el 1er min de la 2ª etapa de Bruce
• Normalización tardía del infradesnivel del ST (máx de 6 min) después de haber terminado el ejercicio físico
• Descenso del segmento ST en más de 5 derivaciones
• Respuesta presora hipotensiva sistólica con descenso de la TA sistólica de 10 mmHg de 1 etapa a otra

• Suspender la prueba si hay fatiga muscular, disnea progresiva, respuesta presora hipertensiva inducida por el esfuerzo
físico (150/120 mmHg o más) o la presencia de arritmias tales como fibrilación o flutter auricular
• Suspende B-bloq 48 previas al estudio
• Mujer con dolor torácico atípico para angina y una prueba de esfuerzo dudosamente + (infradesnivel de segmento ST
<1mm o sin angina durante la prueba) mandar a 2ª prueba inductora de isquemia (ecocardio de estrés o
gammagrama cardiaco) a fin de incrementar la sensibilidad de la prueba

Ecocardiograma en reposo:
• El examen paraclínico no invasivo + completo, proporciona info anatómica y funcional en tiempo real, se hace en
unidades de 2º o 3er nivel

Ecocardiograma de estrés:
• El estrés puede ser físico o farmacológico, es superior en cuanto a sensibilidad y especificidad
• Es útil para valorar viabilidad miocárdica

Dx por medicina nuclear:

• Estudio de perfusión miocárdica con radio trazadores, tiene elevada sensibilidad y especificidad (>90%)
• Otras apicaciones es para identificación de viabilidad miocárdica en sobrevivientes a IAM o px con cardiopatía
isquémica crónica en quienes haya duda sobre los beneficios de los procedimientos de revascularización en zonas
que se consideran no viables
• El gammagrama cardiaco con Talio con protocolo de reposo/redistribución, el Tc 99 sestamibi, Tetrofosmina y el Talio
con reinyección son los métodos que han demostrado una mayor sensibilidad

Diagnóstico por hemodinámia:

• La angiografía es el estándar de oro para la identificación precisa de lesiones coronarias
• La técnica es con la obtención de imágenes radiográficas en mov de las arterias coronarias epicárdicas mediante la
inyección de material de contraste
• Complicaciones: sangrado y/o hematoma sobre el sitio de punción arterial, disección arterial (aorta, coronarias),
trombosis intravascular, infarto, arritmias, embolismo cerebral o periférico e incluso la muerte

TRATAMIENTO:
@JUNTOSALENARM

Tratamiento farmacológico:
Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (estatinas):
• Beneficio en niveles sanguíneos de colesterol y LDL e incrementa HDL
• Pravastatina (10-80 mg/día) y atorvastatina (20-80 mg/día)

Ezetimiba (inhibición de absorción intestinal del colesterol) 10 mg/día con una estatina
• Disminuye hasta 15% niveles de colesterol total y LDL
• Se indica en px que no logran metas terapéuticas de control de colesterol total y sus fracciones luego del tx con
dosis óptimas de estatinas y dieta
• E2: distensión abdominal y diarrea

• En px con hipertrigliceridemia significativa adicionar a las estatinas un fibrato (bezafibrato) tiene efecto hipolipemiante
que actúa sobre triglicéridos e incrementa HDL (dosis 200-400 mg/día dividida en 2 dosis)
• La asociación de estatinas con fibratos incrementa el riesgo de presentar reacciones adversas (miositis, dolor muscular
y rabdomiolisis)

Antiagregantes plaquetarios:
• Ácido acetilsaliciico: 75-325 mg
• Está indicada de forma crónica e indefinida en px con cardiopatía isquémica crónica sintomática o asintomática

Clopidogrel: protección en lo referente a evitar casos de trombosis intrastent tanto aguda como subaguda, dosis para
intervenciones coronarias percutáneas (300-600 mg) y de sostén 75 mg/día
• Px con colocación de stent convencional la duración del tx va de 1-3 meses después del procedimiento, mientras
que en aquellos en quienes se utilizan stents liberadores de fármacos la duración va de 9-12 meses
• Se ha documentado depresión medular

Tratamiento de reemplazo hormonal estrogénico:

NO se recomienda el empleo de hormonas como parte del manejo farmacológico de las px con cardiopatía isquémica
crónica

Control de síntomas:
Nitratos:
• Indicados en el control de sx de px con cardiopatía isquémica crónica que se encuentren clínicamente estables,
aquellos isquémicos conocidos con ins cardiaca independiente de sus sx y durante los episodios agudos de angor
pectoris
• En px con sx de isquemia miocárdica persistente se utilicen de forma indefinida hasta que se haga revascularización
miocárdica
• Aquellos llevados a procedimientos intervencionistas o qx de revascularización exitosis, la duración es de 3 meses
depsués de la intervención
@JUNTOSALENARM

Calcioantagonistas:
• Control sintomático de los episodios de angina, por la vasodilatación coronaria y periférica
• Se emplea en px con cardiopatía isquémica crónica en quienes el uso de monoterapia con ß-bloq no sea suficiente
para lograr control de los sx, px isquémicos no aterosclerosos y px con cardiopatía isquémica crónica e HTA
• No se recomienda en px con ins cardiaca por disfunción sistólica
• La nifedipina de corta duración no está recomendada

ß-bloqueadores:
• Ayudan a equilibrar la balanza entre la oferta y demanda de O2 por el miocardio
• Candidatos ideales: px con angina relacionada a esfuerzos físicos, coexista HTA o ins cardiaca, historia de
taquiarritmias ventriculares o supraventriculares, infarto miocárdico previo y un tono adrenérgico incrementado
• Evitar en asma, disfx del VI, renómeno de Raynaud, bradicardia sinusal o bloqueos atrioventriculares
• Metoprolol se elige por su cardioselectividad en px con ant de angina inestable, infarto del miocardio o ins cardiaca
con o sin sx al igual que los antiagregantes plaquetarios y los nitratos

MEDICAMENTOS ADYUVANTES:
• Inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona:
• PX con cardiopatía isquémica crónica y disfx VI, sobrevivientes a un infarto miocárdico en quienes se documente
depresión de la fx ventricular izqueirda (FEVI<40%) con o sin sx de ins cardiaca el inicio y empleo indefinido de IECA
• Util en enfermos con cardiopatia isquémica crónica portadores de HTA, DM, IRC en fases no termianles
• Se usa captopril y enalapril

• Antiarritmicos:
• En px con cardiopatía isquémica crónica con daño miocárdico severo (FEVI <=30%) o con aneurisma ventricular con o
sin trombo intracavitario
• Se da amiodarona y se deben hacer pruebas de fx tiroidea aun en ausencia de datos clínicos

• Anticoagulantes:
• Px isquémicos con ectasia coronaria, disfx grave del VI (FEVI <=30%), aneurisma ventricular con o sin trombo
intracavitario, angina vasoespástica, fibrilación o flutter auricular y en aquellos portadores de prótesis valvulares
• Se usa Warfarina
• Un nivel satisfactorio de anticoagulación a un INR entre 2-3 en
ausencia de prótesis valvulares

TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA:
• Endoprotesis coronarias (stents) es posible llevar a cabo
procedimientos de revascularización miocárdica
percutánea completa en px isquémicos con enf de 1 o
múltiples vasos

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
• Para mejorar sx, pronóstico, calidad de vida de px con
cardiopatía isquémica
• FR: >70 años, reoperación, fracción de expulsión <35%,
infarto del miocardio <7 días y necesidad de balón
intraortico de contrapulsión
@JUNTOSALENARM

ICC aguda
Puede presentarse como primera vez o como exacerbación de una ICC crónica.

Los perfiles hemodinámicos de Nohria permiten clasificar al px de acuerdo a signos de congestión y perfusión.

Factores más frecuentes que condicionan riesgo de ICC aguda

• Sx coronarios
• FA
• Taquicardia ventricular
• Emergencias hipertensivas
• Endocarditis
• Embolismo pulmonar

DIAGNÓSTICO
Se recomienda medición de Péptidos Natriuréticos Cerebrales (BNP y Pro-BNP) en px con sospecha de ICA.
Valores de
• BNP ‹100 o Pro-BNP ‹300 DESCARTAN una ICA.

En px con sospecha de ICA con elevación del BNP ›100 o Pro-BNP ›300 se debe solicitar un ECOCARDIOGRAMA TRANS-
TORÁCICO, tan pronto como sea posible.

Para iniciar Tx y establecer pronóstico, se hace la CLASIFICACIÓN con el perfil HEMODINAMICO de NOHRIA. Se toma en
cuenta CONGESTIÓN Y PERFUSIÓN.

En base a congestión: se clasifican en HUMEDOS O SECOS

En base a perfusión: se clasifican en Calientes o Fríos.

NO se recomienda el uso rutinario de monitoreo hemodinámico por cateterización de arteria pulmonar, debe hacerse con
métodos NO invasivos.

TRATAMIENTO
NO se recomiendan los opiáceos de forma rutinaria.

Se sugiere administrar
• Diuréticos (furosemida)
o 1mg/kg como dosis inicial y se ajuste a la respuesta sin sobrepasar 6mg/kg
• Ultrafiltración en resistencia a furosemida

NO se recomiendan vasodilatadores
@JUNTOSALENARM
En px con ICA + CHOQUE CARDIOGENICO: iniciar vasopresores o inotrópicos.

