OFTALMOLOGIA.

ENFERMEDADES
INMUNOLOGICAS
De los ojos
Gallegos Rdz César A.
Mendoza Almanza Arlaen.
Guel Collins Francisco.
Ramirez Marin Francisco.
Coronado Guerrero Laura.
 INTRODUCCIÓN.
Las manifestaciones oculares son comunes en enfermedades
inmunologicas.

Factores que hacen a la enf Enf inmunologicas oculares:

inmune afectar los ojos:
Mediadas por anticuerpos.
Rica vascularización de la Mediadas por células.
uvea. En ocasiones pueden interactuar.
Depositos de complejos
inmunes en tejido ocular.
Exposición de conjuntiva a
alergenos.
 ENFERMEDADES DEPENDIENTES Y
MEDIADAS POR ANTICUERPOS.
Enf dependiente de anticuerpos.
Evidencia de anticuerpos especificos
en suero.
Identificar antigeno.
Debe demostrar que el antigeno es
causante de la respuesta inmune
ocular en animales.
El suero del animal infectado debe
provoar reaccion en animal sano.
Enf mediada por anticuerpos.
Anticuerpos elevados más en liq
intraocular que en suero.
En la lesión ocular hay acumulación de
celulas plasmaticas.
Acumulación anormal de Ig y
eosinofilos en sitio de enf.
La enf ocular se asocia a otro
padecimiento corporal inflamatorio.
CONJUNTIVITIS POR FIEBRE DEL HENO.
Caracterizado:
Edema e Hipertermia de conjuntiva y parpados
(Conjuntiva abultada).
Prurito.
Lagrimeo.

Coexiste con rinorrea.

Px identifican inicio de sx (Estación del año).

Liberación de polen de plantas/arboles - Primavera.
CONJUNTIVITIS POR FIEBRE DEL HENO.
Patogenésis Inmunologica.
Es de las pocas patologias dependiente de
anticuerpos.
Tiene susceptibilidad hereditaria.
Presencia de IgE (Alergia).
1. IgE unida a mastocito debajo del epitelio de
conjuntiva,
2. Antingeo reaciona con IgE.
3. Liberación de sustancias vasoactivas (Histamina)
- Vasodilatación y Quemosis.
CONJUNTIVITIS POR FIEBRE DEL HENO.
Diagnostico Inmunologico.

Raspado de epitelio conjuntival teñido con Giemsa

- Presencia de Eosinofilos.
Prueba de raspado en piel con polén - Respuesta
con erupciones inmediata.
Biopsia de piel - Deposición de complejos inmunes
en paredes de los vasos dermicos.
CONJUNTIVITIS POR FIEBRE DEL HENO.
Tratamiento Inmunologico.

Inmunoterapia.
Dosis con extractos de polen/alergeno via sublingual
disminuye gravedad de la reaccion alergica - Eficaz
en alergias respiratorias. NO en conjuntivitis.

Farmacologico.
Antihistaminico topico.
Corticoesteroides leves - Casos persistentes.
 CONJUNTIVITIS VERNAL Y
QUERATOCONJUNTIVITIS ATOPICA.
Ambas son enfermedades atopicas.
Caracterizadas: Prurito y lagrimeo.
Es más cronica que la conjuntivitis por fiebre del heno.

Conjuntivitis Vernal.
Mayormente en niños/adolescentes. Incidencia (-)
después de 20 años.
Solo ocurre en meses calidos.
Produce “papilas gigantes” en la conjuntiva tarsal.
Las papilas raspan la cornea (cuerpo extraño) o
produciendo una ulcera.
 CONJUNTIVITIS VERNAL Y
QUERATOCONJUNTIVITIS ATOPICA.
Queratoconjuntivitis Atopica.
Afecta a cualquier edad.
No hay prevalencia estacional.
La piel de parpados: Seca y escamosa.
Conjuntiva: Palida y gruesa.
En etapas tardias la conjuntiva y cornea forman
cicatrices.
Diferencias:
No ocurre en etapa estacional y las papilas son de
menor tamaño.
 CONJUNTIVITIS VERNAL Y
QUERATOCONJUNTIVITIS ATOPICA.
Patogenésis Inmunologica.
En ambos trastornos (teoria):
1. IgE se fija a mastocitos subepiteliales.
2. Antigeno hace contacto con IgE.
3. Desgranluación del mastocito.
4. Liberación aminas vasoactivas en tejidos.
 CONJUNTIVITIS VERNAL Y
QUERATOCONJUNTIVITIS ATOPICA.
Diagnostico Inmunologico.
Raspado conjuntival - Muchos eosionofilos (En ambas).
Las pruebas dermicas con extractos revelan
enrojecimiento. Se desconoce el significado.
Se desconocen con exactitud los antigenos incitantes.