Si se presenta congestión pulmonar o acidemia SIN alteración de estado de conscineica se hace VENTILACION MECANICA
NO INVASIVA (CPAP)

Si se presenta ICA con choque cardiogénico, dimsinución del estado de consciencia o insuficiencia rewspiratoria se
sugieire INTUBAR.
@JUNTOSALENARM
ICC Crónica
Síndrome clínico que se presenta en fase final de la mayoría de las enfermedades cardiovasculares, alta morbimortalidad.

Esperanza de vida actual en general es del 75.4 años.

DEFINICIÓN
Síndrome clínico complejo que ocurre en reposo o esfuerzo, caracterizado por hipoperfusión tisular secundario a una
insuficiente capacidad del corazón para funcionar como bomba.

Puede ocurrir por anormalidades estructurales o funcionales.

Se clasifica en ICC con Fracción de Eyección Preservada o Reducida.

En esta enfermedad, la FE es PRONOSTICA.

FE REDUCIDA= ‹35%
PRESERVADA= 35-50%

DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos de ICC con FE Reducida (FER)
• Síntomas típicos (ver imagen)
• Signos típicos de IC
• FEVI ‹40%

Criterios diagnósticos de ICC con FE Preservada (FEP)

• Síntomas típicos
• Signos típicos
• FEVI normal o levemente baja y Ventrículo no dilatado ›50%

Los síntomas clásicos son DISNEA DE ESFUERZO y FATIGA.

La ortopnea, Disnea paroxística nocturna y edema de tobillos aparecen en etapa posterior.

La Valoración Inicial se completa al determinar la alteración estructural o funcional que causa el síndrome.

• Confirmar diagnóstico
• Determinar mecnaismo de daño (difunción sistólica o diastólica, cardiopatía valvular o infiltración
• Identificar causas, exacerbación y precipitación
• Guiar terapia
• Determinar pronóstico
@JUNTOSALENARM
TODO PX CON ICC DEBE TENER
• ECOCARDIOGRAMA (Anatomía, función, FEVI, Pronóstico)
• EKG 12 derivaciones (ritmo, FC) (si sale normal, es probable que no tenga ICC)
• BH (Anemia, pronóstica)
• QS, ESC, Perfil tiroideo, Perfil hepático (evalúa si el px es apto para tx con diurético, BRA y anticoagulante, además
de ser pronóstico.
• Determinación de Péptidos Natriuréticos Cerebrales (BNP y Pro-BNP) PRONOSTICOS.
• TELE DE TORAX
• Angiografía coronaria en px candidatos a revascularización coronaria
• Prueba de caminata de 6 minutos

Variables que aportan información pronóstica

• Edad
• Etiología
• CLASE DE LA NYHA
• Comorbilidades (DM2, Insuficiencia renal, anemia e hiperuricemia)
• FEVI

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
En el paciente con FEVI REDUCIDA se debe usar IECA + Beta-bloqueador INDEPENDIENTEMENTE de la clase funcional
(NHYA).

Adicionar Espironolactona o Eplerrenona (Antagonista Receptor Mineralocorticoides) en px con NYHA II-IV + FE ‹35% a
pesar del tx con IECA-BB.

*Consideración*. Previa toma de K y Creat ya que K ›5.5 y TFG ‹30 son contraindicaciones.

Medicamentos de 2da línea

• Bloqueador del receptor de Angiotensina II (BRA´s)
@JUNTOSALENARM
o Reducen riesgo de hospitalización
o Reducen muerte prematura en intolerantes a IECAS
• Ivabradina
o Reduce hospitalización en px con BB y IECA con sítnomas perisstentes
• Digoxina
o Control ritmo/FC
o Mejora síntomas y reduce hospitalización
o Se deben monitorizar niveles, ›2 es causa de suspensión.
• Hidralazina y Dinitrato de Isosorbide
o Se consideran cuando NO se toleran IECAS o BRAs

Se recomienda NOO añadir BRA´S a la combinación IECA y ARM debido a riesgo de insuficiencia renal e hiperkalemia.

MEDICAMENTOS A EVITAR EN ICC CON FER

• Antiarrítmicos (exceptuando BBs y Amiodarona)
• Verapamilo y diltiazem (ACC)
• Antidepresivos triciclicos
• Clozapina
• Tiazolinidenionas
• Esteroides
• Anti-TNF
• Dronedarona
• Trastuzumab
• Inhibidores de la tirocin-cinasa

TRATAMIENTO CON Desfribrilador Automático Implantable y Terapia de resincronización cardiaca

@JUNTOSALENARM
@JUNTOSALENARM
FIBRILACIÓN AURICULAR
Taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activación auricular rápida, entre 400 y 700 ciclos por minuto, de
forma desorganizada, con el consecuente deterioro de la función mecánica auricular.

CARACTERÍSTICAS:
• AUSENCIA DE ONDAS P
• Presencia de oscilaciones rápida u
ondas fibrilatoria
• PRESENCIA DE ONDAS F (que varían en
forma, tamaño e intervalo)

Estas, se asocian frecuentemente a una respuesta ventricular rápida e irregular, esto siempre y cuando la función del nodo
aurículo-ventricular sea normal.

La respuesta ventricular en todo caso dependerá de las propiedades de conducción del Nódulo AV, la actividad
simpática o parasimpática y la influencia de algunos fármacos. En ocasiones la respuesta ventricular puede parecer
regular, como en los casos de respuestas ventriculares muy rápidas o muy lentas y ser completamente regular en caso de
bloqueo AV asociado con ritmos de escape nodal o idioventricular o bien con estimulación por marcapaso.

Cuando se observe una respuesta ventricular muy rápida, irregular y con QRS ensanchado se debe considerar una FA ya
sea en presencia de una vía accesoria o aberrancia de conducción con bloqueo de rama.

Clasificación

Unico episodio •Solo sucede una vez

Recurrente •Más de un episodio

Paroxística (autolimitada) •Inicio y término espontáneo (se autolimita en 48 horas)

Peristente •Duración >7 días o hasta que se use medicamento o cardioversión

Permanente •Duración de más de 1 año, no cardioversión

EPIDEMIOLOGÍA
o Es la ARRITMIA MÁS COMÚN (de las que requiere tratamiento)
o Es la principal causa de consulta por arritmia sostenida en urgencias.
o Presentación más común: FA PAROXÍSTICA SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL Y TERMINA EN FA PERMANTENTE
o COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE: EMBOLISMO (la terapia es con anticoagulación)
o Responsable de hasta 30% de los egresos hospitalarios por trastornos del ritmo
o Afecta al 1 – 2 % de la población (aumentará en los próximos 50 años).

FACTORES DE RIESGO
• Edad (incrementa con la edad)
• Procedimientos de revascularización coronaria
• HTA y DM FACTORES DESENCADENANTES
• Cardiopatía preexistentes Intoxicación Alcohólica
• Dilatación auricular Cocaína
• Cirugías de corazón Cafeína
• Hipertiroidismo Falta de sueño
• Embolia Pulmonar Estrés
• Enfermedades Reumáticas Ejercicio
• Anemia Comidas abundantes y ejercicio.
• Alcohol en consumo excesivo
• Sepsis
• SAOS
@JUNTOSALENARM

CUADRO CLÍNICO
Varía. Puede presentar vértigo, lipotimias.
En px con cardiopatía isquémica se puede manifestar como ICC.

Pulso arterial arrítmico y desigual con TA fluctuante

Pulso irregularmente irregular.

Déficit de pulso: diferencias entre FC auscultada y palpada.

DIAGNÓSTICO EKG
• Ausencia de ondas P
• Presencia de ondas F con Fc de 350-600 lpm
• Intervalo R-R irregular

El mejor método para encontrar TROMBOS es el Ecocardio doppler trans-esofágico, el cual evalúa la función de la
orejuela.

Complicación más temida son los eventos TROMBOEMBÓLICOS ya sea una enfermedad arterial periférica o un EVC. Los
embolismos se originan en la orejuela izquierda.

Para evaluar riesgo de enfermedad vascular por TV en px con FA se usa escala CHADS-VASC2, TODO PX CON
CLASIFICACIÓN ›2 SE INICIA ANTICOAGULANTE (Warfarina o Rivaroxaban/Apixaban)

Clasificación para determinar px con mayor riesgo de sangrado que requieren anticoagulación por FA el que más se usa
es el HAS-BLED ›3 pts riesgo de sangrado.
@JUNTOSALENARM
TRATAMIENTO
Mantener estabilidad hemodinámica y evitar complicaciones
Se divide en

Control de frecuencia cardiaca B-bloqueadores

Calcio antagonistas
Digoxina
Control del ritmo Antiarrítmicos
Ablación por catéter

Metas: frecuencia ventricular media en reposo 60-80lpm

En ejercicio es 90-115lpm

Las metas de anticoagulación dependen pero en general si no tienen válvulas prostésicas o APP de intervencionismo
como stents la meta es 2-3.
Con esos antecedentes (prótesis, APP intervencionismo) es hasta 3.5 o 4. Nunca más de 4.

Decisión de Control de la frecuencia

• Cardiopatía valvular
• ›65 años
• Auricula Izq ›55mm de diámetro
• FA permanente

Los antiarrítmicos de elección para el control del ritmo son Flecainida, Propafenona

EL MED MÁS EFICAZ PARA PREVENIR RECURRENCIA ES AMIODARONA.

@JUNTOSALENARM
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Ritmos rápidos, compuestos por 3 o más impulsos consecutivos, que dependen de estructuras anatómicas por arriba del
tronco del Haz de His (Aurículas, nodo Auriculoventricular o Unión Auriculoventricular) para su inicio y mantenimiento con
independencia cualquiera que sea su mecanismo eléctrico, pudiendo ser paroxística o permanente.

Clasificación
TAQUICARDIA DE ORIGEN SINUSAL
• Taquicardia sinusal fisiológica
• Taquicardia sinusal inapropiada
• Síndrome de taquicardia postural ortostática
• Taquicardia por reentrada en el nodo sinusal
TAQUICARDIA CON PARTICIPACIÓN DEL NODO AURICULOVENTRICULAR
• Taquicardia por rentrada en el nodo auriculoventricular
• Taquicardia por rentrada auriculoventricular reciprocante (vía accesoria oculta)
TAQUCARDIA DE ORIGEN EN EL TEJIDO DE LA UNIÓN POR FOCO ECTÓPICO
TAQUICARDIA AURICULAR
• Unifocal
• Multifocal
FIBRILACIÓN AURICULAR
FLÚTER AURICULAR

Los 3 ritmos desfibrilables:

• Taquicardia ventricular sin pulso

• Fibrilación ventricular
• Torsade de pointes
@JUNTOSALENARM
TAQUICARDIA DE ORIGEN SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL FISIOLÓGICA
Se define a la Taquicardia Sinusal Fisiológica como el incremento en la frecuencia de disparo del nodo sinusal a > 100
latidos por minuto (lpm) como respuesta a un factor de estrés físico, emocional, patológico o farmacológico y que tiene
como característica no ser paroxística. Dentro de la etiología de la TS se encuentran las siguientes causas: Ejercicio, fiebre,
hipovolemia, anemia, hipertiroidismo, cafeína, etanol, cocaína, nicotina, dopamina, atropina, doxorrubicina, otras.

FACTORES DE RIESGO: Hipertrioidismo,infección o embolia pulmonar

CLÍNICA: Palpitaciones, dificultad para respirar, fatiga, mareo

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO
• Identificar la causa primaria y corregirla
• Se pueden usar Betabloqueadores (Metoprolol o Propanolol) en TS asociada a trastornos de ansiedad o estrés
emocional, así como en tirotoxicosis (asociado a Metimazol o Propiltiouracilo),

TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA

La TSI es un incremento en la frecuencia de disparo del nodo sinusal a > 100 lpm sin relación con un factor de estrés físico,
emocional, patológico o farmacológico o bien como consecuencia a una respuesta desproporcionada a dichos
estímulos.

Generalmente la TSI se presenta en pacientes jóvenes < 40 años y predominantemente en mujeres (90%).

DIAGNÓSTICO
Se realiza por exlusión, considerando lo siguiente:
• Frecuencia cardíaca en reposo > 100 lpm o un incremento en la frecuencia de > 100 lpm con mínimo esfuerzo
como levantarse o caminar unos pasos.
• La morfología de la onda P debe ser idéntica a la del ritmo sinusal.
• La activación del endocardio auricular demostrada por estudio electrofisiológico debe ser con un patrón de
arriba a abajo y de derecha a izquierda lo que indica que el estimulo proviene del nodo sinusal.
• La taquicardia no puede inducirse o detenerse bajo estimulación programada.
• Tener como característica ser crónica y no paroxística.
• Excluir causas secundarias incluyendo el síndrome de taquicardia postural ortostática.

TRATAMIENTO
1ra elección: Metoprolol o Propanolol solo en pacientes sintomáticos con TSI
2da elección: Calcioantagonistas NO Dihidropiridínicos (Diltiazem o Verapamilo)

Pacientes con TSI Refractaria a Tratamiento → Envío a ELECTROFISIOLOGÍA para considerar: ABLACIÓN-MODULACIÓN del
nodo sinusal
@JUNTOSALENARM
SÍNDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA
El síndrome de taquicardia postural ortostática (STPO) es parte de un amplio espectro de padecimientos que tienen en
común la disfunción autonómica (incluidos hipotensión postural ortostática, sincope vasovagal en ausencia de neuropatía
autonómica).

DIAGNÓSTICO
Se caracteriza por la presencia de taquicardia ortostática excesiva (incremento de > 30 lpm de la frecuencia cardíaca
basal o > 120 lpm) en los 10 minutos siguientes a la bipedestación, en ausencia de hipotensión y neuropatía autonómica
demostrable. Puede predominar un componente central o periférico.

TRATAMIENTO
• La base es NO FARMACOLÓGICA
• Liberar el uso del consumo de sala libre voluntad
• Consumir 2 litros de agua al día
• Dormir con la cabecera elevada
• Utilizar medidas de compresión
• Maniobras físicas como ejercicio isotónico.

FARMACOLÓGICO:
1ra elección: Betabloqueadores, Mineralocorticoides o en combinación.

TAQUICARDIA POR RENTRADA EN EL NODO SINUSAL

La taquicardia por rentrada en el nodo sinusal (TRNS) surge por un circuito reentrante al nodo sinoatrial que origina la
producción de una taquicardia paroxística, usualmente en ráfagas no sostenidas con ondas P similares a las del ritmo
sinusal.

Generalmente son de inicio y fin abrupto precipitado por un latido auricular prematuro.

DIAGNÓSTICO
Se recomienda realizar estudio electrofisiológico en aquellos pacientes con TRNS con episodios frecuentes, muy
sintomáticos o respuesta inadecuada a tratamiento farmacológico ó en quien no es clara la naturaleza de la arritmia.

TRATAMIENTO
1. Maniobras vagales
2. Adenosina
3. Betabloqueadores
4. Calcioantagonistas No Dihidropiridínicos

TAQUICARDIA CON PARTICIPACIÓN DEL NODO

AURÍCULOVENTRICULAR
Existen dos tipos de taquicardias paroxísticas de la unión auriculoventricular (AV):
1. Rentrada en el nodo auriculoventricular (TRNAV)
2. Rentrada auriculoventricular (TRAV) que incorpora una vía accesoria extranodal.

FACTORES DE RIESGO: HTA, EPOC, Reumatismo, Anemia, Tirotoxicosis, Hipertrioidismo. Alcohol, cafeína.
CLÍNICA
En la TRNAV las palpitaciones son de inicio y fin brusco, con frecuencia de 160 a 200 latidos por minuto, acompañadas de
disnea, poliuria, mareo, angina por insuficiencia coronaria, sincope por bajo gasto, frecuentemente relacionadas al
ejercicio o esfuerzo físico, más frecuente en mujeres con una relación de 3:1 o bien relacionadas a la ovulación o
menstruación.

Las manifestaciones clínicas de la TRAV son similares que en la TRNAV, solo que las frecuencias ventriculares suelen ser más
rápidas y pueden ocasionar más síntomas e incluso muerte súbita.
@JUNTOSALENARM
TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO:
1ra elección: Maniobras Vagales: masaje de seno carotideo, Valsalva, esimulación refeljo nauseoso, agua fría.

FARMACOLÓGICO:
1ra elección. Si no taquicardia no cede → ADENOSINA IV (6 – 12 mg) EN FORMA RÁPIDA.
• Se puede repetir a una dosis mayor y vigilando la presión arterial (puede ocasionar FA en sospecha de pre excitación
ventricular por vía accesoria).
2da elección: Verapamilo IV 5-10 mg, administrada de forma fraccionada de 2.5mg cada 5 minutos.
3ra elección: Betabloqueadores (Esmolol o Metoprolol), vigilando efectos adversos.

Cardiopatía Estrucutral → Amiodorona IV 5mg/Kg

ABLACIÓN TRANSCATÉTER
Se recomienda en pacientes con arritmias mal toleradas, recurrentes o compromiso hemodinámico refractarias al
traamiento farmacológico.

TAQUICARDIA DE ORIGEN AURICULAR

TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL.
La taquicardia auricular unifocal TAU es un tipo frecuente de TSV. Se presenta en cualquier grupo de edad, pero hay
prevalencia en adultos de edad media, sin preferencia de género.

CLÍNICA
• La mayoría asintomáticos
• Único signo → TAQUICARDIA INCESANTE, donde puede presentarse con taquicardiomiopatía.

DIAGNÓSTICO
ECG de superficie y en casos complejos con estudio electrofisiológico.

TRATAMIENTO
AGUDO:
Conversión a ritmo sinusal y el control de la frecuencia. Categorizar como estable o no (TASist -100mmHG)

Hemodinámicamente inestables:
1ra elección: Cardioversión Eléctrica à iniciar con 100 J corriente monofásica o 50 J bifásica (sedación y analgesia)

Hemodinámicamente Estables:
1ra elección: Verapamilo o Esmlol. (Se puede usar Propafenona si no hay Insuficiencia Cardiaca)

Deterioro de la FEVI: Amiodorona.