Tratemiento Inmunologico.
Evadir alergenos (si se conocen) - Polen, plumas,
alimentos.
Instalar un acondicionador de aire en casa.
Mudanza a un clima más fresco.
ENFERMEDADES ARTICULARES QUE AFECTAN LOS
OJOS
Son muy variables en sus manifestaciones clínicas, pues dependen de la enfermedad y
edad del paciente
La uveítis y escleritis son las manifestaciones oculares principales asociadas con las enfermedades
articulares.
 artritis reumatoide

Tiene una incidecia en adultos

Escleritis aguda o epiescleritis
El síntoma más común de la artritis reumatoide relacionado
con los ojos es la sequedad.
La sequedad ocular grave puede causar daño a la córnea
 Artritis idiopática juvenil
Afecta a mujeres
Se acompaña por lo regular con iridociclitis de uno o ambos ojos
Enrojecimiento, dolor, sensibilidad a la luz, visión borrosa
 Espondilitis anquilosante
Tiene mas frecuencia en mujeres
Puede acompañarse con iridociclitis de aparición aguda, a menudo con fibrina en la
cámara anterior
Puede causar dolor ocular de rápida aparición, sensibilidad a la luz y visión borrosa.
 Artritis reactiva (síndrome de Reiter)
Afecta con más frecuencia a los varones.
Px con inflamacion ocular consiste por lo general en conjuntivitis papilar autolimitada, iridociclitis
aguda de uno o ambos ojos, en ocasiones con hipopión
 Patogénesis inmunológica
Un autoanticuerpo IgM dirigido contra la IgG del paciente, puede tener participación muy importante en la
patogénesis de la artritis reumatoide.
La unión del anticuerpo IgM con la IgG es seguida por fijación del complemento en el tejido y atracción de leucocitos
y plaquetas a esta área.
vasculitis oclusiva
oclusión de vasos
 Diagnóstico inmunológico
El factor reumatoide puede detectarse en el suero por algunas pruebas estándar que comprenden la
aglutinación de eritrocitos o partículas de látex recubiertos con IgG.

ENFERMEDADES OCULARES MEDIADAS POR ANTICUERPOS

lupus eritematoso sistémico
se asocia con la presencia de anticuerpos circulantes contra el ADN que producen vasculitis oclusiva de la capa de
fibras nerviosas de la retina. Se manifiesta como manchas algodonosas
 Pénfigo vulgar
bulas intraepiteliales dolorosas de la
conjuntiva.
presencia de anticuerpos circulantes contra
un antígeno intracelular que se localiza entre
las células profundas del epitelio conjuntival.
penfigoide cicatrizal
bulas subepiteliales
la contracción cicatrizal de la conjuntiva
puede resultar en sequedad grave de los
ojos, cicatrización de la córnea y, por último,
ceguera.
tratamiento inmunosupresor sistémico en las
etapas progresivas de la enfermedad.
 er m e d a d e s m ed ia d a s p o r c elu
E n f las
Inmunidad mediada por celulas Hipersensibilidad retardada
 Sarcoidosis ocular
Se caracteriza por :
Panuveitis

Afectación Ocasional
Enfermedad multisistémica que se caracteriza por
inflamatoria
infiltración no caseificante de los tejidos afectados.

Paciente presenta:

Lesiones pulmonares, oculares, articulares, cutáneas, así

como manifestaciones sistémicas reticuloendoteliales.
 Sarcoidosis ocular
Paciente presenta

Uveitis granulomatosa
Células en el vitreo
Perifeblitis
Tumefaccion del disco
Neurovascularizacion retiniana
Enfermedad coroidea
Granulomas no coseificantes
Los vasos nuevos podrían requerir fotocoagulación.
La neuropatía óptica infiltrante representa una causa rara de pérdida grave y progresiva de la visión.
Patogenesis inmunológica Diagnóstico inmunológico
Presencia de :
Micobacterias Granulomas no caseificantes en la
biopsia de un nódulo de la conjuntiva
Lesión de la piel
Los pacientes por lo general
Glándula lagrimal o ganglio linfático
son anergicos a extractos de
crecido o en muestras obtenidas por
los antigenos microbianos
broncoscopia.
comunes como :
-Paperas Tratamiento
-Tricofitos
La enfermedad ocular y sistémica requieren
-Candida
-Mycobacterium tuberculosis
de tratamiento con corticosteroides, y en
ocasiones con agentes inmunosupresores.
 Oftalmía simpática
Inflamación en el segundo ojo después que el otro fue dañado por una lesión
penetrante.
.El ojo no lesionado o “simpatizante” desarrolla signos menores de uveítis anterior
tras un periodo que va de dos semanas a muchos años.