CRÓNICO
• TAU recurrente y sintomática: primera línea, ablación transcatéter cuando se cuente con el recurso, de lo contrario se
debe iniciar manejo farmacológico y referir a la unidad que realice este tipo de procedimientos,
• TAU incesante asintomática y sintomática, tratamiento de elección la ablación transcatéter cuando se cuente con el
recurso o referir al tercer nivel.
• TAU no incesante asintomática: no se recomienda administrar tratamiento farmacológico, se deberá continuar con
vigilancia semestral, no se recomienda realizar ablación transcatéter.

SEGUIMIENTO
Iniciar Antiarrítmico → Betabloqueador o Calcio-Antagonista
• Si no se logra control agregar un segundo antiarrítmico (Vigilar efectos de doble terapia)
Si no se logar control con doble terapia → Ablación Transcatéter
@JUNTOSALENARM
FIBRILACIÓN Y FLÚTER AURICULAR
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente del ser humano, una alteración del ritmo que se asocia a
importantes comorbilidades, pudiendo agravarlas, en especial la insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, diabetes
mellitus, entre otras. La FA es una respuesta auricular desorganizada entre 400 – 700 lpm, mientras que el Flutter Auricular es
un movimiento circular de la actividad eléctrica alrededor de la aurícula a una velocidad de 300 lpm.

La complicación más frecuente e incapacitante de la FA y del Flúter auricular (FLA) es el embolismo cerebro- vascular
(EVC), por lo que la prevención del riesgo tromboembólico es la estrategia de mayor impacto benéfico el pronóstico en
ambas patologías.

CLÍNICA
FA: asintomático, puede haber dificultad para respirar, dolor precordial o palpitaciones y pulso irregularmente irregular.
FLUTTER: asintomático, puede presentar palpitaciones, síncope y aturdimiento.

DIAGNÓSTICO
Se recomiendan realizar ecocardiograma en pacientes con síntomas graves, con sospecha o documentación de
cardiopatía o con factores de riesgo para tromboembolismo, para valorar la presencia de patología cardíaca estructural,
puede ser suficiente un ecocardiograma transtorácico (ETT) y para valorar la presencia de trombos intracavitarios es
necesaria la realización de un Ecocardiograma transesofágico (ETE).

Se debe considerar registro Holter para evaluar el éxito del control de la frecuencia o la bradicardia secundaria al
tratamiento.

DIENTES DE SIERRA

TRATAMIENTO
OBJETIVOS
1. Prevención del Tromboembolismo Sistémico
2. Manejo de la Arritmia

PREVENCIÓN TROMBOEMBOLIA
Está recomendado el tratamiento antitrombótico en TODOS los FA o FLA, excepto los que tengan riesgo bajo (CHADS2
menor a 1) o que tengan alguna contraindicación.
• CHAS2 > 2puntos → anticoagulación oral crónica à Antagonistas Vitamina K → META: INR 2.5
• CHAS2 1 punto → Riesgo intermedio → Iniciar Anticoagulantes Orales o ASA (75 – 325 mg diarios)
Un INR menor de 2 no previene tromboembolimo y mayor de 3 incrementa el riesgo de sangrado.
Utilizar HASBLED para riesgo de sangrado. (revisar escalas en tema de Fibrilación Auricular)
@JUNTOSALENARM
Bloqueos AV y de rama
Bloqueo AV de primer grado
• Aumento en el tiempo de la conducción AV
• PR >0.20 segundos
• Todas las ondas P se conducen sigue QRS

Bloqueo AV de segundo grado

Tipo Mobitz I (Wenckebach)
• PR alarga progresivamente hasta que P no conduce
• Origina en nodo AV
• Bueno pronóstico
• No requiere tratamiento, solo tratar los síntomas

Tipo Mobitz II
• Andes de la onda P que no conduce no hay alargamiento
progresivo del PR
• Origina en el sistema His-Purkinje
• Evolucionan a bloqueo completo

De alto grado
2 o más P que no conducen consecutivamente
Marcapaso

Bloqueo AV de tercer grado o completo

No hay ninguna onda P que conduzca a los ventrículos

Tratamiento de bradiarritmias
Farmacológico
Situaciones agudas → atropina

Marcapasos
Temporal → cuando bradiarritmia es transitoria
Definitivo → cuando es irreversible

Complicaciones
Síndrome del marcapasos → mareo, sincope,
fatiga, pulsaciones
@JUNTOSALENARM
@JUNTOSALENARM

Wolf-Parkinson-White
Es un padecimiento congénito de la conducción aurículo-ventricular con la presencia de un fascículo de conducción
anormal (accesorio de Kent) que conecta la aurícula con el ventrículo haciendo un cortocircuito en paralelo con el
sistema de conducción normal
• Es el +F e importante de los sd de preexcitación, puede asociarse a cardiopatías congénitas como enf de Ebstein
• Es sintomático en 80%
• La TSVP es la principal complicación
• La taquicardia reentrante auriculoventricular (TRAV) en su forma clásica ortodrómica es la forma +F en el 75%
• El impulso de la aurícula desciende hacia los ventrículos por las 2 vías de conducción, la vía normal y el fascículo
accesorio

• En el EKG se observan 3 datos:

1. Intervalo PR corto < 0.12" ms (>= 0.09" niños), el fascículo accesorio se excita 1º (preexcitación ventricular)
lo que explica el intervalo PR corto
2. QRS ancho >= 0.12" ms (>= 0.09" niños), la vía normal excita + tarde el ventrículo contra lateral con un inicio
lento y empastado (onda delta)
3. Repolarización es de tipo 2º, con oposición de la onda T con la onda delta

PX CON WOLFF-PARKINSON-WHITE ASINTOMÁTICOS:

• La taquicardia reentrante AV ortodrómica es la +F
• Riesgo de muerte súbita: 0.02-0.15%/año
• En WPW asx se recomienda la ablación de manera sistemática en la práctica deportiva: adultos en deportes de
med-alto nivel, deportes de competencia a cualquier edad, práctica de deportes extremos (buceo,
paracaidismo, montañismo), profesionales con alto nivel de act deportiva (policías, bomberos, soldados) y
profesiones de alta responsabilidad (pilotos, conductores)
• La ablación en WPW asx en niños >5 años está indicada
• NO está indicada en niños <5 años
• El estudio electrofisiológico (EEF) para la estratificación de riesgo del px (si es + es la herramienta de mayor valor
para predecir eventos arrítmicos futuros)
• Px con WPW asx estratificado como alto riesgo (por EEF) es razonable proponer la ablación profiláctica
• Px con WPW asx de bajo riesgo (sin taquiarrítmia inducible y PRE-VA largo) es razonable proponer un seguimiento
sin tx y reevaluación periódica

PX CON WPW SINTOMÁTICOS:

• 10% de los px tienen cardiopatía congénita, la +F es anomalía de Ebstein
• LA TRAV es la taquicardia +F asociada con el sd de WPW
• LA FA paroxística es la taquiarrítmia de presentación en 20%
• Px con sx mod-severos el tx de 1ª elección es ablación con catéter.
• En niños <=5 años solo se indica si tiene episodios frecuentes mal tolerados y refractarios a tx
• A estos niños <5 el tx con betabloqueador y/o agentes clase IC (propafenona, flecainida) son considerados
equivalentes

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
• Presencia de palpitaciones rápidas de inicio paroxístico y otros sx como disnea, dolor torácico, pre-síncope/
síncope

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
En px con WPW sintomático hacer HC y los estudios se individualizan:
• EKG de 12 derivaciones:
1. Onda delta con PR corto < 0.12s en adultos y <0.09s en niños
2. QRS ancho >0.12s en adultos y 0.09s en niños
3. Alteraciones secundarias de la re polarización con una onda T y segmento ST de polaridad inversa a los
vectores principales de la onda delta y QRS
• Tele de tórax es parte de la ev general
• Monitoreo ambulatorio: Holter, no invasivo para documentar y cuantificar la frecuencia y complejidad de la
arritmia
• Prueba de esfuerzo: el ejercicio puede o no inducir taquiarrítmias
• Ecocardiograma: si se sospecha cardiopatía estructural
@JUNTOSALENARM

TRATAMIENTO:
FARMACOLÓGICO:
• En taquicardia de complejos QRS angostos regulares con tolerancia hemodinámica, la maniobra de Valsalva o
compresión carotidea en la fase pre hospitalaria son el tx inicial. En caso de falla adenosina o verapamil IV
• El tx farmacológico a largo plazo es aceptable solo en el px con WPW y episodios infrecuentes y tolerados de TRAV
o que rechazan ablación con catéter
• Los antiarritmicos clase IC (propafenona), clase II (betabloqueadores) y clase III (amiodarona, sotalol) pueden ser
utilizados con base a la recomendación de expertos
• La digoxina, verapamil y el diltiazem no son meds que se recomienda como monoterapia por el riesgo de
favorecer la conducción anterógrada por la vía accesoria

NO FARMACOLÓGICO:
• Ablación con catéter es el de elección para la curación

TRATAIMENTO ES SITUACIONES ESPECIALES:

Embarazo:
• Tx agudo: cardioversión eléctrica transtorácica indicada en todo px inestable
• Taquicardia supraventricular estable: inicias con maniobras vagales y cuando fallan se usa adenosina IV de 1ª
elección
• Tx del episodio agudo de taquicardia supraventricular con adenosina IX, sin dejar tx antiarritmico preventivo
• Ablación con catéter solo se indica (por radiación fluoroscópica) en taquicardia supraventricular muy mal
tolerada, refractaria al tx antiarritmico
• WPW asx y riesgo ocupacional, aplican mismas consideraciones que en WPW asx
• Niños <=5 años indicado solo como último recurso, cuando tienen episodios frecuentes mal tolerados y refractarios
al tx (betabloqueadores y antiarritmicos clase IC)

REFERENCIA:
• 1er nivel mandar a todos lo px con sospecha de WPW por clínica y ECG a 2º o 3er nivel
• Todos los px con sospecha de WPW por clínica y ECG deben ser enviados al 3er nivel para confirmación dx y tx
especializado
• En 3er nivel de atención todos los px con WPW sintomático deben ser elegidos para tx con ablación con catéter y
para estratificación del riesgo

SEGUIMIENTO:
• Puede haber recurrencia y ser evidente desde los primeros días o meses (<3 meses) que siguen al procedimiento
ablativo
• Complicaciones <1% (de la ablación) lo más común es el hematoma en sitio de punción
• Seguimiento 6 meses post-ablación con control ECG-12 y/o monitoreo Holter
• Incapacidad 23-7 días
@JUNTOSALENARM
Endocarditis infecciosa
Es una infección intracardiaca activa, de origen bacteriano en la mayoría de los casos, cuya lesión más característica son
las VEGETACIONES. Estas vegetaciones pueden localizarse en una o más válvulas cardiacas e involucrar tejidos
adyacentes como cuerdas tendinosas, endocardio, miocardio y pericardio así como afectación vascular remota, en el
sitio de una coartación aórtica, en el conducto arterioso persistente y cortocircuitos creados quirúrgicamente. También
puede implicar cuerpos extraños intracardiacos (prótesis, cables de marcapaso, desfibriladores etc.) la ausencia de
tratamiento, suele ser mortal.

ETIOLOGÍA
Se caracteriza por la afección valvular debido a la fiebre reummática, Puede haber otros grupos especiales como:
• Patología degnerativa valvular (esclerosis, prolapso)
• Patologı́a extracardiaca (hemodiálisis, oncológicos)
• Postquirúrgicos con implantes valvulares
• Dispositivos intracardiacos (marcapasos, desfibriladores)
• Drogas intravenosas (se depositan en válvulas de corazón derecho 1o Tricúspide y Pulmonar)

FISIOPATOLOGÍA
1. Cuando existe un factor predisponente, en el que se conjuga un germen potencialmente infectante, puede producirse
un implante infeccioso en el borde de una válvula cardiaca, en una prótesis valvular o en un defecto septal.

2. En la superficie se genera un proceso inflamatorio, el cual puede progresar hacia la necrosis tisular, esto a su vez
promueve la reparación mediante formación de fibrina y agregación plaquetaria con la formación final de trombosis en la
que también participan los factores tisulares como la tromboplastina que activa la coagulación por vı́a extrı́nseca.

3. Entre las redes de fibrina colonizan los gérmenes infectantes y forman vegetaciones valvulares, endocardicas o
endoteliales. A esto se continua un proceso de reparación tisular, la vegetación es un nódulo friable adherido a una
superficie, cuando esta se activa juega un papel importante en la evolución de la endocarditis.

4. Se produce una descarga de bacterias al torrente circulatorio responsable del cuadro de bacteriemia y la estimulación
del sistema inmunológico. La vegetación fácilmente se fragmenta y es enviada toda o en partes hacia el torrente
circulatorio, lo que condiciona eventos de embolia séptica , cuando es hacia la circulación sistémica se implanta en
arterias de la circulación coronaria, cerebral, renal, extremidades y sistema esplácnico

5. Cuando ocluye un vaso de mediano o pequeño calibre, además de producirse un infarto en el territorio puede
ocasionar endarteritis séptica, formación de aneurismas y ruptura.

EPIDEMIOLOGÍA
• Es resultado de patología de los países en vías de desarrollo por la FIEBRE REUMÁTICA.
• En paı́ses desarrollados una incidencia de 3 a 10 episodios por 100,000 personas-año.
• La afectación por género es Hombres 2:1 Mujeres.
• Las mujeres tienen un pronóstico peor y se someten a cirugı́a con menos frecuencia.

AGENTES:
Actualmente, el de mayor incidencia → S. aureus (desplazando anteriormente al Estreptocoo)
La vía de entrada de los gérmenes al corazón es hematógena

FACTORES DE RIESGO
• Prótesis de valvula cardiaca (S, epidermidis o S. aureus)
• Endocarditis previa
• Valvulopatía adquirida
• Uso de drogas IV (en válvula tricúspide → S. aureus, Pseudomona y Candida)
• Infecciones de vías respiratorias altas y genitourinarias
• Cáncer de colon (S. bovis)
• Uso crónico de catéteres
• Marcapaso
• Comunicación interventricular
• Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.

PROFILAXIS ENDOCARDITIS
Se sugiere otorgar profilaxis en los siguientes pacientes:
• Prótesis valvular o material protésico para reparación valvular
@JUNTOSALENARM
• Antecedente de endocarditis previa
• Cardiopatía congénita cianógena no reparada
• Cardiopatía congéntia repara con material protésico (durante los siguientes 6 meses)
• Pacientes que serán sometidos a cirugía de reemplazo valvular cardiaco o materiales intracardiacos (se inicia en la
cirugía y se mantiene 48 horas)
• Procedimiento dentario que implique manipulación del tejido gingival, periapical o mucosa oral
• Cistoscopia con infección por enterococ
• Procedimiento que inlucren la piel y tejido musculoesquelético
• Tonsilectomía y adenoidectomía
• Broncoscopía con toma de biopsia

CLASIFICACIÓN
1. POR EL LUGAR DONDE SE ASIENTAN
A: izquierda sobre válvula nativa (puede ser aórtica o mitral)
A1: Aguda → Menos de 2 semanas de evolución (<14 días)
Etiología: S. aureus (la más frecuente). Otros: Bacilos gram negativos.
Curso fulminante con intensa sepsis y antecedente a exposición a drogas ilícitas, manipulaciones vasculares,
inmunodeprimidos y comorbilidad como cirrosis.

A2: Subaguda → Más de 2 semanas de evolución (> 14 días)

Etiología: S. viridans (50%), S. bovis (25%), Enterococus faecalis (10%) y S. epidermidis (2-5%)
Curso con poca afección general, silente o con febrícula. Evolución progresiva y el motivo de ingreso son las
complicaciones como embolismo, IC por sobrecarga de volumen por la insuficiencia de la válvula nativa.

A3: Crónica → Evolución por años

Etiología: Coxiella Burnetti (productora de Fiebre Q)
Los hemocultivos son siempre negativos, pues solo crece en medio celular, su diagnóstico se realiza por serología o
técnicas de PCR

B: Derecha
Etiología: S. aureus
Afectando a la válvula tricúspide ocurre en relación a drogas ilícitas
Afectando a válvula pulmonar en relación a cardiopatías congénitas

2. VÁLVULAS PROTÉSICAS
a) Temprana → ANTES de los 12 meses post cirugía. Es de origen intrahospitalaria.
Etiología: S. epidermidis (60-80%) Otros: S. aureus, Bacilos gram negativos y hongos (candida y aspergillus)
Curso insidioso, febrícula, taquicardia, deterioro hemodinámico por dehisencia de la prótesis debido a
destrucción del anillo de implantación. La moraalidad es elevada si no se diagnostica y da tx.

b) Tardía → Más de 12 meses post cirugia.

Etiología: S. viridans 40% (al igual que la nativa), S. epidermis (30%), S. aureus (20%), bacilos gram negativos
Existe disfunción protésica progresiva, con incremento de sus gradientes, antes de producirse dehiscencia
del anillo por lo cual el pronóstico es más benigno, pues da tiempo de dx y tx.

3. CUANDO OCURRE SOBRE LOS CABLES DEL MARCAPASOS O DESFIBRILADORES

@JUNTOSALENARM
4. TIPO DE ADQUISICIÓN
• Adquirida en la comunidad
• Asociada a asistencia sanitaria: hospitalaria o no (incluye hemodiálisis y oncología)
• Usuarios de drogas IV (en Tricúspide por S. aureus)

5. POR CRECIMIENTO DE CULTIVOS

Hemocultivos positivos: Estreptococos, enterococos, estafilococos
Hemocultivos negativos por antibiótico previo: enterocococos orales o estafilcocos coagulasa negativos
Hemocultivos frecuentemente negativos: Grupo HACEK (H. parainfluenza, H. apohrophilus, H. influenza,
Kingella kingae y K. denitrificans) + Brucella y Hongos
Hemocultivos constantemente Negativos: Coxiella burnetti, Bartonella, Clamydia, Tropheryma whipllei (requerirán prueba
serológica o PCR)

CLÍNICA
FIEBRE → signo principal y por mucho el más frecuente (hasta 90%)

MANIFESTACIONES CARDIACAS:
• Falla cardiaca izquierda (por destrucción valvular severa o ruptura de cuerda tendinosa)
• Soplo previamente inexistente en algún foco de auscultación

FENÓMENOS EMBÓLICOS
• De las primeras manifestaciones clínicas (pueden ocurrir en cualquier órgano)
• La mayoría son en SNC
• En drogadictos da embolias sépticas en pulmón à Lesiones de Janeway (maculopápulas eritematosas en palmas y
plantas.