Inflamación del cuerpo ciliar, Iridociclitis grave

manchas flotantes y
pérdida del poder de dolor y
acomodación. fotofobia
El ojo suele permanecer relativamente La retina permanece sin afectación,
indoloro mientras la inflamación se excepto por el recubrimiento perivascular
extiende por toda la úvea por células inflamatorias.

Nódulos de Dalen-Fuchs
Tumefacción del nervio óptico y glaucoma secundario.

La enfermedad puede acompañarse

con vitíligo (placas de despigmentación
de la piel) y poliosis (canas) de las
pestañas.
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
Uveítis bilateral asociada con alopecia poliosis, vitíligo y defectos en la
audición, usualmente en adultos

Inflamación de la úvea de uno o ambos ojos

caracterizada por iridociclitis aguda, coroiditis
irregular y desprendimiento seroso de la retina

Cuando la coroiditis es más exudativa, ocurre

desprendimiento seroso de la retina y el complejo
es conocido como un síndrome de Harada.
 Comienzo :
Episodio febril agudo con cefalea, disacusia y en
ocasiones vértigo.

Pérdida irregular o blanqueo del cabello de la cabeza

Paciente describe : en los primeros meses de la enfermedad.
El vitíligo y la poliosis están casi siempre presentes,

El tratamiento inicial es con esteroides y

midriáticos locales, pero con frecuencia se
inflamación puede destruir la
requieren esteroides sistémicos en altas dosis con
anatomía de toda la úvea, el propósito de evitar la pérdida visual
dejando el globo ocular encogido permanente.
y atrófico.
 Granulomatosis de Wegener
Vasculitis sistémica con manifestaciones oculares potenciales.
Inflamación granulomatosa necrosante afecta sobre todo el tracto
respiratorio superior y los riñones.

queratitis
afectación oftálmica escleritis ulcerativa periférica
vasculitis de la retina

La presencia de un patrón citoplásmico de anticuerpos antineutrófilos

citoplásmicos (C-ANCA, por sus siglas en inglés) es útil para hacer el diagnóstico
 arteritis de células
(arteritis temporal)
gigantes
Se presenta en adultos mayores (en su mayoría mujeres de más de 60 años).
Las arterias de calibre mediano son las involucradas, particularmente en la íntima
La polimialgia reumática precede o acompaña a la enfermedad

Caracteristicas

Se observa que los pacientes se muestran enfermos y manifiestan dolor

agudo en las arterias temporal y occipital

Es frecuente la pérdida visual debido a neuropatía óptica isquémica,

algunos pocos casos presentan oclusión de la arteria central de la
retina.
 arteritis de células gigantes
Diagnostico
Se confirma el diagnóstico mediante la observación de una tasa elevada de
segmentación eritrocítica (ESR, por sus siglas en inglés), así como de una biopsia
positiva de arteria temporal

Tratamiento
La dosis de corticosteroides debe
la administración inmediata de
mantenerse durante algunos años, de
corticosteroides sistémicos produce
igual manera deberá conservarse
enorme alivio del dolor y evita
por debajo de 5 mg de prednisolona al
episodios posteriores de isquemia
día,
 enfermedad de Behçet
Tríada clínica de uveítis reincidente, así como aftosa y ulceración genital

Se caracteriza por iridociclitis recurrente con hipopión y vasculitis oclusiva

de los vasos retinianos.

La pérdida visual se debe a cambios inflamatorios en los vasos de la retina

y retina, hay propensión a oclusiones venosas microvasculares e infiltrado
de la retina
 enfermedad de Behçet

La afectación ocular se halla asociada con el haplotipo HLA-B51;

Tratamiento
. El tratamiento incluye, a menudo, inmunosupresión múltiple (p. ej.,
esteroides, ciclosporina, azatioprina e interferón); sin embargo, a pesar
de la manipulación con estos fármacos los resultados visuales son malos
en 25% de los casos
 REACCIONES A LOS
INGERTOS DE CORNEA