FENÓMENOS INMUNOLÓGICOS
• Manchas de Roth en fondo de ojo (hemorragias retinianas)
• Nódulos de Osler en pulpejso de dedos
• Hemorragias subconjuntivales
• Esplenomegalia
• Hemorragias subungueales en ASTILLA
• Glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos.

DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: HEMOCULTIVO + CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS

✓ El hemocultivo es el mejor método diagnóstico para identificar el microorganismo causal.

Tomarlo durante pico febril no eleva la posibilidad de aislarlo
✓ Se recomienda tomar 3 grupos de muestras sanguíneas en intervalos de 30 – 60 min en 24 horas y en diferentes
sitios de venopunción.
✓ Observar hasta por 4 – 6 semanas con subcutlivos y tiniciones a ciegas para mejorar la positividad.
✓ Se pueden realziar hemocultivos durante el tratamiento para monitorerar la respuesta al tratamiento.
✓ El hemocultivo negativo puede hacernos sospechar del grupo HACECK o Coxiella.

ESTUDIOS A SOLICITAR: Hemocultivo + Ecocardiograma + Electrocardiograma + Reactantes de Respuesta Inflamatoria +

Biometría Hemática + Tele de Tórax + EGO.

LABORATORIO:
Anemia normocítica normocrómica
Leucocitos con neutrofilia
VSG elevada y PCR elevada

ELECTROCARDIOGRAMA
Prolongación P-R se asocia a absceso perivalvular
Buscar trastornos de conducción o datos de isquemia

ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO
Es una prueba fundamental en el diagnóstico
El TRANSESOFÁGICO es más sensible que el torácico para ver las vegetaciones.
@JUNTOSALENARM

DIAGNÓSTICO
✓ 2 mayores
✓ 1 mayor + 3 menores
✓ 5 menores

TRATAMIENTO
Los esquemas antibióticos deberán ser prolongados ya que las vegetaciones se encuentran rodeadas por fibrina.

PROPUESTA EMPÍRICA:
o Válvula nativa o protésica tardía Ampicilina 4 – 6 semanas + Aminoglucósido 4 – 6 semanas
o Válvula protésica precoz (S. epidermidis) → Vancomina 6 semanas + Aminoglucósido 2 semanas + Rifampicina 2
semanas

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Considerar RECAMBIO VALVULAR cuando hay alguna de las complicaciones de la Endocarditis
• Insuficiencia cardíaca congestiva por rotura valvular (la más frecuente)
o Insuficiencia aórtica, mitral, tricúspide
• Embolismos recurrentes
• Infección no controlada (fallo del tratamiento)
• Prótesis con infección.
• Forma postética precoz o S. aureus
• Absceso miocárdico perivalvular
• Gramnegativos (excepto HACEK)
• Hongos
• Embolismos sépticos recurrentes

SE COLOCAN PRÓTESIS EN DONDE SE ELIMINA EL TEJIDO DE VEGETACIONES.

@JUNTOSALENARM
Pericarditis aguda
Sindrome inflamatorio del pericardio que puede presentarse
con o sin derrame, suele expresarse mediante dolor torácico
referido al músculo trapecio, cuello, hombro, y brazo
ipsilateral, frote pericárdico y puede asociarse a disnea,
taquicardia, tos y disfagia.

La perdicarditis puede provocar cambios

electrocardiográficos, elevación de biomarcadores
inflamatorios y evidencia en imagen de inflamación
pericárdica.

Epidemiologia
o Se presenta 41-60 años de edad
o Riesgo 2:1 relación hombre : Mujer
o Mortalidad 1.1% del total de muertes de origen
cardiovascular
o 15% de los px sufren compromiso miocárdico
(miopericarditis)
o 1-2% dedarrollarán taponamiento cardiaco

Etiología
Causa más frecuente en países desarrollaos → viral (idiopática post-viral)

En países con economías emergentes → Mycobacterium tuberculosis

Factores de riesgo de extensión al miocardio

o Adolescencia
o Sexo masculino
o Fiebre
o Arritmias
o Elevación del segmento ST
o Uso temprano de alta dosis de esteroides o falta de colchicina
o Respuesta ineficaz a AINEs
o Niveles elevados de reactantes de fase aguda

Clasificación
Por tiempo de evolucion
Aguda (Más importante)
o Dolor precordial
o Frote pericárdico
@JUNTOSALENARM
o Cambios en el EKG
o Derrame pericárdico o evidencia adicional → PCR, VSG elevados, leucocitosis
o Evidencia en imagen de inflamación pericárdica

Recurrente
o Recurrencia de pericarditis después del primer episodio documentado de pericarditis aguda con remisión total en un
intervalo igual o mayor de 4-6 semanas

Incesante
Pericarditis que dura de 4-6 semanas pero menos de 3 meses sin remisión
Cronica
Pericarditis que dura mas de 3 meses

Cuadro clínico
Aguda

Dolor precordial + Fore pericárdico + Cambios en EKG + Derrame pericárdico

Diagnostico

Realizar estudios
o Electrocardiograma
o Rx torax PA y lateral
o Ecocardiograma transtorácico
o RFG
o CPK, troponinas

Pericardiocentesis
o Citoquimico
o Tinciones especiales
o Cultivos
o Determinaciones con PCR (en sospecha de infección)
@JUNTOSALENARM
Sospecha de pericarditis tuberculosa
o Tinción de Zielh Neelsen o BAAR, Cultivo
o Determinacion de la actividad ADA (>40 U/L en liquido pericárdico son diagnósticos) y RCP (sens 75% y
especificidad 100%)

Estudios de elección para complicaciones

•Rx torax PA y lateral: imagen de doble contorno del perfil cardiaco (halo epicardico)
Derrame pericárdico primer estudio a solicitar

•Ecocardiograma: colapso de la auricula derecha que excede > de un tercio del ciclo
Taponamiento cardiaco cardiaco (sens 100%)

•Ecocardiograma: flujo diastolico reverso de las venas pulmonares con una relacion de
Constricción pericardica 0.78 y velocidad de la onda "e" por doppler tisular del septum interventricular >0.8 cm/s

Predictores de pronostico adverso

1 criterio de pronostico
adverso se considera alto
riesgo por lo tanto necesita
hospitalizarse

Dar seguimiento cada 7 dias con

VSG, PCR y cuenta leucocitaria
mientras estén elevados y
ecocardiograma (en caso de
evolución desfavorable)

Seguimiento
Bajo riesgo Evaluar cada 7 dias tras tx hasta remisión completa de sintomatología y normalización de cuenta
leucocitaria y PCR
Determinar niveles de leucocitos y PCR a los 30 dias de inicio del tratamiento para definir la respuesta
a tx farmacologico
Pericarditis Seguimiento después de 1-2 semanas y 1 mes para evaluar la respuesta a tx (cuenta leucocitariam
recurrente biomarcadores de necrosis miocárdica, PCR, transaminasas y ecocardiograma)
@JUNTOSALENARM
Indicaciones para realizar pericardiocentesis, biopsia y pericardioscopia

Tratamiento
Pericarditis aguda
No farmacologico
Restriccion de ejercicio hasta su resolución
En caso de atletas → suspender actividades físicas competitivas al menos 3 meses

Farmacologico
Aspirina / AINE (ibuprofeno, indometacina, naproxeno) + Colchicina

Perocarditis recurrente
Aspirina / AINE + Colchicina

Corticoesteroides a dosis bajas o moderadas como segunda línea

Tercera línea: azatriopina, inmunomoduladores, antivirales y anakinra

Pericarditis constrictiva
Pericardiectomía (piedra angular)

El tx antituberculoso puede disminuir el riesgo de constricción de mas del 80% a menos del 10%
La terapia antiinflamatoria empírica puede ser considerada en casos con constricción transitoria o de nueva instalación
con evidencia de inflamación pericárdica
@JUNTOSALENARM
Valvulopatías
Estenosis aortica
Malformación de la válvula aórtica, de carácter progresivo que produce obstrucción al flujo de salida del ventrículo
izquierdo y ocupa 1er lugar de obstrucciones del corazón izquierdo.

FACTORES DE IRESGO E HISTORIA NATURAL

Valvulopatía más común en EUA y Europa.
Más común por degeneración y calcificación senil en Adulto mayor.
2do lugar es por causa congénita y ya menos común es por fiebre reumática.

50% tienen origen aorta Bivalva.

Se caracteriza por un periodo de latencia largo en el cual las personas son asintomáticas y los síntomas aparecen
tardíamente.

La presencia de síntomas cardinales (angina, síncope o disnea) se asocia a mal pronóstico.

La edad promedio de muerte es de 63 años.

Pronósticos
SEVERIDAD SOBREVIDA % de vivos
Leve 2 y 5 años 95% y 75%
Moderado 5 años 0 muertos pero 27% sometidos a CX
NYHA Clase I Y II 2 y 5 años 99% y 76%
III y IV 2y5 31% y 22%

La aparición de ANGINA, SÍNCOPE O Disnea resulta en promedio de vida de 5, 3 y 2 años respectivamente.

La ESTENOSIS GRAVE SE DEFINE COMO

• ‹1cm2 o ‹0.6cm2/m2
• Gradiente medio transvalvular sistólico ›40mmHg

Incidencia de muerte súbita 5%-34%

FACTORES PREDICTORES DE PROGRESIÓN RÁPIDA

Relacionados al Paciente
• Edad avanzada
• Ateroesclerosis
• Insuficiencia renal crónica

Relacionados a la hemodinámica
• Disfunción sistólica del Ventrículo izquierdo
• FEVI disminuida

Relacionados con la válvula

• Válvula bicúspide
• Estenosis aórtica degenerativa
• Calcificación valvular
@JUNTOSALENARM

PROFILAXIS
Historia de fiebre reumática: Profilaxis con Penicilina G benzatínica 1.2 Millones cada 4 semanas

HISTORIA CLINICA
Síntomas de gravedad
• Síncope
• Angina
• ICC
• Tromboembolismo
• Endocarditis

Soplo= ecocardio.
SOPLO MESOSITOLICO precdidod por Click en 2do espacio intercostal derecho.

Hallazgos de la EF para detectar estenosis

• Elevación lenta del pulso carotídeo
• Intensidad máxima del soplo medio o tardío
• Disminución en intensidad del 2do ruido cardiaco

El hallazgo más util para descartar es AUSENCIA DE IRRADIACIÓN HACIA CARÓTIDA DERECHA.

DIAGNOSTICO
Se hace mediante ecocardio. Solicitar tele de tórax y EKG.

o EKG TELE TORAX Y ECOCARDIO

TRATAMIENTO
De elección, Reemplazo valvular por protesis.

Existe modalidad ABIERTA O PERCUTANEA.

Abierta: ASINTOMATICOS O BAJO RIESGO QX

PERCUTANEA: SINTOMATICOS O RIESGO ALTO.

A LA IRRADIACION HACIA LA PUNTA DE LOS COMPONENTES DE ALTA FRECUENCIA DEL SOPLO SE DENOMINA FENÓMENO DE
GALLAVARDIN.

AUSTIN FLINT: Insuficiencia aórtica

INSUFICIENCIA AÓRTICA
La insuficiencia aórtica (IAo) consiste en el reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la
diástole.

ETIOLOGÍA
Está condicionada por lesiones o alteraciones estructurales de las sigmoideas que generan un cierre incompleto, o bien
por distorsión o dilatación de la raíz aórtica y de la aorta ascendente.
Es más frecuente en adultos mayores.

+70 años Senil degenerativa O calcificada idiopática

30 – 70 años Válvula bicúspide
0 – 30 años Válvula unicúspide

EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
o Edad
@JUNTOSALENARM
o Obesidad
o Sedentarismo
o Enfermedad reumática
o Endocarditis
o Calficación de arterias coronarias.

CLÍNICA
La insuficiencia aórtica leve no causa síntomas y se puede manifestar solamente por un soplo diastólico en el borde
paraesternal izquierdo desde la niñez hasta la vida adulta.

La insuficiencia aórtica moderada a severa también es compatible con varios años de período asintomático, incluso con
actividad atlética. Esto último es menos válido en pacientes de mayor edad debido a una menor distensibilidad de la
cavidad ventricular izquierda que genera mayor repercusión sintomática.

En los pacientes que ya se hallan sintomáticos, la mortalidad es elevada y supera el 10%/año. Los síntomas
típicos son:
Disnea de esfuerzo
Disnea Paroxística nocturna
Angor
Palpitaciones

El signo de Landolfi ocurre cuando la válvula aórtica no se cierra

herméticamente, provocando que el bombeo de la sangre alrededor
del cuerpo se lleve de manera ineficiente, y generaba en el hombre un
flujo sanguíneo hacia los músculos del iris, la membrana coloreada y
circular del ojo que controla la pupila

DIAGNÓSTICO
ECOCARDIOGRAMA DOPPLER COLOR
• Hallazgos estructurales de la válvula aórtica: es bicúspide, vegetaciones, prolapso, rotura, engrosamiento, calcificación,
degeneración mixomatoso, tumores.
• Características de la raíz aórtica: dilatación aneurisma, ectasia anuloaórtica, disección, aneuirsma del seno de valsalva.
• Ventrículo Izquierdo: diámetro sistólico y diámetro diastólico normalziados para la superficie corporal,

TRTAMIENTO
REEMPLAZO VALVULAR
Si existe alteración en el ecocardiograma
Si la velocidad aórtica es > 4 m/s

Estenosis mitral
Es una anomalía en la coaptación valvular (reumática, isquémica o por endocarditis) o bien; una ruptura de cuerda
tendinosa post infarto al miocardio (necrosis, disfunción de músculo papilar).

EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
o Prolapso o estenosis de válvula mitral
o Fiebre reumática (jóvenes)
o Endocarditis
o IAM
o FA
o Calcificación anillo mitral (ancianos)
o Miocardiopatía
o Defecto cardiaco congénito

CLÍNICA
• Disnea
• Ortopnea
• Fatiga
• Edema de pulmón
• Caída del gasto cardiaco
@JUNTOSALENARM
• Choque cardiogénico

Fenímeno de Gallavardin: irradiación del soplo hacia la punta

DIAGNÓSTICO
ECOCARDIOGRAMA
Cardiomegalia a expensas de auricula y ventrículo izquierdo
Punta del corazón desplazada hacia abajo y a la izquierda.

TRATAMIENTO
Farmacológico → Diruéticos y Vasodilatadores
No Farmacológioc → Valvuloplastía mitral

INSUFICIENCIA MITRAL
Es debido a una rigidez del tejido valvular, fusionando sus comisuras y retracción de las cuerdas tendionsas. La fiebre
reumática es la causa más común de insuficiencia mitral.

Rigidez del tejido valvular, fusión de las comisuras y retracción de las cuerdas tendinosas.

EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO:
o Faringitis de repetición en la infancia.
o Fiebre reumáica
o Historia familiar de Degeneración Mixomatosa
o Cardiopatía isquémica (Disfunción isquémica el músculo papilar)
o Enfermedad de la colágena

CLÍNICA
• Congestión pulmonar
• Disnea (inicia de esfuerzo y progresa a ortopnea)
• Crisis de disena paroxística nocturna.

AUSCULTACIÓN
• RITMO DE DUROZIEZ (I ruido brillante, sístole limpia, II ruido duplicado por chasquido de apertura y retumbo, reforzamiento
presistólico)
• Chasquido de apertura
• Soplo mesodiastólico en ápex que se irradia a axila izquierda.

DIAGNÓSTICO
ECOCARDIOGRAMA (transtorácico o transesofágico)
ELECTROCARDIOGRAMA 12 DERIVACIONES:
o Ritmo sinusal
o Fibrilación Auricular
o Signos de crecimiento auricular izquierdo y ventricular derecho.

TELE DE TÓRAX
Se caracteriza por hipertrofia excéntrica y dilatación del ventrículo izquierdo

TRATAMIENTO
Farmacológico → Betabloqueadores, Digoxina, Verapamilo, Diuréticos y Nitratos
VALVULOPLASTÍA MITRAL PERCUTÁNEA CON BALÓN si la antomía es favorable y ausencia de trombo auricular

Si no es favorable: Cirugía mitral.

ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Valvulopatía infrecuente, caracterizada por el estrechamiento del orificio tricuspídeo, generalmente de etiología
reumática y con menos frecuencia, congénita.
@JUNTOSALENARM
La válvula se encuentra anatómicamente normal, con presión sistólica elevada del ventrículo derecho, hipertensión
pulmonar o dilatación del anillo tricuspídeo.

Cuando la válvula es anatómicamente anormal será debido a cardiopatía reumática o endocarditis infecciosa.
ANOMALÍA DE EBSTEIN: es un defecto que afecta principalmente a la válvula tricúspide. Ondas P PICUDAS y complejos
QRS Anchos (se relacionan con WPW).

EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
• Endocarditis
• Fiebre reumática
• IAM
• IC
• Hipertensión pulmonar
• Cardiopatías congénitas
• Secundario a medicamentos (Cabergolina)

CLÍNICA
o Síntomas de insuficiencia cardíaca derecha
o Distensión de las venas yugulares
o Reflujo hepatoyugular
o Hepatomegalia
o Ascitis y Edema

AUSCULTACIÓN
Soplo holosistólico en foco tricuspídeo
SIGNO DE RIVERO-CARVALLO: Aumenta con la inspiración

DIAGNÓSTICO
ECOCARDIOGRAMA
Se observa coaptación incompleta de las valvas y la regurgitación.

TRATAMIENTO
Farmacológico → Dependerá de la etiología y la gravedad
No Farmacológico → Plastia del anillo tricuspídeo si es secundaria a Hipertensión Pulmonar.