Queratoplastia 1. Cicatriz corneal

Remoción de la parte central 2. Queratocono
3. Queratopatía herpética
de la córnea dañada
4. Descompensación endotelial corneal
Remplazo con una córnea 5. Retrasplantes
transparente obtenida de un 6. Distrofia endotelial de Fuch´s
ojo donador 7. Queratopatia bullosa
8. Traumatismos
1. El ojo del paciente ya no esté inflamado 9. Degeneración corneal
2. Se le permitió el tiempo máximo para resolución espontánea 10. Distrofia corneal
a la opacida (por lo general seis a 12 meses)
 Más del 90% de los trasplantes corneales son exitosos.
La sobrevida al año del trasplante (incluyendo todas las
indicaciones) es de 91.2%

Ausencia de vasos Desviación inmunológica

Expresión del ligando Fas Escasez de células
sanguíneos o adquirida de la cámara
por las células del presentadoras
linfáticos anterior
endotelio y epitelio que de antígenos
en la córnea normal (ACAID)
induce apoptosis CI
 ACAID
serie de propiedades inmunológicas únicas de la
cámara anterior que otorga al área del injerto el
estatus de privilegio inmunológico

Reacciones en individuos cuyas córneas han sido

dañadas por enfermedades inflamatorias
previas.
Desarrollo de linfáticos y vasos sanguíneos
(mayor cantidad de CPA
Reacciones inmunológicas en el injerto de córnea
El rechazo al injerto corneal por la respuesta inmunológica
a un cuerpo extraño. es la causa principal de falla

Existen diversos elementos que pueden estimular el sistema

inmunológico del huésped para rechazar ese tejido

Perfusión con IgG y albúmina sérica del donador

El endotelio estimula el rechazo del injerto
corneal
Neovascularización
Linfangiogénesis
Incompatibilidad HLA entre el donador y
receptor
SIGNOS CLINICOS
Edema corneal
Hiperemia conjuntival en la región prelimbal
Córnea nublada
Células y proteínas en la cámara anterior
Queratitis epitelial
Dolor ocular
Más de 5 precipitados retroqueratinicos
en endotelio corneal
 DIAGNOSTICO
El diagnóstico de rechazo al injerto es puramente
clínico
Rechazó endotelial (línea de kodadoust endotelial)
Rechazó estromal (puntos de Krachmer)

El diagnóstico se establece hasta después de completar

90 días de tratamiento con perdida irreversible de la
claridad del injerto central independientemente de la
agudeza visual
 TRATAMIENTO
La base del tratamiento de las reacciones del injerto corneal es la
terapia con corticosteroides. Formato de gotas oculares
Acetato de prednisolona al 1% o dexametasona 0,1% cada hora

Se recomienda el uso sistémico de tacrolimus a dosis bajas de 2mg

c/12 horas vía oral hasta que clínicamente se revierta el rechazo, en
este momento se disminuye la dosis a 1 mg c/12 horas.

También es conveniente utilizar antibiótico como

tobramicina/dexametasona en ungüento 4 veces al día por la primer
semana
 DESARROLLOS RECIENTES EN
INMUNOTERAPIA
Mientras los iniciadores de las enfermedades oculares inflamatorias permanecen en
muchos casos como sujetos de especulación, las complejas señales que intervienen en la
respuesta inflamatoria están siendo elucidadas con rapidez

en muchos trastornos inflamatorios sistémicos y oculares son las reacciones

inmunológicas mediadas por las células T y citocinas. Las terapias dirigidas contra éstas
(inmunosupresores y modificadores de la respuesta biológica) ya se usan en clínica.
 Inmunosupresores

son fármacos que reducen la actividad del sistema inmune

antimetabolitos (azatioprina, metotrexato y mofetil micofenolato)
inhibidores de las células T (ciclosporina y tacrolimus)
agentes alquilantes (ciclofosfamida y clorambucilo).
 Modificadores de la respuesta biológica

Los agentes anti-TNFα (infliximab, adalimumab y etanercept) -control de uveítis

El daclizumab controlar ciertos tipos de uveítis
El rituximab reduce la inflamación en la oftalmopatía de Graves y granulomatosis de
Wegener
 Formas de administración

Para aumentar el efecto antiinflamatorio en los ojos y minimizar los efectos colaterales
sistémicos, se han estudiado formas alternativas de administración de estos agentes

Se estudia un anticuerpo tópico anti-TNFα, ESBA105, por su viabilidad para tratar la

inflamación ocular.

El metotrexato intraocular ha demostrado mejoría en la visión y reducción del edema

macular en pacientes con uveítis.