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
La regurgitación tricuspídea es un trastorno en el cual esta válvula no se cierra apropiadamente. Este problema provoca
que la sangre vuelva hacia la aurícula derecha del corazón cuando el ventrículo derecho se contrae.

EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
• Fiebre reumática
• Secundaria a fármacos (Anorexigénicos)
• Síndromes Carcinoides
• Traumatismo
• Endocarditis infecciosa

CLÍNICA
o Fatiga y anorexia
o Disnea y ortopnea
o Hepatoesplenomegalia
o Aumento de la presión venosa yugular
o Edema y ascitis

AUSCULTACIÓN
o Soplo diastólico en foco tricuspídeo
o Aumenta su intensidad con la inhalación
o Disminuye con la exhalación.
@JUNTOSALENARM

DIAGNÓSTICO
ECOCARDIOGRAMA
Valvas con apertura en domo y un gradiente transvalvular con disminución del área valvular tricuspídea.

ELECTROCARDIOGRAMA
Ondas P prominentemente altas
Aumento de volta >0.25 Mv en DII y V1
Sin evidencia de hipertrofia ventricular derecha

TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO:
Valvuloplastía percutánea con balón
Valvuloplastía abierta y el reemplazo valvular tricuspídeo

Coartación aórtica
INTRODUCCIÓN
Estrechamiento aórtico adyacente al origen de la subclavia izquierda, que se puede asociar a hipoplasia difusa del arco
aórtico o istmo.

Forma parte de las cardiopatías congénitas acianógenas con flujo pulmonar normal.

Es esporádico en su mayoría, pero se puede asociar a Síndrome de Turner, Sx de Williams-Beuren o Rubeóla.

La forma congénita se debe a una anormalidad en el desarrollo del 4to y 6to arco aórtico.

También puede presentarse con otras anormalidades cardiovasculares, destaca la válvula aórtica bicúspide.

Es una obstrucción que causa hipertensión arterial de miembros superiores, condiciona hipertrofia ventricular, incremento
de la post-carga y disfunción sistólica ulterior.

CARDIOPATÍA CONGÉNITA QUE OCUPA 4TO LUGAR EN MÉXICO

1. PERSISTENCIA CONDUCTO ARTERIOSO
2. Comunicación Interauricular
3. Comunicación interventricular
4. Coartación aórtica

DEFINICIÓN
Estrechamiento localizado en la región del conducto arterioso, adyacente a la subclavia izquierda, puede asociarse a
hipoplasia del arco aórtico o istmo. Se define como la presencia de hipertensión en extremidades superiores asociada a
un gradiente significativo extremidades superiores-inferiores de ›20 mmHg.

ETIOLOGÍA
Puede ser congénita o adquirida. La causa adquirida + común es Arteritis de Takayasu.

La localización usual es yuxtaductal, distal a la arteria subclavia izquierda.

CUADRO CLÍNICO
Los signos y síntomas dependen de la severidad.

La principal manifestación clínica es hipertensión arterial en extremidades superiores con una presión arterial ausente o
disminuida en inferiores. Existe diferencia de presiones superior-inferior. La TA diastólica suele ser similar.

Hallazgos clásicos
• Hipertensión arterial en extremidades superiores
• Disminución o retardo de los PULSOS FEMORALES
• Presión arterial no detectable o disminuida en inferiores
@JUNTOSALENARM
Angina abdominal, claudicación y extremidades frías.

Se recomienda palpar pulsos braquial y femoral simultáneamente e identificar si existe algún retardo en todos los
pacientes con hipertensión arterial sistémica.

ESTUDIOS DE AUXILIARES Y DE IMAGEN

• EKG: Sobrecarga ventricular izquierda, bloqueo de rama derecha y retardo en conducción
• TÉLE DE TÓRAX
o Signo del 3: "indentación de la aorta en el sitio de coartación" (lateral de tórax)
o Signo de Roesler: "muescas en costillas 3-8" corresponden a erosiones por circulación colateral
o Ápex ventricular elevado

EL ESTUDIO DE IMAGEN INICIAL y evalua estado hemodinámico es ecocardiograma transtóracico por ventana
supraesternal. Además es el estudio ideal por vía trans-esofágica para asistir durante procedimiento intervencionista.

RESONANCIA Y TAC
• Se recomienda que TODOS los px con coartación tengan al menos 1 RMN cardiaca o AngioTC para evaluar
completamente la aorta torácica.

CATETERISMO CARDIACO
• Justiifcado con duda diagnóstica

DIFERENCIAL
Diferenciar de pseudo-coartación, la cual es una ELONGACIÓN Y TORTUOSIDAD "KINKING" congénita de la aorta. NO tiene
gradiente de presiones, ni estenosis ni circulación colateral.

TRATAMIENTO MÉDICO
El tx de primera línea son b-bloqueadores, IECAS o ARA-II ASOCIADO al tx definitivo que es REPARACIÓN QUIRÚRGICA.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tx de 1ra línea es Intervencionismo percutáneo transcatéter.
Se indica cuando existe un gradiente de presión ›20mmHg transcoartación o cuando es menor a eso pero el defecto
anatómico es significativo.

Se recomienda la reparación QX cuando ha habido Cx previa y Recoartación.

COMPLICACIONES
ANEURISMAS
RECOARTACIÓN: Fenómeno en el que hay proliferación neointimal excesiva y se forma de nuevo la estenosis.

SITUACIONES ESPECIALES
Embarazada: valoración por Cardiólogo y US FETAL 16-18SDG.
@JUNTOSALENARM
PROFILAXIS PARA ENDOCARDITIS: NO SE INDICA DE RUTINA. SÓLO SI HAY ANTECEDENTE DE ENDOCARDITIS O COLOCACIÓN
DE STENTS O CIRUGÍA EN LOS ÚTLIMMOS 6 MESES.
@JUNTOSALENARM
@JUNTOSALENARM
Disección aórtica
El lugar más común es Aorta ASCENDENTE 80%

La disección aórtica es el evento más común de los síndromes aórticos agudos que también abarcan el Hematoma
Intramural y úlcera ateroesclértoica penetrante.

Creación de una falsa luz en la capa media de la aorta.

Se clasifica de acuerdo a Clasificación de Stanford o De Bakey.

A siempre es Ascendente. B es descendente.

@JUNTOSALENARM
Más común en HOMBRES DE 60-80 años HIPERTENSOS.

Factores predisponentes
• Edad
• Hipertensión arterial
• Anomalías congénitas de la válvula aórtica
• Trastornos del tejido conectivo (Marfan, Ehrles-Danlos)
• Iatrogenico (después de cateterismos)

Otros factores predisponentes son Síndrome de Turner por la Coartación de la Aorta.

La hipertensión arterial es el mayor factor de riesgo.

En todo paciente ‹40 años con disección aórtica, investigar causas hereditarias como síndrome de Marfan, Loeys-Dietz,
Ehrles Danlos o Turner.

En forma rutinaria, en px con sospecha de Disección aórtica buscar:

• APP de síndromes hereditarios de la colágena
• Mutaciones genéticas como FBN1, TGFBR1, 2.
• AHF Disección aórtica o aneurismas
• APP de aneurismas aórticos
• Enfermedad valvular aórtica

LA ISQUEMIA DEL LECHO MESENTERICO O RENAL EMPEORAN EL PRONOSTICO.

CUADRO CLÍNICO
• Dolor torácico intenso SÚBITO, irradiado a espalda interescapular
• Asimetría de pulsos
• Extensión de disección a otros vasos: ictus, IAM, LRA, isquemia intestinal.
• Soplo diastólico aórtico

PRUEBAS DE DETECCIÓN
El cuadro clínico debe ser investigado con ESTUDIOS DE IMAGEN.
@JUNTOSALENARM
Tele de tórax se observa ENSANCHAMIENTO MEDIASTINAL. Se solicita en px con riesgo alto, intermedio y bajo.

El diagnóstico definitivo se puede realizar con ECOCARDIO TRANSESOFAGICO, TAC o RMN.

Ante sospecha, una Tele de tórax negativa NO descarta el dx, se requiere delas pruebas.

CTO
1. Tele de tórax: ensanchamiento mediastinal
2. EKG si se extiende a coronarias eleva el ST
3. ANGIOTAC: pRUEBA DE ELECCION
4. AngioRM: planeación qx pero no se usa por tiempo que toma, se reserva en dudas
5. ECOTRANSESOF: NO es de eleccion para cx

TRATAMIENTO
Metas iniciales: disminuir FC y TA a ‹60 lpm y ‹120/80.

INICIAL de elección
• B-Bloqueadores, idealmente Labetalol u Esmolol (el esmolol se puede utilizar en asmáticos, EPOC y otras
contraindicaciones generales de BB por ser de vida media extremadamente corta). Esmolol›››labetalol
• Si existe emergencia hipertensiva asociada a Disección aórtica se debe disminuir la TA inmediatamente con
Esmolol/labetalol asociado a Nitroprusiato o Nitroglicerina.

TX DEFINITIVO QX:
Se hace en base a la clasificación de Stanford/De Bakey

STANFORD A
• Cirugía URGENTE.
• Reparación y reconstrucción de aorta distal y exclusión de entrada a disección y sustitución de aorta ascendente
con injerto de Dacron

Stanford B:
• Endoprótesis